LAPORAN KASUS
LAPORAN KASUS
STROKE NON HEMORAGIK
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu
Syarat
Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang
Disusun oleh :
Kurniawati Khusnul Khotimah
H2A009027
Pembimbing :
dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama: Tn. Kasno
Umur: 53 tahun
Agama: Islam
Alamat: Boja.
Pekerjaan: Pensiunan
Status: Menikah
No RM: 43-83-99
II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 21 Maret
2014 jam 13.00 WIB.
Keluhan utama : Anggota gerak kanan terasa lemah
Riwayat Penyakit Sekarang
Onset : Minggu pagi
Lokasi : Anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan.
Kualitas : mengganggu aktifitas sehari-hari.
Kuantitas : tangan dan kaki kanan masih bisa digeser
Kronologi : 5 hari sebelum masuk RS pasien tidak keluar kamar
sejak minggu pagi, sore hari ketika anak pasien mendatangi kamar
pasien ternyata pasien sudah lemah di tempat tidur, anggota badan
sebelah kanan menjadi tidak bisa digerakan dan tidak bisa bicara.
Keluarga langsung membawa pasien ke klinik rawat inap Boja. Nyeri
kepala (-), penurunan kesadaran (-), mual (-), muntah (-), kejang
(-). Selasa pagi pasien dirujuk ke RSUD Tugurejo Semarang.
Faktor yang memperberat : -
Faktor yang memperingan: -
Keluhan lain : kesulitan bicara
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit seperti ini sebelumnya (-)
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat stroke : disangkal
Riwayat alergi makanan, dan obat-obatan (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat darah tinggi: disangkal
Riwayat kencing manis: disangkal
Riwayat alergi: disangkal
Riwayat pribadi :
Pasien tidak merokok. Pasien menyukai makanan yang berlemak,
gorengan, asin, bersantan, dan Jarangberolahraga.
Riwayat sosial ekonomi
Pasien sudah pengsiun. Tinggal bersama istri dan 1 orang anaknya
Yng sudah menikah. Biaya perawatan rumah sakit ditanggung pribadi.
Kesan ekonomi cukup.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 21 Maret 2014 jam 14.30
WIB
A. Keadaan Umum: tampak sakit sedang
B. Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5
C. Vital Sign
Tekanan Darah: 170 / 110 mmHg
Frekuensi Nadi: 80x/menit
Frekuensi Nafas: 24x / menit
Suhu : 370C
D. Status Internus
1. Kulit : warna sawo matang, turgor kulit turun (-), ikterik
(-), petekie (-)
2. Kepala : kesan mesosefal, simetris, nyeri tekan (-)
3. Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
bulat,central, reguler dan isokor 3mm
4. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)
5. Telinga : serumen(-/-), nyeri tekan tragus(-/-), nyeri tekan
mastoid(-/-)
6. Mulut : bibir kering(-), bibir sianosis(-), lidah kotor(-),
gusi berdarah (-)
7. Leher : pergerakan baik, pembesaran kelenjar limfe (-),
deviasi trakea(-)
8. Thorax:
Paru
Paru depan
Paru belakang
I inspeksi
Statis
Dinamis
Normochest,simetris,kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa
dalam batas normal, ICS dalam batas normal
Pengembangan pernafasan paru Normal
Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa
dalam batas normal, ICS dalam batas normal
Pengembangan pernapasan paru normal
Palpasi
Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal,
taktil fremitus dalam batas normal
Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal,
taktil fremitus dalam batas normal
Perkusi
Kanan
Kiri
Sonor seluruh lapang paru
Sonor seluruh lapang paru.
Sonor seluruh lapang paru
Sonor seluruh lapang paru.
Auskultasi
Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Tampak anterior paruTampak posterior paru
SD : vesikuler SD : vesikuler
ST : ronki (-), wheezing (-) ST : ronki (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial
midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus
parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi :
batas atas : ICS II linea parasternal sinistra
pinggang jantung: ICS III linea parasternal sinsitra
batas kanan bawah: ICS V linea sternalis dextra
kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula
sinistra
Konfigurasi jantung (dalam batas normal)
Auskultasi : regular
Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV
(-)
Abdomen
Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar,
ikterik (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen
Pekak sisi (-), pekak alih (-)
Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra
Palpasi: Nyeri tekan epigastrum (-),
Tidak teraba pembesaran hepar
Lien dan ginjal tidak teraba
F. Status Neurologis
UMUM
1. Kesadaran: Compos mentis
2. Kuantitas: GCS 15 (E4M6V5)
3. Kualitas: Tingkah laku : wajar
4. Perasaan hati: baik
5. Orientasi : Tempat: baik, Waktu: baik, Orang: baik, Sekitar:
baik
6. Jalan pikiran: baik
7. Daya ingat baru: baik
8. Daya ingat lama: baik
9. Kemampuan bicara: baik
10. Sikap tubuh: baik
11. Gerakan abnormal: tidak ada
12. Motorik
Anggota Gerak Atas
Inspeksi
Kanan
Kiri
Gerakan
Tertinggal
N
Kekuatan
2/2/2
5/5/5
Tonus
Eutoni
Eutoni
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Sensibilitas
(+)
(+)
Nyeri
(+)
(+)
Reflek fisiologis
a. Biceps
b. Triceps
c. Radius
d. Ulna
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Reflek Patologis
a. Hofman
b. Tromer
(-)
(-)
(-)
(-)
Anggota Gerak Bawah
Inspeksi
Kanan
Kiri
Gerakan
Tertinggal
N
Kekuatan
2/2/2
5/5/5
Tonus
Eutoni
Eutoni
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Sensibilitas
(+)
(+)
Nyeri
(+)
(+)
Reflek fisiologis
a. Patella
b. Achiles
(+)
(+)
(+)
(+)
Perluasan reflek
-
-
Reflek Patologis
a. oppenheim
b. gordon
c. schaeffer
d. gonda
e. babinsky
f. chaddock
g. mendel bachterew
h. rossolimo
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
12. Nervus Cranialis
Nervus Kranialis
Kanan
Kiri
N. I (Olfactorius)
Daya Penghidu
Normosmia
Normosmia
N.II (Opticus)
a. Daya penglihatan
b. Pengenalan warna
c. Medan penglihatan
d. Perdarahan arteri/vena
e. Fundus okuli
f. Papil
g. Retina
Baik
Baik
Baik
Baik
t.d.l
t.d.l
t.d.l
Baik
Baik
Baik
Baik
t.d.l
t.d.l
t.d.l
N.III (Oculomotorius)
a. Ptosis
b. Gerak mata keatas
c. Gerak mata kebawah
d. Gerak mata media
e. Ukuran pupil
f. Bentuk pupil
g. Reflek cahaya langsung
h. Reflek cahaya konsesuil
i. Reflek akmodasi
j. Strabismus divergen
k. Diplopia
(-)
(+)
(+)(+)
3 mm
bulat
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
3 mm
bulat
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
N.IV (Trochlearis) :
a. Gerak mata lateral bawah
b. Strabismus konvergen
c. Diplopia
(+)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
N.V (Trigeminus)
a. Menggigit
b. Membuka mulut
c. Sensibilitas muka atas
d. Sensibilitas muka tengah
e. Sensibilitas muka bawah
f. Reflek kornea
g. Reflek bersin
h. Reflek masseter
i. Reflek zigomatikus
j. Trismus
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
N.VI (Abducens) :
a. Pergerakan mata (ke lateral)
b. Strabismus konvergen
c. Diplopia
(+)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
N. VII (Facialis)
a. Kerutan kulit dahi
b. Kedipan mata
c. Lipatan nasolabia
d. Sudut mulut
e. Mengerutkan dahi
f. Mengangkat alis
g. Menutup mata
h. Meringis
i. Tik fasial
j. Lakrimasi
k. Daya kecap 2/3 depan
(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
(-)
t.d.l
t.d.l
t.d.l
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
t.d.l
t.d.l
t.d.l
N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Mendengarkan suara berbisik
b. Mendengarkan detik arloji
c. Tes rinne
d. Tes weber
e. Tes schwabach
N
Nt.d.l
t.d.l
t.d.l
NNt.d.l
t.d.l
t.d.l
N IX (Glossopharyngeus)
a. Arkus faring
b. Uvula
c. Daya kecap 1/3 belakang
d. Reflek muntah
e. Sengau
f. Tersedak
Simetris
Simetris
t.d.l
t.d.l
(-)
(-)
Simetris
Simetris
t.d.l
t.d.l
(-)
(-)
N X (Vagus)
a. Arkus faring
b. Daya kecap 1/3 belakang
c. Bersuara
d. Menelan
Simetris
t.d.l
(+)
(+)
Simetris
t.d.l
(+)
(+)
N XI (Accesorius)
a. Memalingkan muka
b. Sikap bahu
c. Mengangkat bahu
d. Trofi otot bahu
(+)
(+)
(-)
N
(+)
(+)
(+)
N
N XII (Hypoglossus)
a. Sikap lidah
b. Artikulasi
c. Tremor lidah
d. Menjulurkan lidah
e. Kekuatan lidah
f. Trofi otot lidah
g. Fasikulasi lidah
Asimetris
Buruk
-
+
N
N
+
13. Sensorik : dalam batas normal.
14. Fungsi vegetatif
Miksi: inkontinensia urin (-), retensio urin (-)
Defekasi: inkontinensia alfi (-), retensio alfi (-)
15. Koordinasi dan Keseimbangan
Tes romberg : tidak dilakukan
Tes Tandem gait : tidak dilakukan
Stepping Test: tidak dilakukan
Post-pointing Test: tidak dilakukan
Dix-Hallpike Manoeuvre : tidak dilakukan
Disdiadokenesis : tidak dilakukan
Tes telunjuk hidung : Dalam batas normal
Tes telunjuk telunjuk : Dalam batas normal
GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Refleks Khusus
Kanan
Kiri
Tes lasegue
Tes Kerniq
Tes patrick
Tes kontra patrick
Tes brudzinski I
Tes brudzinski II
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium: darah rutin, kimia darah (kolesterol,
kolesterol total, trigliserid, LDL, HDL gula darah, ureum
kreatinin)
b. EKG
c. CT-SCAN Kepala tanpa kontras
VI. RESUME
Seorang laki-laki 53 tahun mengeluh hemiparese dextra disertai
disartia sejak 4 hari yang lalu. 5 hari sebelum masuk RS 5 hari
sebelum masuk RS pasien tidak keluar kamar sejak minggu pagi, sore
hari ketika anak pasien mendatangi kamar pasien ternyata pasien
sudah lemah di tempat tidur ,dan pasien juga afasia. Keluarga
langsung membawa pasien ke klinik rawat inap Boja , 2 hari kemudian
pasien dirujuk ke RSUD Dr. Tugurejo Semarang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan Umum: tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5
Vital Sign
Tekanan Darah: 170 / 110 mmHg
Frekuensi Nadi: 80x/menit
Frekuensi Nafas: 24 x / menit
Suhu : 370C
Status internus: dalam batas normal
Pemeriksaan neurologidekstrasinistra
N. VII: Lipatan nasolabial - +
Sudut mulut - +
Meringis - +
Motorik : GerakanTertinggalNormal
TertinggalNormal
Kekuatan 2/2/25/5/5
2/2/25/5/5
Skor Siriraj = { (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2
x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x petanda
ateroma)12= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 110)} (3 x
0)12=1 (Stroke Non Hemoragik)
VII. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinis: - Parese N.VII sentral dextra
- Afasia motorik
Hemiparese dextra spastik
Diagnosis Topis: Lesi pada hemisferium cerebri sinistra
Diagnosis Etiologi: Stroke Non Hemoragik
2. Hipertensi Grade II
VIII. ASSESMENT
1. IpTx
a. Medikamentosa
IV line : Ringer laktat 20 tetes/menit
Injeksi citicolin 4x500 mg iv
Injeksi piracetam 3x4 gr iv
Aspilet 1x80 mg
Captopril 2x25 mg
b. Non-Medikamentosa
Konsul ke ahli Rehabilitasi Medik untuk menjalani
fisioterapi.
2. IpDx
Laboratorium: darah rutin, kimia darah (kolesterol, kolesterol
total, trigliserid, LDL, HDL gula darah, ureum kreatinin).
EKG
CT-SCAN Kepala tanpa kontras
3. IpMx
Monitoring keadaan umum dan tanda vital, perbaikan gejala dan
tanda, pemeriksaan neurologis.
Monitoring asupan makanan dan minuman serta obat yang
dikonsumsi.
4. IpEx
Edukasi menjelaskan penyakit yang diderita kepada keluarganya
dan risiko bahaya yang dapat muncul belakangan.
Cukup istirahat, tenangkan pikiran, dan minum obat secara
teratur.
Rutin menjalankan fisioterapi dan kontrol rutin di poliklinik
saraf.
Berikan dukungan kepada pasien agar pasien semangat dalam
menjalani pengobatan.
IX. PROGNOSA
Ad vitam: Dubia ad bonam
Ad Fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. STROKE
A. Pengertian 1, 2, 5
Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena
berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba.
Jaringan otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat
berfungsi lagi. Kadang pula di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular
Serebral) atau CVA (Cerebro Vascular Accident).
Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi
akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem
suplai arteri otak.
Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul
secara mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh
gangguan aliran darah ke atas akibat penyumbatan atau
perdarahan.
Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (WHO
2005).
B. Etiologi 1, 3
Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif,
perdarahan subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan
sistemik termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya
aneurisma.
Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh
darah akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik
pada pembuluh darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah
(polisitemia), vasokonstriksi.
Obat-obatan : kokain dan amfetamin
C. Faktor risiko 7
1. Faktor yang tidak bisa di modifikasi :
Usia, jenis kelamin, ras dan genetik.
2. Faktor yang bisa di modifikasi :
Hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, alkohol,
hiperkoagulasi, stenosis carotid, infeksi (virus, klamidia),
fibrilasi atrial, hiperhomosisteinemia, kontrasepsi oral.
D. Klasifikasi 7, 9
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi
:
1. Stroke iskemik :
a. TIA (Transient Ischaemic Attack)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu
:
1. TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke,
kurang 24 jam)
2. RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke
kurang 3 minggu)
3. Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung)
4. Complet Stroke (stroke yang sudah menetap)
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah ;
1. Tipe carotis
2. Tipe vertebrobasiler
E. Patofisiologi 1, 7, 10
Pola Terjadinya Ateroma 7
A. Distribusi Pembentukan Ateroma
Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses
pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa
muda.
Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala
selama 20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang
berukuran besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon
karotis), dan arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada
tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung
distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri
serebri anterior. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering
menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media.
Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya
disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma
endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat
dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan
turbulensi.
Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi
pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan
geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya
disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat
lain, yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau
claudicasio. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di
berbagai arteri, diotak, aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai
proses yang sama. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada
proses tersebut, yang diperberat dengan faktor lain seperti
hipertensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan
kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik
intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial
B. Proses Pembentukan Ateroma
Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan
Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan
adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury
Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan
struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya
faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan
fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah,
ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan
endotel tersebut menyebabkan perubahan permeabilitas endotel,
perubahan sel-sel endotel atau perubahan hubungan antara sel
endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya aliran darah
didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi
hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri.
Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan factor pertumbuhan
yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh
darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport
aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah
menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan
terbentuk foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari
fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak
sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells.
Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya
sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima
akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh
makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot
polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah
menajdi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot
polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal plak
aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat
interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan kolesterol
intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan
terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel
lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi.
Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding
pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi
penyempitan lumen.
Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami
sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi
perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang
mengawali koagulasi darah dan trombosis.
Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak,
sehingga terbentuk plak aterotrombotik.
C. Trombosis
Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang
penting, yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan
metabolisme asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya
kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya.
Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya
interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat
adanya kerusakan endotel pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang
melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel
yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada
endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan
serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang
trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam
trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung
lemak.
Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan
trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan
tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh
darah dan kecepatan aliran darah.
Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan
menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan glikoprotein
pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlekatan
trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF).
Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3
(PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan pembuluh
darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya
terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti sera-tserat
kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana
akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit.
Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit
pada jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu
GP VI dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan
pada aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI,
Integrin 2 1, dan GP Ib-V-IX pada vWF.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan
pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman
(Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan
pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi
trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin,
dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang
p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. Trombin
mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity
reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor).
Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini terjadi karena adanya
reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut.
Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah
mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan
merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit.Saat
trombosit mengalami adesi dan penyebaran, -granul dan delta granul
yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel
trombosit.
Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan
berjalan menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat
didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth
derived factor), -TG ( thrombo globulin), PF-4 (platelet
4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand
factor), dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga
kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang
terjadinya agregasi trombosit laindisekitarnya. ADP yang berkaitan
dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit, menyebabkan
pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel.
Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh
enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu,
stimuli mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik
dan sebagainya.
Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4
jalur, seperti dibawah ini:
1.oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan
prostaglandin lain
2.oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid
(leukotriene)
3.akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid
4.akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin
Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan
alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih
belum jelas.
Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi
Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2),
yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan dirubah
menjadi PGF2 (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi),
PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah
dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.
Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang.
Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin
sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan
trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya
enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi
dan pengumpulan trombosit.
Stroke Iskemi 1, 7
Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah
lambat turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli
oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi
terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi
Stroke Hemoragik 1, 7
Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah
menjadi lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan
setempat kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan
pada otak Stroke Hemoragik
F. Manifestasi Klinik 1
1. Gejala penyumbatan sistem karotis :
a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis
kontralateral
b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan
mental bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas
c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur
d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan
emosional (mudah menangis)
2. Gejala gangguan sistem vertebrobasiler :
a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral,
hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik
kontralateral
b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior :
ataksia serebelar lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea
hilang, disfagia, nistagmus
3. Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya :
a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa,
gangguan penglihatan sebelah.
b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan
kesadaran
G. Dasar Diagnosis 7
1. Anamnesis (alloanamnesis)
a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, status, dan sebagainya
b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh
c. Riwayat Penyakit Sekarang
lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?
onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?
kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?
kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?
kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ?
faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat keluhan
? stress ?
faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan keluhan
? istirahat ?
gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang
dirasakan ? hipertensi ? penyakit jantung ?
d. Riwayat Penyakit Dahulu : apakah dahulu pernah mengalami
keluhan seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?
e. Riwayat Penyakit Keluarga : adakah anggota keluarga yang
mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?
f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga
atau lingkungan sekitar ?
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan
gejala 7
Gejala / symptom
Stroke Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Onset / awitan
Saat onset
Peringatan
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran
Mendadak
Sedang aktif
-
+ + +
+
+
+ + +
Mendadak
Istirahat
+
-
-
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS)
b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)
c. Pemeriksaan fungsi motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus otot
Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella,
achiles.
Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon,
schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda.
d. Pemeriksaan Nervus Cranialis
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan
tanda 7
Tanda / sign
Stroke Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Bradikardi
Udem papil
Kaku kuduk
Tanda kernig, Brudzinski
+ + (dari awal)
Sering +
+
+ +
(hari ke empat)
-
-
-
3. Pemeriksaan Penunjang 7
Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :
- Menegakkan diagnosis
- Mencari faktor risiko
- Mencari faktor penyulit
Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :
a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II,
kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin,
elektrolit
Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer,
homocystein, fibrinogen, protein C dan S
b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid
c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru
d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung
e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta
proksimal
f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme
g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma
h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial
i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi
stroke, lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non
vascular
j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajam
Perbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu 7
Pemeriksaan
Stroke Hemoragik
Stroke non Hemoragik
1. Funduskopi
2. Pungsi Lumbal
Tekanan
Warna
3. Arteriografi
4. CT-Scan
Perdarahan retina dan korpus vitreum
Meningkat
Merah
Ada shift
Lesi hiperdens, ada daerah putih
Crossing phenomen
Silver wire arteries
Normal
Jernih air
Oklusi
Lesi hipodens, terlihat daerah hitam
4. Differensial diagnosis 1
Stroke non Hemoragik
Stroke Hemoragik
Neoplasma
Kelumpuhan terjadi saat pasien istirahat
Nyeri kepala ringan
Penurunan kesadaran ringan
Kelumpuhan akibat perdarahan saat aktifitas
Nyeri kepala berat
Penurunan kesadaran bersifat nyata
Biasanya ada emosi yang mendukung serangan
Defisit neurologi lambat
Nyeri kepala hebat saat aktifitas
Nyeri kepala turun bila istirahat
Berat badan turun, lesu
5. Diagnosis 7
Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada
Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score
Diagnosis berdasarkan Djoenaedi Stroke Score
Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Pemeriksaan penunjang
d. Gold standar pakai CT Scan
e. Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring
f. Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis)
g. Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan
anatomis)
h. Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya)
Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non
Hemoragik (Stroke Iskemi)
H. Komplikasi 1, 3, 4
a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif
pada otak.
b. Paresis kerusakan kortek
c. Gangguan psikologi
d. Kelumpuhan total
e. Stroke rekuren
f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi
saluran kemih)
g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli
paru.
h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung
i. Ketidakseimbangan cairan
j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragik
I. Penatalaksanaan 1, 3, 4, 8, 14
a. Emergensi :
Perbaiki keadaan umum : 5B
1. Breath: memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian
oksigen
2. Blood: mengawasi tekanan darah
3. Brain: mempertahankan sirkulasi darah otak
4. Bowel: pengawasan BAB
5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan DC
Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2),
Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam)
Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko
udema serebri
Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v.
Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam 48
jam
Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG
b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke
1. Stroke Iskemi
Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak onset
i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit pertama, 90%
i.v. kontinyu selam 60 menit
Monitoring dan perawatan di ICU Stroke
Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa 30 menit
pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam pertama
Monitoring tensi
Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin (antiplatelet)
sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25 mg dua kali sehari dan
di tingkatkan bertahap Selama 7-14 hari hingga 200 mg dua kali
sehari dengan preparat lepas lambat
Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika pasien tidak
dapat mentoleransi aspirin.
Atasi Hipertensi
2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian
perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan
pembedahan. Penggunaan agen trombotik seperti activator plasminogen
jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA) diberikan sedini
mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar lebih efektif dalam
mencegah kerusakan jangka panjang.
c. Rehabilitasi medik
Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya
sasaran fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program
rehabilitasi yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini
meliputi 4 bidang evaluasi, yaitu:
1. Evaluasi neuromuskuloskeletal
Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum dg
perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi fungsi
cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama visus
dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem motorik meliputi:
pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot.
2. Evaluasi medik umum
Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan
mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi tentang sistem
kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem saluran kencing dan
genital adalah penting. Diperkirakan 12% penderita stroke disertai
dengan penyakit jantung symptomatik. Bila terdapat hipertensi
diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah sangat perlu.
3. Evaluasi fungsional
Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas kegiatan
hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian, kebersihan
diri, transfer dan ambulasi.
Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat
kemandirian atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat
bantu.
Derajat kemandirian tersebut adalah:
a. Mandiri (independent)
Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik
berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik
b. Perlu supervisi
Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau
bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas
fungsional
c. Perlu bantuan
Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas
fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan), sedang
atau maksimal
d. Tergantung (dependent)
Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun dengan
bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan dengan bantuan
orang lain
4. Evaluasi psikososial dan vokasional
Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena
rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral
intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi
penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan
keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga harus
dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan menyuruh
penderita mengerjakan suatu hal yang sederhana yg dapat dipakai
untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan
daya ingat, daya pikir dan orientasi.
Program Rehabilitasi Medik :
Fisioterapi
Memberikan program latihan untuk membantu pasien memaksimalkan
mobilitasnya dengan cara memberikan berbagai macam latihan.
Fasilitas fisioterapi yang bisa diberikan adalah sebagai berikut
:
Gimnasium (outdoor dan indoor)
Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin
bath
Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy)
Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve
Stimulation), ES (Electrical Stimulation)
Continous Passive Movement Machine
Therapeutic Exercise
Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik perdarahan
ataupun sumbatan
Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual pada
kelumpuhan otot wajah
Speech Therapy
Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan kemampuan
berkomunikasi melalui latihan sensori motorik organ bicara
Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan latihan organ
mengunyah, menelan dan menghisap pada disfagia
Program latihan gangguan fungsi luhur
Ditangani oleh speech therapist dengan cara:
Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan nafas,
menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan
Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir dan
mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik: contoh gerakan dan
instruksi secara tertulis dan utk afasia sensorik rangsangan suara
lebih ditekankan, bicara perlahan-lahan serta jelas.
Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke artikulasi,
pengucapan kata-kata
Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga
Memerlukan waktu 3 bulan
Occupational Therapy
Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama fungsi
aktivitas kehidupan sehari-hari
Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi,
keseimbangan, aktivitas lokomotor
Membuat alat adaptik fungsional
Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari, berbagai
fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat termasuk penggunaan
kursi roda
Ortotik Prostetik
Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah
Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan
(tongkat, walker, dan sebagainya)
Psikologi
Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan mental dan
emosional pasien
Fase-fase psikologis tersebut adalah :
1. Fase shock
Waktu: segera setelah serangan
Gejala: panik, cemas, putus asa
Program : memberi keyakinan dan dukungan semangat, konsultasi
dengan keluarga
2. Fase penolakan
Waktu: fase akut
Gejala: agak panik
Program : dorongan semangat bagi penderita untuk melakukan
aktivitas yang dapat dikerjakan, pemberian hadiah atas usaha yang
dapat dikerjakan
3. Fase penyesuaian
Waktu: fase pemulihan awal
Gejala: cemas, rasa kepahitan hidup, depresi
Program: secara bertahap memberikan aktivitas baru yang bersifat
tantangan
4. Fase penerimaan
Waktu: fase pemulihan lanjut
Gejala: kenaikkan terhadap gairah hidup
Program: paksa penderita untuk mencapai sasaran yang telah
ditetapkan
J. Prognosis 8
Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan
selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup
10 tahun lagi atau lebih lama.
Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat
berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat
kembali bekerja
K. Edukasi 1, 4
Olahraga teratur
Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)
Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah
kolesterol
Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter
Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi
aspirin-dipiridamol)
Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah
untuk mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak
Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko
terjadinya stroke
2. Area Fungsi Luhur pada Otak 3, 8
Fungsi Luhur
fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan
jasmani dan rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku
terdiri dari :
- kognisi (pengenalan / pengertian)
- memori
- bahasa
- emosi
- visuospatial
merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal (korteks), dimana
tiap bagian korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu
hemisfer maupun antar hemisfer
Area Otak
Korteks prefrontal (Lobus Frontal) : berbicara, pengendalian
gerak
Korteks Auditori (Lobus Temporal) : pemanggilan, semantik,
ingatan indriawi
Korteks Indriawi (Lobus Parietal) : spasil, pembelajaran,
sentuhan
Korteks Visual (Lobus Oksipital) : penglihatan, visualisasi
gambar
Serebelum (Keseimbangan) : pembelajaran procedural dan
refleksif, respons
Hipokampus : ingatan semi-semantik dan episodic
Amigdala : ingatan emosional
Thalamus : kewaspadaan dan fungsi indra motorik
Secara Anatomis Ada 3 Daerah Utama Otak Untuk Fungsi Bahasa
1. Dua daerah reseptif
a. Area Wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar
b. Area Girus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat
2.Satu Daerah Yang Berfungsi Ekspresif (mengontrl pembentukan /
artikulasi bicara) yaitu area Broca (area 44) yang terletak di
lobus frontalis sinistra. Jika lesi terjadi pada hemisfer kiri
kesulitan dalam srtikulasi (afasia motorik / afasia ekspresif)
Struktur anatomi otak untuk emosi
Bagian otak yang berkaitan dengan emosi adalah sistem Limbik
Sistem limbik merupakan batas antara diensefalon (batang otak)
dengan cerebrum
Bangunan utama sistem limbik :
amigdala
septum (dinding)
hipokampus
girus singulatus
thalamus anterior dan hipotalamus
Menurut papez (1958, yang dikenal sebagai sirkuit papez) :
Bagian otak yang mengurus emosi adalah : hipokampus,
Amigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus,
Dan girus singulatus
Fungsi visuospatial
Fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi :
- pengamatan
- perlindungan diri dan lingkungan
Gangguan persepsi visual :
- hemispatial neglect (pengabaian ruang)
- anosognosia
Gangguan gerakan visual (integrasi visuo-motor) :
- gangguan konstruksi (apraksia konstruksional)
- gangguan berpakaian (apraksia berpakaian)
3. Perbedaan Paralisis, Plegi, dan Paresis 12
Paralisis
Plegi
Paresis
Kelumpuhan
Hilangnya atau penurunan nilai kontrol motor atau fungsi suatu
bagian atau wilayah
Kelumpuhan
Hilangnya fungsi motorik akibat banyaknya motor unit atau semua
dalam satu otot yang tidak terkonduksi
Kelemahan (weakness)
Paralisis yang tidak lengkap
Paralisis sebagian dari otot volunteer dan involunter
4. Lumpuh Menyilang 13
Hemiparese disebabkan karena pengaturan motorik anggota gerka
dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini
akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di
medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan
menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat
melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan
saraf afferent (sensorik) sehingga jika terjadi lesi pada daerah
tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral. Pada
pasien terjadi kelemahan anggota gerak kanan sehingga kemungkinan
besar terjadi kerusakan pada hemisfer sinistra otak
Daftar Pustaka
1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC
2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke .
Jogja
3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta :
EGC
4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta :
EGC
5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf
dan Kesehatan Jiwa. Semarang : FK Unimus
6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus
7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip
8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke.
Semarang : FK Unimus
9.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19329/4/Chapter%20II.pdf
10.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf
11.
http://file.upi.edu/Direktori/A%20%20FIP/JUR.%20PEND.%20LUAR%20BIASA/197710132005012%20%20EUIS%20HERYATI/FUNGSI%20LUHUR%20[Compatibility%20Mode].pdf
12. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/
13.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=STROKE+NON+HEMORAGIK+DENGAN+HEMIPARESE+DEXTRA+
14.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=PENATALAKSANAAN+STROKE+NON+HEMORAGIK+PADA+PADA+PASIEN+TANPA+RIWAYAT+HIPERTENSI
39
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
No GEJALA/TANDA
PENILAIAN INDEKS SKOR
1. KESADARAN (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
X 2,5 +
2. MUNTAH (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
3. NYERI KEPALA (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
4. TEKANAN DARAH
Diastolik X 10 % +
5. ATEROMA
a. DM
b. Angina pektoris
c. Klaudikasio
Intermiten
(0) Tidak
(1) Ya
X (-3) -
6. KONSTANTE - 12 -12
HASIL SSS
CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
No
GEJALA/TANDA
PENILAIAN
INDEKS
SKOR
1.
KESADARAN
(0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
X 2,5
+
2.
MUNTAH
(0) Tidak
(1) Ya
X 2
+
3.
NYERI KEPALA
(0) Tidak
(1) Ya
X 2
+
4.
TEKANAN DARAH
Diastolik
X 10 %
+
5.
ATEROMA
a. DM
b. Angina pektoris
c. Klaudikasio
Intermiten
(0) Tidak
(1) Ya
X (-3)
-
6.
KONSTANTE
- 12
-12
HASIL SSS
CATATAN: 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
DJOENAEDI STROKE SCORE
1. TIA sebelum serangan 1
2. Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5
-Mendadak (menit-1jam) 6,5
-Pelan-pelan (beberapa jam) 1
3. Waktu serangan -Bekerja (aktivitas) 6,5
-Istirahat/duduk/tidur 1
-Bangun tidur 1
4. Sakit kepala waktu -Sangat hebat 10
serangan -Hebat 7,5
-Ringan 1
-Tidak ada 0
5. Muntah -Langsung sehabis serangan 10
-Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5
-Pelan-pelan (1 hari / >) 1
-Tidak ada 0
6. Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan 10
-Menurun mendadak (menit-jam) 10
-Menurun pelan-pelan (1 hari / >) 1
-Menurun sementara lalu sadar lagi 1
-Tidak ada gangguan 1
7. Tekanan darah sistolik -Waktu serangan sangat tinggi
(>200/110) 7,5
-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5
-Waktu serangan tinggi (>140/100) 1
-Waktu MRS tinggi (>140/100) 1
8. Tanda rangsangan -Kaku kuduk hebat 10
selaput otak -Kaku kuduk ringan 5
-Tidak ada kaku kuduk 0
9. Pupil -Isokor 5
-Anisokor 10
-Pinpoint kanan/kiri 10
-Midriasis kanan/kiri 10
-Kecil dan reaksi lambat 10
-Kecil dan reaktif 10
10. Fundus okuli -Perdarahan subhialoid 10
-Perdarahan retina (flame shaped) 7,5
-Mormal 0
TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK
DJOENAEDI STROKE SCORE
1. TIA sebelum serangan1
2. Permulaan serangan-Sangat mendadak (1-2 menit)6,5
-Mendadak (menit-1jam)6,5
-Pelan-pelan (beberapa jam)1
3. Waktu serangan-Bekerja (aktivitas)6,5
-Istirahat/duduk/tidur1
-Bangun tidur1
4. Sakit kepala waktu-Sangat hebat10
serangan-Hebat7,5
-Ringan1
-Tidak ada0
5. Muntah-Langsung sehabis serangan10
-Mendadak (beberapa menit-jam)7,5
-Pelan-pelan (1 hari / >)1
-Tidak ada0
6. Kesadaran-Menurun langsung waktu serangan10
-Menurun mendadak (menit-jam)10
-Menurun pelan-pelan (1 hari / >)1
-Menurun sementara lalu sadar lagi1
-Tidak ada gangguan1
7. Tekanan darah sistolik-Waktu serangan sangat tinggi
(>200/110)7,5
-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)7,5
-Waktu serangan tinggi (>140/100)1
-Waktu MRS tinggi (>140/100)1
8. Tanda rangsangan-Kaku kuduk hebat10
selaput otak-Kaku kuduk ringan5
-Tidak ada kaku kuduk0
9. Pupil-Isokor5
-Anisokor10
-Pinpoint kanan/kiri10
-Midriasis kanan/kiri10
-Kecil dan reaksi lambat10
-Kecil dan reaktif10
10. Fundus okuli-Perdarahan subhialoid10
-Perdarahan retina (flame shaped)7,5
-Mormal0
TOTAL SCORE( 20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK