BAB IPENDAHULUAN
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif
adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung adalah
komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital
maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi
miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,
kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi
miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner,
biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab paling
sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan
diabetes.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun.
Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang
dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada
angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS
Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien
berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun
terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka
kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien
penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala
gagal jantung yang ringan.
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya
tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung
akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada
keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam
tahun pertama.
BAB IILAPORAN KASUS
2.1. Identitas PasienNama: Iq. MJenis Kelamin: PerempuanUmur: 52
tahunAlamat: SelongAgama: IslamSuku: SasakPekerjaan: -Status :
MenikahNo. CM: 246686Tanggal Masuk: 16 Oktober 2013Tanggal
Pemeriksaan: 21 Oktober 20132.2. Anamnesa Auto dan alloanamnesa
tanggal 21 Oktober 2013 pukul 14.30 WITA di bangsal Interna
1.2.2.1. Keluhan UtamaPerut dan kedua kaki bengkak sejak 1 minggu
yang lalu.2.2.2. Riwayat Penyakit SekarangPasien mengeluhkan perut
dan kedua kaki bengakak sejak 1 minggu, memberat dalam 4 hari
terakhir. Pasien merasa sesak, dan tidak mengeluh demam. Mual
dirasakan pasien tapi tidak muntah. Pasien merasa sakit pada perut
berkurang. Batuk juga dirasakan berkurang. Pasein mengeluh sesak
berkurang. Pasien bisa makan dan mimun. Buang air besar dan buang
air kecil normal.2.2.3. Riwayat Penyakit DahuluSebelumnya pasien
tidak pernah merasakan sakit hingga tidak sadarkan diri. Riwayat DM
diangkal pasien. Riwayat hipertensi, asma, alergi, penyakit
jantung, ginjal tidak diketahui.2.2.4. Riwayat Penyakit
KeluargaRiwayat hipertensi, DM, asma, alergi, penyakit jantung,
ginjal tidak diketahui. Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit
seperti ini.2.3. Pemeriksaan FisikDilakukan tanggal 21 Oktober 2013
pukul 15.00 WITA di bangsal Interna 1.2.3.1. Status
GeneralisataKeadaan umum: SedangKesadaran : Compos MentisBerat
Badan: 60 kgTinggi Badan: 165 cmIMT: 22 kg/m22.3.2. Tanda
VitalTekanan Darah : 100/80 mmHgNadi: 88x/menitSuhu: 36,3o
CPernapasan: 20x/menit
2.3.3. KepalaNormocephal, tidak teraba benjolan, rambut warna
hitam. Distribusi rambut merata, tidak ada kelainan di kulit
kepala.2.3.4. MataPalpebra superior et inferior, dextra et sinistra
tidak tampak oedem.Konjungtiva tidak anemis.Sklera tidak
ikterik.Pupil bulat, isokor.Refleks cahaya langsung (+/+) refleks
cahaya tidak langsung (+/+).2.3.5. TelingaNormotia, tidak ada nyeri
tekan tragus, tidak ada nyeri tarik aurikel.2.3.6. HidungBentuk
normal, tidak ada secret, tidak ada deviasi septum.2.3.7. Mulut
Bibir Tidak sianosis, tampak kering, gigi geligi tampak putih
kekuningan, lidah bersih, tepi tidak hiperemis2.3.8. Leher Trakea
lurus ditengah, teraba struma, difus dengan konsistensi kenyal. JVP
: 5+3 cmH2O2.3.9. Paru Inspeksi: bentuk normal, simetris, retraksi
otot pernapasan (-), sifat pernapasan abdomino-thorakalPalpasi:
gerakan simetris, fokal fremitus normal, tumor (-)Perkusi:
sonorAuskultasi: suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)2.3.10. JantungInspeksi: pulsasi ictus cordis tidak
terlihatPalpasi: pulsasi ictus cordis teraba pada ICS V linea
midclavicularis sinistra.Perkusi: batasbatas jantung dalam batas
normalAuskultasi: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)2.3.11.
AbdomenInspeksi: membuncitAuskultasi: bising usus normalPerkusi:
timpani, shifting dullness (-)Palpasi: distesi, turgor kulit baik,
nyeri tekan (+) regio epigastrium, umbilikus, dan lumbal kiri.
Nyeri ketul kostavertebra (-). Lien dan renal tidak teraba.2.3.12.
Genitalia Tidak dilakukan pemeriksaan.2.3.13. Ekstremitas Akral
hangat (+), tidak sianotik, oedem (+)2.4. Pemeriksaan
PenunjangPengukuran Tiroid (18 Oktober 2013)HasilUnitNilai
Normal
FT411,68Pmol/l12,00-22,00
TSH2,16uIU/ml0,27-4,20
EKG
2.5. Problem List1. CHF2. Hipertiroid 3. Cronic cough2.6.
Diagnosa BandingProblem ListSign and SymptomDD
1. CHF
1. Hipertiroid
1. Cronic cough
2.7. Terapi Tindakan di IGD Posisi duduk Oksigen 02 3 lpm/NC
IUFD infus NS 1 flash/24 jam (mikro drips) Injeksi ranitidine 2 x
1A Injeksi Cefotaxim 2 x 1gr Injeksi furosemid II-I-0 ampul/IV
Pasang DC PO: Ambroxol 3x1 tab Aspilet 80 gr-0-0 CPG
75gr-0-0Tindakan di ruangan Infuse RL 20 tpm Injeksi vitamin K 5 x
1 Injeksi cefotaxim 2 x 1 Hepamax 3 x 1 tab2.8. Prognosis Dubia ad
bonam.2.9. Follow UpTanggalPerjalanan penyakit
29 Agustus 2013S/ Nyeri kepala, badan kuning dan terasa lemas,
nyeri perut kanan atas, BAK warna kuning pekat, BAB lancar warna
kuning.O/TD : 130/70 mmHgS : 37o CN : 84x/menitRR : 20x/menitMata :
CA (-/-) SI (+/+)Leher : pembesaran KGB (-)Paru-paru : ves (+/+) Rh
(-/-) Wh (-/-)Jantung : S1S2 Reguler, Murmur (-) Gallop (-) Abdomen
: datar, BU normal, nyeri tekan di Right Upper Quadran, hepar
teraba 4 jari di bawah arcus costa. Lien dan renal tidak
terabaEkstremitas : akral hangat, edema (-)
30 Agustus 2013S/ Nyeri kepala, badan kuning dan terasa lemas,
nyeri perut kanan atas, BAK warna kuning pekat, BAB lancar warna
kuning.O/TD : 130/80 mmHgS : 36,8o CN : 107x/menitRR :
28x/menitMata : CA (-/-) SI (+/+)Leher : pembesaran KGB
(-)Paru-paru : ves (+/+) Rh (-/-) Wh (-/-)Jantung : S1S2 Reguler,
Murmur (-) Gallop (-) Abdomen : datar, BU normal, nyeri tekan di
Right Upper Quadran, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costa. Lien
dan renal tidak terabaEkstremitas : akral hangat, edema (-)
31 Agustus 2013S/ Nyeri kepala berkurang, badan kuning dan
terasa lemas, nyeri perut kanan atas hilang timbuk, BAK warna
kuning pekat, BAB lancar warna kuning.O/TD : 130/80 mmHgS : 37,2o
CN : 88x/menitRR : 24x/menitMata : CA (-/-) SI (+/+)Leher :
pembesaran KGB (-)Paru-paru : ves (+/+) Rh (-/-) Wh (-/-)Jantung :
S1S2 Reguler, Murmur (-) Gallop (-) Abdomen : datar, BU normal,
nyeri tekan di Right Upper Quadran, hepar teraba 4 jari di bawah
arcus costa. Lien dan renal tidak terabaEkstremitas : akral hangat,
edema (-)
1 September 2013-
2 September 2013S/ Nyeri kepala (-), badan kuning dan terasa
lemas, nyeri perut kanan atas, mual (+) muntah (-) BAK warna kuning
pekat, BAB lancar warna kuning.O/TD : 160/100 mmHgS : 36,9o CN :
88x/menitRR : 24x/menitMata : CA (-/-) SI (+/+)Leher : pembesaran
KGB (-)Paru-paru : ves (+/+) Rh (-/-) Wh (-/-)Jantung : S1S2
Reguler, Murmur (-) Gallop (-) Abdomen : datar, BU normal, nyeri
tekan (-) hepar teraba 4-6 jari di bawah arcus costa. Lien dan
renal tidak terabaEkstremitas : akral hangat, edema (-)
-APS
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
3.1. Patofisiologi IkterusPembagian terdahulu mengenai tahapan
metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik,
intrahepatic, dan pascahepatic masih releven, walaupun diperlukan
penjelasan akan adanya fase tambahan dalam tahapan metabolisme
bilirubin menjadi 5 fase yaitu fase 1). Pembentukan bilirubin,
2).Transpor plasma 3).Liver uptake 4). Konjugasi dan 5) Ekskresi
bilier Fase Prahepatik1. Pembentukan bilirubin. Sekitar 250 sampai
350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk
setiap harinya ; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang
matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labeled bilirubin) dating
dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam sumsum
tulang dan hati. Sebagian dari protein hem di pecah menjadi besi
dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim
hemeoksigenase. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah
biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi terutama dalam
sel system retikuloendotelial (mononuklir fagositosis). Peningkatan
hemolysis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan
pembentukan bilirubin. Pembentukan early labeled bilirubinmeningkat
pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif
namun secara klinis kurang penting. 2. Transport plasma. Bilirubin
tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonjugasi ini
transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membrane glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis dan beberapa
bahan seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat
ikatan dengan albumin. Fase Intrahepatik 3. Liver up take. Proses
pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan
pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum
jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan
berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. 4.
Konjugasi. Bilirubin bebas yang berkonsentrasi dalam sel hati
mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin
diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Reaksi
ini yang dikatalisasi oleh enzim microsomal glukuronil-transferase
menghasilkan bilirubin yang larut dalam air. Dalam beberapa keadaan
reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukuronida, dengan
bagian asam glukuronik kedua di tambahkan dalam saluran empedu
melalui system enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak dianggap
fisiologik. Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronid juga
terbentuk namun kegunaannya tidak jelas. Fase Pascahepatik Ekskresi
Bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organic lainnya atau obat dapat
mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri
mendekonjugasi dan meredukasi bilirubin menjadi sterkobilinogen.Dan
mengeluarkannya sebagian besar ke tinja yang memberi warna
coklat.Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali kedalam empedu, dan
dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen.Ginjal
dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin
unkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap yang has
pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatic. Bilirubin
tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, namun larut dalam
lemak.Karenanya bilirubin tak terkonjugasi dapet melewati barrier
darah otak atau masuk kedalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin
tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui
enzim glukuronil transferase dan larut dalam empedu cair.3.2.
Hiperbilirubinemia 1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi 2.
Hiperbilirubinemia terkonjugasi Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
Hemolis.Walaupun hati yang normal dapat memetabolisme kelebihan
bilirubin, namun peningkatan konsentrasi bilirubin pada keadaan
hemolis dapatv melampaui kemampuannya .pada keadanan hemolysis yang
berat konsentrasi bilirubin jarang lebih dari 3-5 mg/dL ( >51-86
umol/L) kecuali kalau terdapat kerusakan hati juga. Namun demikian
kombinasi hemolysis yang sedang dan penyakit hati yang ringan dapat
mengakibatkan keadaan icterus yang lebih berat; dalam keadaan ini
hiperbilirubinemia bercampur, karena eksresi empedu kanalikular
terganggu.Sindrom Gilbert. Gangguan yang bermakna adalah
hiperbilirubinemia indirek ( tak terkonjugasi), yang menjadi
penting secara kelinis, karena keadaan ini sering disalahartikan
sebagai penyakit hepatitis kronik. Penyakit ini menetap, sepanjang
hidup dan mengenai sejumlah 3-5% penduduk dan ditemukan pada
kelompok umur dewasa muda dengan keluhan tidak spesifik secara
tidak sengaja.Beberapa anggota keluarga sering terkena tetatpi
bentuk genetika yang pasti belum dapat dipastikan. Patogenesisnya
belum dapat dipastikan adanya gangguan ( defek ) yang kompleks alam
proses pengambilan bilirubin dari plasma yang berfluktuasi antara
2-5 mg/dL ( 34-86 umol/L) yang cendrung naik dengan berpuasa dan
keadaan dan stress lainnya. Keaktifan enzim glukuronil transferase
rendah; karenanya mungkin ada hubungan dengan sindrom Crigler -
Najjar tipe II.Banyak pasien juga mempunyai masa hidup sel darah
merah yang berkurang, namun demikian tidak cukup untuk menjelaskan
keadaan hiperbilirubinemia.Sindrom Gilbert dapat dengan mudah
dibedakan dengan hepatitis dengan tes faal hati yang normal, tidak
terdapatnya empedu dalam urin, dan fraksi bilirubin indirek yang
dominan . hemolysis dibedakan dengan tidak terdapatnya anemia atau
retikulositosis . Histologi hati normal, namun bioksi hati tidak di
perlukan untuk diagnosis.Pasien harus diyakinkan bahwa tidak ada
penyakit hati.Sindrom Crigler-Najjar.Penyakit yang diturunkan dan
jarang ini disebabkan oleh karena adanya keadan kekurangan
glugkuro-niltransferase, dan terdapat dalam dua bentuk. Pasien
dengan penyakit autosom resesif tipe I ( lengkap = komplit)
mempunyai hiperbilirubinemia yang berat dan biasanya meninggal pada
umur 1 tahun. Pasien dengan penyakit autosom resesif tipe II (
sebagian = parsial) mempunyai hiperbilirubinemia yang kurang berat
( < 20mg/dL,