Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10
Laporan Skenario B Tutorial 4 Blok 10
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Kasus Skenario B Stroke
Blok X sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam
selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW
beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai
akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna.
Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat
bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin
menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada :
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya
keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun
spiritual.
3. dr. Mitayani, selaku tutor kelompok 4
4. Teman-teman seperjuangan
5. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan
semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan
ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.
Palembang, Januari 2012 Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Kover 0
Kata Pengantar . 1
Daftar Isi 2
BAB I : Pendahuluan
1.1 Latar Belakang . 31.2 Maksud dan Tujuan 3BAB II
:Pembahasan
2.1 Data Tutorial 42.2Skenario 52.3Seven Jump Steps
I. Klarifikasi Istilah-Istilah . 6II. Identifikasi Masalah 8III.
Analisis Permasalahan.... 9IV. Hipotesis 66V. Merumuskan
Keterbatasan Pengetahuan
dan Learning Issue .. 68DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Kardio-Serebro-Vaskular (Kedokteran Dasar III) adalah blok
kesepuluh pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B
yang memaparkan kasus mengenai Dani Tn.Takur yang berumur 58 tahun
yang mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini,
yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian
dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan
metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.BAB
II
PEMBAHASAN2.1Data TutorialTutorial 4 Blok X Skenario BStroke
Tutor
: dr. Mitayani
Moderator
: Alfina Rahmi
Sekretaris Meja
: Rizki Amalia
Sekretaris Papan: Maulana Iskandar Dinata
Waktu : Selasa, 24 Januari 2012 (T1SB)
Kamis, 26 Januari 2012 (T2SB)
Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2.Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara
mengacungkan tangan terlebih dahulu.
3.Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses tutorial
berlangsung (jika perlu)
2.2 Skenario Kasus
Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena
lengan dan tungkai kanan lemah. Sebelumnya Tn. Takur tidak sadarkan
diri 30 menit. Menurut keterangan keluarga Tn. Takur sudah lama
menderita sakit gula dan darah tinggi.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : GCS 14
Tanda Vital: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular, RR
40x/menit, Temp 37,20C
Kepala
: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikteerik
Leher
: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks
: simetris, retraksi tidak ada
- Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak,
bunyi jantung normal, bising jantung tidak ada, HR 120x/menit
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-),
bising usus normal
Ekstremitas: edema tibia (-/-)
Pemeriksaan Neurologis
Parese N.VII dan XII kanan, hemiparesis dekstra flaksid,
komunikasi masih baik cukup adekuatPemeriksaan Laboratorium
BSS (GDS) 234 mg%
2.3 Data seven jump steps2.3.1 Klarifikasi Istilah
1. Lemah lengan dan tungkai kanan (Hemiparesis Dextra)
Kelemahan (kekuatan otot kurang dari 4) pada bagian tubuh
sebelah kanan
2. Tidak sadarkan diri
Hilangnya kesadaran secara mendadak dengan tanda sebentar dengan
gejala atau tanpa gejala
3. Sakit gula (Diabetes Mellitus)
Kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk
mengoksidasi karbohidrat akibat gangguan pada mekanisme insulin
yang normal menimbulkan hiperglikemi, glikosuria, poliuri,
polifhagi, polidipsi, badan kurus, kelemahan, dyspnea dan akhirnya
koma.
4. Darah tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah arterial yang tinggi atau lebih dari
120/80mmHg
5. Nadi irregular
Denyut nadi yang tidak teratur
6. Konjungtiva
Membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola
mata
7. Sclera
Lapisan luar bola mata yang putih dan keras yang menutupi
sekitar 5/6 permukaan, bagian belakanganya ke anterior bersambungan
dengan kornea dan ke posterior dengan selubung luar N. Opticus
8. Ikterik
Kekuningan karena hiperbilirubin
9. Retraksi
Tindakan menarik kembali
10. Iktus Kordis
Denyut jantung yang terlihat sebagai pukulan pada dinding dada
(ICS 5)
11. Stem Fremitus
Pemeriksaan dada secara palpasi untuk merasakan getaran paru
yang ditimbulkan oleh suara
12. Defans Muskuler
Pemeriksaan abdomen dengan cara palpasi untuk merasakan tahanan
otot
13. Edema Tibia
Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan
interseluler pada tibia
14. Flaksid
Lemah, kendur, lunak
2.3.2 Identifikasi Masalah
1) Tn. Takur, umur 58 tahun diantar keluarga ke IGD RS karena
lengan dan tungkai kanan lemah
2) Tn. Takur sebelumnya tidak sadarkan diri 30 menit
3) Tn. Takur sudah lama menderita sakit gula dan darah
tinggi.
4) Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : GCS 14
Tanda Vital
: TD 180/110 mmHg, Nadi 120x/menit irregular, RR 40x/menit
Jantung
: HR 120x/menit
5) Pemeriksaan Neurologis
Parese N.VII dan XII kanan, hemiparesis dekstra flaksid6)
Pemeriksaan Laboratorium
BSS (GDS) 234 mg%
2.3.3 Analisis Masalah
1.a. Bagaimana anatomi lengan dan tungkai ?
Ekstremitas Superior
Pendarahan ekstremitas atas disuplai oleh a.aksilaris, yang
merupakan cabang dari a.subclavia (baik dextra maupun sinistra).
A.aksilaris ini akan melanjutkan diri sebagai a.brachialis di sisi
ventral lengan atas, selanjutnya pada fossa cubiti akan bercabang
menjadi a.radialis (berjalan di sisi lateral lengan bawah, sering
digunakan untuk mengukur tekanan darah dan dapat diraba pada
anatomical snuffbox) dan a.ulnaris (berjalan di sisi medial lengan
bawah).
A.radialis terutama akan membentuk arkus volaris profundus,
sedangkan a.ulnaris terutama akan membentuk arkus volaris
superfisialis, yang mana kedua arkus tersebut akan mendarahi daerah
tangan dan jari-jari.
Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti
palmaris dan v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica
dan v.basilica di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua
vena ini akan mengalami percabangan dan penyatuan membentuk
v.mediana cephalica, v.mediana basilica, v.mediana cubiti,
v.mediana profunda dan v. mediana antebrachii sebelum mencapai
regio cubiti. Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali
membentuk v.cephalica dan v.basilica. V.basilica akan bersatu
dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan v.radialis dan
v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga
akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus
berjalan menuju jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis
dengan v.jugularis interna dan eksterna (dari kepala) membentuk
v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai
vena cava superior.
Ekstremitas Inferior
Pendarahan ekstremitas bawah disuplai oleh a.femoralis, yang
merupakan kelanjutan dari a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka
communis, cabang terminal dari aorta abdominalis). Selanjutnya
a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan
a.femoralis sendiri tetap berlanjut menjadi a.poplitea. A.profunda
femoris sendiri memiliki empat cabang a.perfontrantes. Selain itu
juga terdapat a.circumflexa femoris lateral dan a.circumflexa
femoris medial yang merupakan percabangan dari a.profunda
femoris.
A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan
a.tibialis posterior. A.tibialis anterior akan berlanjut ke dorsum
pedis menjadi a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara digiti 1
dan 2. A.tibialis posterior akan membentuk cabang
a.fibular/peroneal, dan a.tibialis posterior pedis sendiri tetap
berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan bercabang menjadi
a.plantaris medial dan a.plantaris lateral. Keduanya akan membentuk
arcus plantaris yang mendarahi telapak kaki.Sedangkan di daerah
gluteus, terdapat a.gluteus superior, a.gluteus inferior dan
a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan dari a.iliaca
interna.Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan
naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai
bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis.
Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior
tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di
v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga
bermuara pada v.poplitea.
Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju
v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior.
Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior
dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca
interna.
b. Bagaimana fisiologi lengan dan tungkai ?
Mekanisme Kontraksi Otot :1. Asetilkolin yang dikeluarkan dari
ujung terminal neuron motorik mengawali potensial aksi di sel otot
yang merambat ke seluruh permukaan membran2. Aktivitas listrik
permukaan di bawa ke bagian tengah ( sentral ) serabut otot oleh
tubulus T3. Penyebaran potensial aksi ke tubulus T mencetuskan
pelepasan simpanan calsium dari kantung- kantung lateral retikulum
sarkoplasma di dekat tubulus4. Kalsium yang dilepaskan berikatan
dengan troponin dan mengubah bentuknya, sehingga kmpleks toponin
tropomiosin secara fisik tergeser ke samping, membuka tempat
pengikatan jembatan silang aktin5. Bagian aktin yang telah terpajan
berikatan dengan jembatan silang miosin , yang sebelumnya telah
mendapat energi dari penguratan ATP menjadi ADP , P1 + energi oleh
ATPase miosin di jembatan silang6. Pengikatan aktin dan miosin di
jembatan silang menyebabkan jembatan silang menekuk, menghasilkan
suatu gerakan mengayun kuat yang menarik filamen tipis ke arah
dalam. Pergeseran ke arah dalam dari semua filamen tipis yang
mengelilingi filamen tebal memperpendek sarkomer ( yaitu )
kontraksi otot7. Selama gerakan mengayun yang kuat tersebut , ADP
dan P1 dibebasjan dari jembatan silang8. Perlekatan sebuah molekul
ATP yang baru memungkinkan terlepasnya jembatan silang, yang
mengembalikan bentuknya ke konformasi semula9. Penguraian molekul
ATP yang baru oleh ATPase miosin kembali memberikan energi bagi
jembatan silang10. Apabila calsium masih ada sehingga kompleks
troponin tropomiosin tetap bergeser ke samping penyimpannannya di
kantung lateral retikulum sarkoplasmaa, kompleks troponin
tropomiosin bergeser kembali ke posisinya menutupi tempat
pengikatan jembatan silang aktin, sehingga aktin dan miosin tidak
lagi berikatan di jembatan silang dan filamen tipis bergeser
kembali ke posisi istirahat seiring dengan terjadinya proses
relaksasi
c. Bagaimana histologi lengan dan tungkai ? Histologi Sel Otot
Rangka
Terdiri atas berkas- berkas sel multinuklear dan silindris yang
sangat panjang, yang memiliki garis-garis melintang berinti banyak
dengan diameter 10 100 mikro meter. Inti lonjong umumnya terdapat
di tepian sel di bawah membran sel. Setiap serabut otot dikelilingi
selapis halus jaringan ikat endomisiumHistologi Kulit
Kulit terdiri atas 2 lapisan :1. Epitel yang disebut epidermis2.
Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium
Histologi Pembuluh darah
Arteri
Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika
kosentris. Lapisan terdalam adalah tunika intima; terdiri atas
endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah
adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang
mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia,
terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat.
Vena
Terdiri dari tiga lapisan seperti arteri. Perbedaannya yaitu
vena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar,
dan struktur bervariasi lebih besar, dan memiliki katup.
d. Apa saja penyebab lengan dan tungkai lemah ? Secara
fisiologis kelelahan di bagi tiga yaitu : Kelelahan otot dapat
terjadi oleh penumpukan asam laktat yang menghambat enzim-enzim
yang digunakan untuk menghasilkan energi. Bisa juga karena habisnya
cadangan energi. Kelelahan neuromuskulus diakibatkan karena neuron
motorik aktif tidak mampu mensintesis asetilkolin dengan cukup
cepat untuk mempertahankan transmisi kimiawi potensial aksi dari
neuron motorik ke otot. Kelelahan sentral/kelelahan psikologis
terjadi jika SSP tidak lagi secara adekuat mengaktifkan neuron
motorik yang mempersarafi otot yang bekerja.
Kelelahan lain yang disebabkan oleh kerusakan sistem motorik,
misalnya hilangnya masukan eksitatorik yang menyertai kerusakan
jalur-jalur eksitatorik desendens yang keluar dari korteks motorik
primer. Selain itu, dapat juga disebabkan karena kerusakan otak,
kerusakan saraf di medulla spinalis dan kerusakan saraf spinal.
e. Bagaimana mekanisme lengan dan tungkai kanan lemah ?
Hemiparesis umumnya disebabkan oleh lesi pada traktus
kortikospinalis, yangmenjalar turun dari kortikal neuron di lobus
frontal ke motor neuron di medulaspinalis dan bertanggung jawab
terhadap pergerakan otot-otot badan dan tungkai. Dalam
perjalanannya, traktus melewati beberapa bagian dari batang otak,
yaitu mesencephalon, pons, dan medulla oblongata. Traktus menyilang
ke sisi berlawananpada ujung medulla (membentuk struktur anatomi
yang dinamakan piramid) dan terusberjalan pada sisi berlawanan itu
sampai bertemu kontralateral motor neuron. Sehingga, satu sisi otak
mengontrol pergerakan otot pada sisi berlawanan dari tubuh, serta
kerusakan pada traktus kortikospinalis kanan pada batang otak atau
otak akan menyebabkan hemiparesis pada sisi kiri tubuh, dan
sebaliknya. Di luar itu, lesi traktuspada medulla spinalis
menyebabkan hemiparesis pada sisi yang sama dari tubuh. Otot-otot
wajah pun diatur traktus yang sama. Traktus tersebut mengaktifkan
fasial nuklei dan nervus fasial yang munculmengaktifkan otot-otot
fasial ketika ada kontraksi. Karena fasial nuklei terletak dipons,
lesi dari traktus pada pons menyebabkan hemiparesis pada sisi tubuh
yangberlawanan dan paresis pada sisi sama pada wajah. Ini dinamakan
crossed hemiparesis. Jika wajah pasien tidak termasuk, hampir
dipastikan bahwa lesi pada traktus terdapat di bagian bawah dari
batang otak atau medula spinalis. Karena medula spinalis merupakan
struktur yang kecil, sangat aneh jika hanya satu sisi saja yang
terkena lesi dan umumnya memang kedua traktus terpengaruh. Oleh
karena itu,lesi pada medula spinalis biasanya ditandai dengan
paralisis pada kedua lengan dan kaki (quadriparesis) atau kedua
kaki (paraparesis).
f. Mengapa lemah hanya terjadi pada lengan dan tungkai kanan ?
Dilihat dari gejalanya, kemungkinan lokasi terjadinya lesi yaitu
korteks serebri sebelah kiri, pons sebelah kiri, dan medulla
spinalis sebelah kanan.
Dapat juga disebabkan karena adanya blokade saraf yang
disebabkan oleh perdarahan pada korteks serebri, iskemia korteks
serebri, trauma medulla spinalis, kompresi medulla spinalis, tumor
dan infeksi pada korteks serebri.
g. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin pada kasus ?
Semakin meningkat umur, kemungkinan terjadinya atherosclerosis
menjadi tinggi. Hal ini karena terjadinya penyempitan arteri akibat
timbunan lemak dan menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi yang
menggangu suplai nutrisi dan oksigen ke jaringan saraf.
Pembuluh darah yang mungkin mengalami atherosclerosis pada kasus
ini yaitu :Pada otak
: a. cerebri anterior, a. cerebri posterior
Pada eks. superior: a. axillaris, a. brachialis, a. radialis, a.
ulnaris
Pada eks. inferior: a. femoralis, a. tibialis, a. poplitea, a.
fibularis
Hubungan jenis kelamin yaitu, laki-laki lebih beresiko tinggi
terjadinya atherosclerosis daripada wanita karena peran estrogen.
Kerja estrogen yang berpotensi menguntungkan adalah sebagai
antioksidan, menurunkan LDL dan meningkatkan HDL, menstimulasi
ekspresi dan aktivitas oksida nitrat sintase, serta menyebabkan
vasodillatasi dan meningkatkan produksi plasminogen.2.a. Bagaimana
anatomi dan fisiologi otak ?
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang
lebih100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu
serebrum (otakbesar), serebelum (otak kecil), breinstem (batng
otak), dan diensifalon (Satyanegara, 1998). Serebri terdiri dari
dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.
Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang
merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk
gerakan-gerakan voluntar. Lobus parietalis yang berperan pada
kegiatan memproses dan mengintregasi informasi sensorik yang lebih
tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik
untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung
korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan
menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak didalam fosa kranii posterior dan ditutupi
oleh durameter yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang
memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya
adalah sebagi pusat refleks yang mengkoordinasi dan meperhalus
gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak
dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons, dan mesenfalon
(otak tengah).
Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk
jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,
pengeluaran air liur dan muntah.
Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras
kortikoserebralis yang menyatukan hemisferserebri dan serebelum.
Mesenfalon merupakan bagian pendek dari batang otakyang berisi
apendikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan
desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon dibagi menjadi empat wilayah yaitu talamus,
subtalamus, epitalamus, dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun
penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus
fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan
gerakan kaki atau tangan yang terhempaskuat pada satu sisi tubuh.
Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar
seseorang.
Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan darisistem
susunan saraf otonom perifer yang menyertai tingkah dan emosi
(sylvia A.Price, 1995).Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi
oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak
diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan
arteri vertebralis dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus wilisi
(Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna bercabang
dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan tiroidea.
Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan bercabang
kira-kira setinggi kisma optikum, menjadi arteri serebri anterior
dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada
struktur-struktur seperti nukleus kaudattus dan putamen basal
ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian
(terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk
korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media
mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis, dan frontalis
korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari
arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata.
Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris
terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang
menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.
Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula
oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.
Arteri serebri posteriordan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus
koklearis dan organ-organ vestibular. (sylviaA. Price, 1995)
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok
vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen dan sinus rektus,
dan kelompokvena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak,
dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinius-sinus
basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan
menuju ke jantung (Harsono, 2000).
Nervus Cranialis
I. Nervus OlfaktoriusSaraf penghidu yang keluar dari otak dibawa
oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung
ke otak. Bersifat sensorik.
II. Nervus Optikus
Mempersarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
Bersifat sensorik.
III. Nervus Okulomotorius
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak
bola mata), menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk
melayani otot siliaris dan otot iris.
IV. Nervus Trokhlearis
Bersifat motoris, mensarafi otot- otot orbital. Saraf pemutar
mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak
mata.
V. Nervus Trigeminus
Bersifat majemuk (sensoris motoris). Saraf ini mempunyai tiga
buah cabang, fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini
merupakan saraf otak besar. Sarafnya yaitu:
1) Nervus oltamikus : sifatnya sensorik, mempersarafi kulit
kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata
dan bola mata.
2) Nervus maksilaris : sifatnya sensoris, mempersarafi gigi
atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus
maksilaris.
3) Nervus mandibula : sifatnya majemuk ( sensori dan motoris )
mempersarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya
mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.
VI. Nervus Abdusen
Sifatnya motoris, mempersarafi otot-otot orbital. Fungsinya
sebagai saraf penggoyang sisi mata.
VII. Nervus Fascialis
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya
mempersarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di
dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom
(parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik
wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
VIII. Nervus Auditorius
Sifatnya sensori, mempersarafi alat pendengar, membawa
rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya
sebagai saraf pendengar.
IX. Nervus Glossopharyngeus
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mempersarafi faring,
tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke
otak.
X. Nervus Vagus
Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf
motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru,
esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar kelenjar pencernaan
dalam abdomen. fungsinya sebagai saraf perasa.
XI. Nervus Accesorius
Saraf ini mempersarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus
trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.
XII. Nervus Hypoglossus
Saraf ini mempersarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf
lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.
b. Apa saja penyebab penurunan kesadaran ?Secara umum, penyebab
penurunan kesadaran yaitu kurangnya O2 ke otak, kurangnya glukosa
ke otak, penyakit metabolik (contoh : diabetes mellitus),
dehidrasi, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan hormon
berlebihan, abses, pendarahan, tumor, faktor psikologis, dan
konsumsi obat-obatan.
c. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran ? Penurunan kesadaran
disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya
pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan
ARAS (Ascending Reticular Activating System) di batang otak,
terhadap formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun
mesensefalon. Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi
dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal, wake fulness)
kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness)
kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan
korteks serebri, apakahlesi supratentorial, subtentorial dan
metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
d. Bagaimana interpretasi waktu penurunan kesadaran selama 30
menit?Apabila penurunan kesadaran terjadi lebih dari 10-15 menit
akan menyebabkan kerusakan otak. Apalagi pada kasus ini penurunan
kesadarannya berlangsung 30 menit. Kerusakan otak akan mengeluarkan
glutamat dan zat toksik lain yang berakibat kerusakan pada neuron,
dan kerusakan neuron ini akan menyebar ke daerah lain.
e. Bagaimana tingkat kesadaran dan pengukuran kesadaran (GCS) ?
Tingkat kesadaran
Sadar: Sadar penuh akan sekeliling; orientasi baik terhadap
orang, tempat dan waktu. Kooperatif, dapat mengulang beberapa
angka, beberapa menit setelah diberitahu.
Otomatisme: Tingkah laku relatif normal (misal, mampu makan
sendiri), dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan mengingat
dan memberi penilaian; tidak ingat peristiwa-periatiwa sebelum
periode hilangnya kesadaran; dapat mengajukan pertanyaan yang sama
berulang kali; bertindak secara otomatis tanpa dapat mengingat apa
yang baru saja atau yang telah dilakukannya; mematuhi peintah
sederhana
Konfusi: Melakukan aktivitas yang bertujuan (misal, menyuapkan
makanan ke mulut) dengan gerakan yang canggung; disorientasi waktu,
tempat, dan/ atau orang (bertindak seakan-akan tidak sadar);
gangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran maupun
ekspresi; biasanya sulit dibangunkan.
Delirium: Disorientasi waktu, tempat dan orang; tidak
kooperatif, agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak, sulit
dibangunkan.
Stupor: Diam, mungkin tampaknya tidur. Berespons terhadap
rangsang suara yang keras, terganggu oleh cahaya, berespons baik
terhadap rangsang rasa sakit.
Stupor dalam: Bisu, sulit dibangunkan, berespons terhadap nyeri
dengan gerakan otomatis yang tidak bertujuan.
Koma: Tidak sadar, tubuh flaksid, tidak berespons terhadap
rangsangan nyeri maupun verbal, refleks masih adaPemeriksaan
tingkat kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma Skale) yaitu
pemeriksaan tingkat kesadaran dengan menilai respon mebuka mata,
verbal, dan motorik.Jenis PemeriksaanNilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)Spontan : Membuka mata
spontan
Terhadap rangsang suara : membuka mata apabila dipanggil atau
diperintahkan
Terhadap rangsang nyeri : Membuka mata bila ada tekanan pada
jari diatas bantalan kuku proksimal
Tidak ada respon : mata tidak membuka terhadap rangsang
apapun.4
3
2
1
Respon verbal (V)Orientasi baik : dapat bercakap-cakap,
mengetahui siapa dirinya, di mana berada
Bingung : dapat bercakap-cakap tetapi ada disorientasi pada satu
atau lebih sferis
Kata yang diucapkan tidak tepat : percakapan tidak dapat
bertahan, susunan kata kacau.
Tidak dapat di mengerti : mengeluarkan suara tetapi tidak ada
kata-kata yang dapat dikenal
Tidak ada suara : tidak mengeluarkan suara apapun walaupun
diberi rasa nyeri
5
4
3
2
1
Respon motorik terbaik (M) Mematuhi perintah
Melokalisir nyeri : tidak mematuhi perintah tetapi berusaha
menunjukkan lokasi nyeri dan mencoba menghilangkan rangsangan nyeri
tersebut
Reaksi Fleksi : lengan fleksi bila diberi rangsang nyeri tetapi
tidak ada usaha yang jelas untuk menghilangkan rangsang nyeri, dan
tanpa posisi fleksi abnormal normal
Fleksi abnormal terhadap nyeri : lengan fleksi di siku dan
pronasi, tangan mengepal
Ekstensi abnormal terhadap nyeri : ekstensi lengan di siku,
lengan biasanya adduksi dan bahu berotasi ke dalam
Tidak ada: tidak ada respon terhadap nyeri; Flaksid6
5
4
3
2
1
f. Bagaimana penanganan awal pada pasien dengan penurunan
kesadaran ?
Tata laksana awal penurunan kesadaran bertujuan untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Prinsip utama adalah mempertahankan jalan
napas yang adekuat dan mempertahankan fungsi kardiovaskuler. Anak
dengan penyebab koma yang belum jelas harus dilakukan pemeriksaan
gula darah atau langsung diberikan dekstrosa IV (lihat bagan
algoritme). Jika kesadaran tidak pulih dengan pemberian dekstrose,
maka hipoglikemia sebagai penyebab dapat disingkirkan. Peningkatan
tekanan intrakranial juga harus diidentifikasi dan diturunkan bila
terbukti ada peningkatan. Kejang dan status epileptikus harus
diatasi. Bila dicurigai adanya infeksi susunan saraf pusat, harus
dilakukan pungsi lumbal dan diberikan antibiotik atau antivirus
yang sesuai. Gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan
keseimbangan asam basa harus dikoreksi. Suhu tubuh normal baik
untuk pemulihan dan pencegahan asidosis. Antipiretik yang sesuai
harus diberikan untuk menurunkan demam. Agitasi dapat meningkatkan
tekanan intrakranial dan menyulitkan bantuan ventilasi mekanik
sehingga dapat dipertimbangkan pemberian sedatif walaupun mungkin
akan menyulitkan evaluasi neurologik berkala. Pemantauan harus
dilakukan secara berkala dan berkesinambungan meliputi pola
pernapasan, ukuran pupil dan reaksi terhadap rangsangan, motilitas
okular, dan respon motorik terhadap rangsangan.Tatalaksana
selengkapnya dapat dilihat pada lampiran algoritme tatalaksana awal
penurunan kesadaran (Stever RD, dkk, Critical CareMedicine, 2006)
serta tatalaksana penurunan kesadaran dengan berbagai kemungkinan
kondisi yang menyertai (The pediatric accident and emergency
research group,2008)
AIRWAY Look : cyanosis, perubahan pola respirasi dan rate,
penggunaan otot pernafasan, penurunan kesadaran.
Listen : Suara pernafasan yang berisik (grunting, stridor,
wheezing, gurgling), obstruksi total tidak menimbulkan suara.
Feel : Penurunan atau tidak terdapatnya hembusan nafas
BREATHING Look : cyanosis, perubahan RR dan polanya,
berkeringat, Peningkatan JVP, penggunaan otot pernafasan, penurunan
kesadaran, penurunan saturasi O2
Listen : Dispneu, kemampuan bicara, nafas yang berisik, perkusi
dan auskultasi
Feel : Gerak dan bentuk dada yang asimetris, posisi trachea,
distensi abdomen.
CIRCULATION Look : Penurunan perfusi perifer (pucat, dingin),
perdarahan, penurunan kesadaran, dispneu, penurunan out put
urin
Listen : Perubahan bunyi jantung, Carotid Bruit
Feel : Perubahan pulsasi jantung prekordial, nadi perifer atau
sentral, rate, kualitas, regularitas dan simetrisitas.
3.a. Bagaimana hubungan umur dengan penyakit diabetes mellitus
dan hipertensi ? Pada orang yang sudah memasuki usia tua,
kelenturan kapiler nya sudah berkurang, sehingga pembuluh darah
lebih keras/kaku. Hal ini membuat darah yang mengalir disana
tekanan nya akan semakin kuat. Dan kemampuan berdilatasi akan
berkurang karena kakunya pembuluh darah sehingga terjadi
hipertensi. Untuk penyakit diabetes, usia juga mempengaruhi, karena
semakin bertambahnya usia, struktur maupun komponen yang membentuk
tubuh pun berubah.
b. Apa etiologi diabetes mellitus ? 1. Genetik atau Faktor
Keturunan
Para ahli kesehatan menyebutkan bahwa sebagian besar diabetes
mellitus memiliki riwayat keluarga penderita diabetes mellitus.
Penderita diabetes yang sudah dewasa, lebih dari 50 % berasal dari
keluarga yang menderita diabetes mellitus. Maka diabetes mellitus
cenderung diturunkan tidak ditularkan. Sesuai dengan ilmu genetika,
bibit diabetes mellitus mengunakan simbol D untuk normal dan simbol
d untuk resesif Diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut
oleh kromosom seks.
2. Virus dan Bakteri
Virus yang menyebabkan diabetes mellitus adalah rubela, mumps,
dan human coxsackievirus B4. hasil penelitian menyebutkan bahwa
virus ini dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme
infeksi sitolitik pada sel beta yang mengakibatkan destruksi
(perusakan sel) juga melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan
hilangnya otoimun pada sel beta.
3. Bahan Toksin atau Beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara
langsung, yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin
(produk dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava
atau singkong yang merupakan sumber kalori utama kawasan tertentu.
Singkong mengandung glikosida sianogenik yang dapat melepaskan
sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh
Sianida dapat menyebabkan kerusakan pangkreas yang akhirnya
menimbulkan gejala diabetes mellitus jika disertai dengan
kekurangan protein. Karenannya protein dibutuhkan dalam proses
detoksikasi sianida.4. Nutrisi
Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan
dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan.
Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor risiko
pertama yang diketahui menyebabkan diabetes mellitus. Semakin lama
dan berat obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar
kemungkinan terjangkitnya Diabetes mellitus.
1. Diabetes Melitus tipe 1DM tipe 1 sering dikatakan sebagai
diabetes Juvenile onset atau Insulin dependent atau Ketosis prone,
karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari
yang disebabkan ketoasidosis. Istilah juvenile onset sendiri
diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4
tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga
terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40.
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun.
Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi
leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan
antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD)
di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada
pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave,
tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien
memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.
Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen
infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan
kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas
yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta
dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu
serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella,
coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada
masa bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat
proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau
aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering
terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika
dan Asia.
2. Diabetes Melitus tipe 2
DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus
atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih
berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak
bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif,
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak
dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta
pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma,
penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa
hati dan peningkatan lipolisis.
Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup
yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik
yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai
BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda
untuk setiap ras.
3. Diabetes Melitus tipe lain
Defek genetik fungsi sel beta
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada
fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia
yang relatif muda (180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti
di atas. Tekanan Darah tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam
hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari
dengan obat oral.Pembagian hipertensi berdasarkan penyebabnya: 1.
Hipertensi primer, adalah hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya (hipertensi esensial). Terjadi peningkatan kerja
jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar
(90-95%) penderita termasuk hipertensi primer.
2. Hipertensi sekunder, merupakan hipertensi yang disebabkan
oleh penyakit sistemik lain, misalnya gangguan hormon (Gushing),
penyempitan pembuluh darah utama ginjal (stenosis arteri renalis,
akibat penyakit ginjal (glomerulonefritis), dan penyakit sistemik
lainnya (lupus nefritis). Jumlah hipertensi sekunder kurang dari 5%
penduduk dewasa di Amerika.
g. Apa etiologi hipertensi ? Beberapa faktor hipertensi antara
lain:
1. Keturunan
Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki
tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan darah
tinggi lebih besar. 2. Usia
Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah
usia, tekanan darah pun akan meningkat.3. Garam
Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada
beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita
hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit
hitam.4. KolesterolKandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat
menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal
ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan
darah akan meningkat.
5. Obesitas / Kegemukan
Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan
ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah
tinggi.6. Stres
Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu
tekanan darah tinggi.7. Rokok
Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi.
Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan
jantung dan stroke. Zat kimia dalam tembakau dapat merusak lapisan
dalam dinding arteri sehingga arteri rentan terhadap penumpukan
plak. Nikotin dalam tembakau juga membuat jantung bekerja lebih
keras karena menyempitkan pembuluh darah untuk sementara dan
meningkatkan frekuensi denyut jantung serta tekanan darah.
8. Kafein
Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
9. Alkohol
Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan
darah tinggi.
10. Kurang Olahraga
Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah
dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan
darah tinggi.
h. Bagaimana patofisiologi hipertensi ?Pada tahap awal
hipertensi diduga ditandai oleh peningkatan curah jantung dengan
resistensi perifer yang normal.dengan berkembangnya hipertensi
resistensi perifer meningkat dan curah jantung kembali normal.
Penurunan tekanan arteri
Renin(ginjal)
Zat-zat renin(angiotensinogen)
Angiotensin 1
Angiotensin II
Angiotensinase
Retensi garam dan air oleh ginjal Vasokontriksi (mengalami
inaktif)
Peningkatan tekanan arteri
i. Bagaimana komplikasi hipertensi ? Stroke dapat timbul akibat
perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri
yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga
aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.Infark
Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel,
maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan
dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.Gagal ginjal
dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus,
darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan
rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema
yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.Gagal jantung atau
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya
kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki
dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru paru
menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki
bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi
maligna (hipertens yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan
ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke
dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron
disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin,
2000).
j. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi ? Pengobatan non obat
(non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol
tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak
diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan
dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis
dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan
yang lebih baik.
Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :
Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh Mengurangi asupan garam
ke dalam tubuh Ciptakan keadaan rileks Melakukan olah raga seperti
senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45
menit sebanyak 3-4 kali seminggu
Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.
Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)
DiuretikObat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara
mengeluarkan cairan tubuh
(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh
obatnya adalah Hidroklorotiazid.
Penghambat SimpatetikGolongan obat ini bekerja dengan menghambat
aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas ). Contoh obatnya adalah Metildopa, Klonidin dan
Reserpin. Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui
penurunan daya
pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita
yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma
bronkial.
Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan
Atenolol.
Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat
menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah
turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi
penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme
(penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus
hati-hati.
VasodilatorObat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh
darah dengan relaksasi
otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan
ini adalah Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan
terjadi dari pemberian obat ini adalah sakit kepala dan pusing.
Penghambat ensim konversi AngiotensinCara kerja obat golongan
ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek
samping yang mungkin timbul adalah batuk kering, pusing, sakit
kepala dan lemas.
Antagonis kalsiumGolongan obat ini menurunkan daya pompa jantung
dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang
termasuk golongan obat ini adalah Nifedipin, Diltiasem dan
Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah sembelit,
pusing, sakit kepala dan muntah.
Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat
Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya
pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah
Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah sakit
kepala, pusing, lemas dan mual.
k. Apa hubungan diabetes mellitus dan hipertensi dengan keluhan
Tn. Takur ?
Keluhan utama Tn. Takur adalah kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan yang kemungkinan akibat stroke. Keluhan tersebut bisa
diakibatkan oleh kedua penyakit yang diderita Tn. Takur yaitu DM
dan hipertensi. Bila pada diabetes melitus, keluhan yang serupa
juga sering dialami oleh penderita diabetes akibat menumpuknya
lemak pada pembuluh darah perifer, tetapi biasanya terjadi pada
kedua sisi tubuh. Hipertensi juga berpotensi menyebabkan keluhan
diatas. Jadi, diabetes melitus dan hipertensi merupakan faktor
risiko terjadinya stroke.
4.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari :
GCS 14 : Penurunan kesadaran derajat ringan
Mekanisme penurunan kesadaran :
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara
menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula
disebabkan oleh gangguan ARAS (Ascending Reticular Activating
System) di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus,
hipotalamus maupun mesensefalon. Pada penurunan kesadaran, gangguan
terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal,
wake fulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness,
alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi
ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial,
subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
TD Hipertensi derajat 3, sesuai dengan JNC 7 :
Mekanisme:
a) Reseptor insulin ( gula tidak bisa masuk ke sel ( lipolisis
meningkat ( hidrolisis trigliserida ( as.lemak dan gliserol masuk
ke sirkulasi ( fosfolipid dan kolesterol ( atherosklerosis (
hipertensi.
b) Resistensi insulin meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal
Mempengaruhi transport kation karena kerja berat menyebabkan
hipertrofi sel otot polos pembuluh darah sehingga menyebabkan
hipertensi. Nadi Takikardi RR Hiperventilasi, sebagai kompensasi
karena kekurangan oksigen pada otak HR Takikardi
b. Mengapa denyut jantung bersifat regular sedangkan denyut nadi
bersifat irregular ?
Heart Rate bersifat regular karena pada jantung tidak terjadi
penebalan dinding ventrikel jantung sehingga irama heart rate tidak
tergangguDenyut nadi bersifat irreguler karena pada kapiler terjadi
penebalan dinding pembuluh darah sehingga aliran darah sedikit
terhambat yang menyebabkan irama denyut nadi terganggu.
5.a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :
Parese N. VII dan N. XII dextra Hal ini menunjukkan bahwa lesi
terjadi pada batang otak Hemiparesis Dextra Flaksid Ada 2 tipe
paresis yaitu tipe spastik dan tipe flaksid.
Tipe spastic : terjadi kerusakan yang mengenai upper motor
neuron sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau
hipertoniTipe flaksid : terjadi kerusakan pada lower motor neuron
sehingga menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotonib. Apa saja
jenis-jenis paresis ?
Parese adalah kelemahan/kelumpuhan parsial yang ringan/tidak
lengkap atau suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian
gerakan atau gerakan terganggu. Kelemahan adalah hilangnya sebagian
fungsi otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang dapat
menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang terkena. Parese pada
anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu 6 : Monoparese adalah
kelemahan pada satu ekstremitas atas atauekstremitas bawah.
Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.
Hemiparese adalah kelemahan pada satu sisi tubuh yaitu satu
ekstremitas atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama.
Tetraparese adalah kelemahan pada keempat ekstremitas.6. Bagaimana
interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium (BSS) ?
HiperglikemiaMekanisme hiperglikemia :
Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung
dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang
terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah
menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan
itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ
di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan
bakar zat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dibakar melalui
proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar.
Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta
di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk
sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang
artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat.Pada diabetes
melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor
insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga
glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah
menjadi meningkat.7. Bagaimana diagnosis banding (differential
diagnostic) dalam kasus ini ?Stroke Non HemoragikStroke
HemoragikTumor Otak
Waktu TerjadiSaat IstirahatSaat AktivitasDefisit Neurologi
lambat (dalam hitungan bulan)
Nyeri KepalaRinganHebatHebat pada saat aktivitas
Kejang/MuntahTidak AdaAdaAda
Penurunan KesadaranRinganBeratGangguan daya ingat
8. Pemeriksaan penunjang apa yang dibutuhkan ? 1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema ,hematoma, iskemia dan adanya
infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke
secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal.
Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya perdarahan.
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit
arteriovena.
6. SinarX Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).9. Bagaimana diagnosis pasti
(working diagnostic) dalam kasus ini ? Stroke Non Hemoragik
10. Bagaimana etiologi penyakit pada kasus ini ?
Penyebab stroke non hemoragik adalah :
Trombosis(bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
Embolismecerebral(bekuan darah atau material lain) Iskemia
(Penurunan aliran darah ke area otak) (Smeltzer C.Suzanne,
2002).Faktor-faktor resiko yang menyebabkan terjadinya iskhemik
meliputi umur, hipertensi, diabetes militus, faktor keturunan,
penyakit jantung, merokok, obat anti hamil (Sidharta, 1979).
11. Bagaimana penatalaksanaan dalam kasus ini ? a. Airway and
breathingPasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak
adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi
dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus
dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2
arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena
untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan
oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah
menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat
menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya
obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun
GERD.
b. CirculationPasien dengan stroke non hemoragik akut
membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan
stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan
peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke.
c. Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait
dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada
trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan
cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena
dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral
eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat
dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai
adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus
dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya
hipoglikemi akibat pemberian insulin.d. Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral
lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya,
berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus
stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan
kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.e. Pengontrolan tekanan
darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure
(MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah
otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah
dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi
anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang
ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120
mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi
trombolitik.
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien
stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak
direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah
sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang
dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka
tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala
stroke serta komplikasinya harus ditangani.
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik
antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20
mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat
ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis
maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5
mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang
diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga
mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan
nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target
pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15
persen.
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD
sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka
dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan
darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi
komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan
adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu
kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine
infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah
harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30
menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam
terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen
dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka
agen berikut dapat diberikan.
1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka
dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat
diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika
diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.
2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg
dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine
infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.
3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari
karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.
f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami
demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset)
dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian
eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi
sebagai neuroprotektor.
g. Pengontrolan edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non
hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset
stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk
mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.
h. Pengontrolan kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama
setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan,
pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat
antiepileptik tetap direkomendasikan.2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological
Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam
waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan
setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau
hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan
intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute
Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg
(maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari
6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi
neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini
dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua
(ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan
dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih
sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan
perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum
mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.
Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw
dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random
dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya
kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih
kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman
dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute
Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan
streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6
jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga
penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak
dianjurkan.
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu
berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan
yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai
terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin
tersebut.
1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein
plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi:
lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam
dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan:
hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.
2) Heparin
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal
terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang
terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek
vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase.
Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma:
50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis
biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti
infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis
disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7
menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit.
Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare.
Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian
obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi
kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous
lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg
protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).c.
Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu
peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit,
aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi
abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran
darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi
yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan
cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi
trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian
eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline
diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam
jendela waktu 12 jam sesudah onset.
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk
pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50
mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE)
memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol
225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat
terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80
persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara
konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat
urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan
dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan:
nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara
lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis
rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan
12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam
arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini
tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan
pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.
Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg
(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak
pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti
bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini
bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan
melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet
dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai
oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka
fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen
untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko
relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.
Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis
terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik.
Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa
efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan
netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel.
Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan.
Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura
trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
e. Terapi Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan
memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.
Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial
untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi
neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada
manusia.
f. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika
kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang
diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang
mengalami infark harus dilakukan.
1) Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis
interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke
di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri
karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid
endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and
opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi
dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk
mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke
di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka
mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5
persen.
Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang
menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan
18)
2) Angioplasti dan Sten Intraluminal
Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan
vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi
lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu
penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan
dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk
terjadi restenosis lebih besar.12. Bagaimana komplikasi dari
penyakit dalam kasus ini ? Infeksi kardiovaskular menyebabkan
20-40% kematian, trombosis vena dalam (DVT) terjadi pada 50%
pasien, dan bisa sulit didiagnosis pada tungkai yang lumpuh.
Hipertensi awalnya bisa tak terdiagnosis atau pengobatan tak
adekuat.
Dekubitus sering ditemukan pada pasien yang tirah baring dalam
waktu lama. Infeksi saluran kemih berhubungan dengan kateterisasi.
Kejang timbul pada 5% pasien, dan mungkin memerlukan pengobatan
dengan antikovalen. Hiperglikemia pada pasien nondiabetes yang
mengalami stroke akut terjadi akibat meningkatkan kadar kortisol,
katekolamin, dan glukagon. 13. Bagaimana prognosis dalam kasus ini
? Menurut Chusid (1993) prognosis thrombosis cerebri ditentukan
oleh lokasi dan luasnya infark, juga keadaan umum pasien. Umumnya
makin lambat penyembuhannya, maka semakin buruk prognosisnya. Pada
emboli cerebri, prognosis ditentukan juga dengan adanya emboli
dalam organ-organ yang lain. Bila pasien dapat mengatasi serangan
yang akut, prognosis kehidupannya baik. Dengan rehabilitasi yang
aktif, banyak penderita dapat berjalan lagi dan mengurus
dirinya.14. Bagaimana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus
ini ? Hipertensi dan Diabetes Mellitus: 4, yaitu mampu membuat
diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi hingga tuntas.Stroke Non
Hemoragik
: 3B, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta
oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi
pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat
darurat).15. Bagaimana pandangan Islam dalam kasus ini ?
Dalam sabda Rasulullah SAW:
Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam
semua hal senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada
mereka yaitu jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan
itulah yang terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan
maka ia bersabar dan itulah yang terbaik baginya. 2.4 Hipotesis
Tn. Takur, umur 58 tahun, mengalami kelemahan pada lengan dan
tungkai kanan akibat stroke yang disebabkan oleh diabetes mellitus
dan hipertensi.
2.5 Kerangka Konsep
III. MERUMUSKAN KETERBATASAN PENGETAHUAN DAN LEARNING ISSUE
Pokok BahasanWhat I KnowWhat I Dont Know (Learning Issue)What I
Have to ProveHow I Will Learn
StrokeRiwayat penyakit :
- Hipertensi
- Diabetes Mellitus- Definisi
- Etiologi
- Patophysiology- Gejala Klinis- Tatalaksana
- StrokeTn. Takur, umur 58 tahun, mengalami kelemahan pada
lengan dan tungkai kanan akibat stroke yang disebabkan oleh
diabetes mellitus dan hipertensi.
Text Book, Pakar Lain (internet)
DAFTAR PUSTAKA
Davey, Patrick. 2003. At a Glance MEDICINE. Jakarta :
Erlangga
Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Jakarta: EGC
Harrison.2008. Internal Medicine. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC
IDSPDL. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta . FK UI Pusat
Katzung.Staf Farmakologi FK UNSRI. 2008. Farmakologi Dasar dan
Klinik..Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC
Oxford Handbook of Clinical Examination & Pratical Skill
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi jilid 1. Jakarta :
EGC
Staf Pengajar FK UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta. Binarupa
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI.1985. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Infomedika Jakarta
Penurunan kesadaran
Diabetes Mellitus
Emboli pada pembuluh darah otak
Aterosklerosis
Hipertensi
Kapiler
Pembuluh darah besar
Resistensi Insulin
Perfusi Otak menurun
ATP menurun
Lipolisis
Hiperglikemia ekstrasel
Iskemia
Pasokan darah berkurang
Oklusi pembuluh darah otak
Lemah pada lengan dan tungkai kanan
Stroke
Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah PalembangPage
1