LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING (PBL) I BLOK NEPHROUROLOGY Tutor : Dr. Mustofa, M.Sc. Di susun oleh : Kartika Kencana Putri G1A013079 Sera Rhosida K. G1A013080 Tania Paramacitra G1A013081 Azizah Fitriana Nurul Ilmi G1A013082 Bella Rizky R. G. G1AO13083 M. Nauval Hanafi G1A013084 Hanifan Sastranegara G1A013085 Intani Kurnia Savitri G1A013086 Muhammad Angga Kurniawan G1A013087 Resty Kusdearis G1A013088 Adam Abdul Malik Sujoko G1A013089 KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING (PBL) I
BLOK NEPHROUROLOGY
Tutor :
Dr. Mustofa, M.Sc.
Di susun oleh :
Kartika Kencana Putri G1A013079
Sera Rhosida K. G1A013080
Tania Paramacitra G1A013081
Azizah Fitriana Nurul Ilmi G1A013082
Bella Rizky R. G. G1AO13083
M. Nauval Hanafi G1A013084
Hanifan Sastranegara G1A013085
Intani Kurnia Savitri G1A013086
Muhammad Angga Kurniawan G1A013087
Resty Kusdearis G1A013088
Adam Abdul Malik Sujoko G1A013089
KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN UMUM
2015
BAB I
PENDAHULUAN
Learn Objective
Mahasiswa dapat menjelaskan Anatomi, Histologi, Fisiologi sistem urinaria dan
genitalia eksterna maskulina. Termasuk proses – proses fisiologis tentang
pembentukkan urin beserta komposisi urin serta mekanisme berkemih, termasuk
pengaturan (somatik dan otonom). Selain itu dapat menjelaskan peran ginjal
dalam keseimbangan cairan dan elektrolit terkait ginjal.
Informasi I
Andi adalah seorang laki laki berusia 18 tahun merasakan bahwa air kencingnya
bertambah pekat sejak siang ini. Selain bertambah pekat volumenya juga
dirasakan lebih sedikit dari biasanya serta berwarna kekuningan gelap tidak
seperti biasanya.
Informasi II
Selain perubahan kepekatan, volume, dan warna urin dari air kencingnya, Andi
juga merasa lemah, kehausan, mulut terasa kering.
Informasi III
Kebetulan hari ini Andi sedang mencoba untuk berpuasa menepati janjinya
sebelum masuk Fakultas Kedokteran UNSOED. Walaupun sedang berpuasa tetapi
Andi beraktifitas seperti biasa, bahkan pagi hari Andi tetap jogging seperti yang
biasa dilakukannya setiap pagi.
BAB II
PEMBAHASAN
A. KLASIFIKASI ISTILAH
Pekat : Pekat adalah kekentalan (KBBI)
B. IDENTIFIKASI PETUNJUK
Identitas :
Andi
Laki Laki
18 tahun
Anamnesis :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Keluhan Utama : Air kencingnya bertambah pekat
Onset : siang ini
Kronologi : -
Faktor Memperberat : Berpuasa dengan aktifitas jogging di setiap
pagi.
Faktor Memperingan : -
Kualitas : -
Kuantitas : -
Keluhan Penyerta :volume dirasakan lebih sedikit dari
biasanya, berwarna kuning gelap, lemah, kehausan, mulut terasa
kering
Riwayat Penyakit Dahulu :
-
Riwayat Penyakit Keluarga :
-
Riwayat Sosial Ekonomi :
Berpuasa karena menepati janji sebelum masuk Fakultas
Kedokteran UNSOED.
Pemeriksaan Fisik :
-
Pemeriksaan Laboratorium:
-
C. PENYUSUNAN DAFTAR MASALAH
1. Anatomi Sistem Urinaria Masculina
a. Ren
Ren dextra et sinistra terletak retroperitoneal pada dinding
posterior abdomen dan setinggi vertebra T 12 – L 3. Ren dextra berada
lebih inferior dari ren sinistra karena terdesak oleh hepar. Saat inspirasi,
diafragma berkontraksi dan bergerak turun mendorong organ di
bawahnya sehingga kedua ren akan turun sejauh 2,5 cm atau sekitar 1
corpus vertebra (Moore, 2014).
Gambar 1.1 Holotopi Ren (Hansen, 2010).
Ren mempunyai selubung sebagai berikut :
1) Capsula fibrosa: Meliputi ren dan melekat dengan erat pada
permukaan luar ren.
2) Capsula adiposa: Lemak ini meliputi capsula fibrosa.
3) Fascia renalis: Merupakan kondensasi dari jaringan ikat yang terletak
di luar capsula adiposa dan meliputi ren serta glandula suprarenalis.
Di lateral fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis.
4) Corpus adiposum pararenale: Terletak di luar fascia renalis dan
sering didapatkan dalam jumlah besar. Lemak ini membentuk
sebagian lemak retroperitoneal (Moore, 2014).
Capsula adiposa, fascia renalis, dan corpus adiposum pararenale
menyokong dan menfiksasi ren pada posisinya di dinding posterior
abdomen (Moore, 2014).
Gambar 1.2 Lapisan Pembungkus Ren (Hansen, 2010).
Gambar 1.3 Ren (Martini, 2012).
Ren diperdarahi oleh A. renalis yang berasal dari aorta setinggi
vertebra lumbalis II. Masing-masing A. renalis biasanya bercabang
menjadi lima A. segmentalis yang masuk ke dalam hilus renalis, empat
di depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteri-arteri ini mendarahi
segmen yang berbeda. Arteriae lobares berasal dari masing-masing
arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu pyramis
medullae renalis. Sebelum masuk substansia renalis setiap arteria
lobaris mencabangkan dua atau tiga arteria interlobaris. Arteriae
interlobares berjalan menuju cortex di antara pyramis medullae renalis.
Pada perbatasan cortex dan medulla renalis, arteriae interlobares
mencabangkan arteriae arcuatae yang melengkung di atas basis
pyramidis medullae. Arteriae arcuatae mencabangkan sejumlah arteriae
interlobulares yang berjalan ke atas di dalam cortex. Arteriolae aferen
glomerulus merupakan cabang-cabang arteriae interlobulares.
Sedangkan untuk aliran venanya, vena renalis keluar dari hilus di depan
arteria renalis dan bermuara ke vena cava inferior (Snell, 2011).
Aliran limfe ren dialirkan ke nodi aortici medulla di sekitar
pangkal arteria renalis. Kemudian, ren diinervasi oleh plexus
sympathicus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui
plexus renalis masuk medulla spinalis melalui nervus thoracicus X, XI,
dan XII (Snell, 2011).
Gambar 1.4 Vaskularisasi Ren (Martini, 2012).
b. Ureter
Kedua ureter merupakan saluran muskular yang terbentang dari ren
ke facies posterior vesica urinaria. Setiap ureter mempunyai panjang
sekitar 10 inci (25 cm) dengan diameter kurang dari 0,5 inci (1,25 cm).
Ureter mempunyai tiga penyempitan sepanjang perjalanannya:
1) Di tempat pelvis renalis berhubungan dengan ureter (junctura
pelvico-ureterica)
2) Di tempat ureter melengkung pada waktu menyilang apertura pelvis
superior atau penyilangan di depan A. iliaca communis
3) Di tempat ureter menembus dinding vesica urinaria (junctura
uretero-vesica) (Moore, 2014).
Arteri yang mendarahi ureter adalah sebagai berikut:
1) Ujung atas: arteria renalis.
2) Bagian tengah: arteria testicularis atau arteria ovarica.
3) Ujung bawah: arteria vesicalis superior (Moore, 2014).
Sedangkan, vena dialirkan ke dalam vena yang sesuai dengan
arterinya. Aliran limfe ureter menuju ke nodi aortici laterales dan nodi
iliaci. Inervasi ureter oleh plexus renalis, testicularis atau ovaricus, dan
plexus hypogastricus (di dalam pelvis). Serabut-serabut aferen berjalan
bersama dengan saraf simpatik dan masuk medulla spinalis setinggi
segmen lumbalis I dan II (Snell, 2011).
c. Vesica Urinaria
Vesica urinaria terletak tepat dibelakang os pubis di dalam rongga
pelvis. Vesica urinaria mempunyai bagian-bagian yaitu apex vesicae,
facies posterior, facies superior, facies inferolateral, dan cervix vesicae.
Arteria vesicalis superior dan inferior serta cabang-cabang arteria iliaca
dan akhirnya duktus koligentes. Disepanjang jalan yang dilaluinya
beberapa zat direabsorbsi secara selektif dari tubulus kembali ke
darah, sedangkan yang lain akan disekresikan dari darah ke dalam
lumen tubulus (Guyton, 2008).
Reabsorbsi tidak seperti filtrasi glomerulus yang secara relative
tidak selektif, reabsorbsi tubulus sangat selektif. Beberapa zat, seperti
glukosa dan asam amino direabsorbsi hampir sempurna dalam
tubulus. Banyak ion dalam plasma, seperti natrium, klorida dan
bikarbonat juga sangat direabsorbsi, tetapi kecepatanreabsorbsinya
bervariasi bergantung pada kebutuhan tubuh. Sebaliknya produk
buangan tertentu,seperti ureum, dan kreatinin, sulit direabsorbsi dari
tubulus dan diekskresi dalam jumlah yangrelative besar. Dibawah ini
table mengenai jumlah zat yang direabsorbsi oleh tubulus ginjal
(Guyton, 2008).
Sebelum membahas tentang reabsorbsi yang terjadi di tubulus akan
dibahas tentang mekanismeaktif dan pasif proses reabsorbsi di
tubulus.
Mekanisme Transpor Aktif dan Pasif Reabsorbsi di Tubulus
Bila suatu zat akan direabsorbsi, pertama zat tersebut harus
ditranspor (1) melintasi membrane epitel tubulus ke dalam cairan
interstisiil ginjal dan kemudian (2) melalui membrane
kapiler peritubulus kembali ke dalam darah. Reabsorbsi melalui epitel
tubulus kedalam cairan interstisiil meliputi transport aktif atau pasif
dengan mekanisme dasar yang sama. Transpor aktif dapat mendorong
suatu zat terlarut melawan gradient elektrokimia dan membutuhkan
energy yang berasal dari metabolisme. Transpor yang berhubungan
langsung dengan suatu sumber energy, seperti hidrolisis ATP, disebut
sebagai transport aktif primer (Guyton, 2008).
Suatu contoh adalah pompa natrium kalium ATPase yang
berfungsi pada hampir semua bagian tubulus ginjal. Pada
sisi basolateral sel ± sel epitel tubulus membrane sel mempunyai
system natrium kalium ATPase ekstensif yang menghidrolisis ATP
dan menggunakan energy yang dilepaskan untuk mentranspor ion
natrium keluar dari sel masuk ke dalam interstisium. Pada waktu
yang bersamaan, kalium ditranspor dari interstisium ke dalam sel.
Cara kerja pompa ion ini mempertahankan konsentrasi natrium
intrasel tetap rendah dan kalium intrasel tetap tinggi serta menciptakan
suatu muatan negative akhir kira-kira -70 milivolt di dalam sel.
Reabsorbsi akhir ion natrium dari lumen tubulus kembali ke dalam
darah melibatkan setidaknya tiga tahap (Guyton, 2008):
1. Natrium berdifusi melalui membrane luminal ke dalam sel
mengikuti suatu gradient elektrokimia yang terbentuk oleh pompa
natrium – kalium ATPase pada sisi basolateral membrane.
2. Natrium di transport melalui membrane basolatral melawan
suatu gradient elektrokimia yang ditimbulkan oleh pompa natrium –
kalium ATPase.
3. Natrium, air, dan zat – zat lain di reabsorbsi dari cairan
interstisiil ke dalam kapiler peritubulus dengan cara ultrafiltrasi, yaitu
suatu proses pasif yang digerakkan oleh gradient tekanan hidrostatik
dan tekanan koloid osmotic.
Akibat yang ditimbulkan dari reabsorbsi natrium, ada proses
solvent drag yaitu proses reabsorbsi natrium yang diikuti oleh
reabsorbsi air. Selain air, sewaktu natrium di reabsorbsi melalui sel
epitel tubulus, ion negative seperti klorida ditranspor bersama dengan
natrium karena adanya potensial listrik. Dengan demikian, transport
ion natrium bermuatan positif keluar dari lumen menjadi bermuatan
negative, dibandingkan dengan cairan interstisiil. Hal ini
menyebabkan ion klorida berdifusi secara pasif melalui jalur
paraselular. Reabsorbsi tambahan ion klorida timbul karena terjadinya
gradient konsentrasi klorida ketika air direabsorbsi dari tubulus
dengan cara osmosis, sehingga mengkonsentrasikan ion klorida dalam
lumen tubulus. Jadi reabsorbsi aktif natrium berpasangan erat dengan
reabsorbsi pasif klorida melalui potensial listrik dan gradient
konsentrasi klorida (Guyton, 2008).
Ureum juga direabsorbsi secara pasif dari tubulus tetapi jauh lebih
sedikit daripada ion klorida. Ketika air direabsorbsi dari tubulus,
konsentrasi ureum dalam lumen tubulus meningkat. Hal ini
menimbulkan gradient konsentrasi yang menyebabkan reabsorbsi
ureum. Akan tetapi ureum tidak bisa memasuki tubulus semudah air,
kira-kira hanya satu setengah ureum yang difiltrasi melalui
glomerulus, akan direabsorbsi dari tubulus. Ureum yang masih tersisa
akan masuk ke dalam urin (Guyton, 2008).
Reabsorbsi Tubulus Proksimal
Secara normal sekitar 65% dari muatan natrium dan air yang
difiltrasi, dan nilai presentase yang lebih rendah dari klorida, akan
direabsorbsi oleh tubulus proksimal sebelum mencapai ansa henle.
Tubulus proksimal mempunyai kapasitas yang besar untuk reabsorbsi
aktif dan pasif. Kapasitas reabsorbsi yang besar dari tubulus proksimal
adalah hasil dari sifat-sifat selularnya yang khusus. Sel epitel tubulus
proksimal bersifat sangat metabolic dan mempunyai sejumlah besar
mitokondria untuk mendukung proses transport yang aktif dan kuat.
Selain itu, sel tubulus proksimal mempunyai banyak brush border
pada sisi lumen membrane, dan juga labirin interselular serta kanalis
basalis yang luas, semuanya ini menghasilkan area permukaan
membrane yang luas pada sisi lumen dan sisi basolateral dari epitel
untuk mentranspor ion natrium zat-zat lain dengan cepat (Guyton,
2008).
Pada pertengahan pertama tubulus proksimal, natrium direabsorbsi
dengan cara kotransport bersama-sama dengan glukosa, asam amino
dan zat terlarut lainnya. Ko-transport ini dibantu oleh adanya protein
di dinding lumen tubulus. Tetapi pada pertengahan kedua dari tubulus
proksimal, hanya sedikit glukossa dan asam amino yang direabsorbsi.
Pertengahan kedua tubulus proksimal memiliki konsentrasi klorida
yang relative tinggi (140 mEq/L) dibandingkan dengan bagian awal
tubulus proksimal (105 mEq/L) karena saat natrium direabsorbsi,
natrium membawa glukosa, bikarbonat, dan ion organic pada bagian
awal tubulus proksimal, meninhhalkan suatu larutan yang mempunyai
konsentrasi klorida yang sangat tinggi. Zat terlarut organic tertentu
seperti glukosa, asam amino, dan bikarbonat lebih banyak direabsorbsi
daripada air, sehingga konsentrasi zat-zat tersebut menurun dengan
nyata disepanjang tubulus proksimal. Zat-zat terlarut organic yang lain
yang kurang permeable dan tidak direabsorbsi secara aktif seperti
kreatinin konsentrasinya meningkat di sepanjang tubulus (Guyton,
2008).
Reabsorbsi Lengkung Henle
Ansa henle terdiri dari tiga segmen fungsional yang berbeda, antara
lain segmen tipis desenden, segmen tipis asenden, dan segmen tebal
asenden. Bagian segmen desenden tipis sangat permeable terhadap air
dan sedikit permeable terhadap sebagian zat terlarut termasuk ureum
dan kreatinin. Sekitar 20% dari air yang difiltrasi akan direabsorbsi di
ansa henle dan hampir semuanya terjadi di lengkung tipis asenden.
Lengkung asenden termasuk bagian tipis dan bagian tebal sebenarnya
tidak permeable terhadap air, suatu karakteristik yang penting untuk
memekatkan urin (Guyton, 2008).
Segmen tebal dari ansa henle yang dimulai dari asenden
mempunyai aktivitas metabolic yang tinggi dan mampu melakukan
reabsorbsi aktif natrium, klorida, dan kalium. Sekitar 25% dari muatan
natrium, klorida, dan kalium yang difiltrasi akan direabsorbsi di ansa
henle, kebanyakan di lengkung tebal asenden. Pada segmen tebal
asenden juga terjadi reabsorbsi paraselular yang bermakna dari katio,
seperti magnesium, kalsium, natrium, dan kalium yang disebabkan
oleh muatan lumen tubulus yang lebih positif dibandingkan cairan
interstisiil (Guyton, 2008).
5. Jenis Urin, Warna Urin Normal dan Abnormal serta Faktor
Penyebabnya
Macam-macam urin
1. Urin sewaktu
Urin sewaktu adalah urin yang dikeluarkan pada satu waktu yang
tidak ditentukan dengan khusus. Urin sewaktu ini biasanya cukup baik
untuk pemeriksaan rutin yang menyertai pemeriksaan badan tanpa
pendapat khusus.
2. Urin pagi
Urin pagi adalah urin yang pertama-tama dikeluarkan pada pagi
hari setelah bangun tidur.Urin ini lebih pekat dari urin yang
dikeluarkan siang hari, jadi baik untuk pemeriksaan sedimen, berat
jenis, protein.
3. Urin postpradial
Urin postpradial adalah urin yang pertama kali dikeluarkan 3 jam
setelah makan, sangat baik untuk pemeriksaan terhadap reduksi dan
kelainan sedimen ganda.
4. Urin 24 jam
Urin 24 jam adalah urin yang dikeluarkan dan ditampung dalam
waktu 24 jam.
5. Urin 3 gelas dan urin 2 gelas
Urin 3 gelas dan urin 2 gelas adalah urin yang di kemihkan
langsung kedalam gelas-gelas tanpa menghentikan aliran urinnya: Ke
dalam gelas pertama ditampung 20 – 30 ml urin yang mula-mula
keluar. Urin ini terutama berisi sel-sel dari pars anterior dan pars
prostatica urethrae yang dihanyutkan oleh arus urin, meskipun ada
juga sejumlah kecil sel-sel dari tempat-tempat yang lebih proximal.
Ke dalam gelass kedua dimasukkan urin berikutnya, kecuali beberapa
ml yang terakhir dikeluarkan, urin dalam gelas kedua mengandung
terutama unsur-unsur khusus dari kantong kencing. Beberapa ml urin
terakhir ditampung dalam gelas ketiga, urin ini diharapkan akan
mengandung unsur-unsur khusus dari pars prostatica urethrae serta
getah prostat yang terperas keluar pada akhirnya berkemih (UNIMUS,
2007).
Warna urin
Normalnya urin berwarna kekuning-kuningan. Apabila warnanya
tidak seperti itu berarti ada abnormalitas. Abnormalitas dan
kemungkinannya yaitu (Prince, 2006):
1. Merah atau coklat: hematuria, hemoglobinuria
2. Merah: makan buah bit, piridium
3. Coklat: icterus pada saluran empedu, porfirin dalam
porfiria, melanin dalam melanoma
4. Oranye: piridium
6. Mekanisme Haus, Lemah, Mulut Kering
Mekanisme rasa haus
Haus adalah sensasi subjektif yang meningkatkan keinginan
untuk intake air. Pusat haus terletak di hipotalamus, dekat dengan
sel pensekresi vasopressin. Ada beberapa stimulus yang dapat
memicu rasa haus. Salah satu yang paling penting adalah
peningkatan osmolaritas cairan ekstraselular yang menyebabkan
dehidrasi intraselular di pusat rasa haus, dengan demikian
merangsang sensasi rasa haus. Kegunaan dari respons ini sangat
jelas yaitu membantu mengencerkan cairan ekstraselular dan
mengembalikan osmolaritas kembali ke normal.
Penurunan volume cairan ekstraselular dan tekanan arterial juga
merangsang rasa haus melalui suatu jalur yang tidak bergantung
pada jalur yang distimulasi oleh peningkatan osmolaritas plasma.
Jadi, kehilangan volume darah melalui perdarahan akan merangsang
rasa haus walaupun mungkin tidak terjadi perubahan osmolaritas
plasma. Hal ini mungkin terjadi akibat input neutral dari
baroreseptor kardiopulmonar dan baroreseptor arterial sistemik
dalam sirkulasi.
Stimulus rasa haus ketiga yang penting adalah angiotensin II.
Karena angiotensin II juga distimulasi oleh faktor – faktor yang
berhubunagn dengan hipovolemia dan tekanan darah rendah,
pengaruhnya pada rasa haus membantu memulihkan volume darah
dan tekanan darah kembali normal, bersama dengan kerja lain dari
angiotensin II pada ginjal untuk menurunkan ekskresi cairan.
Masih ada faktor – faktor lain yang dapat mempengaruhi asupan
air. Kekeringan pada mulut dan membran mukosa esofagus dapat
mendatangkan sensasi haus. Sebagai hasilnya, seseorang yang
kehausan dapat segera merasakan kelegaan setelah dia minum air
walaupun air tersebut belum diabsorpsi di sistem pencernaan.
Ambang batas stimulus osmolar untuk minum. Ginjal terus
menerus harus mengeluarkan sejumlah cairan, bahkan saat seseorang
dehidrasi untuk membebaskan tubuh dari kelebihan zat terlarut yang
dikonsumsi atau dihasilkan oleh metabolisme. Air juga hilang melalui
evaporasi dari paru dan saluran pencernaan serta melalui evaporasi
dan keringat dari kulit. Oleh karena itu, selalu ada kecenderungan
untuk dehidrasi, dengan akibat peningkatan osmolaritas dan
konsentrasi natrium ekstraselular. Ambang batas untuk minum
manusia rata – rata adalah peningkatan natrium sekitar 2 mEq/L di
atas normal.
D. PENYUSUNAN DAFTAR HIPOTESIS DAN DIAGNOSIS
DIFERENSIAL
1. Gagal Ginjal Akut
i.DefinisiGagal ginjal akut adalah suatu penyakit dimana ginjal secara tiba –
tiba kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sisa – sisa metabolisme (Suriadi dan Rita Y., 2001 ).
Gagal ginjal akut adalah penurunan atau penghentian fungsi ginjal secara tiba – tiba sehingga terjadi berbagai gangguan fisiologik dalam homeustasis (Cecily L. Bets Linda A. Sowden, 2002)
Gagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum ≥o.3 mg/dl. Kenaikan presentasi kreatinin serum ≥50% atau pengurangan produksi urin (oliguria) (IPD, 2009).ii.Etiologi
Berdasarkan penyebabnya di bagi menjadi 3 :1) Faktor Pre RenalSemua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal
berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya : Perdarahan karena trauma operasi. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstra seluler
(dehidrasi pada diare). Berkumpulnya cairan interstisiil di suatu daerah luka
( kombustio, pasc bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lainnya yang menyebabkan hipovolemia ).
2) Faktor RenalFaktor ini merupakan faktor penyebab gagal ginjal akut yang
terbanyak. Terjadi kerusakan di glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan – lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian
menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatansepsis dan renjatan hemoragik.
Glomerulopati ( akut ) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcoc, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
3) Faktor Post RenalSemua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran
kemih seperti kelainan bawaan, tumor , kanker dan lain sebagainya.iii.Tanda dan Gejala
1. Gagal Ginjal Akut Pre RenalKeluhan dan tanda Oliguria (<400ml/hari) sampai anuria (<50 ml/hari) Pusing setip perubahan posisi tubuh Berat badan merosot Takikardi Tekanan vena jugularis menurun Turgor kulit jelek Membran mukosa kering
Pemeriksaan Lab
Ureum/kreatinin naik Na rendah BJ urin > 1,0182. Gagal Ginjal Akut RenalKeluhan dan tanda Oliguria (<400ml/hari) sampai anuria (<50 ml/hari) Mual muntah Berak darah
Pemeriksaan Lab
Proteinuria/albuminuria positif Urin mengandung endapan leukosit Konsentrasi NA dalam urin tinggi Osmolaritas urin rendah.3. Gagal Ginjal Akut Post RenalKeluhan dan tanda Poliuri sampai anuria Kolik ureter bila ada batu ureter
Hidronefrosis bilateral Buli – buli teraba
Pemeriksaan Lab
Ureum dan kreatinin meningkat Adanya urin isotonik