Laporan Kasus PEB+oedem pulmo (zaky)

LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Muhammad Zaky

H1A 007 043

PEMBIMBING :

dr. Doddy A.K., SpOG (K)

Dalam Rangka Mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya

Di Lab/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/RSU Mataram

2012

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan

tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003). Preeklampsia terjadi pada umur

kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu,

tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat

berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George,

2007).

1.2 Epidemiologi Preeklampsia

1.2.1 Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang

mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam

penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-

10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian

preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C

Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan

multigravida, terutama primigravida muda Sudinaya (2000). Diabetes melitus, mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas

merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan kejadian

preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik

yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Trijatmo, 2005).

Di samping itu, preeklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)

mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin

Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga

paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.

Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka

memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %)

yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar

memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan

tunggal (Cunningham, 2003).

1.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya

preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi

terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia

atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya

preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi

penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko

terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur

kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau

terlalu tua.

3) Kegemukan (obesitas)

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang

mempuyai bayi kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit

tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi

hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik

arthritis atau lupus.

1.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori

yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu

disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.

Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini

(Rustam, 1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah:

1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan

pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit

bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun.

Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%,

hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2) Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada

preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat

diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu

yang menderita preeklampsia.

4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu

mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal

memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin

diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara

signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin

sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat

sesuai dengan kemajuan kehamilan (Joanne, 2006).

1.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada

sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia

(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami

peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan)

yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan

pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan

defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi

glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri

epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi

penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan

pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ :

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan

eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload

jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya

secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh

larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam

ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui

penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia

dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.

Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang

diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan

kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam

serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).

3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi

ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi

untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat

yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri

atau didalam retina (Rustam, 1998).

4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada

preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap

rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau

abses paru (Rustam, 1998).

1.5 Gambaran Klinis Preeklampsia

1.5.1 Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,

penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini

sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa

eklampsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan

proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).

1.5.2 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30

mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg.

Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai

kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema

paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael,

2005).

1.6 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan

laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2

golongan yaitu;

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau

lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan

dengan riwayat tekanan darah normal.

b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine

kateter atau midstearm.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Trombositopeni

g) Gangguan fungsi hati

h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

1.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi

susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya dengan syarat: 1). Harus tersedia

antidotum MgSo4 yaitu Calcium Glukonas 10% (1g dalam 10cc) diberikan IVpelan (3mnt);

2).Refleks patella (+); 3).Frekuensi pernafasan >16x/mnt; 4).Produksi Urine >100cc dalam 4

jam sebelumnya.

Penanganan dapat dibagi menjadi dua dilihat dari umur kehamilan aterm atau

preterm. Jika preterm maka dilakukan perawatan konservatif, sedangkan jika umur kehamilan

aterm dilakukan perawatan aktif. Perawatan aktif dapat dilakukan jika pearawatan konservatif

dianggap gagal. Perawatan konservatif dikatakan berhasil bila 1).Penderita sudah mencapai

perbaikan dengan tanda-tanda preeklampsia ringan dan perawatan dilakukan sekurang-

kurangnya 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang dan penanganan konservatif

dikatakan gagal bila:

1). Adanya tanda-tanda “impending eklampsi”

2).Penilaian kesejahteraan janin jelek

3). Kenaikan tekanan darah yang progresif

4). Adanya sindroma HELLP

5). Adanya kelainan fungsi ginjal.

Perawatan konservatif :

a) Bila umur kehamilan <37 minggu, tanpa adanya keluhan subjektif dengan

keadaan janin baik.

b) Pengobatan dilakukan di kamar bersalin/ ruang isolasi.

Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri).

Infuse dextrose 5%, 20 tts/mnt.

Pasang kateter tetap.

c) Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat(MgSo4)

Langsung diberikan dosis pemeliharaan MgSo4 2g/jam IV.

Caranya :

Siapkan larutan infuse Ringer Laktat 500cc

Masukkan MgSo4 40% 15cc ke dalam 500cc larutan infuse

Atur tetesan 28ts/mnt (1kolf/6 jam)

Monitor jumlah tetesan, bersamaan dengan monitor tanda vital.

Perawatan aktif :

a) Indikasi :

Penilaian kesejahteraan janin jelek

Adanya keluhan subjektif ( impending eklampsia)

Adanya sindroma HELLP

Kehamilan Aterm.

Perawatan konservatif gagal.

Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap >160/110 mmHg

b) Pengobatan medikamentosa :

1). Tirah baring ke satu sisi (kiri).

2). Infus Ringer Laktat 20tts/mnt.

3). Pemberian MgSO4 4g IV (bolus).

Masukkan MgSO4 40% 10cc ke dalam spuit 20cc, tambahkan

aquadest 10cc.

Berikan secara IV perlahan (5-10 menit).

Jika terjadi henti napas :

Berikan bantuan dengan ventilator

Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena

perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Anti hipertensi.

a) Bila tekanan darah >180/110 mmHg, diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg

IV yang diencerkan 10cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif

dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.

b) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan

selama 5 menit sampai tekanan darah turun

c) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5

intamuskular setiap 2 jam

d) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah

tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg

intravena (Cunningham, 2003) .

Persalinan.

a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulapati

Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia

lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu

kecil, lakukan persalinan pervaginam.

Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10

tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul Bari, 2001).

BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS OBSTETRI

DOKTER MUDA SMF OBGIN RSUP NTB

Tanggal/Jam Masuk RSUP NTB : 16 Juni 2012/18.00

No.RM : 042241

Nama Dokter Muda / NIM : Muhammad Zaky/ H1A007043

Diagnosis: G3P2A1H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed

preeklampsia + oedem pulmo

IDENTITAS :

Nama : Ny. NA

Usia : 35 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Suku : Sasak

Alamat : Lingsar

ANAMNESIS :

Keluhan utama :Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien rujukan puskesmas Lingsar dengan G3P2A1H2 38

minggu/T/H/IU, letak kepala dengan superimpossed preeklampsia. Pasien mengeluhkan

sesak nafas, sakit kepala dan nyeri di epigastrium. Pasien membantah adanya riwayat keluar

air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan penglihatan. Pasien mengaku masih

merasakan gerakan janin. Terdapat riwayat tekanan darah tinggi dan asma.

Riwayat Obstetri :

1. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin perempuan, berat 2500 gram, persalinan

dibantu oleh bidan, dan usia saat ini 15 tahun

2. Lahir spontan, cukup bulan, jenis kelamin laki-laki, berat 3000 gram, persalinan dibantu

oleh bidan, dan usia saat ini 11 tahun

3. Ini

Riwayat Ginekologi

HPHT : 15 Oktober 2011

HTP : 22 Juli 2012

Riwayat ANC : rutin, 6x di bidan

ANC terakhir : 25 Mei 2012

Riwayat kontrasepsi sebelumnya: Suntikan 3 bulan

Rencana kontrasepsi berikutnya: MOW/sterilisasi

Kronologis :

Pasien datang ke Puskesmas Lingsar pada 16 Juni 2012 pukul 17.15 WITA,

mengeluhkan sakit kepala sesak nafas, dan nyeri epigastrium. Pasien membantah adanya

riwayat keluar air, lendir bercampur darah, ataupun gangguan penglihatan. Pasien masih

mengaku masih merasakan gerakan janin. Setelah mendapat penanganan awal berupa infus

ringer laktat dan oksigen, pasien kemudian dirujuk ke RSUP NTB.

Hasil pemeriksaan di Puskesmas Lingsar:

Keadaan umum: baik

Tekanan darah : 230/140 mmHg

Nadi : 126 x/menit

Pernafasan : 32 x/menit

Suhu: (-), tidak dilakukan

TFU : 30 cm

FHB:11-11-12

EFW: 2790 gr

Diagnosis: G3P2A0H2 uk 34-35 minggu, T/H/IU, letak kepala dengan hipertensi dalam

kehamilan dan asma

Terapi yang diberikan di Puskesmas Narmada :

Bolus MgSO4 4 gram,

drip MgSO4 6 gram dalam RL 500 cc,

nifedipin

Oksigen

Pemeriksaan di RSUP NTB (18.00)

Pemeriksaan fisik umum:

Kondisi umum: sedang

Kesadaran : E4V5M6

Tekanan darah : 200/120 mmHg

RR: 22x/mnt

Nadi :128 x/mnt

T: 36,2’ C

Mata : anemis (-/-) ikterus (-/-)

Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+

Ekstremitas bawah, edema (-/-)

Pemeriksaan obstetri:

Pemeriksaan Leopold

L1 : bokong, Tinggi fundus uteri : 27 cm, Perkiraan berat janin : 2480 g

L2 : punggung kiri

L3 : kepala

L4 : 4/5

His : -

Djj : 12.12.13 (148 bpm)

VT: -

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+), DM (-), asma (+), riwayat penyakit

jantung (-), riwayat operasi (-)

Riwayat penyakit keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti

pasien

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb: 13

RBC: 4,19

Leukosit: 10,07

Platelet:164000

Hct: 37,8%

Protein urin: +4

Kreatinin: 0,7

Ureum: 18

SGOT: 18

SGPT: 56

Rontgen : Oedem Pulmo

DIAGNOSIS

G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem

pulmo

RENCANA TINDAKAN

Observasi kesra ibu dan janin

Cek lab DL, HbSAg, BUN, SGOT, SGPT

Oksigen 8 liter/menit

Pukul 19.00 WITA

a. Subjekif: pasien masih mengeluh sesak

b. Objektif:

Keadaan umum: baik

Tekanan darah: 230/140 mmHg

Pernafasan: 30x/menit

Nadi: 124x/menit

Suhu: 36,6°C

Mata: anemis (-/-), ikterus (-/-)

Jantung : S1 S2 tunggal regular. Regurgitasi (-), murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), Rhonki +/+, wheezing +/+

Status obstetri:

UC: -

DJJ: 10.11.11 (128x/menit)

c. Assessment: G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed

preeklampsia + oedem pulmo

d. Planning

Konsul ke Supervisor, Supervisor advice :

- Pro terminasi

- Konsul ke interna dan anestesi

Pukul 19.30

a. Keluhan subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak nafas

b. Objektif:

Tekanan darah: 230/140 mmHg

Pernafasan: 30x/menit

Nadi: 124x/menit

DJJ: 11.11.11 (132x/menit)

UC: -

c. Assessment

G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed preeklampsia + oedem

pulmo

d. Planning

Konsul ke dr.Bambang Sp.J, advise :

- Furosemide 4 ampul dalam asering drip 8 dpm

- Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 dpm

- Acc terminasi

Pukul 20.15

a. Subjektif: Pasien masih mengeluhkan sesak nafas

b. Objektif:

Tekanan darah: 230/140 mmHg

Pernafasan: 30x/menit

Nadi: 126x/menit

UC: -

DJJ: 10-11-10 (124x/menit)

c. Assessment: G3P2A0H2 34-35 minggu /T/H/IU Letkep dengan superimpossed

preeklampsia + oedem pulmo

d. Planning:

Konsul ke Supervisor, advise :

- Acc SC jam 22.00

- Persiapan untuk SC

- KIE keluarga pasien

Pukul 23.00

SC dimulai

Bayi lahir, laki-laki, A-S : 5-7. BW : 2250g, BL : 25 cm, meconeal (-), Anomali (-)

Plasenta lahir komplit

Perdarahan ± 200cc

BAYI

Lahir tgl, jam : 17 Juni 2012, jam 23.08

Jenis Kelamin : Laki-laki

Apgar Score : 5-7

Lahir : hidup

Berat : 2250 g

Panjang : 25 cm

Kel.kongenital : tidak ada

PLASENTA

- Lahir tanggal, jam : 17 Juni 2012, jam 23.09

- Lengkap : ya

- Berat : 500 gram

- Air Ketuban : jernih, ± 250 cc

- Jumlah Perdarahan : ± 300 cc

Tindakan operasi lainnya: sterilisasi dengan tubektomi tehnik Pomeroy

IBU POST SCTP

- Keadaan umum, kesadaran : Baik, CM (E4V5M6)

- Tekanan Darah : 220/120 mmHg

- Nadi : 96x/menit

- Pernafasan : 20x/menit

- Suhu : 36,6 °C

- Kontraksi Uterus : baik

- Tinggi Fundus Uteri : di umbilikus

CATATAN PERKEMBANGAN

S O A P16/06/2012

18.00Pasien rujukan dari Puskesmas Lingsar dengan G3P2A0L2 34-35 minggu T/H/IU presentasi kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan asma. Pasien mengeluhkan sesak nafas, nyeri kepala dan nyeri pada epigastrium. Nyeri perut (-) Bloody slim (-) riwayat keluar air (-), gerakan janin (+). Riwayat HT (+), DM(-), dan asma (+)

HPHT : 15/10/2012HTP : 22/07/2012Riwayat ANC : > 4x Posyandu dan PuskesmasANC terakhir : 25-5-2012USG : (-)

Riwayat KB : KB Suntik Rencana KB : Steril

Riwayat Persalinan : 1. Perempuan, spontan, 2500gr,

Bidan, 15 tahun.2. Laki-laki, spontan, 3000gr, Bidan,

11 tahun.3. Ini.

KU : BaikGCS : E4V5M6TD : 200/120 HR: 128x/menit T : 36,2◦ C RR : 20x/menit

General Status :Mata : an (-/-) , ict (-/-)Thorax : C : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-).P : ves +/+ , wh (+/+). Rh (+/+)Abdomen : scar (-) , striae (+)Extremity : edema (-/-)

Obstetrical status :L1 : bokongL2 : punggung kiri L3 : kepalaL4 : 4/5TFU : 27cmTBJ : 2480 gUC : -DJJ : 12-12-13 (148x/menit)

Lab :HGB : 13RBC : 4,19HCT : 37,8WBC : 16,04PLT : 164HBSAg (-)Proteinuria +4

Ro Thorax à Oedem pulmo

G3P2A0L2 34-35 mgg T/H/IU superimposedPreeklampsia + oedem pulmo.

1. Observasi kesra ibu dan janin 2. Cek lab DL, UL, HbsAg, BUN,SC,

SGOT,SGPT3. O2 8 liter/menit4. Nifedipine 5. Konsul dokter jaga, advise Rontgen

thorax dan ECG

Kronologis

16/06/2012

17.15

S : Pasien datang ke PKM Lingsar dengan hamil 8 bulan mengeluh sesak, nyeri kepala dan epigastrium. Neri abdomen (-) Bloody slim (-), gerakan janin (+).

O : KU : Baik

GCS : E4V5M6

TD : 230/140 N: 126 bpm

T : - RR : 32 bpm

TFU : 30 cm TBJ : 2790 gr.

UC : -

DJJ : 11-11-12 (132x/menit)

A : G3P2A0H2 34-35 mgg T/H/IU presentasi kepala dengan hipertensi dalam kehamilan dan asma

P :

- Infusion RL

- O2

- MgSO4 drip 6 g (15cc)

- MgSO4 bolus 4 g 10cc

19.00 Dyspneu (++) GC : baikGCS : E4V5M6TD: 230/140 N: 124x/menit T : 36,8C RR : 30x/menitDJJ : 10.11.11

superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo.

Konsul ke Spv, Spv advise :- Pro terminasi - Konsul ke Interna dan anestesi

19.30 Dyspneu (++) KU : baikGCS : E4V5M6TD : 230/140 N: 124x/menit T : 36,8C RR : 30 x/menit DJJ : 11.11.11

superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo.

Konsul ke dr.Bambang, advise :

- Lasix 4 ampul dalam asering drip 8 tpm

- Fasorbid Ampul dalam asering drip 4 tpm

- Acc terminasi

20.15 Dyspneu (++) KU : baikGCS : E4V5M6TD: 230/140 N: 126 bpm T :36,7C RR : 32 bpm DJJ : 10.11.10

superimposed Preeklampsia + asthma + oedem pulmo.

Konsul ke SPV, advise :- Acc SC dalam 22.00- Persiapkan SC

KIE keluarga pasien

23.00 SC dimulai

23.08 Bayi lahir,Laki-laki, A-S : 5-7.Berat : 2250g, Panjang : 25 cm, meconeal (-), Anomali (-)Plasenta lahir komplit Perdarahan ± 200cc

01.55 KU : baikGCS : E4V5M6TD : 200/160 mmHgN : 100 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,0TFU : UmbilicalUC : (+)Lochea rubra : (+)

2 jam setelah SC Obs VS, KU dan perdarahan Anjurkan ke ibu untuk istirahatNifedipine 3x10mg

17/06/2012

07.00

GC : baikGCS : E4V5M6TD : 170/110 mmHgN : 90 x/menit RR : 24 x/menitT : 36,0TFU : UmbilicalUC : (+)

I hari setelah SC Obs VS, KU dan perdarahan Anjurkan ke ibu untuk istirahat

Lochea rubra : (+)

Bayi di NICUTD : 130RR ; 55T : 36,8

BAB III

PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai

proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan

mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar

200/120 mmHg dan disertai proteinuria +4. Ibu tidak mengalami edema. Edema memang

bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Dalam kasus ini ibu

belum hamil cukup bulan.

Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar

oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia

permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi

penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai

kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan

normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air

dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran

darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau

mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal

menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam

dan juga retensi air.

Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

• Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar

kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun

sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut

dapat terjadi oliguria atau anuria.

• Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio

retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

• Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak

dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

• Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan

selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

• Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada

penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat

dekompensasio kordis kiri.

• Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )

Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan

RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif

dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral

juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun.

Keadaan terakhir ibu dan bayi dalam keadaan sehat dan bayi mendapatkan inisiasi dini.

Ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih cermat pada kehamilan, karena dengan ANC yg

baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat

mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan ANC

pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosa pre eklampsi dan

menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Selain itu ibu danjurkan

untuk KB steril mengingat ini merupakan kehamilan ibu yg ke 3 dan umur ibu yg cukup yaitu

35 thn dan berisiko tinggi jika ibu hamil lagi, pada kasus ini ibu menyetujui pilihan KB

tersebut setelah berunding dengan suami.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count, Available from:

http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356 (Accesed: 2008, November 20).

Anaonim., (2006, october 31 – Last updated), About Preeclampsia, Available from:

http://www.preeklamsia.org/abaut.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome, Available from:

http://www.marchofdimes.com/pnhec/188 1054.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2007, January 24), Preeclampsia, Available from:

htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4 (Accesed:

2008, November 20)

Brooks, B.M., (2005, January 05 – Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from:

http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008, November 20)

Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill Companies.

Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC,

Jakarta.

Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.

(Accesed: 2008, November 20).

Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan, Yayasan

Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal,

JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo,

Jakarta.

Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan

Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.

Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara

Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan Ginekologi

Indonesia, 23, 23-26.

Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta

Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date), Preeclamsia, Available

from:http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.

Wagner, L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available:

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008, November 20)

Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998,

Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24, 165-170.