Laporan III Imunologi (1)

7/26/2019 Laporan III Imunologi (1)

1/47

(Laporan III Imunologi)

Oleh :

Kelompok 7

Andina Selianur (1118011004)

Angga Alpiansyah (1118011006)

Anggia Shinta ! K (1118011007)

"elinda Apriannanti " (11180110#1)

"erta $olanda Sel%iana (11180110##)

"ianti &uraini (11180110#')

auia Andini (1118011041)

Satria *harma Setia+an (11180111#')

Sya,i- Aria Amouris%a (11180111#.)

/anika Sonia urti Larega (11180111'0)

23A S/5*I &*I*IKA& *2K/

AK5L/AS K*2K/A&

5&ISI/AS LA5&3

(#01#)


2/47

KA/A &3A&/A

Assalammualaikum wr. wb.

Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun laporan

tutorial ini yang berjudul Rheuma.

elanjutnya, laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas !"O# $M!

%. #ami sampaikan terimakasih kepada semua dosen yang telah membimbing dalam

pembuatan lapoan ini, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan ini dengan cukup baik.

#ami juga meminta maa& atas segala kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik

dari segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya. 'al ini disebabkan karena masih terbatasnya

pengetahuan, (a(asan, dan keterampilan kami. #ritik dan saran dari pembaca sangat kami

harapkan guna perbaikan laporan ini ke depannya.

emoga laporan ini dapat berman&aat dan memberika

Wassalammualaikum wr. wb.

!andar "ampung, ) *uni +)+

Tim $enulis


3/47

ASIL *ISK5SI KAS5S I

/5/2IAL "L2K LI 9$9L

Imunitas reaksi tubuh terhadap masuknya substansi asing

espon imun kumpulan respon terhadap substansi asing yang terkoordinasi

Sistem imun sel dan molekul yang bertanggung ja(ab dalam imunitas

Imunologi eperimental science

L5K2SI/ (Sel *arah utih)/ntuk melindungi diri, sel darah putih melakukan:). Merusak bakteri atau 0irus yang mengin0asi melaluifagositosis 1granulosit dan

manosit2

+. Membentuk antibodi dan limfosityang tersensitisasi

3$ dibentuk di sum-sum tulang 1granulosit dan monosit serta sedikit lim&osit2,

sebagian lagi di jaringan lim&e 1lim&osit dan sel-sel plasma2.

3$ dibentuk darah menuju ke berbagai bagian tubuh yang

membutuhkannya.

4ranulosit 1netro&il, baso&il, eusino&il2 dan monosit mencari dan merusak setiap

benda asing yang menyerang.

:enis ;


4/47

8. Trombosit 1merupakan pecahan dari sel jenis lain yang serupa dengan sel darah

putih yang dijumpai dalam sum sum tulang, yaitu megakariosit2. 9ungsi:

pembekuan darah.

Konsentrasi Sel *arah utih dalam *arah

3$ 8 3$mikroliter darah 1el 3arah Merah 6 juta2.

Netro&il polimor&onuklear 7+, ;

Eosino&il polimor&onuklear +,% ;

!aso&il polimor&onuklear ,5 ;

Monosit 6,% ;

"im&osit %, ;

Trombosit %.mikroliter darah

em=entukkan Leukosit

4ranulosit dan Monosit hanya dibentuk di sum sum tulang.


5/47

Netro&il dan monosit bergerak melalui jaringan dengan cara ameboid.

Sel *arah utih /ertarik ke *aerah :aringan yang eradang

3engan cara kemotaksis 1mendekati antigen penyebab in&eksi2 dapat terjadi karena

adanya >at kimia agen tersebut.

agositosis

Terjadinya &agositosis terutama bergantung pada % prosedur selekti&, yaitu:

). struktur sel& memiliki permukaan halus, yang dapat menahan &agositosis. Tetapi

jika permukaannya kasar, maka kecenderungan &agositosis akan meningkat.

+. struktur sel& memiliki selubung protein pelindung yang menolak &agositosis.

*aringan mati dan partikel asing tidak mempunyai selubung pelindung, sehingga

menjadi subjek untuk di &agositosis.

%. sistem imun tubuh membentuk antibodi. ?ntibodi melekat ke bakteri, sehingga

bakteri rentan di &agositosis. /ntuk melakukan hal ini, molekul antibodi juga

bergabung dengan produk @% dari kaskade komplemen, kemudian @% melekatkan diri

pada reseptor membran sel &agosit, sehingga terjadi &agositosis. $roses seleksi dan&agositosis ini disebut opsonisasi.

Netro&il melekatkan diri pada partikel pseudopodia untuk memakan partikel

partikel masuk 1sudah di&agositosis2 ruangan berin0asi ke dalam rongga

sitoplasma dan melepaskan diri dari membran sel bagian luar untuk membentuk

gelembung &agositik 1&agosom2 di dalam sitoplasma.

Netro&il biasanya mem&agositosis %-+ bakteri.

Makro&ag dapat mem&agositosis sampai ) bakteri. Makro&ag dapat menelan partikel

yang jauh lebih besar, bahkan sel darah merah utuh, atau, kadang-kadang parasit

malaria.

etelah partikel asing di &agositosis, lisosom dan granula sitoplasmik datang

untuk bersentuhan dengan gelambung &agositik keluarkan en>im pencernaan

dan bahan bakterisidal ke dalam gelembung gelembung pencerna.

S2& I5&

Aespons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleks terhadap

antigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Aespons imun ini dapat melibatkan berbagai

macam sel dan protein, terutama sel makro&ag, sel lim&osit, komplemen, dan sitokin yang

saling berinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme

pertahanan non spesi&ik dan mekanisme pertahanan spesi&ik.

Mekanisme pertahanan non spesi&ik disebut juga komponen nonadapti& atau innate,

atau imunitas alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya untuk satujenis antigen, tetapi untuk berbagai macam antigen.


6/47

lahir dan terdiri atas berbagai macam elemen non spesi&ik. *adi bukan merupakan pertahanan

khusus untuk antigen tertentu.

Mekanisme pertahanan tubuh spesi&ik atau disebut juga komponen adapti& atau

imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis

antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap antigen jenis lain. !edanya dengan

pertahanan tubuh non spesi&ik adalah bah(a pertahanan tubuh spesi&ik harus kontak atau

ditimbulkan terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. edangkan

pertahanan tubuh non spesi&ik sudah ada sebelum ia kontak dengan antigen.

ekanisme ertahanan &on Spesi,ik

3ilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesi&ik disebut juga respons imun

alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non spesi&ik tubuh kita adalah kulit dengan

kelenjarnya, lapisan mukosa dengan en>imnya, serta kelenjar lain dengan en>imnya seperti

kelenjar air mata. 3emikian pula sel &agosit 1sel makro&ag, monosit, polimor&onuklear2 dan

komplemen merupakan komponen mekanisme pertahanan non spesi&ik.

Permukaan tubuh, mukosa dan kulit

$ermukaan tubuh merupakan pertahanan pertama terhadap penetrasi mikroorganisme. !ila

penetrasi mikroorganisme terjadi juga, maka mikroorganisme yang masuk akan berjumpa

dengan pelbagai elemen lain dari sistem imunitas alamiah.

Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit

$roduk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian pula silia pada mukosa.

En>im seperti liso>im dapat pula merusak dinding sel mikroorganisme.

Komplemen dan makrofag

*alur alternati& komplemen dapat diakti0asi oleh berbagai macam bakteri secara langsung

sehingga eliminasi terjadi melalui proses lisis atau &agositosis oleh makro&ag atau leukosit

yang distimulasi oleh opsonin dan >at kemotaktik, karena sel-sel ini mempunyai reseptor

untuk komponen komplemen 1@%b2 dan reseptor kemotaktik. Bat kemotaktik akan

memanggil sel monosit dan polimor&onuklear ke tempat mikroorganisme dan mem&agositnya.

Protein fase akut


7/47

$rotein &ase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh akibat adanya kerusakan

jaringan. 'ati merupakan tempat utama sintesis protein &ase akut. C-reactive protein 1@A$2

merupakan salah satu protein &ase akut. 3inamakan @A$ oleh karena pertama kali protein

khas ini dikenal karena si&atnya yang dapat mengikat protein @ dari pneumokok.


8/47

pluripotensial yang pada embrio terdapat pada !olk sacC kemudian pada hati dan limpa, lalu

pada sumsum tulang. 3alam perkembangannya sel pluripotensial yang akan menjadi lim&osit

T memerlukan lingkungan timus untuk menjadi lim&osit T matur.

3i dalam timus, sel prekusor lim&osit T akan mengekspresikan molekul tertentu pada

permukaan membrannya yang akan menjadi ciri lim&osit T. Molekul-molekul pada

permukaan membran ini dinamakan juga petanda permukaan atau surface marker, dan dapat

dideteksi oleh antibodi monoklonal yang oleh D'O diberi nama dengan huru& @3, artinya

cluster of differentiation. ecara garis besar, lim&osit T yang meninggalkan timus dan masuk

ke darah peri&er 1lim&osit T matur2 terdiri atas lim&osit T dengan petanda permukaan molekul

@35 dan lim&osit T dengan petanda permukaan molekul @3=. el lim&osit @35 sering juga

dinamakan sel T5 dan sel lim&osit @3= dinamakan sel T= 1bila antibodi monoklonal yang

dipakai adalah keluaran @oulter Elektronics2.

3i samping munculnya petanda permukaan, di dalam timus juga terjadi penataan

kembali gen 1gene rearrangement2 untuk nantinya dapat memproduksi molekul yang

merupakan reseptor antigen dari sel lim&osit T 1T@A2. *adi pada (aktu meninggalkan timus,

setiap lim&osit T sudah memperlihatkan reseptor terhadap antigen diri 1self antigen2 biasanya

mengalami aborsi dalam timus sehingga umumnya lim&osit yang keluar dari timus tidak

bereaksi terhadap antigen diri.

ecara &ungsional, sel lim&osit T dibagi atas lim&osit T regulator dan lim&osit T

e&ektor. "im&osit T regulator terdiri atas lim&osit T penolong 1Th @352 yang akan

menolong meningkatkan akti0asi sel imunokompeten lainnya, dan lim&osit T penekan 1Ts

@3=2 yang akan menekan akti0asi sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai

tereliminasi. edangkan lim&osit T e&ektor terdiri atas lim&osit T sitotoksik 1Tc @3=2 yang

melisis sel target, dan lim&osit T yang berperan pada hipersensiti0itas lambat 1Td @352

yang merekrut sel radang ke tempat antigen berada.

aat

yang dilepaskan oleh sel Th akti&. T3 adalah antigen yang kompleks seperti bakteri, 0irus dan

antigen yang bersi&at hapten. edangkan antigen yang tidak tergantung pada sel T 1T< #

independent antigen2 adalah antigen yang strukturnya sederhana dan berulang-ulang,

biasanya bermolekul besar.


9/47

"im&osit Th umumnya baru mengenal antigen bila dipresentasikan bersama molekul

produk M'@ 1ma$or histocompatibilit! comple"2 kelas


10/47


11/47

'asil akhir akti0asi sel ! adalah eliminasi antigen dan pembentukan sel memori yang

kelak bila terpapar lagi dengan antigen serupa akan cepat berproli&erasi dan berdi&erensiasi.

'al inilah yang diharapkan pada imunisasi. Dalaupun sel plasma yang terbentuk tidak

berumur panjang, kadar antibodi spesi&ik yang cukup tinggi mencapai kadar protekti& dan

berlangsung dalam (aktu cukup lama dapat diperoleh dengan 0aksinasi tertentu atau in&eksi

alamiah. 'al ini disebabkan karena adanya antigen yang tersimpan dalam sel dendrit dalam

kelenjar lim&e yang akan dipresentasikan pada sel memori se(aktu-(aktu di kemudian hari.

egulasi oleh sel / supresor (/s)

3alam tubuh kita terdapat lim&osit yang dapat meregulasi lim&osit lainnya untuk

meningkatkan &ungsinya yang dinamakan sel # helper1Th @352. elain itu terdapat juga

lim&osit yang menekan respons imun yang terjadi secara spesi&ik yang dinamakan sel T

supresor 1Ts @3=2. el Ts dapat juga diakti&kan pada respons imun normal dengan tujuan

mencegah respons imun yang tak terkendali. !agaimana cara sel Ts melakukan tugasnya

belumlah jelas, tetapi secara in 0itro dapat diketahui bah(a pada akti0asi sel Ts akan

dilepaskan &aktor spesi&ik yang akan menekan respons imun yang sedang berlangsung.

el Ts dapat diakti&kan melalui tiga cara, yaitu )2 oleh antigen yang merangsang respons

imun itu sendiri. ?ntigen merangsang @35 yang +'5 5!5- untuk mengeluarkan &aktor

supresi antigen spesi&ik yang akan merangsang sel Ts untuk menekan sel e&ektor, +2 oleh

antigen yang mengadakan bridgingantara sel Ts dengan sel lim&osit lainnya, seperti sel ! dan

sel Th, sehingga Ts menekan akti0asi sel ! dan sel Th, %2 oleh sel ! atau sel Th yang

mempunyai reseptor idiotip dari idiotip sel Ts, sehingga sel Ts menekan akti0asi sel ! dan sel

Th.

9iri ; >iri olekul emi>u espon Imun

). /kuran molekul

$rotein dengan berat molekul F ). dalton merupakan imunogen yang paling

kuat. $rotein berat molekul rendah , ). dalton bersi&at imunogenik lemah,

moleku yang sanga kecil seperti hapten memerlukan protein pemba(a untuk menjadi

imunogenik.

+. #ompleksitas kimia(i

Molekul kompleks seperti polimer lebih imunogenik daripada asam amino tunggal.


12/47

%. #onsentrasi

'arus memadai untuk memicu respon imun.

5. ?danya epitop

4ugus kimia kecil yang memicu respon imun dan dapat bereaksi dengan

imunoglobulin.

SIS/ I5&

istem lim&oid mempertahankan tubuh dari agen pengin0asi melalui dua respons

imun: imunitas selular 1sel T2 dan imunitas humoral 1produksi imunoglobulin

1antibodi2 oleh lim&osit !.

Sistem Lim,oid (Imun)

emua sel darah berasal dari preursor bersama, yaitu sel bakal pluripotensial. el-sel

ini ditemukan di sumsum tulang dan menghasilkan semua komponen darah 1eritrosit,

trombosit, granulosit, monosit, lim&osit2. Terdapat % jenis lim&osit:

). "im&osit T 1sel T2

+. "im&osit ! 1sel !2

%. el Naturnal #iller 1N#2

2rgan ;organ yang "erperan dalam Sistem Imun

). Tonsil

+. Timus

%. *aringan lim&oid terkait-bronkus 1!?"T2

5. umsum tulang

6. 'ati

7. ?pendiks

8. #elenjar getah bening

=. "impa

G. *aringan lim&oid terkait-usus 14?"TC plak payeri2

2rgan Lim,oid rimer

). umsum tulang

+. Timus


13/47

3itahap a(al perkembangan lim&osit di sumsum tulang, lim&osit tidak menghasilkan

reseptor untuk bereaksi dengan imunogen. eiring dengan proses pematangan karena

pengaruh &aktor-&aktor perangsang koloni, lim&osit mulai mengekspresikan reseptor

imunogen dan menjadi peka terhadap rangsangan imunogenik. el-sel T bermigrasi ke

timus untuk pematangan 1dependen-timus2. el ! kemungkinan besar tetap berada di

sumsum tulang 1independen-timus2. el Nk memiliki sebagian tanda sel T. !edanya,sel N# bersi&at pratimus tidak mele(ati timus untuk menjadi matang.

2rgan Lim,osit Sekunder

). "impa

+. #elenjar getah bening

%. *aringan tidak berkapsul 1tonsil, adenoid, bercak jaringan lim&oid, submukosa

gastrointestinal, saluran napas, saluran genitouinaria.

Imunitas Selular

Memiliki + &ungsi: ). 9ungsi regulator +. 9ungsi e&ektor

9ungsi regulator, dilakukan oleh salah satu subset sel T, sel T penolong 1@352. @35

mengeluarkan molekul sitokin untuk melaksanakan &ungsi regulatornya. itokin-

sitokin ini akan mengendalikan proses-proses imun seperti pembentukkan

imunoglobulin oleh sel !, pengakti0an sel T, dan pengakti0an makro&ag.

9ungsi e&ektor, dilakukan sel T sitotoksik 1@3=2. el @3= mampu mematikan sel

yang terin&eksi 0irus, sel tumor, dan jaringan transplantasi dengan manyuntikkan >at

kimia yang disebut dengan per&orin ke dalam sasaran asing.

ekanisme

?ntigenM'@sel T helper ). Memanggil sel T dan sel ! +. $enanda %. Memori

kerja sel T sitotoksik 1@3=2 menghancurkansel T supresor 1menelan2.

ungsi 5tama Imunitas Selular

). el T @3= memiliki &ungsi sitotoksik. el @3= memiliki menyebabkan kematian

secara langsung sel sasaran seperti sel yang terin&eksi 0irus atau sel tumor. el @3=

melakukan &ungsi ini dengan mengikat sel yang terin&eksi 0irus atau sel tumor dan

mengeluarkan per&orin yang mematikan sel sasaran.

+. el T menyebabkan hipersensiti0itas tipe lambat yang menghasilkan berbagailim&okin yang menyababkan peradangan. "im&okin tidak saja memengaruhi jaringan

secara langsung tetapi juga mengakti&kan sel lain seperti ?$@.

%. el T memiliki kemampuan untuk mengingat. el T pengingat memungkinkan

akselerasi respons imun apabila tubuh terpajan untu kedua kalinya ke imunogen yang

sama (alaupun dalam inter0al yang lama dari pajanan a(al.

5. el T juga memiliki peran penting dalam regulasi atau pengendalian. el @35 dan

@3= menigkatkan atau menekan 1atau keduanya2 respons imun selular dan humoral.

Sel &atural Killer


14/47

/ntuk menghancurkan sel yang terin&eksi 0irus dan neoplasma dengan mengeluarkan

per&orin yang serupa dengan yang dihasilkan oleh sel @3=. 3iberi nama sel natural

killer karena sel ini akti& tanpa perlu terlebih dahulu disensitisasi oleh epitop, el N#

mengenali sel asing melalui cara non imunologik misalnya muatan listrik yang tidak

la>im di pemukaan sel. $erbedaan utama antara sel @3= dan sel N# adalah sel N#

tidak spesi&ik untuk epitop dan tidak bertambha kuat oleh pajanan sebelumnya.

9ungsi sel N#: meyerang sel sel yang memperlihatkan tanda-tanda asing tanpa perlu

mengalami sensitisasi dan kemungkinan mematikan sel-sel asing ini sbelum imunitas

selular benar-benar terakti&kan.

ekitar 6;-)6; dari semua lim&osit dalam sirkulasi adalah sel N#. Dalaupun

memiliki beberapa petanda sel T, namun lim&osit ini tidak mele(ati timus untuk

menjalani pematangan, tidak memiliki ingatan imunologik, dan tidak memiliki

reseptor sel T.

Imunitas umoral). berdi&erensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin

+. merupakan salah satu kelompok ?$@

el ! mengalami pematangan dalam dua tahap tetapi, tidak eperti sel T, tidak matang

di timus.

9ase pertama pematangan sel ! bersi&at.


15/47

L5K2SI/

"eukosit dapat bermigrasi dari darah kedalam jaringan melalui tahap-tahap berikut:

"eukosit darah, terutama neutro&il dan monosit, melekat kelapisan dalam endotel

kapiler di jaringan terkena,suatu proses yang dinamakan marginasi. elektin, sejenis

molekul perekat sel 1cell adhesion molecule,@?M2 yang menonjol dari lapisanendotel dalam menyebabkan leukosit yang mele(atinya melambat,memberikan (aktu

kepada leukosit untuk memeriksa jaringan sekitar yang cedera atau terin&eksi.?pabila

ada jaringan yang cedera atau terin&eksi, maka leukosit akan melekat erat ke lapisan

endotel melalui interaksi dengan @?M model lain,yaitu integrin.

"eukosit yang telah melekat tersebut segera meninggalkan pembuluh darah melalui

mekanisme yang dikenal sebagai diapedesis, membentuk juluran panjang sempit yang

keluar melalui pori-pori kapiler. 3engan cara ini leukosit mampu menyelinap

menembus pori kapiler meskipun ukuran nya lebih besar daripada pori.

#emotaksis menuntut migrasi sel &agositik kearah tertentu,yaitu sel Hsel tertarik kemediator-mediator kimia(i tertentu,yang dikenal sebagai kemotaksin atau kemokin,

yang dibebaskan di tempat kerusakan jaringan.

A5/2 I5&I/AS

4angguan autoimun adalah kegagalan &ungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan

menyerang jaringannya sendiri. istem imunitas menjaga tubuh mela(an pada apa yangterlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. !ahan seperti itu termasuk mikro-jasad,

parasit 1seperti cacing2, sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan jaringan. !ahan

yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. ?ntigen adalah molekul yang

mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel 1seperti bakteri, 0irus, atau sel

kanker2. !eberapa antigen, seperti molekul serbuk sari atau makanan, ada di mereka sendiri.

el sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai antigen. Tetapi,

biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya,

tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi, sistem imunitas

kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antibodi asing dan

menghasilkan 1disebut autoantibodi2 atau sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringantubuh sendiri. Aespon ini disebut reaksi autoimun. 'al tersebut menghasilkan radang dan

kerusakan jaringan. E&ek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa

orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun

tidak terjadi. !eberapa ganguan autoimun yang sering terjadi seperti radang sendi

rheumatoid, lupus erythematosus sistemik 1lupus2, dan 0asculitis, diantaranya. $enyakit

tambahan yang diyakini berhubungan dengan autoimun seperti glomerulonephritis, penyakit

?ddison, penyakit campuran jaringan ikat, sindroma jogren, sclerosis sistemik progresi&,

dan beberapa kasus in&ertilitas.

!eberapa 4angguan ?utoimun

4angguan *aringan yang terkena #onsek(ensi


16/47

?nemia

hemolitik

autoimun

el darah merah

?nemia 1berkurangnya jumlah sel darah merah2

terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan

sakit kepala ringan.

"impa mungkin membesar.

?nemia bisa hebat dan bahkan &atal.

!ullous

pemphigoid#ulit

"epuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang

merah, terbentuk di kulit.

4atal biasa.

3engan pengobatan, prognosis baik.

indrom

4oodpasture$aru-paru dan ginjal

4ejala, seperti pendeknya na&as, batuk darah,

kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin

berkembang.

$rognosis baik jika pengobatan dilaukan sebelum

kerusakan paru-paru atau ginjal hebat terjadi.

$enyakit 4ra0es #elenjar tiroid

#elenjar gondok dirangsang dan membesar,

menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid

1hyperthyroidism2.

4ejala mungkin termasuk detak jantung cepat, tidak

tahan panas, tremor, berat kehilangan, dan

kecemasa.

3engan pengobatan, prognosis baik.

Tiroiditis

'ashimoto#elenjar tiroid

#elenjar gondok meradang dan rusak, menghasilkan

kadar hormon thyroid rendah 1hypothyroidism2.

4ejala seperti berat badan bertambah, kulit kasar,

tidak tahan ke dingin, dan mengantuk.

$engobatan seumur hidup dengan hormon thyroidperlu dan biasanya mengurangi gejala secara

sempurna.

Multiple

sclerosisOtak dan spinal cord

eluruh sel syara& yang terkena rusak. ?kibatnya,

sel tidak bisa meneruskan sinyal syara& seperti

biasanya.

4ejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi

abnormal, kegamangan, masalah dengan pandangan,

kekejangan otot, dan sukar menahan hajat.

4ejala berubah-ubah tentang (aktu dan mungkin

datang dan pergi.$rognosis berubah-ubah.

Myasthenia

gra0is

#oneksi antara sara&

dan otot

1neuromuscular

junction2

Otot, teristime(a yang dipunyai mata, melemah dan

lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda

dalam hal intensitas. $ola progresi0itas ber0ariasi

secara luas.

Obat biasanya bisa mengontrol gejala.

$emphigus #ulit"epuh besar terbentuk di kulit.

4angguan bisa mengancam hidup.

$ernicious

anemia

el tertentu di

sepanjang perut

#erusakan pada sel sepanjang perut membuat

kesulitan menyerap 0itamin !)+. 1Iitamin !)+perlu untuk produksi sel darah tua dan pemeliharaan


17/47

sel syara&2.

?nemia adalah, sering akibatnya menyebabkan

kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan.

yara& bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan

kehilangan sensasi.

Tanpa pengobatan, tali tulang belakang mungkinrusak, akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi,

kelemahan, dan sukar menahan hajat.

Aisiko kanker perut bertambah.

*uga, dengan pengobatan, prognosis baik.

Aheumatoid

arthritis

endi atau jaringan

lain seperti jaringan

paru-paru, sara&, kulit

dan jantung

!anyak gejala mungkin terjadi.

termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi,

kekakuan sendi, merusak bentuk sendi, pendeknya

na&as, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak, rasa

sakit dada, dan bengkak di ba(ah kulit.

$rogonosis ber0ariasi

ystemic lupus

erythematosus

1lupus2

sendi, ginjal, kulit,

paru-paru, jantung,

otak dan sel darah

endi, (alaupun dikobarkan, tidak menjadi cacat.

4ejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, dan

ringan-headedness, dan yang dipunyai ginjal, paru-

paru, atau jantung mengacaukan, seperti kepenatan,

pendeknya na&as, gatal, dan rasa sakit dada,

mungkin terjadi.

!ercak mungkin timbul.

Aamalan berubah-ubah secara luas, tetapi

kebanyakan orang bisa menempuh hidup akti&

meskipun ada gejolak kadang-kadang kekacauan.

3iabetes

mellitus tipe )

el beta dari pankreas

1yang memproduksi

insulin2

4ejala mungkin termasuk kehausan berlebihan,

buang air kecil, dan selera makan, seperti

komplikasi ber0ariasi dengan jangka panjang.

$engobatan seumur hidup dengan insulin

diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas

berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang ada

untuk memproduks iinsulin yang cukup.

$rognosis ber0ariasi sekali dan cenderung menjadi

lebih jelek kalau penyakitnya parah dan bertahan

hingga (aktu yang lama.

Iasculitis $embuluh darah

Iasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah disatu bagian badan 1seperti syara&, kepala, kulit,

ginjal, paru-paru, atau usus2 atau beberapa bagian.

?da beberapa macam. 4ejala 1seperti bercak, rasa

sakit abdominal, kehilangan berat badan, kesukaran

perna&asan, batuk, rasa sakit dada, sakit kepala,

kehilangan pandangan, dan gejala kerusakan syara&

atau kegagalan ginjal2 bergantung pada bagian

badan mana yang dipengaruhi.

$rognosis bergantung pada sebab dan berapa banyak

jaringan rusak.

!iasanya, prognosis lebih baik dengan pengobatan.


18/47

$ENYE!?!

Aeaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

enya(a yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu 1dan demikian

disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh2 dilepaskan ke dalam alirandarah.Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke

dalam aliran darah.@airan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata

sebagai benda asing dan menyerangnya.

enya(a normal di tubuh berubah, misalnya, oleh 0irus, obat, sinar matahari, atau

radiasi. !ahan senya(a yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem

kekebalan tubuh. Misalnya, 0irus bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan.

el yang ditulari oleh 0irus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

enya(a asing yang menyerupai senya(a badan alami mungkin memasuki badan.

istem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senya(a badan

mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit

kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia.

*arang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit

kerongkongan 1reaksi ini bagian dari deman rumatik2.

el yang mengontrol produksi antibodi misalnya, lim&osit ! 1salah satu sel darah

putih2 mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa

sel badan.

#eturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. #erentanan kekacauan,daripada kekacauan itu sendiri, mungkin di(arisi. $ada orang yang rentan, satu pemicu,

seperti in&eks 0irus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. 9aktor

'ormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi

pada (anita.

K22&& SIS/ KK"ALA&

istem kekebalan terdiri dari sel-sel dan >at->at yang bisa larut. el-sel utama dari sistem

kekebalan adalah sel-sel darah putih, yaitu makro&ag, neutro&il dan lim&osit. Bat->at yang bisalarut adalah molekul-molekul yang tidak terdapat di dalam sel tetapi larut dalam suatu cairan

1misalnya plasma2. Bat->at terlarut yang utama adalah antibodi, protein komplemen dan

sitokinesis. !eberapa >at terlarut bertindak sebagai pemba(a pesan 1messenger2 untuk

menarik dan mengakti&kan sel-sel lainnya. Molekul kompleks histokompatibiliti mayor

merupakan jantung dari sistem kekebalan dan membantu mengenali benda asing.

Makro&ag

Makro&ag adalah sel darah putih yang berukuran besar, yang mencerna mikroba, antigen dan

>at->at lainnya. ?ntigen adalah setiap >at yang bisa merangsang suatu respon kekebalanC

antigen bisa merupakan bakteri, 0irus, protein, karbohidrat, sel-sel kanker dan racun.


19/47

itoplasma makro&ag mengandung granula yang terdiri dari beberapa bahan kimia dan en>im

yang terbungkus dalam suatu selaput. En>im dan bahan kimia ini memungkinkan makro&ag

mencerna dan menghancurkan mikroba yang tertelan olehnya. Makro&ag tidak ditemukan di

dalam darah, tetapi terdapat di tempat-tempat strategis, dimana organ tubuh berhubungan

dengan aliran darah atau dunia luar. Misalnya makro&ag ditemukan di daerah dimana paru-

paru menerima udara dari luar dan sel-sel hati berhubungan dengan pembuluh darah.

Neutro&il

Neutro&il adalah sel darah putih yang berukuran besar, yang mencerna mikroba dan antigen

lainnya. Neutro&il memiliki granula yang mengandung en>im untuk menghancurkan antigen

yang ditelan olehnya. Neutro&il ditemukan di dalam darahC untuk keluar dari darah dan masuk

ke dalam jaringan, neutro&il memerlukan rangsangan khusus. Makro&ag dan neutro&il

seringkali bekerja samaC makro&ag memulai suatu respon kekebalan dan mengirimkan sinyal

untuk menarik neutro&il bergabung dengannya di daerah yang mengalami gangguan. *ika

neutro&il telah tiba, mereka menghancurkan benda asing dengan cara mencernanya.

$enimbunan neutro&il serta pemusnahan dan pencernaan mikroba menyebabkan pembentukannanah.

"im&osit

"im&osit merupakan sel utama pada sistem getah bening, memiliki ukuran yang relati& lebih

kecil daripada makro&ag dan neutro&il. Neutro&il memiliki umur tidak lebih dari 8-) hari,

tetapi lim&osit bisa hidup selama bertahun-tahun bahkan sampai berpuluh-puluh tahun.

"im&osit dibagi ke dalam % kelompok utama:

). "im&osit ! berasal dari sel stem di dalam sumsum tulang dan tumbuh menjadi sel plasma,

yang menghasilkan antibody

+. "im&osit T terbentuk jika sel stem dari sumsum tulang pindah ke kelenjar thymus, dimana

mereka mengalami pembelahan dan pematangan. 3i dalam kelenjar thymus, lim&osit T

belajar membedakan mana benda asing dan mana bukan benda asing. "im&osit T de(asa

meninggalkan kelenjar thymus dan masuk ke dalam pembuluh getah bening dan ber&ungsi

sebagai bagian dari sistem penga(asan kekebalan.

%. el-sel pemusnah alami, memiliki ukuran yang agak lebih besar daripada lim&osit T dan !,

dinamai sel pemusnah karena sel-sel ini membunuh mikroba dan sel-sel kanker tertentu.at->at

pemba(a pesan yang mengatur sebagian &ungsi lim&osit T, lim&osit ! dan makro&ag2.

?ntibodi

*ika dirangsang oleh suatu antigen, lim&osit ! akan mengalami pematangan menjadi sel-sel

yang menghasilkan antibodi. ?ntibodi merupakan protein yang bereaksi dengan antigen yang

sebelumnya merangsang lim&osit !. ?ntibodi juga disebut immunoglobulin.


20/47

etiap molekul antibodi memiliki suatu bagian yang unik, yang terikat kepada suatu antigen

khusus dan suatu bagian yang strukturnya menerangkan kelompok antibodi.

Terdapat 6 kelompok antibodi:


21/47

+. beta inter&eron digunakan untuk mengobati sklerosis multiple

%. interleukin-+ diberikan kepada penderita melanoma maligna dan kanker ginjal

5. granulocyte colony-stimulating &actor merangsang pembentukan neutro&il, diberikan

kepada penderita kanker yang memiliki sedikit neutro&il sebagai e&ek samping darikemoterapi.

#ompleks histokompatibiliti mayor. emua sel memiliki molekul pada permukaannya, yang

khas untuk setiap indi0idu. Molekul ini disebut molekul kompleks histokompatibiliti mayor.

Melalui molekul ini, tubuh dapat membedakan mana yang merupakan benda asing, mana

yang bukan benda asing. Terdapat + jenis molekul kompleks histokompatibiliti mayor

1disebut juga human leukocyte antigens atau '"?2:

).'"? < ditemukan di semua sel tubuh, kecuali sel darah merah

+.'"?


22/47

$embentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru

pada protein normal. @ontoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah &actor

rematoid 19A2. 9A dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin

5.Aeaksi silang dengan mikroorganisme

#erusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen

terhadap streptokok ? yang bereaksi silang dengan miokard penderita

6.Iirus sebagai pencetus autoimunitas

Iirus yang terutama menggin&eksi system lim&oid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol

imunologik sehingga terjadi autoimunitas

7.?utoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan

?utoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung in&ark. $ada umumnya kadarautoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun.

?utoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau

jantung. $ada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada

berbagai jaringan, dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar

gula yang rendah

#riteria $enyakit ?utoimun

#riteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut :

).$enyakit timbul akibat adanya respons autoimun+.3itemukan autoantibody

%.$enyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen

5.$enyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau

lim&osit yang hidup

Aeaksi ?lergi

3E9


23/47

Angioedema %erediter

&astositosis

?lergi 9isik

Aeaksi ?lergi ?kibat Olah Aaga.

$ENYE!?!


24/47

bertahan dan berpotensial untuk mengikat M'@ dan peptida asing dengan a&initas

tinggi serta dapat menginisiasi respons imun protekti& nantinya. Namun sel T yang

berikatan dengan M'@ dan peptida diri di timus dengan a&initas tinggi mempunyai

potensial untuk pengenalan dengan antigen diri di tubuh, dengan konsekuensi induksi

autoimunitas. el-sel dengan a&initas tinggi tersebut dieliminasi melalui prosesnegative selection.

$roses-proses diatas disebut edukasi timus. ?lasan gagalnya toleransi timus adalah

banyaknya peptida diri yang tidak diekspresikan dengan kadar yang cukup di timus

untuk menginduksi negative selection. ebagian besar peptida yang berikatan dengan

M'@ di timus berasal baik dari protein intraseluler atau terikat membran yang ada

dimana-mana, ataupun protein yang ada di cairan ekstraseluler, sehingga toleransi

timus tidak diinduksi terhadap protein spesi&ik jaringan.

/oleransi peri,er

Terdapat beberapa mekanisme terjadinya toleransi peri&er yang merupakan kontrol

lini kedua dalam mengatur sel autoreakti&

gnoran!e

$roses immunological ignorance terjadi karena keberadaan antigen terasing di organ

a0askular, seperti humor 0iterus pada mata. ?ntigen tersebut secara e&ekti& tidak

Lterlihat oleh sistem imun. ?pabila antigen tersebut lolos dari organ tersebut, maka

toleransi peri&er akti& akan berkembang. $roses ini terjadi karena sel T @35 hanya

mengenali angtigen yang dipresentasikan melalui molekul M'@


25/47

Mekanisme toleransi peri&er yang akti& meliputi delesi sel autoreakit& melalui

apoptosis atau induksi keadaan anergi 1tidak respons2. el T @35 nai0e memerlukan

dua sinyal untuk menjadi akti& dan memulai respons imun. inyal pertama berupa

sinyal spesi&ik antigen melalui reseptor antigen di sel T. inyal kedua berupa sinyal

non-spesi&ik ko-stimulasi, biasanya sinyal oleh @3+= 1pada sel T2 yang terikat kesalah satu lingkup !8 1@3= atau @3=72 pada stimulator. Oleh karena itu, meskipun

terdapat pengenalan sel T terhadap molekul peptida spesi&ik jaringan atau kompleks

M'@, namun bila tidak terdapat ikatan dengan molekul ko-stimulator, maka stimulasi

melalui reseptor sel T akan berujung pada anergi atau kematian sel T melalui

apoptosis 14ambar )6-+2. Ekspresi molekul ko-stimulator ini sangat terbatas. inyal

stimulator juga terbatas pada antigen-presenting cellsseperti sel dendritik. 3engan

adanya distribusi yang terbatas dan pola resirkulasi, interaksi sel @35 dengan sel

dendritik hanya terjadi di jaringan lim&oid sekunder seperti nodus lim&e. Ekspresi

molekul ko-stimulator dapat diinduksi melalui beberapa cara, biasanya melalui

in&lamasi atau kerusakan sel. Namun, dengan adanya restriksi pola resirkulasi

lim&osit, maka hanya sel yang telah terakti0asi sebelumnya yang mempunyai akses ke

lokasi peri&er.

el T terakti0asi juga dapat mengekspresikan molekul permukaan yang mempunyai

struktur serupa dengan molekul ko-stimulator, namun mempunyai e&ek negati&

terhadap akti0asi sel T, yaitu @T"?-5 yang mempunyai struktur serupa dengan @3+=

dan mengikat ligand yang sama.


26/47

tiologi


27/47

'ubungan in&eksi dengan autoimun tidak hanya berdasar pada mekanisme molecular

mimicr!, namun juga terdapat kemungkinan lain.


28/47

autoimun yang sudah ada dibandingkan sebagai penyebab. Aadiasi ultra0iolet

memperberat "E melalui beberapa mekanisme. Aadiasi dapat menyebabkan

modi&ikasi struktur pada antigen diri sehingga mengubah imunogenitasnya. Aadiasi

tersebut juga dapat menyebabkan apoptosis sel dalam kulit melalui ekspresi

autoantigen lupus pada permukaan sel, yang berkaitan dengan &otosensiti0itas1dikenal dengan Ao dan "a2. $ermukaan Ao dan "a kemudian dapat berikatan dengan

autoantibodi dan memicu kerusakan jaringan. Iariasi genetik yang mengkode gen

glutation--trans&erase juga dikaitkan dengan peningkatan antibodi anti-Ao pada "E.

$emicu lain yang diduga berkaitan dengan penyakit autoimun antara lain stres

psikologis dan &aktor diet.

atogenesis

!erbagai teori telah diajukan oleh para peneliti tentang patogenesis autoimunitas

tetapi tampaknya masing-masing mempunyai kebenaran dan kelemahan sendiri.

"er=agai teori patogenesis autoimunitas

$elepasan antigen sekuester$enurunan &ungsi sel T

supresor

$eningkatan akti0itas sel Th, pintas sel T

3e&ek timus

#lon abnormal, de&ek induksi toleransi

el ! re&rakter terhadap sinyal supresor

3e&ek makro&ag

3e&ek sel stem

3e&ek jaringan idotip-antiidiotip

4en abnormal: gen respons imun, gen

imunoglobulin

9aktor 0irus

9aktor hormone

!erdasarkan karakteristik penyakit autoimun organ spesi&ik maka timbul dugaan

adanya antigen sekuester dalam suatu organ, yang karena tidak pernah berkontak

dengan sistem lim&oretikular maka apabila suatu saat terbebas akan dianggap asing


29/47

dan menimbulkan pembentukan autoantibodi. @ontohnya adalah autoantibodi

terhadap sperma setelah 0asektomi, lensa mata setelah trauma mata, otot jantung

setelah in&ark miokard, atau jaringan lain yang bila terbebas akan menimbulkan

pembentukan autoantibodi.

eperti telah kita ketahui maka akti0asi sistem imun akan diikuti oleh mekanisme

pengatur yang meningkatkan atau menekan dan menghentikan respons imun.

4angguan pada mekanisme supresi, baik jumlah maupun &ungsi sel Ts, akan

meningkatkan pembentukan autoantibodi bila respons imun tersebut sel ditujukan

terhadap autoantigen.

Aespons imun hampir selalu membutuhkan kerjasama sel T dan sel !, dan telah

diketahui bah(a mekanisme toleransi ditentukan oleh sel T. !ila sel T toleran tersebut

terakti0asi oleh &aktor nonspesi&ik atau antigen silang yang mirip dengan antigen diri,

maka sel ! yang bersi&at tidak toleran akan membentuk autoantibodi. Timus dan sel

mikronya sangat penting untuk di&erensiasi sel T. !ila terjadi gangguan maka akan

terjadi de&ek sistem imun yang akan mempercepat proses autoimun. $roduksi

autoantibodi dilakukan oleh sel !, dan gangguan imunitas selular, baik peningkatan

sel Th atau penekanan sel Ts, akan meningkatkan akti0itas sel !.

elain itu dapat juga terjadi kelainan pada sel ! yang bersi&at intrinsik, misalnya

terdapat klon sel ! autoreakti& yang hiperresponsi& terhadap berbagai stimuli, atau

kelainan ekstrinsik berupa akti0asi sel ! oleh mitogen endogen atau eksogen yang

disebut akti0ator poliklonal. el ! dapat bereaksi dengan autoantigen melaluiberbagai reseptornya yang mempunyai a0iditas rendah sampai tinggi, sementara sel T

tetap toleran. ?kti0ator poliklonal yang terdiri dari produk bakteri, 0irus, atau

komponen 0irus, parasit, atau substansi lainnya dapat langsung merangsang sel !

tersebut untuk memproduksi autoantibodi 1lihat 4ambar )6-%2. 'al ini dapat terlihat

dengan terdeteksinya &aktor rheumatoid dan antinuklear, antilim&osit, antieritrosit,

serta anti-otot polos setelah in&eksi parasit, bakteri, atau 0irus. elain itu terbukti pula

bah(a lipopolisakarida bakteri dapat menginduksi lim&osit tikus untuk memproduksi

berbagai autoantibodi seperti anti 3N?, antiglobulin P ,antitimosit, dan antieritrosit.

Makro&ag mempunyai &ungsi penting untuk memproses dan mempresentasikan

antigen pada lim&osit, serta memproduksi berbagai sitokin untuk akti0asi lim&osit.

9ungsi penting lainnya adalah sebagai &agosit untuk mengeliminasi berbagai substansi

imunologik yang tidak diinginkan, misalnya kompleks imun. $ada penderita penyakit

autoimun diduga bah(a eliminasi kompleks imun tidak ber&ungsi dengan baik karena

jumlah reseptor 9c dan @A) 1@%b, imun adherens2 pada makro&ag berkurang, tetapi

hasil penelitian tentang &ungsi makro&ag pada penyakit autoimun masih belum

konsisten.

?utoimunitas dapat juga terjadi karena de&ek pembentukan toleransi yang telahdibuktikan pada he(an percobaan, akibat gangguan sel T atau sel !, atau keduanya.


30/47

4angguan toleransi ini hanya terjadi untuk antigen tertentu saja. ampai sejauh ini

masih belum dapat diambil kesimpulan komprehensi& dari penelitian tentang peran

de&ek toleransi tersebut.

@ara terbaik untuk membuktikan peran humoral, selular, lingkungan mikro atau 0irus

terhadap autoimunitas adalah uji trans&er autoimunitas dengan jaringan atau ekstrak

jaringan he(an percobaan yang mempunyai predisposisi genetik autoimun ke resipien

tanpa de&ek tersebut. 3engan cara ini maka terlihat bah(a de&ek sel stem, terutama

prekursor sel !, lebih berperan untuk timbulnya autoimunitas daripada sel ! matang.

?kti0asi sel ! ditentukan oleh sejumlah sinyal dan &aktor yang datang dari sel T. $ada

penyakit autoimun sistemik terdapat peningkatan jumlah sel ! akti& dan yang

memproduksi antibodi poliklonal. 'iperreakti0itas sel ! ini disebabkan oleh de&ek sel

! terhadap kebutuhan sinyal, produksi &aktor proli&erasi, di&erensiasi, dan maturasi

oleh sel T yang berlebih, atau respons sel ! yang tidak normal terhadap &aktor-&aktor

tersebut. ?kibatnya akan terjadi hipergamaglobulinemia, produksi autoantibodi, alih

imunoglobulin menjadi autoantibodi subkelas patologik, dan akhirnya penyakit

autoimun sistemik.

$ara penulis sepakat bah(a peran &aktor genetik terhadap angka kejadian, a(itan, dan

perjalanan penyakit autoimun sangat besar. 4en yang bertanggung ja(ab terhadap

predisposisi autoimun ini bukanlah lokus tunggal, dan dihubungkan dengan gen yang

menentukan respons imun terhadap antigen, yaitu gen M'@ dan gen imunoglobulin.

'al ini terlihat dari adanya hubungan antara suatu antigen '"? dengan penyakittertentu yang dinyatakan dengan risiko relati&.

el ! dan sel T serta produknya dapat mengekspresikan determinan idiotip atau anti-

idiotip yang ikut ber&ungsi sebagai regulator sistem imun. ?ntibodi anti-idiotipik

dapat menekan atau merangsang respons imun. $ada umumnya autoantibodi anti-

idiotipik akan menekan respons imun terhadap idiotip. eperti halnya antibodi biasa,

autoantibodi merupakan produk respons imun terhadap antigenautoantigen, atau

terhadap ?b+ 1anti-idiotip2 yang menyerupai antigen. Oleh karena itu dapat diduga

bah(a autoimunitas dapat terjadi akibat de&ek regulasi sistem imun yang

menyebabkan penekanan atau rangsangan produksi antibodi anti-idiopatik 1lihat

4ambar )6-52. 3e&ek tersebut dapat menyebabkan produksi autoantibodi atau

stimulasi ?b) 1idiotip2 yang tidak terkontrol (alaupun tidak ada antigen lagi. 3iduga

bah(a de&ek ini berhubungan erat dengan sirkuit sel !-Th-Ts dan idiotip serta anti-

idiotipnya.

Tidak satu pun dari teori tersebut dapat memberikan penjelasan tunggal yang

memuaskan, sehingga disimpulkan bah(a semua &aktor tersebut berperan pada

patogenesis autoimunitas.

ekanisme rusaknya toleransi


31/47

%engatasi toleransi perifer

#eadaan yang mengakibatkan rusaknya toleransi biasanya berkaitan dengan in&eksi

dan kerusakan jaringan yang non-spesi&ik. $embalikan anergi dapat terjadi oleh

paparan sitokin tertentu, terutama im proteolitik pada lokasi in&lamasi

juga dapat menyebabkan kerusakan protein intraseluler dan ekstraseluler,

menyebabkan sejumlah peptida dengan konsentrasi tinggi dipresentasikan ke sel T

yang responsi&, peptida tersebut dinamakan cr!ptic epitopes. $eptida diri juga dapat

diubah oleh 0irus, radikal bebas dan radiasi ion, dan akhirnya mele(ati toleransi yang

telah ada sebelumnya.

Kemiripan molekul

#esamaan struktur antara protein diri dengan protein dari mikroorganisme juga dapatmemicu respons autoimun. $eptida diri dengan konsentrasi rendah dan tanpa akses ke

antigen-presenting cells dapat bereaksi silang dengan peptida mikrobial yang

memiliki struktur serupa. 'al ini mengakibatkan ekspansi populasi sel T yang

responsi& yang dapat mengenali peptida diri, apabila kondisi lokal 1seperti kerusakan

jaringan2 menyebabkan presentasi peptida tersebut dan akses sel T ke jaringan

tersebut .

%ole!ular mimi!ry? antigen mikro=ial dan antigen diri yang terli=at

Antigen mikro=ial Antigen diri enyakit yang diduga

aki=at mole!ular mimi!ry

$rotein grup ? streptokokus

M

?ntigen di otot jantung 3emam reumatik

,acterial heat shock proteins elf heat shock proteins Terkait dengan penyakit

autoimun berat namun belum

terbukti

$rotein inti Co"sackie , 4lutamat dekarboksilase selpulau pancreas

3iabetes melitus dependeninsulin


32/47

4likoprotein Camp!lobacter

$e$uni

4angliosida dan glikolipid

terkait myelin

indrom 4uillain-!arre

%eat shock protein dari

*schericia coli

ubtipe rantai '"?-3A Q

mengandung Lepitop

bersama artritis reumatoid

?rtritis reumatoid

ekali toleransi rusak terhadap peptida tertentu, maka in&lamasi berlanjut pada

presentasi peptida lainnya dan respons imun akan meluas dan menghasilkan

percepatan kerusakan jaringan lokal. $roses domino ini disebut epitope spreading.

el T yang belum pernah terpajan dengan antigen 1sel T nai0e2 memerlukan ko-

stimulasi melalui @3+= unutk dapat berperan dalam respons imun. Namun, sel T yang

sebelumnya sudah terakti0asi dapat diinduksi untuk proli&erasi dan produksi sitokin

melalui 0ariasi sinyal ko-stimulasi yang lebih luas, dicetuskan oleh molekul adesi

yang diekspresikan di sel tersebut. Oleh karena itu, sel autoreakti& yang telah

terakti0asi sebelumnya tidak hanya resirkulasi secara bebas di jaringan yang

terin&lamasi 1karena adanya peningkatan ekspresi molekul adesi2 namun juga lebih

mudah mengakti0asi setelah sampai di jaringan yang mengandung peptida

dirikompleks M'@ yang sesuai. 'al ini menandakan sekali barier toleransi rusak,

respons autoimun akan lebih mudah bertahan dan menyebabkan proses patogenik

autoreakti& yang lama pula.

ekanisme kerusakan


33/47

enyakit Anti=odi

Tiroditis 'ashimoto Tiroid

Miksedema primer TiroidTirotoksikosis Tiroid

?nemia pernisiosa "ambung

?tro&i adrenal idiopatik ?drenal

Miastenia gra0is Otot, reseptor asetilkolin

$em0igus 0ulgaris dan pem&igoid #ulit

?nemia hemolitik autoimun Eritrosit 1uji @oombs2

indrom jogren el duktus sali0arius

irosis biliar orimer Mitokondria

'epatitis kronik akti& ?nti m, mitokondria?rtritis reumatoid ?ntiglobulin

"E ?ntinuklear, 3N?, sel "E

kleroderma Nukleolus

$enyakit jaringan ikat lain Nukleolus

AKSI IS&SI/II/AS

$ada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular

tergantung pada akti0asi sel ! dan sel T. ?kti0asi berlebihan oleh antigen ataugangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang

disebut reaksi hipersensiti0itas.

Menurut 4ell dan @oombs, reaksi hipersensiti0itas dapat dibagi menjadi 5 tipe, yaitu

tipe < hipersensiti& ana&ilaktik, tipe


34/47

$roses akti0asi sel mast terjadi bila


35/47

@ontoh: reaksi ana&ilaktik tipe generalisata

Orang yang sudah tersensitisasi mendapatkan in&us intra0ena alergen misalnya

penisilin, akan menyebabkan orang tersebut meninggal dunia.

Tanda-tanda pada reaksi ini dapat terjadi dalam (aktu hanya beberapa menit atau

bahkan kurang dari menit, seperti: serangan agitasi, kejang, bronkospasme atau kolaps

sirkulasi.

Aeaksi ana&ilaktik dapat terjadi karena:

). obstruksi bronkus 1menyebabkan terperangkapnya udara inhalasi di dalam paru2

+. gagal bernapas

%. di&isit O+

5. hipotensi berat

6. pembengkakan laring

7. gangguan irama jantung

$enyebab: serangga, serbuk sari, alergen he(an, jamu, obat, makanan, dan lain-lain.

*adi, reaksi < 1ana&ilaktik2 ini terjadi karena pelepasan mediator dari sel mast yang

memengaruhi otot polos, 0askular, dan jalan napas.

@ontoh lain dari reaksi ana&ilaktik adalah:

Ainitis alergi 1hay &e0er2, angioedema, urtikaria 1biduran2.

AKSI IS&/II/AS /I II


36/47

$ada reaksi tipe


37/47

Mengendap di organ tertentu 1ginjal, sendi, kulit2 jika kompleks terbentuk dan

mengendap pada temapat khusus.

@ontoh:

Aeaksi ?rthus

Menginjeksi antigen yang sebelumnya telah diimunisasi karena pada mulanyaada kelebihan antibodi sehingga komples imun terbentuk sebagai antigen yang

di&usi ke dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan radang.

"esi arthus timbul setelah beberapa jam. Yaitu timbul, kemerahan dan

bengkak. 3an akan mencapai puncak 5-) jam setelah injeksi yaitu, edema

dan perdarahn berat.

$ada reaksi tipe


38/47

%. radang

) hari setelah akan menimbulkan deman, urtikaria, artralgia, pembesaran kelenjar

getah bening, proteinuria.

Tempat-tempat yang biasa terjadi pengendapan:). ginjal

+. sendi

%. kulit

5. jantung

6. permukaan serosa

7. pembuluh darah kecil

AKSI IS&SI/II/AS /I I (Selular)

$eranan dari lim&osit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan

diketahui. $atogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebihditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel lim&osit T.

'ampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme

autoimun. Aeaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel

yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. Oleh karena itu penyakit #

cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak

bersi&at sistemis. #erusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap

reaksi mikroba, misalnya pada tuberculosis, terdapat reaksi # cell-mediated terhadap

&. tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena in&eksinya sulit

dieradikasi.


39/47


40/47

berbagai jenis sinar 1sinar atau sinar ultra0iolet2, listrik, >at->at kimia, dan lain-lain. @edera

radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai

pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi 1kemunduran2 atau

nekrosis 1kematian2 jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler,

terkumpulnya cairan dan sel 1cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan2 pada tempat radang

yang disertai oleh proli&erasi sel jaringan makro&ag dan &ibroblas, terjadinya proses&agositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik 1Aukmono, )G8%2.

ecara garis besar, peradangan ditandai dengan 0asodilatasi pembuluh darah lokal yang

mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas

kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial,

pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh &ibrinogen dan protein

lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit

dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. !eberapa produk jaringan

yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa

macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan

berbagai substansi hormonal yang disebut lim&okin yang dilepaskan oleh sel T yangtersensitisasi 14uyton K 'all, )GG82.

/andatanda radang (makroskopis)

4ambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan + tahun yang lampau. Tanda-tanda

radang ini oleh @elsus, seorang sarjana Aoma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi,

sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih

digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor1kemerahan2, kalor1panas2,

dolor1rasa sakit2, dan tumor1pembengkakan2. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada

abad terakhir yaitu functio laesa 1perubahan &ungsi2 1?brams, )GG6C Aukmono, )G8%C

Mitchell K @otran, +%2.

/mumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang

mengalami peradangan. aat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang

mensuplai darah ke daerah peradangan. ehingga lebih banyak darah mengalir ke

mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. #eadaan

ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan (arna merah lokal karena peradangan akut

1?brams, )GG6C Aukmono, )G8%2.

#alor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. #alor disebabkan

pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. ebab darah yang memiliki suhu %8o@ disalurkan

ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal1?brams, )GG6C Aukmono, )G8%2.

$erubahan p' lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung

sara&. $engeluaran >at seperti histamin atau >at bioakti& lainnya dapat merangsang sara&. Aasa

sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang

meradang 1?brams, )GG6C Aukmono, )G8%2.

$embengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh

pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. @ampuran

dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang 1?brams,

)GG6C Aukmono, )G8%2.


41/47

!erdasarkan asal katanya, &unctio laesa adalah &ungsi yang hilang 13orland, ++2. 9unctio

laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. ?kan tetapi belum diketahui secara

mendalam mekanisme terganggunya &ungsi jaringan yang meradang 1?brams, )GG62.

ekanisme radang

1! adang akut

Aadang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk

mengirimkan leukosit ke daerah cedera. "eukosit membersihkan berbagai mikroba yang

mengin0asi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat + komponen

utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh

darah serta emigrasi dari leukosit. $erubahan penampang pembuluh darah akan

mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada

pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan

sirkulasi darah. "eukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan

selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera 1Mitchell K @otran, +%2.

egera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh 0asokonstriksi

singkat. &ingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah

ber&ungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inakti&.

?kibatnya anyaman 0enular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras.

3engan demikian, mikro0askular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung.

#ecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah 1hiperemia2 pada tahap

a(al akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intra0askular dan

perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya.

$erubahan pembuluh darah dilihat dari segi (aktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya

jejas. 3ilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. $erlambatan dan bendungan

tampak setelah )-% menit 1Aobbins K #umar, )GG62.

$eningkatan permeabilitas 0askuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih

ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut.

Iaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis

endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. el endotel dilapisi oleh

selaput basalis yang berkesinambungan 1Aobbins K #umar, )GG62.

$ada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam

ruang jaringan interstisial dengan cara ultra&iltrasi. 'al ini berakibat meningkatnyakonsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar,

dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler 0enula. $ertukaran normal tersebut akan

menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan

melalui saluran lim&atik. /mumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan

sampai berat jenis ). dalton 1Aobbins K #umar, )GG62.

Eksudat adalah cairan radang ekstra0askuler dengan berat jenis tinggi 1di atas ).+2 dan

seringkali mengandung protein +-5 mg; serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.

@airan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas 0askuler 1yang memungkinkan

protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas2, bertambahnya tekanan hidrostatik

intra0askular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristi(arumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya 1Aobbins K #umar, )GG62.


42/47

$enimbunan sel-sel darah putih, terutama neutro&il dan monosit pada lokasi jejas, merupakan

aspek terpenting reaksi radang. el-sel darah putih mampu mem&agosit bahan yang bersi&at

asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan en>im lisosom yang terdapat di

dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. !eberapa produk sel darah

putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakanjaringan yang berarti 1Aobbins K #umar, )GG62.

3alam &okus radang, a(al bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah

menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri.

Menurut hukum &isika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam

aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi 1marginasi2. Mula-mula sel darah

putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang

tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel

1Aobbins K #umar, )GG62.

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluhdarah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Dalaupun

pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu

menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan

nyata 1Aobbins K #umar, )GG62.

etelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas.

Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang

dapat berdi&usi disebut kemotaksis. 'ampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh

&aktor-&aktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutro&il dan monosit paling

reakti& terhadap rangsang kemotaksis. ebaliknya lim&osit bereaksi lemah. !eberapa &aktor

kemotaksis dapat mempengaruhi neutro&il maupun monosit, yang lainnya bekerja secara

selekti& terhadap beberapa jenis sel darah putih. 9aktor-&aktor kemotaksis dapat endogen

berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri 1Aobbins K #umar, )GG62.

etelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses &agositosis. Meskipun sel-sel

&agosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan

yang khas, tetapi &agositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh

opsonin, yang terdapat dalam serum 1misalnya


43/47

kronik ditandai oleh in&iltrasi sel mononuklir 1seperti makro&ag, lim&osit, dan sel plasma2,

destruksi jaringan, dan perbaikan 1meliputi proli&erasi pembuluh darah baruangiogenesis dan

&ibrosis2 1Mitchell K @otran, +%2.

Aadang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. 3apat timbul menyusul radang akut,

atau responnya sejak a(al bersi&at kronik. $erubahan radang akut menjadi radang kronikberlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang

menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. ?da kalanya radang

kronik sejak a(al merupakan proses primer. ering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah

dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat % kelompok besar

yang menjadi penyebabnya, yaitu in&eksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu

1seperti basil tuberkel, #reponema palidum, dan jamur-jamur tertentu2, kontak lama dengan

bahan yang tidak dapat hancur 1misalnya silika2, penyakit autoimun. !ila suatu radang

berlangsung lebih lama dari 5 atau 7 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak

kebergantungan respon e&ekti& tuan rumah dan si&at alami jejas, maka batasan (aktu tidak

banyak artinya. $embedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola

mor&ologi reaksi 1Aobbins K #umar, )GG62.

ediator kimia peradangan

!ahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara

terjadinya jejas dengan &enomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak

endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah

cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan danatau pengeluaran >at->at

kimia di dalam tubuh. !anyak jenis cedera yang dapat mengakti&kan mediator endogen yang

sama, yang dapat menerangkan si&at stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai

macam rangsang. #arena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan

maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang

tersebar luas dalam tubuh. !eberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi

mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Aadang juga memiliki mekanisme

kontrol yaitu inakti0asi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem en>im atau antagonis

1?brams, )GG6C Aobbins K #umar, )GG62.

@ukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari

respon peradangan.


44/47

ebanyak kurang lebih %G ; pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada

jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis 1radang selaput jantung2,

bahkan kematian. 3engan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi

stenosis katup 1gangguan katup2, pembesaran atrium 1ruang jantung2, aritmia 1gangguan

irama jantung2 dan gangguan &ungsi 0entrikel 1ruang jantung2. $enyakit jantug reumatik

masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang de(asa di?merika erikat.

enye=a=

$enyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun

1kekebalan tubuh2 yang disebabkan oleh demam reumatik.


45/47

4ejala umum non kardiak dan mani&estasi lain dari demam rematik akut antara lain:

o oliartritis 1peradangan pada banyak sendi2 adalah gejala umum dan

merupakan mani&estasi a(al dari demam reumatik 18 H 86 ;2. /mumnya

artritis 1radang sendi2 dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas ba(ah

1lutut dan engkel2 lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atasatau ba(ah 1siku dan pergelangan tangan2. endi yang terkena akan terasa

sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. 4ejala artritis

mencapai puncaknya pada (aktu )+ H +5 jam dan bertahan dalam (aktu + H 7

hari 1jarang terjadi lebih dari % minggu2 dan berespon sangat baik dengan

pemberian aspirin. $oliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang

de(asa muda dibandingkan pada anak-anak.

o Khorea Sydenham? khorea minor atau t. 1ance2 dancemengenai hampir

)6; penderita demam reumatik. Mani&estasi ini mencerminkan keterlibatan

sistem syara& sentral pada proses radang. $enderita dengan khorea ini datang

dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan

emosi labil. Mani&estasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam

keadaan stres. $enderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai.

!icaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. #oordinasi otot-otot halus sukar.

Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap

dengan garis yang ragu-ragu. $ada saat puncak gejalanya tulisannya tidak

dapat dibaca sama sekali.

o rithema marginatummerupakan ruam yang khas untuk demam reumatik

dan jarang ditemukan pada penyakit lain. #arena kekhasannya tanda ini

dimasukkan dalam mani&estasi minor. #elainan ini berupa ruam tidak gatal,makuler dengan tepi erithema 1kemerahan2 yang menjalar dari bagian satu ke

bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 6; penderita.

4angguan ini berdiameter +,6 cm dan paling sering ditemukan pada batang

tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul

se(aktu-(aktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium

a(al, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan

karditis.

o &odul su=kutan!9rekuensi mani&estasi ini menurun sejak beberapa dekade

terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik

khronik. 9rekuensinya kurang dari 6;, namun pada penjangkitan di /tahnodulus subkutan ditemukan pada sampai ); penderita. Nodulus 1benjolan2

ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan

persendian kaki. #adang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan

di atas tulang belakang. /kurannya ber0ariasi dari ,6 sampai dengan + cm

serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebasC biasanya kecil dan

menghilang lebih cepat. #ulit yang menutupi tidak pucat atau meradang.

Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan

hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

o Mani&estasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis

1mimisan2, demam dengan suhu di atas %G R@ dengan pola yang tidak


46/47

karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia

karena in&eksi.

Tromboemboli 1sumbatan di pembuluh darah2 bisa terjadi sebagai komplikasi dari

stenosis mitral 1gangguan katup2.

?nemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena

bergesekan dengan katup yang terin&eksi. $eningkatan penghancuran trombosit bisa

juga terjadi.

?ritmia atrium 1gangguan irama jantung2 biasanya terjadi karena pembesaran atrium

kiri karena gangguan pada katup mitral.

*A/A 5S/AKA

?@, 'all *E, 4uyton. +8.,uku A$ar 3isiologi 'edokteran. Edisi )). *akarta: E4@.


47/47

*a(et>, Melnick, ?delberg. +8.&ikrobiologi 'edokteran. Edisi +%. *akarta: E4@.

$rice, yl0ia. +6.Patofisiologi 'onsep 'linis Pen!akit-Pen!akit. Edisi 7. *akarta: E4@.

Aobbins, tanley. +8.,uku A$ar Patologi. Edisi 8. *akarta: E4@.

Laporan III Imunologi (1)

Documents