LAPORAN HASIL DISKUSIBLOK HEMATOIMMUNOLOGISKENARIO 1
Tutor: dr. Ratna Wulan FebriyantiKelompok 2Ketua: Bagus Susetio
Wicaksono1413010014Sekretaris: Silka Reslia
Riswanto1413010004Anggota:Rosmayda Ria Julianti1413010002Githa
Septaliani Suryana Putri1413010026Dhimar Dwi Yuda
Novanti1413010028Tyas Ratna Pangestika1413010030Ade Guvinda
Perdana1413010035Desi Dwi Nurchasanah1413010041Tsara Arbiaty
Kramawiredja1413010046Nur Rizki Fajrin Khotami1413010050
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOTERANUNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH PURWOKERTO2015
DAFTAR ISIBAB I KLARIFIKASI ISTILAH3BAB II IDENTIFIKASI
MASALAH6BAB III ANALISIS MASALAH7BAB IV SKEMA12BAB V LEARNING
OBJECTIVE13BAB VI PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE14Daftar
Pustaka45
BAB IKLARIFIKASI ISTILAH
I.I Hemoglobin : Hemoglobin adalah terdiri dari protein globin
dan cincin heme yang pada bagian tengahnya terdapat ion Fe. Yang
berperan dalam pengangkutan oksigen dari sistem respirasi menuju ke
sel serta pengangkutankarbondioksida sebagai limbah metabolisme
dari sel ke sistem untuk dikeluarkan dari tubuh.( A.V Hoffbrand,
2013 )Hemoglobin adalah pigmen merah pembawa oksigen pada eritosit
di bentuk eritosit yang berkembang dalam sum-sum tulang merupakan
hemoprotenyang mengandung 4 gugus he dn globin serta mempunyai
oksigenase reversibel.(Dorland, 2014)
I.II MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) :MCH adalah Konsentrasi
hemoglobin eritrosit rata-rata. Mengukur jumlah hemoglobin yang
terdapat dalam satu eritrosit, dan ditentukan melalui pembagian
jumlah hemoglobin dalam 1000 ml darah melalui jumlah eritrosit
permilimeter kubik darah. Nilai normal 27-31
pg/eritrosit(Patofisiologi edisi 6 ,Sylvia A.Price dan Lorraine
M.Wilson)
MCH adalah berat hemogloin rerata dalam satu sel darah merah.
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah.
Nilai normalnya yaitu 27-31 pg. Mikrositik hipokrom apabila MCH 32
pg.(journal the effect of giving natrium cyclamate orraly or Rats
hematological charaterictic, Riandi 2003)MCH adalah nilai yang
mengindikasikan berat Hb rata-rata di dalam sel darah merah, dan
oleh karenanya menentukan kuantitas warna (normokromik, hipokromik,
hiperkromik) sel darah merah. MCH dapat digunakan untuk mendiagnosa
anemia. (Kemenkes, 2011)
MCH adalah salah satu jenis pemeriksaan yang ada pada darah, di
mana akan dinilai massa dari hemoglobin dari satuan sel darah merah
yang ada di tubuh.(Dorland, 2014)
I.III MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) :MCHC
adalah mengukur jumlah hemoglobin dalam 100 ml (1 dl) eritrosit
packed. MCHC didapat dengan membagi ukuran hemoglobin dengan
hematocrit. Nilai normal 30-36 g/100 ml darah,disebut normokromik ;
hasil yang kurang dari 30 g/100 ml, disebut hipokromik karena
sel-sel ini tampak pucat pada sediaan apus.(Patofisiologi edisi 6
,Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson)
I.IV MCV (Mean Corpuscular Volume)MCV adalah pembagian
hematokrit berdasarkan jumlah eritrosit akan menghasilkan volume
eritrosit rata-rata. MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi
semakin parah dan pada saat anemia mulai berkembang MCV merupakan
indikasi kekurangan zat besi yang spesifik.(Patofisiologi edisi 6
,Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson)
MCV adalah volume rerata sebuah sel darah merah dinyatakan dalam
femtoliter (micrometer kubik). (Robbins, Volume 2 Patologi
edisi.7)
MCV adalah volume rerata eritrosit dihitung dengan membagi
hematokrit dengan angka sel dara merah. Nilai normalnya yaitu
70-100 fl. Mikrositik apabila 100 fl.(journal the effect of giving
natrium cyclamate orraly or Rats hematological charaterictic,
Riandi 2003)
MCV adalah volume korpuskula rata-rata, yaitu ukuran dari volume
sel darah merah rata-rata yang dilaporkan sebagai bagian dari
hitung darah lengkap standar.(Dorland, 2014)
I.V Sulfate Ferrous :Sulfate ferrous adalah preparat besi oral
yang digunakan dalam pengobatan defisiensi besi.(Dorland, 2014)Zat
besi per oral untuk mengoreksi anemia dan memulohkan cadangan zat
besi. (A.V Hoffbrand, 2013)
I.VI Konjungtiva :Konjungtiva adalah membran mukosa yang
transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak
mata dan permukaan anterior sclera. (Vaughan,2010)
BAB IIIDENTIFIKASI MASALAH
1. Mengapa Ny. Annisa terlihat pucat?2. Apa saja faktor
kelelahan pada skenario?3. Mengapa nilai Hb, MCV, MCH, MCHC
turun?4. Mengapa TIBC meningkat?5. Apa saja peran Hb?6. Bagaimana
proses metabolisme besi?7. Bagaimana proses pembentukan sel darah
merah?
BAB IIIANALISIS MASALAH
3.1 Ny. annisa pucat karena kekurangan asupan makanan yang
berperan penting dalam pembuatan sel eritrosit. Sehingga sel
eritrosit yang dibentuk di dalam tubuh Ny. Annisa kurang dan
membuat Ny. Annisa tampak pucat. Pada penderita anemia gejala
tersebut sering terlihat, karena pada anemia, tubuh tidak bisa
memproduksi sel darah merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan
darah menjadi rendah atau menurun. Dalam tubuh ada dua proses
pembentukan energi, yaitu proses aerob (ada oksigen) dan proses
anaerob, karena kekurangan darah menyebabkan oksigen berkurang, dua
proses tadi menjadi lebih dominan di proses anaerob, sementara
proses anaerob tidak banyak menghasilkan oksigen, sehingga oksigen
yang harusnya dialirkan ke otak dan area sensitive (seperti muka
(area mata dan bibir) dan ekstremitas (tangan (pada kuku dan
telapak) dan kaki) dengan sempurna jadi berkurang, menyebabkan rasa
pusing serta berkunang-kunang dan muka pucat dan konjungtiva
anemis, hal tersebut juga kadang menyebabkan jantung sering
berdebar-debar (biasanya berhubungan dengan tekanan nadi yang
meningkat). Selain itu pada proses anaerob akan menghasilkan asam
laktat sehingga kadang penderita anemia juga terasa lelah, letih,
lesu, lunglai, lemah. Muka pucat juga bisa disebabkan karena
kurangnya zat besi dalam darah. Hal itu bisa terjadi jika intake
makanan yang mengandung besi heme berkurang seperti daging sapi,
hati, ikan ayam, telur, sebagai protein hewani yang mudah diserap.
Protein juga diperlukan untuk eritropoiesis. (Sherwood,
2014)Diawali anemia yang ditandai penurunan eritrosit dan
hemoglobin yang mengakibatkan pucat dan penurunan pengangkatan
oksigen. Hemogoblin merupankan jenis protein yang mengandung pigmen
merah sehingga membuat sel darah tampak berwarna merah. Sehingga
jika kurangnya Hb dalam darah mengakibatkan kulit tampak
pucat.Penurunan pengangkutan oksigen mengakibatkan penurunan sel
metabolisme sehingga energi juga ikut menurun , akibatnya terjadi
kelemahan.Penurunan pengangkutan oksigen mempengaruhi anaerobic
metabolisme, yang dimana akan terjadi kekurangan ATP atau energy
sehingga mengakibatkan kelemahan juga. Dan disini juga akan terjadi
penimbunan asam laktat di otot yang mengakibatkan kita merasa
lelah.Penurunan pengangkutan oksigen juga akan menyebabkan hipoksia
otak atau berkurangnya pengangkutan oksigen ke otak sehingga
terjadi rasa pusing. (Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology
and Oncology. Edisi ke-2)3.2 Salah satu faktor yang membuat Ny.
Annisa merasa kelelahan adalah aktivitas yang berat dari pagi
sampai sore hari dan sebelum memulai aktivitas tidak pernah
sarapan, hal ini membuat darah kekurangan asupan besi yang berperan
penting dalam pembentukan hemoglobin dalam eritrosit yang nantinya
berfungsi untuk menyalurkan oksigen dan energi ke seluruh tubuh.
Gejala anemia atau sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi
besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/Cl. Gejala dapat
berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berunang-kunang, serta
telinga mendenging. Pada subjek yang lebih tua, gejala gejala gagal
jantung, nyeri dada atau klaudikasiintermiten atau kebingungan.
(Kapita Selekta Hematologi edisi 6)Terkumpulnya produk-produk sisa
dalam otor dan peredaran darah dimana produk-produk sisa bersifat
membatasi kelangsungan aktivitas otot.Faktor -faktor kelelahan
terdiri dari faktor eksternal dan internal. Internal :
Fisik,gizi,jenis kelamin,usia,pengetahuan,gaya hidupEksternal :
lingkungan (kebisingan,suhu,pencahayaan), kimia (zat
beracun),biologis (bakteri,jamur). (Wignjosoebroto,2000)
3.3 Nilai Hb, MCV, MCH, MCHC turun karena Ny. Annisa tidak
memberikan tubuhnya pasokan besi yang cukup untuk pembuatan
eritrosit di dalam tubuh yang berperan penting. Asupan besi yang
manusia konsumsi berfungsi untuk pembuatan hemoglobin di dalam sel
eritrosit yang nantinya akan membawa oksigen ke seluruh tubuh dan
jika salah satu komposisi pembuat eritrosit kurang maka eritrosit
yang terbentuk sedikit. (Kapita Selekta Hematologi edisi 6)
3.4 TIBC (Total Iron Binding Capacity)Nilai normal : 300-360
g/ClDeskripsi : zat besi yang berhubungan dengan transferin plasma
(protein) yang bertanggung jawab terhadap transportasi zat besi ke
sumsum tulang untuk sintesa hemoglobin/ daya ikat transferin
seluruhnya.TIBC menurun : Anemia kronikTIBC meningkat : Anemia
defisiensi besi berat (360 g/dL)
3.5 Hemoglobin (Hb) adalah suatu protein yang mengandung zat
besi (Fe) dan memberi warna merah pada darah. Fungsi utama
hemoglobin adalah untuk mengikat oksigen. Satu gram hemoglobin akan
bergabung dengan 1,34 ml oksigen. Jika hemoglobin banyak mengikat
oksigen maka darah akan berwarna merah cerah dan jika hemoglobin
tidak banyak mengikat oksigen maka darah akan berwarna merah tua.
Hemoglobin mengikat oksigen dari paru-paru dan membentuk
oksihemoglobin (HbO2) yang selanjutnya dibawa ke seluruh jaringan
tubuh. Pada pembuluh kapiler, oksihemoglobin terurai menjadi
hemoglobin dan oksigen. Oksigen tersebut akan berdifusi ke sel-sel
tubuh.Fungsi lain dari hemoglobin adalah untuk menjaga keseimbangan
asam basa darah. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap
karbondioksida dan ion hidrogen serta membawanya ke paru-paru
tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemoglobin. Hemoglobin
diukur dalam satuan gram per 100 ml. Nilai normalnya adalah 14-16
gram per 100 ml.
Mengatur pertukaran O2 dengan CO2 di dalam jaringan-jaringan
tubuh, membawa CO2 dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil
metabolisme ke paru-paru untuk dibuang dan mengambil O2 dari
paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan untuk dipakai sebagai
pertahanan tubuh. ( DEPKES RI , Widayati, 2008)3.6 Pengangkutan
besi dari rongga usus hingga menjadi transferin merupakan suatu
ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam beberapa
tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih
besar di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh
pengaruh asam lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah
menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang
kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus. Sebagian akan disimpan
sebagai persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk ke peredaran
darah yang berikatan dengan protein, disebut transferin.
Selanjutnya transferin ini dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.
Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai
labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion
feri, terutama bila makan mengandung vitamin atau fruktosa yang
akan membentuk suatu kompleks besi yang larut , sedangkan fosfat,
oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.Ekskresi besi dari tubuh
sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari
eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan
akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di dalam
tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan
besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan
karena perdarahan sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi
yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya
hemosiderosis. Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar
dari pengeluarannya, karena besi dipergunakan untuk pertumbuhan.
(repository.usu.ac.id)
3.7 Selama perkembangan intrauterus eritrosit mula-mula dibentuk
oleh yolk sac kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang
dibentuk dan mengambil alih proses eritropioesis. (Sherwood,
2014).
Proses eritopoiesis di sumsum tulang terjadi dalam beberapa
tahap yaitu: 1. Hemocytoblast (prekursor dari seluruh sel darah).2.
Prorubisit (sintesis Hb).3. Rubrisit (inti menyusut, sintesa Hb
meningkat). 4. Metarubrisit (disintegrasi inti, sintesa Hb
meningkat). 5. Retikulosit (inti diabsorpsi). 6. Eritrosit (sel
dewasa tanpa inti).(Departemen Obsterik dan Ginekologi, FK USU)
BAB IVSKEMAPak Widodo 52 Tahun
Diberi ATS dan cephalosporinTertusuk paku berkaratAsupan bergizi
dan transfusiFarmakologi Sulfate FerrousDiagnosis Anemis Defisiensi
Besi (Tata Laksana)Diferensial Diagnosis :ADB, Thalamesia, Anemia
sideroblastikPemeriksaan Penunjang :Hb, MCH, MCHC, MV menurun, TIBC
meningkatMual, muntah, sesak nafas ,keringat dingin, Pemeriksaan
Fisik : Keadaan opor RR : 32-36 x/menit, cepat dan dangkal, Tekanan
darah 60 mmHg Nadi 40x/menit
BAB VLEARNING OBJECTIVE
1. Mahasiswa dapat memahami proses penghancuran eritrosit.2.
Mahasiswa dapat memahami jenis anemia dan penyebabnya serta
gejalanya3. Mahasiswa dapat memahami interpretasi hasil pemeriksaan
lab4. Mahasiswa dapat memahami penyebab defisiensi zat besi5.
Mahasiswa dapat memahami pengobatan anemia secara umum6. Mahasiswa
dapat memahami indikasi sulfat ferrous7. Mahasiswa dapat memahami
golongan darah dan cara pemeriksaannya8. Mahasiswa dapat memahami
pola makan untuk penderita anemia9. Mahasiswa dapat memahami
patofisiologi anemia10. Mahasiswa dapat memahami cara pemeriksaan
hb
BAB VIPEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE
6.1 Proses penghancuran eritrositPenghancuran eritrosit terjadi
setelah umur rata-rata 120 hari ketika sel dipindahkan ke
ekstravaskular oleh makrofag sistem retikuloendotelial (RE)
teristimewa dalam sumsum tulang tetapi juga dalam hati dan limpa.
Metabolisme sel eritrosit perlahan-lahan memburuk karena enzim
tidak diganti, sampai sel menjadi tidak mampu (non-viable), tetapi
alasan yang tepat mengapa sel eritrosit tidak jelas. Sel eritrosit
pecah membebaskan besi untuk sirkulasi melalui transferin plasma ke
eritoblas sumsum, dan protoporfirin yang dipecah menjadi bilirubin.
Bilirubin beredar ke hati dia ia akan dikonjugasikan dengan
glukoronida yang diekskresi ke dalam usus melalui empedu dan
dikonversi menjadi sterkobilinogen dan sterkobilin (diekskresi
dalam feces). Sterkobilinogen dan sterkobilin akan direabsorbsi dan
diekskresi dalam urin sebagai urobilinogen dan urobilin. Fraksi
kecil protoporfirin dikonversi menjadi karbon monoksida (CO) dan
diekskresi melalui paru-paru. Rantai globin dipecah menjadi asam
amino yang dipakai kembali (reutilisasi) untuk sintesis protein
umum dalam tubuh. Hemolisis intravaskular (pemecahan sel eritrosit
di luar pembuluh darah) memainkan peranan sedikit atau tidak sama
sekali pada penghancuran sel darah merah (pustaka.unpad.ac.id)
6.2 Jenis-jenis anemia dan penyebabnya. Anemia Gizi Anemia
Pernisiosa Anemia Aplastik Anemia Ginjal Anemia Perdarahan Anemia
Hemolitik Anemia Gizi
Anemia gizi disebabkan oleh defisiensi dalam makanan suatu
faktor yang dibutuhkan untuk eritropoesis. Pembentukan SDM
bergnatung pada pasokan adekuat bahan-bahan dasar esensial, yang
sebagian diantaranya tidak disintesis ditubuh tetapi harus
disediakan melalui makanan. Anemia Pernisiosa Anemia pernisiosa
disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh menyerap vitamin b12 yang
masuk melalui makanan dari saluran cerna. Vitamin b12 penting untuk
pembentukan dan pematangan normal SDM. Vitamin ini banyak terdapat
diberbagai makanan. Anemia Aplastik Anemia Aplastik disebabkan oleh
kegagalan sumsum tulang menghasilkan cukup SDM, meskipun semua
bahan yang di butuhkan untuk eritropoesis tersedia . Berkurangnya
kemampuan eritropoesis dapat disebabkan oleh destruksi sumsum
tulang belakang. Proses destruktif dapat secara selektif mengurangi
produksi eritrosit sumsum tulang. Anemia ginjal Anemia ginjal dapat
terjadi akibat penyakit ginjal. Karena entropoetin dari ginjal
adalah rangsangan utama yang mendorong entropoesis, maka kurang
adekuatnya sekresi entropoetin oleh ginjal yang sakit menyebabkan
berkuranya produksi SDM. Anemia perdarahan Anemia perdarahan
disebabkan oleh keluarnya banyak darah. Kehilngan darah dapat
bersifat akut, misalnya karena perdarahan luka, ataqu kronik,
misalnya darah haid yang berlebihan.
Anemia Hemolitik Anemia hemolitik disebabkan oleh pecahnya
eritrosit dalam darah yang berlebihan. Hemolisis atau ruptar SDM,
terjadi karena sel yang sebenernya normal dipicu untuk pecah oleh
fsktor eksternal misalnya invasi SDM oleh malaria. (Fisiologi
Sherwood edisi 6)6.3 Interpretasi hasil pemeriksaan pemeriksaan
LaboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium merupakan informasi yang
berharga untuk membedakan diagnosis, mengkonfirmasi diagnosis,
menilai status klinik pasien, mengevaluasi efektivitas terapi dan
munculnya reaksi obat yang tidak diinginkan. Salah satunya adalah
pemeriksaan hematologi. Pemeriksaan panel hematologi (hemogram)
terdiri dari leukosit, eritrosit, hemoglobin, hematokrit, indeks
eritrosit dan trombosit. Pemeriksaan hitung darah lengkap terdiri
dari hemogram ditambah leukosit diferensial yang terdiri dari
neutrofil (segmented dan bands), basofil, eosinofil, limfosit dan
monosit. Rentang nilai normal hematologi bervariasi pada bayi, anak
anak dan remaja,umumnya lebih tinggi saat lahir dan menurun selama
beberapa tahun kemudian. Nilai pada orang dewasa umumnya lebih
tinggi dibandingkan tiga kelompok umur di atas. Pemeriksaan
hemostasis dan koagulasi digunakan untuk mendiagnosis dan memantau
pasien dengan perdarahan, gangguan pembekuan darah, cedera vaskuler
atau trauma. Hemoglobin (Hb)Nilai normal : Pria : 13 - 18 g/dL SI
unit : 8,1 - 11,2 mmol/LWanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 9,9
mmol/LDeskripsi:Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi sebagai
alat transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Hb
tersusun dari globin (empat rantai protein yang terdiri dari dua
unit alfa dan dua unit beta) dan heme (mengandung atom besi dan
porphyrin: suatu pigmen merah). Pigmen besi hemoglobin bergabung
dengan oksigen. Hemoglobin yang mengangkut oksigen darah (dalam
arteri) berwarna merah terang sedangkan hemoglobin yang kehilangan
oksigen (dalam vena) berwarna merah tua. Satu gram hemoglobin
mengangkut 1,34 mL oksigen. Kapasitas angkut ini berhubungan dengan
kadar Hb bukan jumlah sel darah merah. Penurunan protein Hb normal
tipe A1, A2, F (fetal) dan S berhubungan dengan anemia sel sabit.
Hb juga berfungsi sebagai dapar melalui perpindahan klorida kedalam
dan keluar sel darah merah berdasarkan kadar O2 dalam plasma (untuk
tiap klorida yang masuk kedalam sel darah merah, dikeluarkan satu
anion HCO3). Penetapan anemia didasarkan pada nilai hemoglobin yang
berbeda secara individual karena berbagai adaptasi tubuh (misalnya
ketinggian, penyakit paru-paru, olahraga). Secara umum, jumlah
hemoglobin kurang dari 12 gm/dL menunjukkan anemia. Pada penentuan
status anemia, jumlah total hemoglobin lebih penting daripada
jumlah eritrosit.Implikasi klinik : Penurunan nilai Hb dapat
terjadi pada anemia (terutama anemia karena kekurangan zat besi),
sirosis, hipertiroidisme, perdarahan, peningkatan asupan cairan dan
kehamilan. Peningkatan nilai Hb dapat terjadi pada hemokonsentrasi
(polisitemia, luka bakar), penyakit paru-paru kronik, gagal jantung
kongestif dan pada orang yang hidup di daerah dataran
tinggi.Konsentrasi Hb berfluktuasi pada pasien yang mengalami
perdarahan dan luka bakar. Konsentrasi Hb dapat digunakan untuk
menilai tingkat keparahan anemia, respons terhadap terapi anemia,
atau perkembangan penyakit yang berhubungan dengan anemia. Faktor
pengganggu Orang yang tinggal di dataran tinggi mengalami
peningkatan nilai Hb demikian juga Hct dan sel darah merah. Asupan
cairan yang berlebihan menyebabkan penurunan Hb Umumnya nilai Hb
pada bayi lebih tinggi (sebelum eritropoesis mulai aktif) Nilai Hb
umumnya menurun pada kehamilan sebagai akibat peningkatan volume
plasma Ada banyak obat yang dapat menyebabkan penurunan Hb. Obat
yang dapat meningkatkan Hb termasuk gentamisin dan metildopa
Olahraga ekstrim menyebabkan peningkatan Hb Hal yang harus
diwaspadai1. Implikasi klinik akibat kombinasi dari penurunan Hb,
Hct dan sel darah merah. Kondisi gangguan produksi eritrosit dapat
menyebabkan penurunan nilai ketiganya.2. Nilai Hb 20g/dL memicu
kapiler clogging sebagai akibat hemokonsenstrasi 1). Mean
Corpuscular Volume (MCV) (Volume korpuskuler rata rata)Perhitungan
: MCV (femtoliter) = 10 x Hct (%) : Eritrosit (106 sel/L)Nilai
normal : 80 100 (fL)Deskripsi :MCV adalah indeks untuk menentukan
ukuran sel darah merah. MCV menunjukkan ukuran sel darah merah
tunggal apakah sebagai Normositik (ukuran normal), Mikrositik
(ukuran kecil < 80 fL), atau Makrositik (ukuran kecil >100
fL).Implikasi klinik : Penurunan nilai MCV terlihat pada pasien
anemia kekurangan besi, anemia pernisiosa dan talasemia, disebut
juga anemia mikrositik. Peningkatan nilai MCV terlihat pada
penyakit hati, alcoholism, terapi antimetabolik, kekurangan
folat/vitamin B12, dan terapi valproat, disebut juga anemia
makrositik. Pada anemia sel sabit, nilai MCV diragukan karena
bentuk eritrosit yang abnormal. MCV adalah nilai yang terukur
karenanya memungkinkan adanya variasi berupa mikrositik dan
makrositik walaupun nilai MCV tetap normal. MCV pada umumnya
meningkat pada pengobatan Zidovudin (AZT) dan sering digunakan
sebagi pengukur kepatuhan secara tidak langsung.2). Mean
Corpuscular Hemoglobin (MCH) (Hemoglobin Korpuskuler rata
rata)Perhitungan : MCH (picogram/sel) = hemoglobin/sel darah
merahNilai normal : 28 34 pg/ selDeskripsi:Indeks MCH adalah nilai
yang mengindikasikan berat Hb rata-rata di dalam sel darah merah,
dan oleh karenanya menentukan kuantitas warna (normokromik,
hipokromik, hiperkromik) sel darah merah. MCH dapat digunakan untuk
mendiagnosa anemia. Implikasi Klinik: Peningkatan MCH
mengindikasikan anemia makrositik Penurunan MCH mengindikasikan
anemia mikrositik 3) Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration
(MCHC) (KonsentrasiHemoglobin Korpuskuler rata rata)Perhitungan :
MCHC = hemoglobin/hematokritNilai normal : 32 36
g/dLDeskripsi:Indeks MCHC mengukur konsentrasi Hb rata-rata dalam
sel darah merah; semakin kecil sel, semakin tinggi konsentrasinya.
Perhitungan MCHC tergantung pada Hb dan Hct. Indeks ini adalah
indeks Hb darah yang lebih baik, karena ukuran sel akan
mempengaruhi nilai MCHC, hal ini tidak berlaku pada MCH.Implikasi
Klinik: MCHC menurun pada pasien kekurangan besi, anemia
mikrositik, anemia karena piridoksin, talasemia dan anemia
hipokromik. MCHC meningkat pada sferositosis, bukan anemia
pernisiosa TIBC (Total Iron Binding Capacity)Nilai normal : 300-360
g/dLDeskripsi : zat besi yang berhubungan dengan transferin plasma
(protein) yang bertanggung jawab terhadap transportasi zat besi ke
sumsum tulang untuk sintesa hemoglobin/ daya ikat transferin
seluruhnyaTIBC menurun : Anemia kronikTIBC meningkat : Anemia
defisiensi besi berat (360 g/dL) Pemeriksaan FisikKonjungtiva
anemisKonjungtiva adalah membran tipis yang berada di belakang
permukaan kelopak mata. Kenapa pada penderita anemia konjungtiva
tampak anemis? Karena pada anemia kekurangan eritrosit sehingga
darah yang harusnya dialirkan ke seluruh tubuh dengan cukup jadi
tidak merata sementara itu konjungtiva merupakan salah satu area
sensitif yang apabila tidak teraliri darah dengan sempurna akan
tampak pucat sama seperti halnya dengan sklera, bibir dan area kuku
Sklera tidak ikterikSklera merupakan bagian tipis membran yang
melingkari mata, pada keadaan tertentu sklera akan tampak ikterik
(kuning) karena terdapat penumpukan bilirubin yang abnormal. Pada
saat apa sklera tampak ikterik? Ikterik sendiri dibedakan menjadi 3
macam, ikterik prehepatik, ikterik hepatik (perihepatik) dan
ikterik posthepatik.1. Ikterik pre hepatikTerdapat gangguan
metabolisme bilirubin sebelum ke hepar, biasanya terjadi pada
anemia hemolitik (malaria) atau bisa juga karena mengkonsumsi
obat-obatan tertentu (antibiotik)2. Ikterik hepatik Gangguannya
terdapat pada hepar misalnya pada penyakit hati seperti hepatitis3.
Ikterik posthepatik Terjadi akibat adanya kelainan metabolisme
bilirubin setelah lewat dari hati misalnya karena adanya sumbatan
di ductus biliaris, atresia biliaris (kongenital). (Kemenkes,
2011)6.4 Penyebab defisiensi besiAnemia defisiensi besi bisa
disebabkan oleh karena rendahnya asupan besi, gangguan absorpsi,
serta kehilangan besi akibat pendarahan menahun Kehilangan besi
sebagai akibat pendarahan menahun dapat berasal dari: Saluran
cerna: akibat dari tuak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,
kanker lambung, divertikulosis, hemoroid dan infeksi cacing
tambang. Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia Saluran kemih :
hematuria Saluran nafas: hemoptisis Faktor nutrisi, yaitu akibat
kurangnya jumlah besi total dalam makanan (asupan yang kurang) atau
kualitas besi (bioavailibilitas besi) yang rendah. Kebutuhan besi
meningkat, seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,
dan kehamilan.Gangguan absorpsi, seperti pada gastrektomi dan
kolitis kronik, atau dikonsumsi bersama kandungan fosfat (sayuran),
tanin (teh dan kopi), polyphenol (cokelat, teh, dan kopi), dan
kalsium (susu dan produk susu)(Bakta,2006).6.5 Pengobatan Anemia
Secara UmumCARA KERJA OBAT ANEMIA1. TABLET BESI ( Fe )Absorpsi Fe
melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejenum
proksimal; makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini
lebih mudah di absorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel
mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah di
absorpsi akan di ubah menjadi ion feri dalam sel mukosa.
Selanjutnya ion feri akan masuk kedalam plasma dengan perantara
transferin, atau diubah menjadi feritin dan di simpan dalam sel
mukosa usus. Secara umum, bila cadangan dalam tubuh tinggi dan
kebutuhan akan zat besi rendah, maka lebih banyak Fe di ubah
menjadi feritin. Setelah di absorpsi, Fe dalam tubuh akan di ikat
dalam transferin ( siderofilin ), suatu beta 1-globulin
glikoprotein, untuk kemudian di angkut ke beberapa jaringan,
terutama ke sumsum tulang dan depot Fe.2. VITAMIN B12
(Sianokobalamin)Sianokobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah
pemberian IM dan SK . Kadar dalam plasma mencapai puncak dalam
waktu 1 jam setelah suntikan IM. Absorpsi ini berlangsung dengan 2
mekanisme yaitu dengan perantaraan faktor instrinsik castle (fic)
dan absorpsi secara langsung. Setelah di absorpsi, hampir semua
vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma sebagian
besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II),Sisanya
terikat pada alfa-glikoprotein (transkobalamin I) dan
inter-alfa-glikoprotein ( transkobalamin III) vitamin B12 yang
terikat pada transkobalamin II akan di angkut ke berbagai jaringan,
terutam hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12
(50-90% ). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg
ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar.3. ASAM FOLATPada
pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian
proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi
memerlukan energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat
berlangsung secar difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus
halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebutuhan terutama
sebagai PmGA.Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana
pemberian terapi. Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah:1.
Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan.1. Pemberian
preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacement therapy):1. Terapi besi oral.Merupakan pilihan utama
karena efektif, murah, dan aman. Preparat yang utama adalah ferrous
sulphat. Diberikan 3 sampai 6 bulan, setelah kadar hemoglobin
normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan adalah
100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, maka anemia
sering kambuh kembali. Dianjurkan pemberian diet yang banyak
mengandung hati dan daging.2) Terapi besi parenteralSangat efektif
tetapi lebih berisiko dan mahal. Karena itu terapi besi parenteral
hanya diberikan untuk indikasi tertentu seperti 1) intoleransi
terhadap besi oral, 2) kepatuhan pada obat rendah, 3) gangguan
pencernaan, 4) penyerapan besi terganggu, 5) kehilangan darah yang
banyak, 6) kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, dan 7)
defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin
pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit
kronik.Pengobatan Lain1. Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi
dengan tinggi protein terutama protein hewani.1. Vitamin C:
diberikan 31000 mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi.1.
Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi
transfusi pada anemia defisiensi besi adalah 1) adanya penyakit
jantung simptomatik, 2) anemia yang sangat simptomatik, dan 3)
pasien yang memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat seperti pada
kehamilan trimester akhir atau preoperasi (Bakta et.al.,
2006).Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mengganti darah yang
hilang.1. Transpalasi sel darah merah.1. Antibiotik diberikan untuk
mencegah infeksi.1. Suplemen asam folat dapat merangsang
pembentukan sel darah merah.1. Menghindari situasi kekurangan
oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen1. Obati penyebab
perdarahan abnormal bila ada.1. Diet kaya besi yang mengandung
daging dan sayuran hijau.1. Pengobatan (untuk pengobatan tergantung
dari penyebabnya )Anemia ada beberapa jenis diantaranya :1. Anemia
Ferriprive Disebabkan kekurangan besi disebut pula anemia primer.
Pengobatan hanya dibenarkan bila terdapat defisiensi besi. Karena
bila seseorang tidak mengalami defisiensi besi dan orang tersebut
menjalani pengobatan atau terapi besi maka orang itu akan kelebihan
besi dapat memperberat siderosis jaringan. Contoh :a. SULFAS
FEROSUS- Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah
epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis : sulfas ferosus
diberikan pada dosis 200 mg 3X sehari sampai anemia terkoreksi dan
cadangan besi terisi kembali.b. FERO SULFAT- Indikasi : anemia
defisiensi besi.- Peringatan : kehamilan.- Efek samping : mual,
rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis
: Profilaksis, 1 tablet 200 mg / hari; Terapeutik, 1 tablet 200 mg
2 3 X sehari.- Konseling : penyerapannya paling baik ketika perut
kosong tapi bisa juga dimakan sesudah makan untuk mengurangi efek
samping gastrointestinal.c. FERO FUMARAT- Indikasi : anemia
defisiensi besi- Peringatan : kehamilan- Efek samping : mual, rasa
tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare.- Dosis : 1
2 tablet 200 mg 3X sehari. Sirop, fero fumarat 140 mg ( besi 45 mg
) / 5 ml. Dosis 10 20 ml 2X sehari; BAYI PREMATUR 0, 6 2, 4 ml / kg
/ hari. ANAK hingga 6 tahun 2, 5 5 ml 2X sehari.d. FERO GLUKONAT-
Indikasi : anemia defisiensi besi- Peringatan: kehamilan- Efek
samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi
dan diare.- Dosis : Profilaksis, 2 tablet sehari sebelum makan;
TERAPEUTIK 4 6 tablet sehari dalm dosis terbagi sebelum makan; ANAK
6 12 tahun, Profilaktik dan Terapeutik, 1 3 tablet sehari sesuai
dengan usia. e. SEDIAAN BESI PARENTERAL - Alasan yang tepat untuk
pemberian besi secara parenteral adalah kegagalan terapi oral
karena penderita kurang kooperatif. Diberikan melalui Injeksi
Intravena atau Injeksi Intramuskular yang dalam.- Efek samping :
rasa tidak enak di daerah epigastrium.- Dosis :sesuai dengan berat
badan dan kadar Hb masing masing pasien. RUMUS = ( Hb normal Hb
pasien ) x BB pasien x 2, 21 + 1000.2. Anemia Megaloblaster
Disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 atau asam folat disebut pula
anemia sekunder. Disebabkan karena kekurangan vitamin B12. Contoh
Obat :a. HIDROKSIKOBALAMIN- Indikasi : anemia pernisiosa, sebab
lain dari defisiensi vitamin B12, subcute combined degeneration of
the spinal cord.- Peringatan: tidak boleh diberikan sebelum
diagnosis dipastikan.- Dosis: dengan injeksi intramuskular, dosis
awal 1 mg diulangi lima kali dengan interval 2 3 hari; dosis
pemeliharaan 1 mg setiap 3 bulan; ANAK dosis seperti pada orang
dewasa.- Catatan : bila yang diresepkan atau diminta adalah injeksi
vitamin B12, maka yang diberikan adalah suntikan
hidroksikobalamin.
b. SIANOKOBALAMIN- Indikasi: anemia pernisiosa, sebab lain dari
defisiensi vitamin B12, subcute combined degenaration of the spinal
cord.- Dosis : oral, defisiensi vitamin B12 karena kekurangan gizi,
50 150 mcg atau lebih diberikan diatara makan. ANAK 35 50 mcg dua
kali sehari suntikan IM, permulaan 1 mg diulangi 10 kali dengan
interval 2 3 hari, dosis pemeliharaan 1 mg setiap bulan.c. ASAM
FOLAT- Indikasi : kehamilan, antiepilepsi, nutrisi yang buruk.-
Peringatan : jangan diberikan secara tunggal untuk anemia
pernisiosa Addison dan penyakit defisiensi vitamin B12 lainnya
karena dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medula spinalis.
Jangan digunakan untuk penyakit ganas kecuali bila anemia
megaloblastik karena defisiensi folat mrupakan komplikasi penting (
beberapa tumor ganas adalah folate dependent ).- Dosis : permulaan,
5 mg sehari untuk 4 bulan. Pemeliharaan, 5 mg setiap 1 7 hari
tergantung penyakit dasarnya; ANAK sampai 1 tahun, 500 mcg / kg /
hari.3. Anemia SideroblastikDitandai dengan saturasi transferrin
yang naik atau normal, eritrosit yang hipokromik dan mikrositik,
kenaikan besi dalam sumsum tulang dan gangguan pemakaian besi dan
manifestasi adanya cincin sideroblast. Disebabkan karena
eritropoesis yang tidak efektif. Beberapa penderita dapat membaik
dengan Pyridoxine dosis besar ( 50 200 mg / hari ) atau Asam Folat
5 mg / hari. Obat yang digunakan :a. FILGASTRIM- Indikasi : ( hanya
digunakan oleh spesialis ) pengurangan masa neutropenia dan febrile
neutropenia pada kemoterapi sitotoksik keganasan non myeloid;
pengurangan masa neutropenia ( dan sequalae nya ) dalam terapi
myeloablasi yang dilanjutkan dengan transplantasi sumsum tulang;
mobilisasi sel progenitor darah tepi untuk dipanen dan selanjutnya
digunakan dalam infus autolog; neutropenia idiopatik dan adanya
riwayat infeksi berat berulang; penyembuhan neutropenia pada
infeksi HIV lanjut agar dapat melakukan pengobatan mielosupressif
atau antivirus terjadwal.- Peringatan: tumor berciri mieloid
kondisi prakeganasan mieloid; prekusor myeloid berkurang; monitor
hitung leukosit; kehamilan; laktasi.- Kontraindikasi: neutropenia
kongenital yang berat dengan sitogenik abnormal.- Efek samping :
nyeri muskoskeletal; hipotensi selintas; gangguan enzim hati dan
asam urat serum; trombositopenia; disuria; reaksi alergi;
haematuria; sakit kepala; diare.- Dosis: neutropenia sitotoksik,
lebih baik diberi secara injeksi subkutan atau infus subkutan atau
infus intravena ( dalam 30 menit ). DEWASA dan ANAK, 500.000 UI /
kg / hari dimulai tidak kurang dari 24 jam setelah kemoterapi
sitotosik, dilanjutkan sampai hitung neutrofil dalam batas normal,
biasanya hingga 14 hari.b. LENOGASTRIM- Indikasi : ( hanya untuk
digunakan oleh spesialis ) pengurangan lamanya neutropenia dan
komplikasi yang berhubungan sesudah transplantasi sumsum tulang
untuk keganasan non mieloid atau menyusul pngobatan kemoterapi
sitotoksik untuk insidens febrile neutropenia yang
tinggi.PeringAtan dan efek samping sama dengan Filgrastim.- Dosis :
menyusul transplantasi sumsum tulang, secara infus IV, DEWASA dan
ANAK lebih dari 2 tahun 19, 2 juta UI / m2 tiap hari dimulai pada
hari selesainya transplantasi, dilanjutkan sampai hitung neutrofil
stabil dalam batas yang bisa diterima ( maksimum 28 hari ).c.
MOLGRAMOSTIM- Peringatan : kehamilan, laktasi, belum dianjurkan
untuk penderita usiadi bawah 18 tahun.- Kontraindikasi : keganasan
myeloid- Efek samping : mual, muntah, diare, anoreksia, dispneu,
astenia, lelah, demam, rigor, nyeri muskoskeletal, nyeri abdominal
stomatitis, pusing mialgia.- Dosis: kemoterapi sitotoksik, secara
injeksi subkutan 60.000 110.000 UI / kg, dimulai 24 jam setelah
dosis terakhir kemoterapi, dilanjutkan untuk 7 10 hari.
Tranplantasi sumsum tulang, secara infus IV 110.000 UI / kg / hari,
dimulai pada hari setelah transplantasi, dilanjutkan sampai hitung
neutrofil absolut dalam batasan yang dikehendaki maksimum lama
pengobatan 30 hari. Sebagai ajuvan pada pengobatan gansiklovir,
secara injeksi subkutan 60.000 UI / kg untuk lima hari, kemudian
diatur untuk menjaga hitung neutrofil absolut yang dikehendaki dan
hitung sel darah putih.d. ERITROPOIETINBerinteraksi dengan reseptor
eritropoietin pada permukaan sel induk sel darah merah,
menstimulasi poloferasi dan diferensiasi eritroit. Eritropoietin
juga menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang.
Eritrpoietin endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap
hipoksia jaringan. Bila terjadi Anemia maka eritropoietin
diproduksi lebih banyak olh ginjal, dan hal ini merupakan tanda
bagi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah.
6.6 Indikasi Sulfate FerrousObat obat yang digunakan untuk
anemia dinamakan Obat yang digunakan untuk mengobati anemia
dinamakan Hematinik. Besi dibutuhkan untuk produksi Hb, sehingga
defisiensi Fe akan menyebabkan terbentuknya SDM yang lebih kecil
dengan kandungan Hb yang rendah dan menimbulkan anemia hipokromik
mikrositik. Jumlah Fe yang dipengaruhi beberapa faktor yaitu:1.
Umur2. Jenis kelamin (kehamilan, laktasi pada wanita)Laki laki
dewasa : 10 mg sehariWanita: 12 mg sehariWanita menyusui:
5mgSediaan Fe hanya untuk pencegahan dan pengobatan anemia.
Terutama apabila Hb berada pada jumlah 8-10 g/dl dan MCV dan MCH
yang menurun. Penggunaan diluar indikasi dapat menyebabkan penyakit
penimbunan besi dan keracunan besi. Pegangan diagnostik untuk hal
ini yaitupada defisiensi besi dapat terlihat granula berwarna
kuning di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsung tulang. Gejala
yang timbul akibat efek samping yaitu :1. Mual ( 7-20%)1.
Konstipasi ( 10%)1. Diare (5%)1. KolikGangguan biasanya ringan dan
dapat dikurangi dengan mengurangi dosis. Karena besi dalam bentuk
Fero paling mudah diabsorpsi. Pemberian oral dalam berbagai bentuk
Fero yaitu :
1. Fero sulfat1. Fero glukonat1. Fero fumaratKetiga preparat ini
umumnya efektif dan murah. Tidak ada perbedaan absorpsi diantara
garamnya, apabila ada mungkin disebabkan kelarutannya dalam asam
lambung.PreparatTablet Jumlah elemen besi tiap tabletDosis lazim
untuk dewasa
Fero Sulfat (hidrat)325 mg 65mg 3-4 / hari
Fero glukanat325mg 36mg 3-4 / hari
Fero fumarat200mg 66mg 3-4 / hari
Fero fumarat325mg 106mg 2-3 / hari
(Farmakologi dan Terapi FK UI, 2007)6.7 Golongan Darah dan Cara
Pemeriksaannya Penemu golongan darah pertama kali adalah Karl
Landsteiner pada tahun 1900. Beliau menemukan dua macam antigen
pada sel darah manusia dan diberi nama antigen A dan antigen B.
Penemuan golongan darah dilandasi dua macam faktor, yaitu :a.
Faktor Antigen = Penentu golongan darah manusia.b. Faktor Antibody
= Terdapat dalam plasma atau serum darah. Faktor ini merupakan zat
yang dapat menghancurkan antigen, bilamana di campurkan antigen
lainnya.Dalam melakukan transfusi darah, perlu di perhatikan
beberapa hal karena :1. Ketidak cocokan pada sistem golongan darah
ABO. Misal pemberian darah golongan A kepada penderita golongan O
dapat menyebakan reaksi transfusi yang hebat dan menimbulkan
kematian karena ketidak cocokan pada sistem golongan darah
lainnya.1. Transfusi iso aglutinin. Misalnya plasma golongan darah
O di berikan kepada penderita golongan A dapat menyebabkan reaksi
transfusi yang hebat, kadang kadang dapat menimbulkan kematian.
Golongan DarahSel Darah MerahPlasma
1. AAntigen AAntibodi B
1. BAntigen BAntibodi A
1. OTidak ada Antigen A/ BAntibodi A dan Antibodi B
1. ABAntigen A dan Antigen BTidak ada Anti A dan B
Dari bagan tersebut di jelaskan bahwa tidak semua golongan darah
mempunya antigen atau anti bodi yang sama dalam sel darah ataupun
plasma mereka.
Sistem RhesusAda juga penggolongan Rhesus (-) dan Rhesus (+) .
Rh (-) tidak dapat menerima Rh (+) karena dianggapnya Rh (+)
merupakan benda asing yang perlu di lawan. Sehingga ginjal harus
bekerja lebih keras mengeluarkan sisa pemecah sel sel darah merah
dan membahayakan reseptor inti sendiri. Sehingga pemilik Rh (-)
tidak boleh menerima Rh (+) sekalipun ABO mereka sama. Contoh kasus
pasangan suami istri menikah beda Rhesus, dimana istri mempunyai Rh
(-) dan suami mempunyai Rh (+) akan mengandung janin Rh (+) yang
dapat membahayakan keselamatan janin mereka. Karena lewat plasenta
darah Rh (+) bayi akan memperdarahi Ibu Rh (-) dan meneybabkan si
Ibu mengeluarkan antigen Rh. Dan dapat menghancurkan sel darah
merah si bayi. Untuk kehamilan pertama di mungkinkan bahwa si bayi
akan selamat tetapi dapat mengidap penyakit kuning. Dan kehamilan
kedua dapat di perkirakan si Ibu mengalami keguguran karena
antibody Ibu sudah terbentuk dan menyebabkan melawan Rh yang ada di
janin dalam kandungan Ibu. Cara memeriksa golongan darah :1. Ujung
jari dibersihkan dengan kapas yang telah di basahi alkohol 70% dan
jangan di usap agar tetap steril.1. Jarum dibersihkan dengan kapas
yang telah dibasahi alkohol 70%, kemudian ditusuk ke ujung jari
dengan alkohol 70% apabila darah telah diteteskan.1. Piijat ujung
jari dengan alkohol 70% dan teteskan 3 tetes darah ke gelas objek
yang telah disediakan.1. Gelas objek di beri serum anti A pada
darah di kaca A, dan serum anti B pada darah di kaca B.1. Amati
hasil.
Serum + Tetesan DarahSerum + Tetesan DarahGolongan Darah
1. Darah A menggumpalDarah B tidak menggumpalGolongan Darah
A
1. Darah A tidak menggumpalDarah B menggumpalGolongan Darah
B
1. Darah A menggumpalDarah B menggumpalGolongan Darah AB
1. Darah A tidak menggumpalDarah B tidak menggumpalGolongan
Darah O
(Suminar, 2011)6.8 Berikut ini beberapa makanan sehat yang baik
dikonsumsi oleh penderita anemia1. MakananLautIkan tidak hanya kaya
akan asam lemak omega-3, tetapi juga merupakan sumber zat besi yang
baik untuk tubuh.1. DagingSapiDaging merah merupakan makanan yang
paling direkomendasikan untuk meningkatkan hemoglobin, tetapi
pilihlah daging merah yang tak memiliki lemak.1. BerasMerahBeras
merah memiliki beberapa manfaat kesehatan untuk penurunan berat
badan, kolesterol, dan gangguan pencernaan. Beras merah juga
mengandung zat besi yang dapat meningkatkan hemoglobin.1. HatiHati
adalah sumber makanan yang kaya zat besi. Hati ayam (100 gram)
mengandung 9 mg zat besi. Tetapi, hati sapi mengandung jauh lebih
sedikit kalori dibandingkan dengan jenis hati lainnya dan sumber
zat besi serta rendah kolesterol.1. StroberiStroberi dapat
meningkatkan hemoglobin melalui dua cara, yakni mengandung banyak
zat besi dan membantu penyerapan zat besi oleh tubuh. Stroberi juga
mengandung vitamin C yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi
dalam darah.1. KentangSeperti halnya stroberi, kentang mengandung
zat besi dan juga vitamin C yang membantu untuk meningkatkan
penyerapan nutrisi dalam tubuh. Kentang adalah salah satu sumber
terbaik dari zat besi.1. BrokoliBrokoli adalah salah satu sayuran
yang menyediakan banyak zat besi untuk tubuh. 100 gram bayam
mengandung 2,7 mg zat besi. Bayam juga merupakan sumber vitamin A
dan C, dan magnesium.1. TiramKerang, tiram, dan udang merupakan
sumber zat besi. Makanan laut secara keseluruhan memberikan
beberapa manfaat kesehatan, muali dari penurunan berat badan hingga
mencegah penyakit.1. BayamBayam adalah sayuran yang mengandung
banyak zat besi. Selain meningkatkan hemoglobin, bayam juga
membantu untuk melawan kanker dengan memperlambat pertumbuhan
sel.Berikut adalah Makanan Tidak Boleh Bagi Penderita Anemia yang
harus anda ketahui: Makanan yang mengandung lemak jenuhLemak jenuh
yang ada di dalam makanan dapat dibagi menjadi dua yaitu lemak
alami dan buatan. Makanan dan minuman yang mengandung lemak jenuh
alami biasanya ditemukan dalam produk makanan hewani diantaranya
adalah : daging sapi dan kambing, kulit ayam dan juga terdapat
dalam produk olahan yang terbuat dari susu seperti keju, roti, dan
yoghurt. Sedangkan lemak jenuh buatan terdapat pada produk olahan
makanan yang digoreng atau dibakar menggunakan minyak nabati
seperti : nasi goreng, pisang goreng, tempe goring, ayam goring,
ayam bakar, dan sate. Selain produk makanan di atas lemak jenuh
juga banyak ditemukan dalam produk makanan cepat saji sepert pop
corn, kentang goreng dan pizza. Sedangkan produk minuman yang
mengandung lemak jenuh adalah produk minuman olahan susu seperti
susu kaleng dan milkshake. Makanan yang mengandung lemak trans dan
terhidrogenasiLemak trans terdapat dalam banyak jenis makanan
seperti makanan gorengan, donat, pastry, pie, biscuit, kue,
cracker, margarine, Makanan cepat saji terutama makanan yang
digorengpop corn, kentang goreng dan pizza Gula Alkohol Kafein6.9
Patofisiologi anemia1. AnemiaAnemia adalah keadaan dimana massa
eritrosit dan atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
tubuh.
Patofisiologi: Anoksia oran target: yaitu jumlah O2 yang dibawa
darah ke jaringan berkurang Mekanisme kompensasi atau adaptasi
terhadap anemia Penurunan afinitas Hb terhadap O2 dengan
meningkatkan enzim 2,3 DPG (2,3 diphospho glycerate) Meningkatkan
curah jantung (COP) Redristibusi aliran darah Menurunkan tekanan O2
vena
Anemia dibagi menjadi 3, yaitu:1. Anemia mikrositk: yaitu anemia
karena ukuran sel darah merah yang mengecil.Contoh: anemia
defisiensi besi dan thalassemia1. Anemia makrositik: yaitu anemia
karena ukuran sel darah merah yang membesar.Contoh: defisiensi vit
B12 dan asam folat, penyakit hati, hipertiroidisme, sindrome
mielodisplastik, anemia defisiensi obat.1. Anemia normositik:
ukuran sel darah merah normal. Namun penyebab anemia dikarenakan
hal lain.Contoh: anemia aplastik, anemia hemolitik, anemia penyakit
hati kronik, gagal ginjal kromik, dan sferositosis.
1. Anemia Defisiensi Besi (ADB)Yaitu anemia karena kosongnya
cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang. Sehingga hemoglobin berkurang.
Diagnosis BandingAnemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan
anemia hipokromik lainnya seperti: Anemia akibat penyakit kronik
Thalassemia Anemia sideroblastikAnemia defisiensi besiAnemia akibat
penyakit kronikThalassemia Anemia sideroblastik
MCVMenurunMeurun/NMenurun Menurun
MCHMenurun Menurun/NMenurun Menurun
Besi serum Menurun MenurunNormal Normal
TIBC Meningkat MenurunNormal normal
Saturasi Menurun Menurun/NMeningkat Meningkat
Transferrin 20%>20%
Besi sumsum tulang NegatifPositifPositif kuatPositif dengan
cincin sideroblas
Protoporfirin eritrosit Meningkat
Ferritin serum Menurun 50 mg/dlMeningkat >50% mg/dl
Elektrofoesis HbNNHb A2 meningkatN
1. Anemia megaloblastikAnemia khas ditandai adanya sel
megaloblas dalam sumsum tulang. Sel megaloblast prekusor eriosit
dengan bentuk sel yang besar disertai dengan adanya kesenjangan
pematangan sitoplasma dan inti, dimana sitoplasma maturasinya
normal tetapi inti besar dengan sususnan kromosom yang longgar.
Patogenesis Anemia megaloblastik disebabkan oleh terjadinya
defisinsi vitamin B12 dan asam folat, dimana vitamin B12 dan asam
folat 1. Berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel1. Khusus untuk
vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin.Akibat gangguan
sintesis DNA pada inti eroitroblast ini maka:1. Maturasi inti lebih
lambat sehingga kromatin lebih longgar1. Sel menjadi lebih besar
karena pembelahan lambat.Sel eritroblast dengan ukuran yang lebi
besar serta susuna kromatin yang lebih longgar disebut sel
megaloblast.
Anemia Hemolitik Adalah anemia yang disebabkan oleh proses
hemolisis. Hemolisis adalah pemecahan eritrosit dalam pembuluh
darah sebelum waktunya (masa hidup eritrosit 120 hari). Hemolisis
berbeda dengan proses penuaan (senescene), yaitu pemecahan
eritrosit karena sudah tua. Hemolisis dapat terjadi dalam pembuluh
darah (intravaskular) atau di luar pemuluh darah
(ekstravaskular).Pada orang yang sumsum tulangnya normal, hemolisis
pada tepi darah akan direspon oleh tubuh dengan peningkatan
eritropoesis. Kemampuan maksimum sumsum tulang dala mengkompensasi
adalah 6 sampai 8 kali normal. Jika derajat hemolisis tidak terlalu
berat (pemendekan masa hidup eritrosit sekitar 50 hari) maka sumsum
tulang mampu melakukan kompensasi sehingga tidak timbul anemia. Ini
adalah keadaan hemolisis terkompensasi. Tetapi, jika kemampuan
komponen sumsum tulang dilampaui maka akan terjadi anemia
hemolitik.
Patofsiologi Proses hemolisis akan menimbulkan:1. Penurunan
kadar Hb yang mengakibatkan anemia Hemolisis terkompensasi: sumsum
tulang masih dapat melakukan eritropoesis 6 sampai 8 kali. Anemia
hemolisis: sumsum tulang sudah tidak bisa mengatasi penurunan Hb
yang signifikan.1. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam
tubuh. Hemolitik berdasarkan tempatnya dibagi menjadi 2 yaitu
hemolisis inravaskuler dan hemolisis ekstravaskuler
Anemia AplastikYaitu anemia yang disertai oleh pansitopenia pada
darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang
dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi,
supresi atau pendesakan sumsum tulang. Karena sumsum tulang pada
sebagian besar kasus bersifat hipoplastik, bukan aplastik total,
maka anemia ini disebut juga anemia hipoplastik. Pansitopenia
adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adaya anemia, leukimia, dan
trombositopenia dengan segala manifestasinya. Pada dasarnya
pansitopenia disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang untuk
memproduksi darah di darah tepi, atau akibat maldistribusi komponen
darah.
Patofisiologi Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan
melalui:1. Kerusakan sel induk (Seed theory)1. Kerusaka lingkungan
mikro (soil theory)1. Mekanisme imunologik.Kerusakan sel induk
telah dapa dibuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan
transplatasi sumsum tulang pada penderita anema aplastik, yang
berarti bahwa penggantian sel induk dapat memperbaiki proses
patologik yang terjadi. Teori kerusakan lingkungan mikro dibuktikan
melalui tikus percobaan yang diberikan radiasi, sedangkan teori
imunolohik ini dibuktikan secara tidak langsung melalui
keberhasilan pengobatan imunosupresif. Kelainan imunologik
diperkirakan menjadi penyebab dasar dari kerusakan sel induk atau
lingkungan mikro sumsum tulang.6.10 Metode Pemeriksaan Hemoglobin
Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain :1. Mengatur
pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan
tubuh.1. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke
seluruh jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan
bakar.1. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh
sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk
mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat
diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar
hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut
anemia.(Joyce LeFever Kee, 2007)Diantara metode yang paling sering
digunakan di laboratorium dan yang paling sederhana adalah metode
sahli, dan yang lebih canggih adalah metode
cyanmethemoglobin.(Bachyar, 2002)Metode-metode yang digunakan : 1.
Kolorimetri Visual - tallquis- spencer - haden housser- Sahli 2.
Kolorimetri fotoelektrik - Cyanmethemoglobin- Oxihemoglobin-
Alkali-hematinMetode SahliMengukur kadar Hb berdasarkan warna yang
terjadi akibat perubahan Hb menjadi hematin-asam setelah penambahan
HCl 0,1 N (g/1000ml). Dengan mngencerkan larutan campuran tersebut
mnggunakan akuades sampai warnanya sama dngan batang gelas
standart, kadar hb dapat ditentukan.Alat dan reagen : Pipet sahli
Hemoglobinometer sahli Batang pengaduk dari kaca Larutan HCl 0,1 N
Akuades Pipet akuadesCara pemeriksaan :1. Isi tabung menggunakan
HCl 0,1 N sampai angka 21. Bersihkan ujung jari yang akan diambil
darahnya dengan larutan desinfektan (alcohol 70%, betadin dan
sebagainya), kemudian tusuk dengan lancet atau alat lain .1. Isap
dengan pipet hemoglobin sampai melewati batas, bersihkan ujung
pipet, kemudian teteskan darah sampai ke tanda batas dengan cara
menggeserkan ujung pipet ke kertas saring/kertas tisu.1. Masukkan
pipet yang berisi darah ke dalam tabung hemoglobin, sampai ujung
pipet menempel pada dasar tabung, kemudian tiup pelan-pelan.
Usahakan agar tidak timbul gelembung udara. Bilas sisa darah yang
menempel pada dinding pipet dengan cara menghisap HCl dan meniupnya
lagi sebanyak 3-4 kali.1. Campur sampai rata dan diamkan selama
kurang lebih 10 menit.1. Masukkan ke dalam alat pembanding,
encerkan dengan aquadest tetes demi tetes sampai warna larutan
(setelah diaduk sampai homogen) sama dengan warna gelas dari alat
pembanding. Bila sudah sama, baca kadar hemoglobin pada skala
tabung. (Depkes RI, 1989)
Metode CyanmethemoglobinPada metode ini hemoglobin dioksidasi
oleh kalium ferrosianida menjadi methemoglobin yang kemudian
bereaksi dengan ion sianida membentuk sian-methemoglobin yang
berwarna merah. Intensitas warna dibaca dengan fotometer dan
dibandingkan dengan standar. Karena yang membandingkan alat
elektronik, maka hasilnya lebih objektif.Alat dan reagen : Pipet
volumentrik 5,0 ml Pipet sahli 20 ul Spektofotometer KH2PO4 140mg
KCN 50mg K3Fe(CN)6 200ml Aquades 1000ml Non ionic detergent 0,5
1mlCara pemeriksaan :1. Nyalakan Spektrofotometer1. Panjang
gelombang 540 mmhg1. 3 ml larutan sbgai blanko 1. 5 ml larutan
drabkin + 20 ul darah sampel di inkubasi selama 3 5 menit1. Baca
nilai absorbansi / serapan pada spektrofotometer 1. Kadar Hb
ditentukan dari perbandingan absorbansinya dngan absorbansi standar
atau dibaca dngan kurva tera yg telah dibuat. (Depkes RI, 1989)
Daftar Pustaka
Bachyar,dkk. ( 2002 ). Penilaian Status Gizi. Buku Kedokteran.
Jakarta: EGCBakta, I Made. (2013). Hematologi Klinik Ringkas.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCBudiyono,. P (2012) The
Association Between Blood Lead and The Blood Profile on Exhaust
Emission Testing Officer Department of Transportation Purbalingga
and Banjarnegara. Hal 39Burnside, J.W dan McGlynn, T.J.2005. Adams
Diagnosis Fisik.edisi 17.Jakarta: EGCDepartemen Kesehatan Republik
Indonesia. ( 1989 ). Hematologi. Departemen Kesehatan RI.
Jakarta.Departemen Obstetrik dan Ginekologi.2014.Kehamilan dengan
Penyakit Darah.Medan: FK USUGuyton, A.C. & Hall, J.E. (2014).
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Singapore : Elsevier Pte.
Ltd.Guyton, A.C.2011.Textbook of Medical Physiology. 11th
ed.Philadelphia, PA, USA: Elsevier SaundersHoffbrand,
A.V.2013.Kapita Selekta Hematologi.Edisi
6.Jakarta:EGCImunohematologi. Jakarta : Departemen Kesehatan
RI.Kee, Joyce LeFever. ( 2007). Pedoman Pemeriksaan Laboraturium
& Diagnostik. Edisi 6. Jakarta : EGC.Kemenkes.2011.Pedoman
Interpretasi Data Klinik.Jakarta: Departemen Kesehatan RIPrice,
S.A. & Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. ( 2001). Pengantar
hematologi danSartika,. D ( 2012 ) Penerapan Komunikasi, Informasi,
dan Edukasi Gizi Terhadap Perilaku Sarapan Siswa. Retrieved from
ejournal.undip.ac.idSherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia.
Edisi 6. Jakarta: EGCSherwood, Lauralee.2014.Fisiologi Manusia:
Dari Sel ke Sistem.Jakarta:EGCSuminar,. R (2011) Analisis Hukum
Terhadap Pemberian Transfusi Darah di RS berdasarkan UU no 44 Tahun
2009 tentang Rumah Sakit. Retrieved from ejournal.unisba.ac.id
T.Esa*, S.Aprianti, M.Arif, Hardjoeno. ( 2006 ). Nilai Rujukan
Hematologi pada Orang Dewasa Sehat Berdasarkan SYSMEX XT-1800i.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory,
Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 127-13022