BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangStroke sudah dikenal sejak
dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus
di Eropa telah mengamati beberapa factor yang mempengaruhi stroke.
Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui
stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa yunani : apopleksi. Artinya,
tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan
salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik
perhatian.1,2Definisi WHO, stroke adalah maniefestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global),
yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain
gangguan vascular. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya
dengan Cerebrovaskular Accident/Attacks (CVA) dan stroke.1,21.2
INSIDENStroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun,
sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas
40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar.
Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke
lebih banyak menjangkit laki-laki daripada perempuan. Lalu dari
segi warna kulit, orang berkulit hitam berpeluang terkena stroke
lebih besar daripada orang kulit putih.2,3
BAB IILAPORAN KASUS
2.1 STATUS NEUROLOGIIDENTITAS PRIBADINAMA: Ny. SNJENIS KELAMIN:
PerempuanUSIA: 42 TahunSUKU BANGSA: Mandailing/ IndonesiaAGAMA:
IslamALAMAT: Jl.Coklat Lk.II KisaranSTATUS: MenikahPEKERJAAN:
PNSTGL MASUK: 10/05/2015TGL KELUAR: /0 /2015
ANAMNESAAutoanamnesa pada tanggal 11 mei 2015KELUHAN UTAMA :
penurunan kesadaranTELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan
diantar oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri secara
tiba-tiba 5 jam SMRS. Sebelumnya os tidak ada mual, muntah (-),
kejang (-), nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun
yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, .riwayat penyakit DM
(+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol,
penyakit jantung (-), hiperkolesterol (-), dan stroke sebelumnya
(-). Seminggu yang lalu os pernah di opname karena penyakit DM.
RPT: Hipertensi & DM (tidak terkontrol) RPO: -
ANAMNESA TRAKTUSTraktus Sirkulatorius: Tidak dijumpai
kelainanTraktus Respiratorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus
Digestivus: Tidak dijumpai kelainanTraktus Urogenitaslis: Tidak
dijumpai kelainanPenyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi,
Diabetes MelitusIntoksikasi dan obat-obatan : -
ANAMNESA KELUARGAFaktor Herediter: Tidak dijumpaiFaktor
Familier: Tidak dijumpaiLain-lain: Tidak dijumpai
ANAMNESA SOSIALKelahiran dan Pertumbuhan: Normal dan
baikImunisasi: Tidak jelasPendidikan: SMAPekerjaan: PNSPerkawinan
dan Anak: Menikah, 2 orang anak
PEMERIKSAAN JASMANIPemeriksaan UmunTekanan Darah: 140/90
mmHgNadi: 86x/menitFrekuensi Nafas: 22x/menitTemperatur: 36o cKulit
dan Selaput Lendir: Dalam batas normalKelenjar dan Getah Bening:
Dalam batas normalPersendian: Dalam batas normalKepala dan
LeherBentuk dan Posisi: Bulat dan MedialPergerakan: Dalam batas
normalKelainan Panca Indera: (-)Rongga Mulut dan Gigi: Dalam batas
normalKelenjar Parotis: Dalam batas normalBruit: (-)Dan lain-lain:
(-)
RONGGA DADA DAN ABDOMEN Paru-paru Inspeksi: simetris kanan =
kiri Palpasi: stem fremitus kanan = kiri Perkusi: sonor di kedua
lapangan paru Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi (-),
wheezing (-) Abdomen Inspeksi: simetris, datar Palpasi: supple,
nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: timpani
Auskultasi: peristaltik (+) normal
GenitaliaToucher: Tidak dilakukan pemeriksaan
STATUS NEUROLOGISensorium: Apatis, GCS 13 (E = 5, V=3,
M=5)KraniumBentuk: BulatFontanella: TertutupPalpasi: Tidak
dilakukan pemeriksaanPerkusi: Tidak dilakukan
pemeriksaanAuskultasi: tidak dilakukan pemeriksaanTransluminasi:
tidak dilakukan pemeriksaan
Perangsangan MeningealKaku Kuduk: (-)Tanda Kernig: (-)Tanda
Brudzinski I: (-)Tanda Brudzinski II: (-)
Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah: (-)Sakit
Kepala:(-)Kejang :(-)
SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALISNervus IMeatus Nasi DextraMeatus
Nasi
SinistraNormosmia:(+)(+)Anosmia:(-)(-)Parosmia:(-)(-)Hiposmia:(-)(-)
Nervus IIOculi DextraOculi SinistraVisus: sulit di nilai sulit
dinilaiLapangan PandangNormal: sulit di nilai sulit
dinilaiMenyempit: sulit di nilai sulit dinilaiHemianopsia: sulit di
nilai sulit dinilaiScotoma: sulit di nilai sulit dinilaiRefleks
Ancaman: sulit di nilai sulit dinilai
Fundus OkuliWarna: Tidak dilakukan pemeriksaanBatas: Tidak
dilakukan pemeriksaanEkskavasio: Tidak dilakukan pemeriksaanArteri:
Tidak dilakukan pemeriksaanVena: Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus III, IV, VIOculi Dextra Oculi SinistraGerakan Bola Mata :
(+) (+)Nistagmus : (-)(-)PupilLebar : 3 mm3mmBentuk :
BulatBulatRefleks Cahaya Langsung : (+)(+)Refleks Cahaya Tidak
Langsung : (+)(+)Rima Palpebra : dalam batas normal dalam batas
normalDeviasi Conjugate : (-)(-)Fenomena Dolls eyes : Tidak
dilakukan pemeriksaanStrabismus : (-)(-)
Nervus V Kanan KiriMotorikMembuka dan menutup mulut: Dalam batas
normalPalpasi otot masseter dan temporalis: Dalam batas
normalKekuatan Gigitan: Dalam batas normalSensorikKulit: Dalam
batas normalSelaput Lendir: Dalam batas normal
Refleks KorneaLangsung:(+)(+)Tidak Lansung:(+)(+)Refleks
Masseter:(+)(+)Refleks Bersin: sulit dinilai
Nervus VII MotorikMimik:Dalam batas normalKerut kening:sulit
dinilaiMenutup mata:Dalam batas normalMeniup sekuatnya:sulit
dinilaiMemperlihatkan gigi:sulit dinilaiTertawa :sulit
dinilaiSensorikPengecapan 2/3 depan lidah: Tidak dilakukan
pemeriksaanProduksi kelenjar ludah:Dalam batas normalHiperakusis:
(-)Refleks Stapedial:(-)
Nervus VIII KananKiriAuditoriusPendengaran:(+)(+)Test
Rinne:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Weber:Tidak dilakukan
pemeriksaanTest Schwabach:Tidak dilakukan pemeriksaan
VestibularisNistagmus:(-)(-)Reaksi Kalori:Tidak dilakukan
pemeriksaanVertigo:(-)(-)Tinnitus:(-)(-)
Nervus IX, XPallatum
Mole:SimetrisUvula:MedialDisfagia:(-)Disartria:(-)Disfonia:(-)Refleks
Muntah:(-)Pengecapan 1/3 belakang lidah:(-)
Nervus XI KananKiriMengangkat bahu:(-)(-)Fungsi otot
sternocleidomastoideus:Dalam batas normal
Nervus XIILidahTremor:(-)Atrofi:(-)Fasikulasi:(-)Ujung lidah
sewaktu istirahat:medialUjung lidah sewaktu dijulurkan:sulit
dinilai
SISTEM MOTORIKTrofi: normotrofiTonus otot: normotonusKekuatan
otot: sulit dinilai, kesan; lateralisasi sinistraSikap
(duduk-berdiri-berbaring): berbaringGerakan spontan
abnormalTremor:(-)Khorea:(-)Ballismus:(-)Mioklonus:(-)Atetosis:(-)Distonia:(-)Spasme:(-)Tic:(-)Dan
lain-lain:(-)
TEST SENSIBILITASEksteroseptif:Tidak dilakukan
pemeriksaanPropriosepttif :Tidak dilakukan pemeriksaan
Fungsi kortikal untuk sensibilitasStereognosis:Dalam batas
normalPengenalan 2 titik:Dalam batas normalGrafestesia:Dalam batas
normal
REFLEKSRefleks Fisiologis
KananKiriBiceps:(+)(+)Triceps:(+)(+)Radioperiost:(+)(+)APR:(+)(+)KPR:(+)(+)Strumple:(+)(+)
Refleks Patologis
KananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hofman-Tromner:(-)(-)Klonus
Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)
KOORDINASILenggang:Tidak dilakukan pemeriksaanBicara:Sulit
dinilaiMenulis:Tidak dilakukan pemeriksaanPercobaan Apraksia:Dalam
batas normalTest telunjuk-telunjuk:Tidak dilakukan pemeriksaanTest
telunjuk-hidung:Tidak dilakukan pemeriksaanDiadokokinesia:Tidak
dilakukan pemeriksaanTest tumit-lutut:Tidak dilakukan
pemeriksaanTest Romberg:Tidak dilakukan pemeriksaan
VEGETATIFVasomotorik:Dalam batas normalSudomotorik:Dalam batas
normalPilo-erektor:Tidak dilakukan
pemeriksaanMiksi:kateterDefekasi:Dalam batas normalPotens dan
Libido:Tidak dilakukan pemeriksaan
VERTEBRABentukNormal:(+)Scoliosis:(-)Hiperlordosis:(-)PergerakanLeher:Dalam
batas normalPinggang:Dalam batas normal
TANDA PERANGSANGAN RADIKULERLaseque:sulit dinilaiCross
Laseque:sulit dinilaiTest Lhermitte:sulit dinilaiTest
Nafziger:sulit dinilai
GEJALA-GEJALA
SEREBELARAtaksia:(-)Disartria:(-)Tremor:(-)Nistagmus:(-)Fenomena
Rebound:(-)Vertigo:(-)Dan lain-lain:(-)
GEJALA-GEJALA
EKSTRAPIRAMIDALTremor:(-)Rigiditas:(-)Bradikinesia:(-)Dan
lain-lain:(-)
FUNGSI LUHURKesadaran kualitatif:SomnolenIngatan baru:Sulit
dinilaiIngatan lama:Sulit dinilaiOrientasiDiri:Sulit
dinilaiTempat:Sulit dinilaiWaktu:Sulit dinilaiSituasi:Sulit
dinilaiIntelegensia:Tidak dilakukan PemeriksaanDaya
pertimbangan:Tidak dilakukan PemeriksaanReaksi emosi:Tidak
dilakukan Pemeriksaan
AfasiaEkspresif:(-)Represif:(-)Apraksia:(-)AgnosiaAgnosia
visual:(-)Agnosia jari-jari:(-)Akalkulia:(-)Disorientasi
ka-ki:(-)
2.2 KESIMPULAN PEMERIKSAANKELUHAN UTAMA : penurunan
kesadaranTELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan diantar oleh
keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri secara tiba-tiba 5
jam SMRS. Sebelumnya os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-),
nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu
dengan pengobatan tidak terkontrol, .riwayat penyakit DM (+) sejak
1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, penyakit
jantung (-), hiperkolesterol (-), dan stroke sebelumnya
(-).Seminggu yang lalu os pernah di opname karena penyakit DM. RPT:
Hipertensi & DM (tidak terkontrol) RPO: -
Status PresensSensorium: Compos MentisTekanan Darah: 140/90
mmHgNadi: 86x/menitFrekuensi Nafas: 22x/menitTemperatur: 36oC
Status NeurologisTanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah
(-) Kejang (-)Tanda Perangsangan Meningeal Kaku kuduk(-) Tanda
Kernig(-) Tanda Brudzinski I/II(-)
Nervus Kranialis N. I : Sulit dinilai N. II : RC +/+, pupil
bulat isokor, 3mm N. III,IV,VI : Gerakan bola mata (+) N. V : Buka
tutup mulut (+) N. VII : Sudut mulut simetris N. VIII : Pendengaran
baik N. IX,X : Uvula Medial N. XI : Sulit dinilai N. XII : Lidah
medial
Sistem Motorik Tonus : Normotonus Trofi : Normotrofi
Kekuatan Otot: Sulit dinilai, kesan; lateralisasi sinistra
Refleks Patologis
KananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hofman-Tromner:(-)(-)Klonus
Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)
Laboratorium tanggal 11-05-2015 Darah lengkap : Hb: 6,6 gr/dl
Eritrosit: 2,1 x 106 mm3 Leukosit: 8.900/ L Trombosit: 402.000 /L
Hematokrit: 17,3% Elektrolit : Natrium: 131 mEq/L Kalium: 2,2 mEq/L
Chlorida: 90 mEq/L Fungsi Ginjal : Ureum: 19 mg/dL Kreatinin: 0,05
mg/dL GDS: 88 mg/dl
DIAGNOSA Diagnosa Fungsional: Apatis + afasia motorik +
hemiparesis sinistra + Paralisis Nervus VII UMN sinistra Diagnosa
Anatomis: Subkorteks serebri hemisfer dextra Diagnosa Etiologi: DD
: - Trombus serebri Emboli serebri Diagnosa kerja: hemiparesis
sinistra e.c stroke iskemik
PENATALAKSANAAN IVFD NaCL 20gtt/i Inj. Ranitidine 1 amp/12jam
Inj.piracetam 1 gr/12 jam Neurodex 1x1 Cek lab : darah rutin
Follow up (11 mei 13 mei)TanggalPemeriksaan (VS,
Neurologi)DiagnosisPenatalaksanaan
11/05/2015S: -O: ApatisTD: 140/90 mmHgHR: 86 x/iRR: 22x/iTemp:
36 oCTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : Sulit
dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola
mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut lateralisasi
dextraNVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNXI : sulit
dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki
-/-APR/KPR:ka +/+, ki -/-Refleks PatologisH/T: -/-Babinski:
-/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi
sinistraApatis + hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik
BedrestNGT, Kateter (+)IVFD NaCl 0,5 % 20 gtt/iInj ranitidine 1
amp/12 jamInj.piracetam 1 gr/12 jamTab. Neurodex 1x1Cek
laboratorium
12/05/2015S: O : ApatisTD: 120/70 mmHgHR: 80 x/iRR: 20 x/iTemp:
37 oCTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : Sulit
dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola
mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut simetris NVIII :
pendengaran baikNIX,X : uvula medialNX I : sulit dinilaiNXII :
lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki +/+APR/KPR: ka +/+,
ki +/+Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik :
sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistraApatis +hemiparesis
sinistra e.c stroke iskemik Head up 30NGT, Kateter terpasangIVFD
NaCl 0,9 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/ 12 jamInj piracetam 1
gr/12 jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jamInj.Novalgin 1 amp/8 jamPCT
3x500 mgNeurodex 1x1Head CT-Scan
13/5/2015S: penurunan kesadaranO: apatisTD: 110/80 mmHgHR: 80
x/iRR: 20x/iTemp: 37 CTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI :
sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak
bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut
simetrisNVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNXI : sulit
dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki
+/+APR/KPR: ka +/+, ki +/+Refleks PatologisH/T: -/-Babinski:
-/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistra
Apatis +hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik Head up 30NGT,
Kateter terpasangIVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/ 12
jamInj piracetam 1 gr/12 jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/12
jamInj.Novalgin 1 amp/8 jamPCT 3x500 mgNeurodex 1x1
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
3.1 DEFINISI Gambar 1 . Sumbatan Pembuluh Darah pada Stroke
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir,
2003).Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau
kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan
otak (Sjahrir,2003).
3.2 EPIDEMIOLOGIStroke adalah penyebab cacat nomor satu dan
penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi
masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua
pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang.2,3Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi
menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2,3Di Indonesia
penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh
total dari serangan stroke dan kecacatan.3,43.3 ANATOMIOtak
memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri
karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tenggkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri
oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua;
arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak,
system ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.3,4,5Sistem vertebral dibentuk
oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di
kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui foramen
magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli
inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu
arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang
arteri, pada tingkat mesenfalon, arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus okspitalis, dan bagian medial lobus temporalis.3,4,5Ketiga
pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainya. Cabang cabang yang
lebih kecil menembus kedalam jaringan otak dan juga saling
berhubugan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk
menjamin pemberian darah ke otak , ada sekurang-kurangnya 3 sistem
kolateral antara system karotis dan system vertebral, yaitu: 3,4,5
Sirkulus Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior
(yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri
serebri media posterior dan arteri komunikas posterior (yang
menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletka di dasar otak. Anastomosis arteri
serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke
arteri maksilaris eksterna Hubungan antara system vertebral dengan
arteri karotis eksterna ( pembuluh darah extrakranial). Gambar 2.
Vaskularisasi OtakSelain itu masih terdapat lagi hubungan antara
cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada
arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.Darah vena
dialirkan dari otak melalui 2 sistem; keompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok
vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus
basalis lateralis , dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.3,4,5
3.4 FISIOLOGISistem karotis terutama melayani kedua hemisfer
otak , dan system vertebrabasilaris terutama member darah bagi
batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah
di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua factor yang
paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari system
arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. Faktor ketiga , adalah factor darah sendiri yaitu viskositas
darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).4,5Dari
factor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik
(factor jantung, darah, pembuluh darah,dll) dan factor kemampuan
khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan
darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik
menurun. Daya akomodasi system arteriol otak ini disebut daya
otoregulasipembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan
darah sistolik antara 50-150mmHg).4,5Faktor darah, selain
viskositas darah dan daya membekunya , juga diantaranya seperti,
kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap arteriol.
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana
jaringan yang asam (PH rendah), menyebabkan vasodilatasi,
sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik , atau
suasana PH tinggi, maka terjadi
vasokontriksi.4,5Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi
ADO , sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan
terjadinya thrombosis, aliran darah lambat, akibat ADO
menurun.4,5
3.5 FAKTOR RESIKOPemeriksaan factor resiko dengan cermat dapat
memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya
stroke. Terdapat beberapa factor resiko stroke iskemik, yakni :6,7
Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan decade) Hipertensi
Merokok Penyakit Jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi
ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri) Hiperkolestrolemia
Riwayat mengalami penyakit serebrovaskularResiko stroke juga
meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah
dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi
mengalami stroke iskemik.6,7,83.6 KLASIFIKASI Stroke iskemik dapat
dijumpai dalam 4 bentuk klinis:7,81. Serangan Iskemik Sepintas/
Transient Ischemic Attack (TIA)Pada bentuk ini gejala neurologic
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akanmenghilang
dalam waktu 24 jam.2. Defisit Neurologik Iskemik
Sepintas/Reversible Iskemik Neurological Deficit (RIND)Gejala
neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam , tapi tidak lebih dari seminggu.3. Stroke Progresif
(Progreesive Stroke/Stroke in evolution)Gejala neurologic makin
lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)Gejala
klinis stroke sudah menetap. Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa
tipe menurut penyebabnya, yaitu: 7,8,91. Trombosis Trombosis adalah
bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena
adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya
gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik
(pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke
yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak
aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah
tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya
mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan
nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark).
Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di
sekitar leher ataupun di dasar otak. 8,9Proses aterosklerosis itu
sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi,
diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.
Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk
kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak
aterosklerotik sering dijumpai di kelokan- kelokan atau percabangan
arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur
50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral
yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang
disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari
diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah
yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri
yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat
komplikasi berupa trombosis. 8,9Sumbatan karena bekuan darah
(trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak
beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami
kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala
kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa
hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah
kurang lebih 7 hari kemudian. 2. Lakunar Stroke lakunar adalah
stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di
otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke
lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil,
berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak
di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum.
Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga
dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena
hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh
darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.
8,9,103 . Emboli Serebral Stroke emboli adalah stroke yang terjadi
oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari
jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian
menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari
seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya
terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya
fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam
jantung, dan juga operasi jantung.8,93.7 ETIOLOGIPada tingkatan
makroskopis, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboliekstrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu,
stroke iskemik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran darah
serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu
aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.9,101.
Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau
vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan system vaskuler
sistemik.a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau
verterbralis, dapat berasal dari plaque athersclerotique yang
berulserasi atau dari thrombus yang melekat pada intima arteri
akibat trauma tumpul pada daerah leher.b. Embolisasi Kardiogenik
dapat terjadi pada :1. Penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau
ventrikel2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis3. Fibrilasi atrium4.
Infarksio kordis akut5. Embolus yang bersifat dari vena
pulmonalis6. Kadang-kadang pada kardiomiopati , fibrosis
endokardial, jantung miksomatosus sistemikc. Embolisasi akibat
gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1. Embolia septic, misalnya
dari abses paru atau bronkiektasis2. Metastasis neoplasma yang
sudah tiba di paru3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti
penyakit caissonEmboli dapat berasal dari jantung, arteri
ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli
paradoksial). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup
buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 % stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85
% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark
miokard.9,102 . Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi
stroke pada pembuluh darah besar (termasuk system arteri karotis)
dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willissi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombossis paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari
arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan
terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.10,11Penyebab lain terjadinya thrombosis
adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein ,
dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokontriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik ( contohnya trauma, diseksi aorta
thorasik, arteritis).10,113.8 PATOFISIOLOGIInfark iskemik serebri ,
sangat erat hubunganya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
ateriolosklerosis.11,12Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: 11,12,13,14a.
Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya
thrombus atau peredaran darah ateromc. Merupakan terbentuknya
thrombus yang kemudian terlepas sebagai embolid. Menyebabkan
dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak
: 13,14a. Keadaan pembuluh darah , bila menyempit akibat stenosis
atau ateroma atau tersumbat oleh thrombus/embolusb. Keadaan darah:
viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat(polisetemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih
lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurunc.
Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu
diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemamapuan
intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap
konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.Batas
normal otoregulasi antara 50150 mmHg .Pada penderita hipertensi
otoregulasi otak bergeser ke kanan.d. Kelainan Jantung1.
Menyebabkan menurunya curah jantung , atrial fibrilasi dan blok
jantung2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemik otak. Gambar 3 .
Emboli dan Trombus Patofisologi Terjadinya Stroke Non
Hemoragik13,14 OKLUSI
Penurunan Perfusi Jaringan Serebral
Iskemik
Hipoksia
Metabolisme Aerob Terganggu Nekrosis Jaringan Otak Aktivitas
Elektrolit Terganggu
Metabolisme Anaerob Volume Cairan Bertambah Pompa Na & K
gagal
Edema SerebralAsam Laktat meningkat Terjadinya Influks Na &
K
Retensi Air TIK Meningkat dan Sel Mati Secara Progresif
3.9 DIAGNOSIS1 . Gambaran Klinis14,15a. Anamnesa Stroke harus
dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami deficit neurologi
akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan
penurunan kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparase,
monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau
binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau
penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut
dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.
Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting
untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik.
Beberapa factor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset
stroke, seperti:1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur
sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up
stroke).2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan3. Penderita atau penolong tidak mengetahui
gejal-gejala stroke4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya
menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral,
subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.4,5
Perbedaan Gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis Dan
Emboli:Stroke HemoragikInfark TrombosisEmboli
OnsetUmumnya terjadi saat beraktivitasSaat istirahat, Biasanya
diawali gejala prodormal pusing (TIA dengan deficit
neurologis)Terjadi saat beraktivitas, gejala muncul dalam waktu
beberapa detik atau menit
GejalaHemiplegia cepat terjadiGejala berangsur-angsur progresif
dalam hitungan menit atau jamGejala mungkin cepat terjadi, pasien
biasanya sadar
Penemuan KhususHipertrofi jantung, hipertensi retinopatiPenyakit
jantung , aterosklerosisAritmia atau infark jantung (sumber emboli
biasanya dari jantung)
Tekanan DarahHipertensi BeratSering HipertensiNormal
Penemuan CT-scanPeningkatan densitas, mungkin darah dalam
ventrikelPada fase akut adanya area avaskuler , edemaPada fase akut
adanya area avaskuler , edema, kemudian berubah
CSFMungkin BerdarahBersihBersih
Tabel 1 . Perbedaan Gambaran klinis Stroke
Skoring untuk membedakan Jenis stroke: Skor Siriraj : ( 2,5 x
derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + (
0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 = Hasil : SS
> 1 = Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan
penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik Keterangan
: - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) -
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) - Vomitus : tidak ada (0),
ada(1) - Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)
Skor Gajah Mada:
Gambar 4 . Algoritma Gajah Mada Skoreb. Pemeriksaan FisikTujuan
pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya deficit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik haarus mencakup pemeriksaan kepala dan
leher, untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningens.
Pemeriksaan terhadap factor kardiovaskuler penyebab stroke
membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli,
perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising jantung), dan
vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial dan femoralis).
Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk
menjaga jalan napasnya sendiri.15,16c . Pemeriksaan NeurologiTujuan
pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui
keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi
mencakup pemeriksan status mental, dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi
serebral, , reflek patologis, dan reflek fisiologis.Tengkorak dan
tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun
harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan bells palsy dimana pada bells palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan
dahinya.14,15,16
Gejala gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada
arteri yang tersumbat:1. Arteri Serebri Media (MCA)Gejala-gejala
antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,
hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA
memperdarahi motorik ekstermiats atas maka kelemahan tungkai atas
dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.4,82. Arteri
Serebri AnteriorUmumnya menyerang lobus frontalis sehingga
menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping
dan sucking refleks), penurunan tingkat kesadaran , kelemahan
kontralateral (tungkai bawah lebih berat daripada tungkai atas ),
defisist sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia
uri.4,7,83. Arteri Serebri PosteriorMenimbulkan gejala seperti
hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia
visual, penurunan tingkat kesadaran , hemiparese kontralateral,
gangguan memori.4,8
4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior)Umumnya sulit
dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar,
batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo,
nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon,
tanda babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan
rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah
temuan klinis yang saling bersebrangan (deficit nervus kranialis
ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).5. Arteri Karotis
Interna (Sirkulasi anterior)Gejala yang ada umumnya unilateral.
Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis
komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun
cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika
(menifestasinya adalah buta satu mata yang episodic biasa disebut
amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri
anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri
anterior dan media pun dapat timbul.6. Lakunar Stroke Lakunar
stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di
daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm.
Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja
atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.2 .
Gambaran laboratoriumPemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai
dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukan factor resiko stroke
seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia)
. Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang
sedang diderita saat ini seperti anemia.16,17Pemeriksaan kimia
darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala
seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukan kemungkinan
koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.Biomarker
jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan
adanya hubungan antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang
buruk dari stroke.3 . Gambaran Radiologia. CT Scan dan MRI Gambar 5
. CT Scan Stroke IskemikUntuk menetapkan secara pasti letak dan
kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.16,17
Gambar 6 . CT Scan, CT Angiografi, MRIb. CT PerfusionModalitas ini
merupakan modalitas yang baru yang berguna untuk mengidentifikasi
daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan
setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya
hipoatenuasi menunjukan terjadinya iskemik di daerah
tersebut.16,17c. EkokardiografiPada dugaan adanya tromboemboli
kardiak (transtorakal, atau transesofageal). Untuk menegakkan
adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang
berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.d. Ultrasound scan
arteri karotisBila diduga adanya ateroma pada arteri karotis.
Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave
untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed
ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan).e.
Transcranial DopplerDapat untuk melihat sejauh mana anastomosis
membantu daerah yang tersumbat.
3.10 PENATALAKSANAANTarget managemen stroke iskemik akut adalah
untuk menstabikan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan
termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam
jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada
management akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan
tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian
terapi trombolitik.16,17 Penatalaksanaan Umum1. Pertahankan saluran
pernafasan yang baik.2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk
itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain3. Pertahankan
milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein
darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.4. Kosongkan bladder
dan rectum.5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian
glukosa dalam nutrisi Parenteral. Pengobatan Stroke IskemikApabila
sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi
yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat
mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat
mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum
sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik,
aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan
sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang
beberapa jam.15,16,171. Memberi aliran darah kembali pada bagian
otak tersebut : a. Membuka sumbatanTrombolisis dengan streptokinase
atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi
plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan
bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue
plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang
amat singkat.b.Menghilangkan vasokonstriksiCalcium channel blocker,
agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS
>12).c . Mengurangi viskositas darah Hemodilusi; mengubah
hemoreologi darah : pentoxyfilin
d.Menambah pengiriman oksigen Perfluorocarbon, oksigen
hiperbarike.Mengurangi edema : Manitol
2 . Mencegah Keusakan Sel yang Iskemik15,16,17a. Mengurangi
kebutuhan oksigen: hipotermi, barbituratb.Menghambat pelepasan
glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron;
mengurangi produksi glutamate dengan methionin c.Mengurangi akibat
glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA blocker pada
iskemia global yang sering disertai asidosisd.Inhibisi enzim yang
keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan
membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1e.Menetralisir
radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life
dari endothelial derived relaxing factor.f.Mengurangi produksi
laktat : turunkan gula darah sampai normalg.Mengurangi efek brain
endorphine : naloxone3 . Memulihkan Sel yang masih baik 16,17
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol
bekerja dalam bidang ini.4 . Menghilangkan sedapat mungkin semua
faktor resiko yang ada17,185 . Pengobatan Penyebab StrokeKalau
terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati
permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white
clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah
Trombolitik dan Antiplatelet atau Antiagregrasi Trombosit (Aspirin,
Tiklopidin, Clopidogrel) untuk mengurangi agregasi platelet dan
untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif,
maka terapi adalah Antikoagulan (Warfarin, Heparin) sampai penyebab
dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya
dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
Antiplatelet atau Antiagregasi Trombosit (aspirin, Tiklopidin,
Clopidogrel).Terapi Neuroprotektif diharapkan dapat meningkatkan
ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia disekitar inti
sistemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi
dan reperfusi.15,16,17 Fase Pasca AkutPengobatan dititik beratkan
pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya
stroke: 16,17Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan
psikoterapi. Prinsip dasar rehabilitasi:i. Mulailah rehabilitasi
sedini mungkinii. Harus sistematikiii. Meningkat secara bertahapiv.
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderitav
. Terapi preventif
3.10 KOMPLIKASIKomplikasi yang paling umum dan penting dari
stroke iskemik meliputi edema serebral , transformasi hemoragik dan
kejang.16,171. Edema serebral yang signifikan setelah stroke
iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)2. Beberapa
pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini
diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit,
tanpa adanya trombolitik.3. Insiden kejang berkisar antara 2-23%
pada pasca-stroke periode pemulihan
3.11 PROGNOSISStroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah
factor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan
deficit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke,
gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.
Secara keseluruhan, sekitar 80% pasien dengan stroke bertahan hidup
selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelamgsungan
hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak
mengejutkan , mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi
stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu
setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara
sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.16,17
BAB IVKESIMPULAN
4.1 KESIMPULAN
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
neurologi yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia
serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron.
Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi
ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri
karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris.
Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri
serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri
memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila
terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka
menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang
divaskularisasi. 1,2,5,6Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke
terbagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan
spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik. Evaluasi
penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke
sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.8,9
20