Lapkas Neuro Latest

8/16/2019 Lapkas Neuro Latest

1/54

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

OLEH:

Glancius N Harefa ` 110100066

!s "ri#an R H S 110100$0%

&ar'ana K(airunisa 110100))*

Anan+a Pu,ri Tari-an 110100$.*

Hen+ria/an Pu,ra 110100$1)

EPARTEMEN ILMU PENAKIT SARA&

&AKULTAS KEOKTERAN

UNI2ERSITAS SUMATERA UTARA

MEAN

%016


2/54

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

makalah yang berjudul “Stroke Hemoragik! Tujuan penulisan makalah ini adalah

untuk melengkapi persyaratan kepanitraan klinik di "epartemen #lmu Penyakit

Syara$ %S&P H! 'dam Malik Medan (akultas )edokteran &ni*ersitas Sumatera

&tara!

"alam penyelesaian makalah ini+ penulis banyak mendapat bimbingan dan

arahan dari berbagai pihak! &ntuk itu penulis mengucapkan terimakasih dan

penghargaan setinggi-tingginya kepada dr! %atih %ustamti Sari atas bimbingan

dan ilmu yang sangat berguna bagi penulis! Penulis juga mengucapkan

terimakasih kepada teman-teman yang turut membantu memberikan ide!

Penulis menyadari makalah ini tidaklah sempurna! ,leh karena itu+ penulis

mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi

kesempurnaan makalah ini! Semoga makalah ini dapat berman$aat bagi kita semua

terutama untuk pengembangan ilmu kedokteran!

Medan+ .an /012

Penulis

A&TAR ISI

KATA PENGANTAR33333333333333334444444333 i

A&TAR ISI33333333333333333333334444444444 ii

"A" 1 PENAHULUAN33333333333333333344444 1

1!1 3atar4elakang333333333333333333444444444 1

1!/ Tujuan Penulisan33333333333333334444444444444 /

1


3/54

1!5 Man$aat Penulisan333444333333333444444444444444444444 /

"A" % LAPORAN KASUS33343333333333333334 $

/!1 Status Neurologi333444333333333333333444 5/!/ )esimpulan Pemeriksaan3444333333333333344 15

"A" $ TINAUAN PUSTAKA33344443333333333333 %)

5!1 "e$inisi33333333334444444333333333334 /6

5!/ Epidemiologi44444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444 /

5!5 Etiologi34444444443333333334433333333334 /

5!6 )lasi$ikasi4443333333333344444443333333344 /7

5! (aktor %isiko44444433433334444444444443333333333 /7

5!2 Patogenesis44444444444444333333444444433333333334 /8

5!7 Mani$estasi )linis!!33333344433333333333 50

5!9 "iagnosa4444444 4433343333334444444333333333 5/

5!8 Penatalaksanaan4444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444 695!10 )omplikasi444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444 69

5!11 Prognosis444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444 69

"A" ) ISKUSI KASUS3333344333333333333344 .1

"A" . KESIMPULAN AN SARAN344443334444433333333 .)

!1 )esimpulan33333333333333444333333444 6

!/ Saran333333333333333334444444333334 6

A&TAR PUSTAKA333333333333333444444443333 .6

2


4/54

"A" 1

PENAHULUAN

1414 La,ar "ela5an-

Stroke dide$inisikan sebagai sebuah sindrom yang memiliki karakteristik

tanda dan gejala neurologis klinis $okal dan:atau global yang berkembang cepat

akibat adanya gangguan $ungsi serebral+ dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama /6 jam atau menimbulkan kematian tanpa terdapat penyebab yang jelas

selain *askuler!1+9

Stroke Hemoragik adalah kondisi medis yang ditandai dengan pecahnya

satu atau lebih pembuluh darah di dalam otak! "arah keluar melalui pembuluh

yang pecah di sekeliling jaringan otak+ akumulasi dan menekan jaringan otak di

sekitarnya! ;umpalan darah juga dapat terbentuk dan menghentikan suplai darah

ke jaringan otak lainnya! Terdapat dua tipe stroke hemoragik tergantung dari

lokasi dimana pembuluh darah tersebut pecah< Stroke Hemoragik #ntraserebral

=perdarahan di dalam otak> dan Stroke Perdarahan Subaraknoid =perdarahan di

daerah antara otak dan lapisan tipis yang melapisi otak>!/

Stroke Hemoragik adalah suatu kondisi yang mengancam ji?a karena hal

ini cenderung mempengaruhi daerah otak yang lebih luas jika dibandingkan

dengan stroke iskemik+ menyebabkan gangguan lebih besar pada tubuh dan $ungsi

otak+ seperti paralisis+ kehilangan kemampuan bicara dan menelan hilang ingatan

dan kehilangan kecardasan! (aktor resiko utama dari stroke hemoragik+ baik

perdarahan subaraknoid maupun perdarahan intraserebral+ adalah hipertensi+

$ibrilasi atrium+ diabetes+ merokok+ dan pemakaian alkohol!5+6

Menurut laporan World Health Organization =@H,> tahun /001+ jumlah

penderita stroke diseluruh dunia sebanyak /0+ juta ji?a dan + juta ji?a

diantaranya telah meninggal dunia dengan Case Fatality Rate =A(%> /2+9B!

Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17+ juta kasus

stroke di dunia! Hasil pre*alensi stroke hemoragik di %S&P H! 'dam Malik

Medan pada tahun /008 yaitu berdasarkan kelompok umur 6-26 tahun sebanyak

11 orang =6/+1B>+ umur C6 tahun sebanyak 69 orang =17+2B>+ dan umur D2

tahun sebanyak 110 orang =60+5B>!

1


5/54

Pre*alensi stroke di #ndonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 1/+1

per mil! Pre*alensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sula?esi &tara

=10+9>+ diikuti "# Yogyakarta =10+5>+ 4angka 4elitung dan ")# .akarta

masing-masing 8+7 per mil! Pre*alensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan

gejala tertinggi terdapat di Sula?esi Selatan =17+8>+ "# Yogyakarta =12+8>+

Sula?esi Tengah =12+2>+ diikuti .a?a Timur sebesar 12 per mil!2+7

14%4 Tuuan Penulisan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus stroke

hemoragik yang ditemukan di lapangan dan membandingkannya dengan landasan

teori yang sesuai! Penyusunan makalah ini sekaligus dilakukan untuk memenuhi

persyaratan kegiatan Program Pendidikan Pro$esi "okter =P5"> di "epartemen

Neurologi (akultas )edokteran &ni*ersitas Sumatera &tara!

14$4 Manfaa, Penulisan

3aporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis

maupun pembaca khususnya peserta P5" untuk mengintegrasikan teori yang ada

dengan aplikasi kasus yang dijumpai di lapangan!

"A" %

LAPORAN KASUS

2


6/54

%414 STATUS NEUROLOGI

IENTITAS PRI"AI

N'M' < Edi #ra?an

.EN#S )E3'M#N < 3aki-laki

&S#' < 65 tahun

S&)& 4'N;S' < 4atak

';'M' < #slam

'3'M'T < .l! Soekarno Hatta No 9 3k #F

ST'T&S < Sudah Menikah

PE)E%.''N < @iras?asta

T;3! M'S&) < 02:01:/012

T;3! )E3&'% < 09:01:/012

ANAMNESA

)E3&H'N &T'M' < Penurunan )esadaran

TE3''H <

- Hal ini dialami ,S secara tiba-tiba sejak G 5 hari sebelum masuk ke

rumah sakit pada saat ,S berakti*itas ringan! %i?ayat nyeri kepala

=>+ muntah menyembur => 1 kali! %i?ayat mual =>+ )ejang =->+

ri?ayat merokok => sejak /0 tahun yang lalu! %i?ayat hipertensi =>

sejak tahun yang lalu dengan pengobatan tidak teratur! %i?ayat "M+

hiperkolestrol+ penyakit jantung+ trauma+ stroke sebelumnya disangkal!

- %PT < Hipertensi tahun yang lalu

- %P, < Tidak .elas

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius < "esah =->

Traktus %espiratorius < Sesak =->

3


7/54

Traktus "igesti*us < 4'4 =>+ Normal

Traktus &rogenitalis < 4') =>+ Normal

Penyakit Terdahulu dan )ecelakaan < Tidak ada

#ntoksikasi dan obat-obatan < Tidak ada

ANAMNESA KELUARGA

(aktor Herediter < =->

(aktor (amilier < =->

3ain-lain < =->

ANAMNESA SOSIAL

)elahiran dan Pertumbuhan < Tidak .elas

#munisasi < Tidak .elas

Pendidikan < Tamat SM'

Pekerjaan < @iras?asta

Perka?inan < Sudah menikah

!

PEMERIKSAAN ASMANI

Pe7eri5saan U7u7

Tekanan "arah < /00:100 mmHg

Nadi < 96 I:menit

(rekuensi Na$as < /0 I:menit

Temperatur < 52!8 oA

)ulit dan Selaput 3endir < "alam batas normal

)elenjar dan ;etah 4ening < "alam batas normal

Persendian < "alam batas normal

Ke8ala +an Le(er

4entuk dan Posisi < 4ulat dan Medial

Pergerakan < => Normal

4


8/54

)elainan Panca #ndera < "alam batas normal

%ongga Mulut dan ;igi < "alam batas normal

)elenjar Parotis < "alam batas normal

"esah < Tidak dijumpai!

"an lain-lain < =->

R!n--a a+a +an A9+!7en R!n--a a+a R!n--a A9+!7en

#nspeksi < Simetris $usi$ormis Simetris

Perkusi < Sonor pada kedua lap! Paru Timpani

Palpasi < S( kaJki+ kesan< normal Soepel

'uskultasi < Fesikuler+ ronki =-> Normoperistaltik

Geni,alia

Rectal Toucher < Tidak dilakukan pemeriksaan!

STATUS NEUROLOGI

Sensorium < Aompos Mentis

Kraniu7

4entuk < 4ulat

(ontanella < Tertutup

Palpasi < a!temporalis dan a!carotis teraba

Perkusi < Tidak dilakukan pemeriksaan

'uskultasi < Tidak dilakukan pemeriksaan

Transiluminasi < Tidak dilakukan pemeriksaan

Peran-san-an Menin-eal

)aku )uduk < =->

Tanda )ernig < =->

Tanda 4rudKinski # < =->

Tanda 4rudKinski ## < =->

5


9/54

Penin-5a,an Te5anan In,ra5ranial

Muntah < =->

Sakit )epala < =->

)ejang < =->

SARA& OTAK NER2US KRANIALIS

Ner;us I Mea,us Nasi e5s,ra Mea,us Nasi Sinis,ra

Normosmia < Sulit dinilai

'nosmia < Sulit dinilai

Parosmia < Sulit dinilai

Hiposmia < Sulit dinilai

Ner;us II O5uli e5s,ra O5uli Sinis,ra

Fisus < Sulit dinilai

3apangan Pandang

Normal < Sulit dinilai

Menyempit < Sulit dinilai

Hernianopsia < Sulit dinilai

Scotoma < Sulit dinilai

%e$leks ancaman < Sulit dinilai

(undus ,kuli

@arna < Tidak dilakukan pemeriksaan

4atas < Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekska*asio < Tidak dilakukan pemeriksaan

'rteri < Tidak dilakukan pemeriksaan

Fena < Tidak dilakukan pemeriksaan

Ner;us III< I2< 2I O5uli e5s,ra O5uli Sinis,ra

;erakan 4ola Mata < Sulit dinilai

Nistagmus < Sulit dinilai

6


10/54

Pupil

3ebar < L5mm L5mm

4entuk < 4ulat 4ulat

%e$leks Aahaya 3angsung < => =>

%e$leks Aahaya Tidak 3angsung < => =>

%ima Palpebra < G7mm G7mm

"e*iasi Aonjugate < =-> =->

(enomena "olls Eyes < => =>

Strabismus < =-> =->

Ner;us 2 Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan menutup mulut < Sulit dinilai

Palpasi otot masseter dan temporalis < Sulit dinilai

)ekuatan gigitan < Sulit dinilai

Sensorik

)ulit < "alam batas normal

Selaput 3endir < "alam batas normal

%e$leks )ornea

3angsung < => =>

Tidak 3angsung < => =>

%e$leI masseter < "alam batas normal

%e$leI bersin < "alam batas normal

Ner;us 2II Kanan Kiri

Motorik

Mimik < Sudut mulut simetris

)erut )ening < Sulit dinilai

Menutup mata < Sulit dinilai

Meniup Sekuatnya < Sulit dinilai

Memperlihatkan ;igi < Sulit dinilai

7


11/54

Terta?a < Sulit dinilai

Sensorik

Pengecapan /:5 depan lidah < Sulit dinilai

Produksi kelenjar ludah < => =>

Hiperakusis < Sulit dinilai

%e$leks stapedial < Sulit dinilai

Ner;us 2III Kanan Kiri

'uditorius

Pendengaran < Sulit dinilai

Test %inne < Tidak dilakukan pemeriksaan

Test @eber < Tidak dilakukan pemeriksaan

Test Sch?abach < Tidak dilakukan pemeriksaan

Festibularis

Nistagmus < Tidak dilakukan pemeriksaan

%eaksi kalori < Tidak dilakukan pemeriksaan

Fertigo < Sulit dinilai

Tinnitus < Sulit dinilai

Ner;us I=< =

Pallatum Mole < Sulit dinilai

&*ula < Sulit dinilai

"is$agia < =->

"isartria < =->

"is$onia < =->

%e$leks muntah < =>

Pengecapan 1:5 belakang lidah < Sulit dinilai

Ner;us =I Kanan Kiri

Mengangkat bahu < Sulit dinilai

(ungsi otot sternokleidomastoideus < Sulit dinilai

Ner;us =II

3idah

8


12/54

Tremor < =->

'tro$i < =->

(asikulasi < =->

&jung lidah ?aktu istirahat < Medial

&jung lidah se?aktu dijulurkan < Sulit dinilai

Sis,e7 M!,!ri5

Tro$i < Eutro$i

Tonus otot < Normotonus

)ekuatan Motorik < Sulit dinilai+

)esan < lateralisasi =->

Sikap =duduk-berdiri-berbaring> < 4erbaring

;erakan spontan abnormal

Tremor < =->

)horea < =->

4allismus < =->

Mioklonus < =->

'tetosis < =->

"istonia < =->

Spasme < =->

Tic < =->

"an lain-lain < =->

Tes Sensi9ili,as

Eksterosepti$ < Sulit dinilai

Propiosepti$ < Sulit dinilai

(ungsi kortikal untuk sensibilitas

Stereognosis < Sulit dinilai

Pengenalan "ua Titik < Sulit dinilai

;ra$estesia < Sulit dinilai

9


13/54

Refle5s

%e$leks (isiologis )anan )iri

4iseps < => =>

Triseps < => =>

%adioperiost < => =>

'P% < => =>

)P% < => =>

Strumple < => =>

%e$leks Patologis )anan )iri

4abinski < =-> =->

,ppenheim < =-> =->

Ahaddock < =-> =->

;ordon < =-> =->

Schae$er < =-> =->

Ho$$man-Tromer < =-> =->

)lonus 3utut < =-> =->

)lonus )aki < =-> =->

%e$leks Primiti$ < Tidak dilakukan pemeriksaan

K!!r+inasi

3enggang < Sulit dinilai

4icara < Sulit dinilai

Menulis < Sulit dinilai

Percobaan 'praksia < Sulit dinilai

Test telunjuk-telunjuk < Sulit dinilai

Test telunjuk-hidung < Sulit dinilai

"iadokokinesia < Sulit dinilai

Test tumit-lutut < Sulit dinilai

Test %omberg < Sulit dinilai

10


14/54

2e-e,a,if

Fasomotorik < =>

Sudomotorik < =>

Pilo-erector < =>

Miksi < Sulit dinilai

"e$ekasi < Sulit dinilai

Potensi dan 3ibido < Tidak dilakukan pemeriksaan

2er,e9ra

4entuk

Normal < "alam batas normal

Scoliosis < =->

Hiperlordosis < =->

Pergerakan

3eher < "alam batas normal

Pinggang < "alam batas normal

Tan+a Peran-san-an Ra+i5uler

3aseue < =->

Aross 3aseue < =->

Test 3hermite < =->

Test Na$$Kiger < =->

Geala>Geala Sere9elar

'taksia < =->

"isartria < =->

Tremor < =->

Nistagmus < Tidak dilakukan pemeriksaan

(enomena rebound < Sulit dinilai

Fertigo < =->

11


15/54

"an lain-lain < =->

Geala>Geala E5s,ra8ira7i+al

Tremor < =->

%igiditas < =->

4radikinesia < =->

"an lain-lain < =->

&un-si Lu(ur

)esadaran )ualitati$ < Somnolen

#ngatan 4aru < Sulit dinilai

#ngatan 3ama < Sulit dinilai

,rientasi

"iri < Sulit dinilai

Tempat < Sulit dinilai

@aktu < Sulit dinilai

Situasi < Sulit dinilai

#ntelegensia < Sulit dinilai

"aya Pertimbangan < Sulit dinilai

%eaksi Emosi < Sulit dinilai

'$asia

Ekspresi$ < Sulit dinilai

%epresi$ < Sulit dinilai

'praksia < Sulit dinilai

'gnosia

'gnosia Fisual < Sulit dinilai

'gnosia jari-jari < Sulit dinilai

'kalkulia < Sulit dinilai

"isorientasi kanan-kiri < Sulit dinilai

%4% KESIMPULAN PEMERIKSAAN

12


16/54

Telah dira?at seorang laki-laki berusia 65 tahun dengan penurunan kesadaran! Hal

ini telah dialami os sejak 5 hari yang lalu secara tiba-tiba saat sedang melakukan

akti*itas ringan! %i?ayat nyeri kepala =->+ Muntah menyembur => sebanyak 1

kali+ ri?ayat mual => +%i?ayat kejang =->+ %i?ayat merokok => sejak /0 tahun

yang lalu! %i?ayat hipertensi => tahun yang lalu tetapi tidak teratur makan obat

antihipertensi! %i?ayat "M =-> Penyakit jantung dan hiperkolesteremia =->!

%i?ayat stroke sebelumnya disangkal!

%PT < Hipertensi tahun yang lalu

%P, < Tidak .elas

Status Presens

Sensorium < Somnolen

Tekanan "arah < /00:100 mmHg

Nadi < 96 I:i

Perna$asan < /0 I:i

Temp < 52!0 oA

Tanda Peningkatan T#)

- Nyeri kepala =->

- Muntah =->

- )ejang =->

Tanda Perangsangan meningeal

- )aku kuduk =->

- Tanda )ernig =->

- Tanda 4rudKinski #:## < =->

Ner*us )ranialis

N # < Sulit dinilai

N ##+### < %A :+ pupil isokor+ L G 5 mm N ###+ #F+ F# < ;erakan bola mata =>

N F < Sulit dinilai

N F## < Sulit dinilai

N F### < Sulit dinilai

N #O+ O < Sulit dinilai

N O# < Sulit dinilai

N O## < 3idah istirehat medial

%e$leks (isiologis )a )i

4:T < : :'P%:)P% < : :

%e$leks Patologis )a )i

H:T < -:- -:-

4abinski < - -

)ekuatan Motorik

Sulit dinilai+ )esan < 3ateralisasi =->

13


17/54

IAGNOSA

"#';N,S' (&N;S#,N'3 < Somnolen ec Stroke Hemoragik

"#';N,S' ET#,3,;#) < Hipertensi

"#';N,S' 'N'T,M#) < #ntraserebral

"#';N,S' 4'N"#N; < 1! Stroke Hemoragik

/! Stroke #skemik

"#';N,S' )E%.' < Somnolen ec Stroke Hemoragik

PENATALAKSANAAN

̶ 4ed %est Head up 50

̶ #F(" % Sol /0gtt:i

̶ Nicardipine 10mg 60cc NaA3 0+8B 10cc:jam

̶ #nj (urosemide :1/ jam

̶ #nj %anitidine :1/ jam

̶ 'mlodipine 1I10 mg

̶ #nj Ae$triaIone 1gr: 1/ jam

REN?ANA PEMERIKSAAN

> Pemeriksaan "arah 3engkap

> E);

> (oto ThoraI

> Head AT Scan

Hasil Pe7eri5saan ara( Len-5a8

=2 .anuari /012>Tes, Resul, Uni, References

Hemoglobin 16+70 gB 15+/-17+5

Eritrosit +26 102:mm5 6!/0-6!97

3eukosit 12+9/ 105:mm5 6+-11+0

Thrombosit 508 105:mm5 10-60

Hematokrit 62+10 B 65-68

14


18/54

Eosino$il 0+60 B 1-2

4aso$il 0+600 B 0-1

Neutro$il 91+20 B 57-90

3im$osit 9+20 B /0-60

Monosit 8+00 B /-9

Hasil CT Scan

15


19/54

Hasil Pembacaan CT Scan : Perdarahan intracerebral di basal

ganglia hingga tem!r!arietal "iri#

2.3. &OLLO@>UP PASIEN

16


20/54

T;3 S , ' P

Terapi "iagnostik

2.anuari

/012

-Penuruna

n

)esadara

n =>

Sens< 'patisT"+

Nyerikepala

=->

%!

Meningeal<

)akukuduk<

=->

4rudKinski

=->

N! )ranialis<

N! ###+ #F+ F#<

;erak bola

mata =>

N! F##< Sudut

mulut

simetris

N!O##< lidah

istirehat

medial

%! (isiologis<

4:T< :

:

'P%:)P%<

: :

%! Patologis<

H:T< -:- -:-

4abinski< -

-

)! Motorik<

Somnolenec stroke

hemoragik

-4ed %est + head up50o

- #F(" % S03 /0

gtt:i

- N;T Q )ateter

terpasang

- "iet Sonde

Feeding rendah

garam

-#nj Nicardipine

10mg 60cc NaAl0+8B mulai

10cc:jam titrasi

/cc:1 mnt sampai

T" 120:80 mmHg

- #nj (urosemide

/0mg : 1/ jam

-#nj! Mannitol

1/cc:2jam

-#nj! %anitidin

0mg:1/jam

-#nj! 'mlodipin

1I10mg

-#nj Ae$triaIone

1gr :1/ jam =H1>

-Pemeriksaa

n darah

lengkap

-)onsul

pembacaan

E);+ (oto

ThoraI+

Head AT

Scan

17


21/54

Sulit dinilai+

)esan

lateralisasi =->

18


22/54

7

.anuari

/012

-

Penuruna

n)esadara

n =>

Sens<

Somnolen

T"+

Nyerikepala

=->

%!

Meningeal<

)akukuduk<

=->

4rudKinski

=->

N! )ranialis<

N! ###+ #F+ F#<

;erak bola

mata =>

N! F##< Sudut

mulut

simetris

N!O##< lidah

istirehat

medial

%! (isiologis<

4:T< :

:

'P%:)P%<

: :

%! Patologis<

H:T< -:- -:-

4abinski< -

-

)! Motorik<

Sulit dinilai+

Somnolen

ec stroke

hemoragik

-4ed %est + head up

50o

- #F(" % S03 /0gtt:i

- N;T Q )ateter

terpasang

- "iet Sonde

Feeding rendah

garam

-#nj Nicardipine

10mg 60cc NaAl

0+8B J 10cc:jam

titrasi /cc:1 mntsampai T" 150:80

mmHg

- #nj (urosemide

/0mg : 1/ jam

-#nj! %anitidin

0mg:1/jam

-#nj! 'mlodipin

1I10mg

-#nj Ae$operaKone

1gr :1/ jam!

- "iet diberi <

Makanan cair

bentuk sonde

%endah ;aram #

100 kalori

- Aaptopril 0mg

5I1 tab

-Aiticoline inj

00mg:1/ jam

-)onsul

pembacaan

head ATscan dan

$oto thoraI

19


23/54

)esan

lateralisasi =->

9

.anuari/012

-

Penurunan

)esadara

n =>

Sens< Sopor

T"+

Nyerikepala

=->

Somnolen

ec strokehemoragik

-4ed %est + head up

50o

- #F(" % S03 /0

gtt:i

- N;T Q )ateter

terpasang

- "iet Sonde

Feeding rendah

garam

-#nj Nicardipine

10mg 60cc NaAl

0+8B J 10cc:jam

-Susul

ja?aban pembacaan

AT Scan

Hasil AT

Scan <

Perdarahan

intracerebr

al di basal

ganglia

hingga

20


24/54

%!

Meningeal<

)aku kuduk<=->

4rudKinski

=->

N! )ranialis<

N! ###+ #F+ F#<

;erak bola

mata =>

N! F##< Sudut

mulutsimetris

N!O##< lidah

istirehat

medial

%! (isiologis<

4:T< :

:

'P%:)P%<

: :

%! Patologis<

H:T< -:- -:-

4abinski< -

-

)! Motorik<

Sulit dinilai+

)esan

lateralisasi =->

titrasi /cc:1 mnt

sampai T" 150:80

mmHg- #nj (urosemide

/0mg : 1/ jam

-#nj! %anitidin

0mg:1/jam

-#nj! 'mlodipin

1I10mg

-#nj Ae$operaKone

1gr :1/ jam!

- "iet diberi <

Makanan cair bentuk sonde

%endah ;aram #

100 kalori

- Aaptopril 0mg

5I1 tab

-Aiticoline inj

00mg:1/ jam

temporopar

ietal kiri!

9

.anuari

/012

Pasien

eIitus

pada jam

//00

@#4

Fital sign

terakhir

21


25/54

"A" $

TINAUAN PUSTAKA

$414 efinisi

Menurut American Heart Association =/015>+ stroke adalah karakteristik

klasik de$isit neurologis yang dikaitkan dengan cedera $okal akut pada susunan

sara$ pusat =SSP> yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah seperti

in$ark serebral+ perdarahan intraserebral = Intra Cerebral Hemorrhagic=#AH>>+ dan

perdarahan subarahnoid =Sub-arachnoids Hemorrhagic =S'H>>!

$4%4 E8i+e7i!l!-i

Stroke menyebabkan lebih dari dua pertiga =70B> kematian populasi

global dan diprediksi menjadi penyebab kematian no!5 di negara berkembang

=@H,+ /016>! "i 'merika Serikat+ stroke merupakan penyebab kematian no!+

dimana 1B diantaranya merupakan stroke hemoragik!=A"A>

)asus stroke di #ndonesia menunjukkan peningkatan+ baik dalam kejadian+

kecacatan maupun kematian! #nsidens stroke sebesar 1+2:100!000 penduduk!

Tercatat sebanyak 7 per mil =diagnosis tenaga kesehatan> dan 1/+1 per mil

=terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala>+ dengan pre*alensi tertinggi terdapat di

Sula?esi Selatan!=riskesdas>

4erdasarkan lokasi perdarahan+ stroke hemoragik dapat terjadi pada putamen

=60B>+ lobus serebral =//B>+ thalamus =1B>+ serebelum dan pons =9B>+ dan

22


26/54

kaudatus =7B>! "imana stroke hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan

intraserebral bertanggung ja?ab terhadap 50B morbiditas dan kematian ras 'sia!

Sementara itu+ kejadian stroke hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan

subarakhnoid ber*ariasi yaitu sekitar 2 s!d! 12 per 100!000 populasi dan tertinggi

terdapat di (inlandia dan .epang!5

;ambar 1! Potongan horiKontal serebrum =atas> dan potongan sagittal batang otak =ba?ah>!

;ambar di atas menunjukkan lokasi paling sering perdarahan intraserebral!5

$4$4 E,i!l!-i

Setiap tahunnya+ 50B dari 1 juta ji?a menderita cacat permanen yang

disebabkan oleh stroke!6 "imana 17+ juta diantaranya disebabkan oleh

hipertensi!6

4eberapa penyebab terjadinya stroke hemoragik antara lain

c! Arterioenous mal!ormation = A"# >

23


27/54

Merupakan jalinan pembuluh darah yang abnormal dan dapat

menyebabkan perdarahan di otak jika dinding pembuluh darah yang tipis

pecah! ='H' /016>

d! Cerebral amyloidosis

Hal ini dapat disebabkan oleh mutasi pada protein prekursor amyloid+ dan

di?ariskan secaran autosomal dominan!6

e! )elainan pembekuan darah dan koagulopati

;angguan koagulopati seperti de$isiensi $aktor F##+ F###+ #O+ O dan O###

secara genetik dapat mengakibatkan perdarahan masi$ dan perdarahan

intrakranial!6

$4)4 Klasifi5asi S,r!5e He7!ra-i5 5

a! Perdarahan Sub 'raknoid =PS'>

Perdarahan Subaraknoid =PS'> disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau

mal$ormasi arteri *ena yang perdarahannya masuk ke rongga subarahnoid+

sehingga menyebabkan cairan serebrospinal =ASS> terisi oleh darah! Ahris

b! Perdarahan #ntra Serebral =P#S>

Perdarahan #ntraserebral =P#S> merupakan penyebab tersering+ dimana

dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik robek!

=chris> Perdarahan primer ini berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak

dan bukan disebabkan oleh trauma! )ejadian ini sering ditemukan pada kapsula

interna =70B>+ batang otak dan serebelum =/0B> dan diluar kapsula interna

=10B>! 5

$4.4&a5,!r Risi5!7+8

Menurut American Heart Association =/01/>+ $aktor resiko dapat dibagi menjadi

$aktor yang tidak dapat diubah dan $aktor yang dapat diubah+ diobati ataupun

dikontrol!

Tabel ! (aktor %esiko Stroke

Ti+a5 a8a, iu9a( a8a, iu9a(

&sia

.enis kelamin

%as

Hipertensi

"iabetes melitus

Merokok

24


28/54

%i?ayat keluarga

%i?ayat Transient #schemic 'ttack atau

serangan jantung

Penyakit arteri karotis

(ibrilasi atrium

Penyakit jantung koroner

)olesterol tinggi

)urang akti$itas $isik dan obesitas

• &sia

'ngka kematian sekitar 1-/7B pada semua kelompok usia+ dimana

jumlah penderita stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia!

• .enis kelamin

Stroke lebih banyak dialami laki-laki dibandingkan perempuan!

• %asPenyebab morbiditas dan kematian pada 10B-1B pada kasus stroke pada

ras kaukasia dan 50B pada ras '$rika dan 'sia!6

• %i?ayat keluarga

4erbagai penyebab genetik dapat memicu timbulnya mal$ormasi

arterio*ena di otak+ misalnya mutasi pada gen $%&' AC"R()+ ataupun

S#A*+, %i?ayat keluarga memang berperan besar dalam beberapa $aktor

risiko stroke+ dimana anggota keluarga dekat dari orang yang pernah

mengalami PS' memiliki peningkatan risiko /-B terkena PS'!6

• %i?ayat Transient #schemic 'ttack atau serangan jantung

#nsidensi serangan jantung maupun T#' berkisar 50-60B dalam kurun

?aktu tahun!

$464 Pa,!-enesis S,r!5e He7!ra-i5 10

'! Perdarahan #ntraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil+ menyebabkannya robek! Penggunakan kokain

atau am$etamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi

sangat tinggi! Pada beberapa orang tua+ sebuah protein abnormal yang disebut

amiloid terakumulasi di arteri otak! 'kumulasi ini =disebut angiopati

amiloid>melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan!

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat

lahir+ luka+ tumor+ peradangan pembuluh darah =*askulitis>+ gangguan

perdarahan+dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi!

25


29/54

Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko

kematian dari perdarahan intraserebral!

4! Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala! Namun+

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke!

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu+ ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal+ seperti

kecelakaan atau jatuh! Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak+ yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu!

'neurisma biasanya terjadi di percabangan arteri! 'neurisma dapat

muncul pada saat kelahiran =ba?aan>+ atau dapat berkembang kemudian+ yaitu

setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding

arteri!)ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital!

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan *ena =mal$ormasi arteri> di dalam

atau di sekitar otak! Sebuah mal$ormasi arteri dapat muncul pada saat

kelahiran+tetapi biasanya hanya diidenti$ikasi jika gejala berkembang! .arang

sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terin$eksi+ perjalanan

=menjadi emboli> ke arteri yang memasok otak+ dan menyebabkan arteri menjadi

meradang! 'rteri kemudian dapat melemah dan pecah!

$44 Manifes,asi Klinis

Timbulnya gejala klinis pada stroke hemoragik sering tanpa didahului oleh

gejala prodromal! Mani$estasi klinis dapat muncul saat pasien sadar atau saatsedang berakti*itas misalnya ketika berada di kamar mandi+ kantor+ berdiri ataupu

saat berjalan! )ejadian tersebut jarang terjadi ketika pasien sedang tertidur+ kira-

kira hanya sekitar 10B kejadian!11

a! ;ejala Perdarahan #ntraserebral

4entuk mani$estasi klinis dari perdarahan intraserebral bergantung pada

dimana lokasi hematom dijumpai! Pada pasien yang memiliki hematom

26


30/54

dengan ukuran yang besar sering mengeluhkan peningkatan tekanan darah+

sakit kepala+ muntah+ penurunan kesadaran+ hal ini dikarenakan oleh

peningkatan tekanan intracranial serta edema otak! )ompresi langsung

ataupun distorsi oada batang otak dan thalamus juga dapat dijumpai!11

"ibandingkan dengan kasus stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid+

terdapat progresi de$isit $okal yang cepat! "ysautonomia juga sering

ditemukan pada perdarahan intra serebral+ misalnya hiper*entilasi+

takipnoe+ bradikardi+ demam+ hipertensi dan hiperglikemia! ;ejala klinis

stroke sering sukar dibedakan dengan kondisi neurologis lainnya yang

menyerupai gejala stroke seperti pada kejang+ sinkop+ serta sepsis! ;ejala

sensori seperti *ertigo dan sakit kepala sulit untuk dibedakan penyebabnya

antara stroke dan non stroke!1/

;ejala-gejala yang disebut diatas sering membingungkan klinisi untuk

membedakannya antara iskemik dan hemoragik+ bahkan terkadang gejala

klinis yang dijumpai sedikit dan kurang khas! ,leh karena itu pemeriksaan

penunjang berupa pencitraan otak sangat diperlukan untuk menegakkan

diagnosis! '?itan a?al+ kelemahan anggota gerak+ gangguan berbicara dan

otot ?ajah melemah juga merupakan keluhan yang sering dijumpai!1/

Tabel /!1 ;ejala )linis Stroke1/

S#78,!7s ?ases BCD

'cute onset

'rm ?eakness

3eg ?eakness

Speech disturbances

(acial ?eakness

3imb parasthesia

Fisual disturbances

(acial parasthesia

Fertigo

82

25

6

5

/5

/0

11

8

2

27


31/54

#mpaired limb coordination

Aon*ulsi*e $its

1

b! Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid dide$inisikan sebagai kebocoran perdarahan

hingga masuk ke ruang subarachnoid+ bisa disebabkan oleh karena rupture

dari arteri+ *ena+ atau mani$estasi sekunder dari perdarahan intra serebral!

;ejala klinis yang dapat dijumpai yaitu+ muncul secara tiba-tiba+

memberat+ sakit kepala yang hebat+ iritasi meningeal =tanda kernig+ tanda

brudKinski dan kaku kuduk>+ dijumpai darah pada cairan serebrospinal+

tanda $okal neurologi yang tidak khas+ gangguan kesadaran+ perdarahan

preretinal!1/

$4*4 ia-n!sis

,leh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek+

maka e*aluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat+ sistematik+ dancermat! E*aluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi


32/54

Institutes o! Health Stroe Scale>+ Siriraj Stroke Score =SSS >+ 'lgoritme

Stroke ;ajah Mada = 'S;M >!15

Siriraj Stroke Score =SSS>

J =/+I kesadaran> =/ I muntah> =/ I sakit kepal> =0+1 I tekanan darah

diastolic> R =5 I atheroma> R 1/

)esadaran< sadarJ0+ mengantuk:stuporJ1+ komaJ/

Muntah< tidakJ0+ yaJ1

Sakit kepala dalam / jam< tidakJ0+ yaJ1

'teroma< tidak adaJ0+ satu atau lebih tanda atheromaJ1 =anamnesis diabetes+

angina+ klaudikasio intermitten>

#nterpretasi

SkorD1< perdarahan otak

C-1< in$ark otak

d! Pemeriksaan penunjang16<

3aboratorium< "ilakukan pemeriksaan "arah Peri$er 3engkap

="P3>+ ;ula "arah Se?aktu =;"S>+ (ungsi ;injal=&reum+

)reatinin dan 'sam &rat>+ (ungsi Hati =S;,T dan S;PT>+ Protein

darah ='lbumin+;lobulin>+ hemostasis+ Pro$il 3ipid =)olesterol+Trigliserida+ H"3+ 3"3>+ Homosistein+ 'nalisa ;as"arah dan

Elektrolit! .ika perlu pemeriksaan cairan serebrospinal!

%adiologis< Pemeriksaan %ontgen dada untuk melihat ada tidaknya

in$eksi maupun kelainan jantung!

4rain AT-Scan tanpa kontras =;olden Standard>

M%# kepala

29


33/54

;ambar /!1 Pasien dengan spot sign menggambarkan ekstra*asasi dan ekspansi

hematom! '! &nenhancet AT menunjukkan putaminal posterior kiri dan hematomkapsula interna yang dikelilingi edema ringan! 4! $ocus kecil di peri$er+ ditandai

dengan panah ?arna hitam! A! post-contrast AT menunjukkan pembesaran spot

sign dengan ekstra*asasi =panah putih> "! &nenhanced AT 1 hari setelah

gambaran pembesaran hematom dan perdarahan intra*entrikel!/

$44 Pena,ala5sanaan

1! Terapi &mum16

a! Stabilisasi .alan Napas dan Pernapasan

Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis+ nadi+

tekanan darah+ suhu tubuh+ dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam

7/ jam+ pada pasien dengan de$isit neurologis yang nyata!

Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi

oksigen C 8B!

Perbaiki jalan na$as termasuk pemasangan pipa oro$aring pada

pasien yang tidak sadar! 4erikan bantuan *entilasi pada pasien

yang mengalami penurunan kesadaran atau dis$ungsi bulbar

dengan gangguan jalan napas!

Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia!

Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan

terapi oksigen!

#ntubasi ETT = $ndo Tracheal Tube> atau 3M' = (aryngeal #as

Air.ay> diperlukan pada pasien dengan hipoksia =p0/ C20 mmHg

atau pA,/ D0 mmHg>+ atau syok+ atau pada pasien yang berisiko

untuk terjadi aspirasi!

30


34/54

Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari / minggu!

.ika pipa terpasang lebih dari / rninggu+ maka dianjurkandilakukan trakeostomi!

b! Stabilisasi Hemodinamik

4erikan cairan kristaloid atau koloid intra*ena =hindari pernberian

cairan hipotonik seperti glukosa>!

"ianjurkan pemasangan AFA =Central "enous Catheter >+ dengan

tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk

rnemasukkan cairan dan nutrisi!

&sahakan AFA -1/ mmHg!

,ptimalisasi tekanan darah =#ihat 4ab F!' Penatalaksanaan

Tekanan "arah pada Stroke 'kut>!

4ila tekanan darah sistolik C1/0 mmHg dan cairan sudah

mencukupi+ maka obat-obat *asopressor dapat diberikan secara

titrasi seperti dopamin dosis sedang: tinggi+ norepine$rin atau

epine$rin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 160 mmHg!

Pemantauan jantung =cardiac monitoring > harus dilakukan selama

/6 jam pertama setelah serangan stroke!

4ila terdapat adanya penyakit jantung kongesti$+ segera atasi

=konsultasi )ardiologi>!

Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya!

Hipo*olemia harus dikoreksi dengan larutan satin normal dan

aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung

sekuncup harus dikoreksi!

c! Pengendalian Peninggian Tekanan #ntrakranial =T#)>

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral

harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan

tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke!

Monitor T#) harus dipasang pada pasien dengan ;AS C8 dan

penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan

T#)!

Sasaran terapi adalah T#) kurang dari /0 mmHg dan APP D70

mmHg!

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial

meliputi <

31


35/54

o Tinggikan posisi kepala /00 - 500

o Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan *ena jugular

o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotoniko Hindari hipertermia

o .aga normo*olernia

o ,smoterapi atas indikasi<

Manitol 0!/ - 0!0 gr:kg44+ selama D/0 menit+

diulangi setiap 6 - 2 jam dengan target 510

m,srn:3! ='H':'S'+ Alass ###+ 3e*el o$ e*idence

A>! ,smolalitas sebaiknya diperiksa / kali dalam

sehari selama pemberian osmoterapi!o )alau perlu+ berikan $urosemide dengan dosis inisial 1

mg:kg44 i!*!

o #ntubasi untuk menjaga normo*entilasi =pA,/ 5 - 60

mmHg>! Hiper*entilasi mungkin diperlukan bila akan

dilakukan tindakan operati$!

o Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi

yang adekuat dapat mengurangi naiknya T#) dengan cara

mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan *enaakibat batuk ' suction' bucing entilator ! 'gen

nondepolariKed seperti *encuronium atau pancuronium

yang sedikit bere$ek pada histamine dan blok pada ganglion

lebih baik digunakan! Pasien dengan kenaikan krtitis T#)

sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau

lidokain sebagai alternati$!

o )ortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi

edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke

iskemik+ tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada

kontraindikasi!

o "rainase *entricular dianjurkan pada hidrose$alus akut

akibat stroke iskemik serebelar!

o Tindakan bedah dekompresi$ pada keadaan iskemik

sereberal yang menimbulkan e$ek masa+ merupakan

32


36/54

tindakan yang dapat menyelamatkan nya?a dan

memberikan hasil yang baik!

d! Penanganan Trans$ormasi Hemoragik

Tidak ada anjuran khusus tentang terapi trans$ormasi perdarahan

asimptomatik! Terapi trans$ormasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi

stroke perdarahan+ antara lain dengan memperbaiki per$usi serebral dengan

mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati!

e! Pengendalian )ejang

4ila kejang+ berikan diaKepam bolus lambat intra*ena -/0mg dan diikuti

oleh $enitoin+ loading dose 1-/0 mg:kg bolus dengan kecepatan maksimum 0

mg:menit! 4ila kejang belum teratasi+ maka perlu dira?at di #A&! Pemberian

antikon*ulsan pro$ilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak

dianjurkan! Pada stroke perdarahan intraserebral+ obat antikon*ulsan pro$ilaksis

dapat diberikan selama 1 bulan+ kemudian diturunkan+ dan dihentikan bila tidak

ada kejang selama pengobatan!

$! Pengendalian Suhu Tubuh

Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya!

4erikan 'setamino$en 20 mg bila suhu lebih dari 59+oA atau 57+

oA!

Pada pasien $ebris atau berisiko terjadi in$eksi+ harus dilakukan

kultur dan hapusan =trakea+ darah dan urin> dan diberikan antibiotik!

.ika memakai kateter *entrikuler+ analisa cairan serebrospinal harus

dilakukan untuk mendeteksi meningitis!

.ika didapatkan meningitis+ maka segera diikuti terapi antibiotik!

g! Terapi Aairan

4erikan cairan isotonis seperti 0+8B salin dengan tujuan menjaga

eu*olemi! Tekanan *ena sentral dipertahankan antara -1/ mmHg!

Pada umumnya+ kebutuhan cairan 50 ml:kg44:hari =parenteral

maupun enteral>!

33


37/54

4alans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari

ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan =produksiurin sehari ditambah 00 ml untuk kehilangan cairan yang tidak

tampak dan ditambah lagi 500 ml per derajat Aelcius pada penderita

panas>!

Elektrolit =natrium+ kalium+ kalsium dan magnesium> harus selalu

diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai

normal!

'sidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa

gas darah! Aairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah

dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia!

h! Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 69 jam+

nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes $ungsi menelan

baik!

4ila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan+

nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik!

Pada keadaan akut+ kebutuhan kalori /-50 kkal:kg:hari dengan

komposisi<

)arbohidrat 50-60 B dari total kalori

3emak /0-5 B =pada gangguan na$as dapat lebih tinggi

5- B>

Protein /0-50B =pada keadaan stress kebutuhan protein

1!6-/!0 g:kg44:hari =pada gangguan $ungsi ginjal C0!9

g:kg44:hari>!

'pabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan D2

minggu+ pertimbangkan untuk gastrostomi!

Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak

memungkinkan+ dukungan nutrisi boleh diberikan secara

parenteral!

Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan

yang diberikan! Aontohnya+ hindarkan makanan yang banyak

mengandung *itamin ) pada pasien yang mendapat ?ar$arin!

34


38/54

A4 Pena,ala5sanaan Per+ara(an In,rasere9ral 1.

1! "iagnosis dan Penilaian ;a?at "arurat pada Perdarahan #ntrakranial

dan Penyebabnya

a! Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan AT atau M%# direkomendasikan

untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial!

b! 'ngiogra$i AT dan AT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu

mengidenti$ikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma! 4ila secara klinis atau

radiologis terdapat kecurigaan yang mengarah ke lesi structural termasuk

mal$ormasi *askuler dan tumor+ sebaiknya dilakukan angiogra$i AT+ *enogra$i AT+

AT dengan kontras+ M%# dengan kontras+ M%'+ dan *enogra$i

/! Tatalaksana Medis Perdarahan #ntrakranial

a! Pasien dengan de$isiensi berat $aktor koagulasi atau trombositopenia berat

sebaiknya mendapat erapi penggantian $aktor koagulasi atau trombosit

b! Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan #N% terkait obat

antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan ?al$arin+ tetapi mendapat terapi untuk

menggganti *itamin )-dependent $actor dan mengkoreksi #N%+ serta mendapat

*itamin ) intra*ena! )onsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan

perbaikan keluaran dibandingkan dengan Fresh Frozen /lasma =((P>! Namun+

pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat mengurangi komplikasi

dibandingkan dengan ((P dan dapat dipertimbangkan sebagai alternati$ ((P!

c! 'pabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut<

Fitamin ) 10 mg #F diberikan pada penderita dengan peningkatan #N%

dan diberikan dalam ?aktu yang sma dengan terapi yang lain karena e$ek

akan timbul 2 jam kemudian! )ecepatan pemberian C1 mg:menit untuk

meminimalkan risiko ana$ilaksis!

35


39/54

((P /-2 unit diberikan untuk mengoreksi de$isiensi $actor pembekuan

darah bila ditemukan sehingga dengan cepat memperbaiki #N% atau aPTT!Terapi ((P ini untuk mengganti pada kehilangan $actor koagulasi!

(aktor F##a rekobinan tidak mengganti semua $actor pembekuan+ dan

?alaupun #N% menurun+ pembekuan bias jadi tidak membaik! ,leh karena

itu+ $actor F##a rekombinan tidak secara rutin direkomendasikan sebagai

agen tunggal untuk mengganti antikoagulan oral pada perdarahan

intracranial! @alaupun $aktor F## a rekombinan dapat membatasi

perluasan hematoma pada pasien #AH tanpa koagulopati+ risiko kejadian

tromboemboli akan meningkat dengan $actor F##a rekombinan dan tidak

ada keuntungan nyata pada pasien yang tidak terseleksi

)egunaan dari trans$use trombosit pada pasien perdarahan intracranial

dengan ri?ayat penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam tahap

penelitian!

&ntuk mencegah tromboemboli *ena pada pasien dengan perdarahan

intracranial+ sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression

selain dengan stoking elastis

Setelah dokumentai penghentian perdarahan 3M@H atau &(H subkutan

dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan tromboembolin

*ena pada pasien dengan mobilitas yang kurang setelah satu hingga empat

hari pascaa?itan!

E$ek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sul$at 10-0 mg #F

dalam ?aktu 1-5 menit! Penderita dengan pemberian protamin sul$at perlu

penga?asan ketat untuk melihat tanda-tanda hipersensiti$!

5! Tekanan "arah

6! Penanganan di %umah Sakit dan Pencegahaan )erusakan ,tak Sekunder

a! Pemantauan a?al dan penanganan pasien penrdarahan intracranial sebaiknya

dilakukan di #A& dengan dokter dan pera?at yang memiliki keahlian pera?atan

intensi$ neurosains!

b! Penanganan ;lukosa

36


40/54

c! ,bat kejang dan antiepilepsi

! Prosedur: ,perasi

a! Penanganan dan Pemantauan Tekanan #ntrakranial

Pasien dengan skor ;AS C9+ dengan tanda klinis herniasi

transtentorial+atau dengan perdarahan intra*entrikuler yang luas atau

hidrose$alus+ dapat dipertimbangkan untuk penanganan dan Pemantauan

tekanan intrakranial! Tekanan per$usi otak 0-70 mmHg dapat

dipertahankan tergantung pada status otoregulasi otak! "rainase *entrikular sebagai tata laksana hidrose$alus dapat

diUpertimabngkan pada pasien dengan penurunan tingakt kesadaran!

b! Perdarahan #ntra*entikuler

@alaupun pemberian intra*entrikuler recombinant tissue-type

plasminogen acti*ator =rTP'> untuk melisiskan bekuan darah intra*entrikuler

memiliki tingkat komplikasi yang cukup rendah+ e$ikasi dan keamanan dari tata

laksana ini masih belum pasti dan dalam tahap penelitian!

c! E*akuasi hematom

Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial+ kegunaan

tindakan operasi masih belum pasti!

Pasien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan

neurologis+ atau yang terdapat kompresi batang otak+ dan atau hidrose$alus

akibat obstruksi *entirkel sebaiknya menjalani operasi e*akuasi bekuan

darah secepatnnya! Tata laksana a?al pada pasien tersebut dengan drainase

*entrikuler saja tanpa e*akuasi bekuan darah tidak direkomendasikan!

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus D 50 ml dan terdapat di 1 cm

dari permukaan+ e*akuasi perdarahan intrakranial supratentorial dengan

kraniotomi standar dapat dipertimbangkan!

E$ekti*itas e*akuasi sumbatan secara in*asi$ minimal menggunakan baik

aspirasi streotaktik maupun endoskopik dengan atau tanpa penggunaan

trombolitik masih belum pasti dalam tahap penelitian!

37


41/54

Saat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan pengangkatan segera dari

perdarahan intrakranial supratentorial untuk meningkatakan keluaran$ungsional atau angka kematian+ kraniotomi segera dapat merugikan

karena dapat meningkatkan $aktor resiko perdarahan berulang!

d! Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi

Perintah penundaan tidak diresusitasi direkoimendasikan untuk tidak

melakukan pera?atan penuh dan agresi$ dilakukan selama / hari+ )ecuali pada

pasien yang sejak semula ada keinginan untuk tidak diresusitasi!

e! Pencegahan perdarahan intrakranial berulang

Pada perdarahan intrakranial dimana strati$ikasi risiko pasien telah disusun

untuk mencegah perdarahan berulang keputusan tatalaksana dapat berubahkarena pertimbangan beberapa $aktor risiko+ antara lain lokasi lobus dari

perdarahan a?al+ usia lanjut+ dalam pengobatan antikoagulan+ terdapat alel

E/ atau E6 apolipoprotein dan perdarahan mikro dalam jumlah besar pada

M%#!

Setelah periode akut perdarahan intrakranial dan tidak ada kontra indikasi

medis+ tekanan darah sebaiknya dikontrol dengan baik terutama pada

pasien yang lokasi perdarahannya tipikal dari *askulopati hipertensi$!

Setelah periode akut perdarahan intrakranial+ target dari tekanan darah

dapat dipertimbangkan menjadi C160:80 mmHg atau C150:90 mmHg jika

diabetes penyakit ginjal kronik!

Penghentian pemakaian antikoagulan jangka panjang sebagai tatalaksana

$ibrilasi atrial non*al*uler mungkin direkomendasikan setelah perdarahan

intrakranial lobar spontan karena relati$ berisiko tinggi untuk perdarahan

berulang! Pemberian antikoagulan dan terapi antiplatelet setelah

38


42/54

perdarahan intrakranial nonlobar dapat dipertimbangkan+ terutama pada

keadaan terdapat indikasi pasti penggunaan terapi tersebut!

Pelanggaran konsusmsi alkohol berat sangat berman$aat!

2! %ehabilitasi dan pemulihan

Mengingat potensi yang serius dari perdarahan intrakranial berupa

kecacatan yang berat+ serius dan kompleks+ semua pasien sebaiknya dilakukan

rehabilitasi secara multidisiplin! .ika memungkinkan+ rehabilitasi dapat dilakukan

sedini mungkin dan berlanjut disarana rehabilitasi komunitas+ sebagai bagian dari

program terkoordinasi yang baik antara pera?atan di rumah sakit dengan

pera?atan berbasis rumah sakit dengan pera?atan berbasis rumah = Home care>

untuk meningkatkan pemulihan!

"4 Pena,ala5sanaan Per+ara(an Su9arac(n!i+ BPSAD 1.

1! Tatalaksana penegakan diagnosis perdarahan subarachnoid

a! Perdarahan subarachnoid merupakan salah satu ga?atdarurat neurologi dengan

gejala yang kadangkala tidak khas sehingga sering ditemukan kesulitan dalam

menegakkan diagnosis! Pasien dengan keluhan nyeri kepala hebat =paling sakit

yang dirasakan sepanjang hidup> yang muncul tiba-tiba sebaiknya dicurigai

dicurigai sebagaisuatu tanda adanya PS'!

b! Pasien yang dicurigai PS' sebaiknya dilakukan pemeriksaan AT-Scan kepala!

'pabila hasil AT-Scan tidak menunjukkan adanya tanda-tanda PS' pada pasien

yang secara klinis dicurigai PS' maka tindakan pungsi lumbal untuk analisis

cairan cerebrospinal sangat direkomendasikan!

c! &ntuk memastikan adanya gambaran aneurisma pada pasien PS'+ pemeriksaan

angiogra$i serebral sebaiknya dilakukan! Namun+ apabila tindakan angiogra$i

kon*ensional tidak dapat dilakukan maka pemeriksaan M%' atau AT angiogra$i

perlu dipertimbangkan!

39


43/54

/! Tatalaksana umum PS'

a! Tatalaksana pasien PS' derajat # atau ## berdasarkan Hunt Q Hess =HQH>

adalah sebagai berikut<

#denti$ikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 500dan nyaman+ bila

perlu berikan ,/ /-5 3:menit

Hati-hati dalam pemakaian sedati$ =kesulitan dalam penilaian tingkat

kesadaran>!

Pasang in$us diruang ga?at darurat+ usahakan eu*olemia dan monitor

ketat sistem kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul

b! Pasien PS' derajat ###+ #F atau F berdasarkan HQH+pera?atan harus lebih

intensi$

3akukan penatalaksanaan '4A sesuai dengan protokol pasien diruang

ga?at darurat

Pera?atan sebaiknya dilakukan diruang intensi$ atau semiintensi$

&ntuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan napas yang adekuat perludipertimbangkan intubasi endotrakheal dengan hati-hati terutama apabila

didapatkan tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial

Hindari pemakaian obat-obatan sedati$ yang berlebihan karena akan

menyulitkan penialaian status neurologi

5! Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PS'

a! )ontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah risiko perdarahan ulang!

Hipertensi berkaitan dengan terjadinya perdarahan ulang! Tekanan darah sistolik

sekitar 160-120 mmHg sangat disarankan dalam rangka pencegahan perdarahan

ulang pada PS'!

b! #stirahat total di tempat tidur!

c! Terapi anti$obrinolitik =epsilon-aminocaproic acid< loading 1 g #F kemudian

dilanjutkan 1 g setiap 2 jam sampai aneurisma tertutup atau biasanya disarankan

7/ jam> untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis

40


44/54

tertentu! Terapi anti$obrinolitik dikontraindikasikan pada pasien dengan

koagulopati+ ri?ayat in$ark miokard akut+ stroke iskemik+ emboli paru+ atau

trombosis *ena dalam! Terapi anti$ibrinolitik lebih dianjurkan pada pasien dengan

risiko rendah terhadapa terjadinya *asospasme atau pada pasien dengan

penundaan operasi! Pada beberapa studi+ terapi anti$ibrinolitik dikaitkan dengan

tingginya angka kejadian iskemik serebral sehingga mungkin tidak

menguntungkan pada hasil akhir secara keseluruhan! ,leh karena itu+ studi

dengan menggunakan kombinasi anti$ibrinolitik dengan obat-obatan lain untuk

mengurangi *asospasme perlu dilakukan!

d! Pengikatan =ligasi> karotis tidak berman$aat untuk pencegahan perdarahan

ulang!

e! Penggunaan koil intraluminal dan balon masih dalam uji coba! Penelitian lebih

lanjut masih diperlukan!

6! Tindakan operasi pada aneurisma yang ruptur

a! ,perasi Clipping atau endoasuler coiling sangat direkomendasikan untuk

mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur aneurisma pada PS'!

b! @alaupun operasi yang dilakukan segera akan mengurangi risiko perdarahan

ulang setelah PS'+ banyak penelitian yang meperlihatkan bah?asecara

keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda! ,perasi segera

=early dan ultra early> dianjurkan pada pasien dengan derajat yang lebih baik serta

lokasi aneurisma yang tidak rumit! &ntuk keadaan klinis lain+ operasi yang segera

atau yang ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus!

%ujukan dini ke pusat spesialis sangat dianjurkan! Penanganan dan pengobatan

pasien aneurisma lebih a?al diajurkan untuk sebagian besar kasus!

c, Pasien aneurisma yang ruptur tindakan endo*askuler berupa coilling and

clipping ditentukan tim bedah sara$ dan dokter endo*askuler! Tindakan

endoasuler coiling lebih berman$aat!

41


45/54

d, 'neurisma yang incompletely clipped mempunyai risiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang! ,perasi obliterasi aneurisma secara komplit dianjurkan kapan

saja bila memungkinkan!

! Penegahan dan tatalaksana *asospasme

a! Pencegahan nimodipin dimulai dengan dosis 1-/ mg:jam #F pada hari ke 5 atau

secara oral 20 mg setiap 2 jam setiap /1 hari! / Pemakaian nimodipin oral terbukti

meperbaiki de$isit neurologi yang ditimbulkan oleh *asospasme! Calsium

antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intra*ena tidak bermakna!

b! Pengobatan *asospasme serebral dimulai dengan penanganan aneurisma yang

ruptur+ dengan mepertahankan *olume darah sirkulasi yang normal =eu*olemia>

dan menghindari terjadinya hypo*olemia!

c! Terutama pada pasien PS' dengan tanda-tanda *asospasme+ terapi

hiperdinamik yang dikenal dengan triple H = Hyperolemic-Hypertensie-

Hemodilution> perlu dipertimbangkan dengan tujuan mepertahankan tekanan

per$usi serebral! "engan demikian+ angka kejadian iskemik serebral akibat

*asospasme dapat dikurangi! Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya

perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau Clipping !

d! (ibrinolitik intrasisternal+ antioksidan dan antiin$lamasi tidak tidak bermakna!

e! Pada pasien yang gagal dengan terapi kon*ensional+ angioplasti transluminal

dianjurkan untuk pengobatan *asospasme!

$! Aara lain untuk penatalaksanaan *asospasme adalah sebagai berikut

42


46/54

o .aga keseimbangan elektrolit

*elayed asospasm

o Stop dimodipin+ antihipertensi dan diuretikao 4erikan B albumin /0 ml intra*ena

o 4ila memungkinkan lakukan pemasangan S?angans dan usahakan

?edge preasure 1/-16 mmHg

o .aga cardiac indeI sekitar 6 3:min:sg!meter

o 4erikan dobutamin /-1 ug:kg:min

2! Pengelolaan darah pada PS'

7! Tata 3aksana Hiponatremia pada PS'

9! Tata 3aksanan )ejang pada PS'

8! Tatalaksana )omplikasi Hidrose$alus

10! Terapi Tambahan

a! 3aksansia =Pencahar> diperlukan untuk melunakkan $eses secara reguler!

b! 'nalgesik

'setamino$en W-1 gr:6-2 jam dengan dosis maksimal 6gr:6-2 jam!

)odein $os$at 50-20 mg oral atau #M:6-2 jam!

Tylanol dengan kodein

Hindari asetosal

c! Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan<

Haloperidol #M 1-10 mg setiap 2 jam Petidin #M 0-100 mg atau mor$in atau mor$in sc atau i* -10 mg:6-2 jam

MidaKolam 0+02-1+1 mg:kg:jam

Propo$ol 5-1 mg:kg:jam

$4104 K!78li5asi

)omplikasi yang paling sering terjadi pada stroke hemoragik adalah

peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi! Hal ini terjadi apabila lokasi

perdarahan di intraserebral! Perburukan edem serebri sering mengakibatkan

43


47/54

deteorisasi pada /6-69 jam pertama! Pada pasien dalam keadaan ?aspada+ /B

akan mengalami penurunan kesadaran dalam /6 jam pertama!12

)omplikasi subakut diantaranya pneumonia+ thrombosis *ena dalam+ in$eksi

traktus urinarius+ ulkus dekubitus+ kontraktur+ spasme+ masalah sendi dan

malnutrisi! 4eberapa pasien post stroke hemoragik juga dapat mengalami depresi

dan disabilitas permanen! Hal ini dapat diatasi dengan identi$ikasi dan penanganan

dini depresi pada pasien untuk meningkatkan kualitas hidup pasien!12

$4114Pr!-n!sis

Hampir setengah pasien dengan stroke hemoragik mengalami kematian

dalam /6 jam pertama setelah perdarahan a?al! Hal ini bergantung pada *olume

hematom yang besar =D50 ml>+ usia yang lebih tua+ M'PD150 mmHg dan Skor

)oma ;lasgo? C 6! Skor #AH dan skor (&NA dapat digunakan untuk menilai

prognosis pada pasien stroke hemoragik! 17

;ambar 1! #ntracerebral Haemorrhage Score

44


48/54

Sumber< http


49/54

"A" )

ISKUSI KASUS

TEORI KASUS

1! %on modi!iable ris !actors 0

a! &sia b! .enis )elamin

c! %as : Etnik

d! ;enetik

/! #odi!iable ris !actors 0

a! Well documented and modi!iable ris

!actors <

- Hipertensi

- "iabetes Mellitus- Merokok

- 'trial (ibrilasi atau kelainan

jantung lain

- Hiperlipidemia

- ,besitas

Pada kasus ini+ os merupakan

seorang pria dengan usia 65

tahun dengan ri?ayat

hipertensi

Tanda utama gejala stroke hemoragik

adalah de$isit neurologik $okal muncul secara

mendadak! ;ejala umum berupa lemas

mendadak di ?ajah+ lengan atau tungkai+

terutama di salah satu sisi tubuh+ gangguan

penglihatan seperti penglihatan ganda atau

kesulitan melihat pada satu atau dua mata+

bingung mendadak+ *ertigo+ hilangnya

kesimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala

mendadak tanpa penyebab yang jelas!

Pada kasus ini+ gejalanya

berupa penurunan kesadaran+

kelemahan anggota gerak dan

adanya ri?ayat muntah

menyembur!

46


50/54

Posisi pasien berbaring dengan kepala ele*asi

50o

4ebaskan jalan na$as jika perlu intubasi!

"iberikan ,/ /-6 3:i

"emam antipiretik

Neuroprotekti$ sitikolin atau pirasetam

Penurunan kesadaran pasang N;T

Terapi cairan hindari cairan mengandung

glukosa atau salin isotonik!

̶ 4ed %est Head up 50

̶ #F(" % Sol /0gtt:i

̶ Nicardipine 10mg 60cc

NaA3 0+8B 10cc:jam

̶ #nj (urosemide /0mg :1/ jam

̶ #nj %anitidine 0mg :1/ jam

̶ 'mlodipine 1I10 mg

̶ #nj Ae$triaIone 1gr: 1/ jam

47


51/54

"A" .

KESIMPULAN AN SARAN

.41 Kesi78ulan

"e$inisi stroke berdasarkan @H, adalah suatu tanda klinis yang

berkembang secara cepat akibat gangguan otak $okal =atau global> yang

berlangsung selama /6 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain selain *askular! Stoke hemoragik adalah stroke yang terjadi

apabila lesi *askuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan

kedalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak!9

"iagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis+

pemeriksaan $isik+ pemeriksaan neurologis+ dan pemeriksaan penunjang berupa

pemeriksaan laboratorium+ AT-scan+ dan M%#!1

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan mani$estasi

perdarahan yang terjadi! Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intrasereberal+

penatalaksanaan yang diberikanberupa berupa terapi hemostasik+ penghentian

pemberian antikoagulan+ dan penataklasaan dan penatalaksanaan bedah bila

terdapat indikasi! Pada stroke hemoragik dengan pendarahan subarkhnoid+

penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang ga?at

darurat+ pencegahan perdarahan ualang+ pencegahan *asospasme+ pengobatan

anti$ibrinolitik+ antihipertensi+ hiponatremi+ kejang+ dan terapi tambahan berupa

terapi simtomatik dan terapi suporti$!2

.4% Saran

"alam penanganan kasus stroke hemoragik perlu diberikan edukasi pasien

maupun keluarga bah?a stroke adalah penyakit yang membutuhkan penanganna

yang sangat lama! )eluarga dan penderita harus mengerti bah?a stroke dapat

menyebabkan disabilitas dan membutuhkan ?aktu terapi panjang untuk

mengembalikan $ungsinya seperti semula! Meskipun begitu+ tidak ada jaminan

48


52/54

bah?a pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau mengalami disabilitas

permanen!

Saran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalah

meningkatkan mutu pelayanan stroke+ khususnya dalam penatalaksanaan

kega?atdaruratan! "engan deteksi dini dan penanganan a?al yang tepat sasaran+

diharapkan dapat memberikan prognosis yang baik bagi pasien!

49


53/54

A&TAR PUSTAKA

), Incidence o! Stroe in 1nited States, @orld Health ,rganiKation! 2334

/! (eigin F3! Et al! %isk (actors $or Subarachnoid Hemorrhage 'n &pdated

Systematic %e*ie? o$ Epideiological Studies! Stroe! /0052! Handbook o$ Alinical Neurology Stroke Part

##+Hemorrhagic stroke syndromes< clinical mani$estations o$intracerebral

and subarachnoid hemorrhage! Else*ier!/0081/! 4roderick .+ Aonnolly S+ (eldmann E!+ et al! ;uidelines $or the

management o$ spontaneous intracerebral hemorrhage in adults< /007

update< a guideline $rom the 'merican Heart 'ssociation:'merican Stroke

'ssociation Stroke Aouncil+ High 4lood Pressure %esearch Aouncil+ and

the uality o$ Aare and ,utcomes in %esearch #nterdisciplinary @orking

group! Stroke! /007 59< /001-/5!

15! 'H':'S' ;uideline! ;uideline $or the early management o$ adults ?ith

hemmoragic stroke! Stroke /007 59


54/54

16! 4udiman+ Y!

PedomanStandarPelayananMedikdanStandarProsedur,perasionalNeurolo

gi! %e$ika 'ditama/015

1! Perdossi! ;uideline Stroke! .akarta

Lapkas Neuro Latest

Documents