BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakan g Masala h Gi nja l adal ah organ vital yang ber peran sangat pen ti ng dalam mem pertahanka n kestabilan lingkungan dalam tubuh.Ginjal mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh dan asam basa dengan cara filtrasi darah,reabsorbsi selektif air,elektrolit dan non elektrolit serta mengeks kre sikan kel ebi hannya dalam bentuk uri n.ginjal juga mengelu arkan produk sisa metabolisme ( misalnya urea, kreatinin dan asam urat ) dan zat kimia asing.akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah),bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) srta produksi eritropoetin ( berfun gsi mensi ntesi s eritr osit ).ega galan ginja l dalam melaksanakan fungs i fungs i vital inimenimbulkan keadaan yang di sebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. ! Ginjal adal ah sepasa ng organ berbentuk kaca ng yang ter let ak di bela kang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan " bahan tertentu dan mengeliminasi bahan " bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. #etiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefro n, yang disat ukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #etia p nefron terdiri dari kompon en vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat. $agian domina n pada kompone n vas kul er ada lah glo mer ulus, sua tu ber kas kapi lerberbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang mele%atinya. #edangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga berisi cairan yang ter bent uk ole h sat u lapisa n sel epi tel . &ai ran yang sudah ter fil tr asi di glom erul us, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cai ran ter sebut dimodi fik asi ole h ber baga i sis tem tra nsport asi yang menguba hnya menjadi urin. eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan kompos isi cairan tubuh yang berla ngsung progresi f, lambat , samar dan bersi fat irreversi ble 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 1/60
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lingkungan dalam tubuh.Ginjal mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh dan asam
basa dengan cara filtrasi darah,reabsorbsi selektif air,elektrolit dan non elektrolit serta
mengekskresikan kelebihannya dalam bentuk urin.ginjal juga mengeluarkan produk sisa
metabolisme ( misalnya urea, kreatinin dan asam urat ) dan zat kimia asing.akhirnya selain
fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan
darah),bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) srta produksi eritropoetin
( berfungsi mensintesis eritrosit).egagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi fungsi vital
inimenimbulkan keadaan yang di sebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir.!
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah
plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan " bahan
tertentu dan mengeliminasi bahan " bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. #etiap ginjal
terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai
nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #etiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
$agian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang mele%atinya.
#edangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga berisi cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. &airan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang
komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron,tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya
menjadi urin.
eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible
1
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 2/60
(biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik
bersifat samar karena hampir ' jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi
ginjal terdeteksi. arena besarnya cadangan fungsi ginjal, * dari jaringan ginjal sudah cukup
untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. +amun dengan kurang dari
* jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.
1.2 Tujuan Pembahasan
a. ujuan -mum-ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase lmu /enyakit Dalam 0umah
#akit -mum Daerah dr. 1. umpulan /ane ebing inggi tentang gagal ginjal kronik .
b. ujuan husus2emberikan penjelasan tentang definisi sampai penanganan gagal ginjal kronik.
1.3 Met!e !an Tekhn"k
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif
dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang
masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut
disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.
BAB II
2
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 3/60
TIN#AUAN PU$TA%A
2.1 ANAT&MI 'IN#AL()
Ginjal terletakdi bagian belakang abdomen atas,dibelakang peritoneum di depan dua iga
terakhir dan tiga otot besar transversus abdominis,4uadratus lumborum dan psoas mayor.ginjal di
pertahankan oleh posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.kelenjar adrenal terletak di
masing masing atas ginjal tersebut.!
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen,
satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.#etiap ginjal diperdarahi oleh
arteri renalis dan vena renalis, yang masing " masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial
yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.Ginjal mengolah plasma yang mengalir
masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga
pengumpul sentral (pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti)
kedua ginjal.5alu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos
yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena
renalis.erdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih.
andung kemih ( buli " buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung
berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah " ubah status
kontraktil otot polos di dindingnya. #ecara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar
tubuh melalui sebuah saluran, uretra. $agian " bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi
hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. #etelah terbentuk di ginjal,
komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi sistem
kemih.
#etiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang
dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #usunan nefron di
dalam ginjal membentuk dua daerah khusus 6 daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks
ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga " segitiga bergaris " garis, piramida ginjal,
yang secara kolektif disebut medula ginjal. #etiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan
komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
3
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 4/60
omponen vaskuler dari nefron diantara lain 6
. 7rteriol aferen
merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi " bagi menjadi pembuluh "
pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus
*. Glomerulus
suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari
darah yang mele%atinya
3. 7rteriol eferen
empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus
meninggalkan glomerulus dan merupakan satu " satunya arteriol di dalam tubuh yang
mendapat darah dari kapiler
8. apiler peritubulus
2erupakan arteriol eferen yang terbagi " bagi menjadi serangkaian kapiler yang
kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi
jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus.apiler "
kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena
renalis, tempat darah meninggalkan ginjal.
omponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 6
. apsula $o%man
#uatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan
cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus
*. ubulus proksimal
#eluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku " liku) atau berbelit
si sepanjang perjalanannya. ubulus proksimal menerima cairan yang difiltrasi dari
kapsula bo%man
3. 5engkung henle
5engkung tajam atau berbentuk - atau yang terbenam ke dalam medula./ars desendens
lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars assendens berjalan
kembali ke atas ke dalam korteks./ars assendens kembali ke daerah glomerulus dari
4
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 5/60
nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut mele%ati garpu yang dibentuk oleh arteriol
aferen dan arteriol eferen.Dititk ini sel " sel tubulus dan sel " sel vaskuler mengalami
spesialisasi membentuk aparatus jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang
berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal.
8. ubulus distal
#eluruhnya terletak di korteks. ubulus distal menerima cairan dari lengkung henle dan
mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul
. Duktus atau tubulus pengumpul
#uatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang berlainan.
#etiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk mengosongkan cairan yang
kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjal.
erdapat * jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang dibedakan
berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya.+efron korteks merupakan jenis nefron
yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam ke
dalam medula.#ebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula
dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam medula.#elain itu, kapiler peritubulus nefron
jukstamedula membentuk lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang
berjalan berdampingan erat dengan lengkung henle.#usuna paralel dan karakteristik
permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam
kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.
5
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 6/60
2.2 (I$I&L&'I 'IN#AL()
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan
ekskretorik yaitu 6
filtrasi glomerulus
erjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula
$o%man melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu dinding kapiler
glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam
kapsula bo%man.
Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memiliki lubang "
lubang dengan banyak pori " pori besar atau fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih
permeabel terhadap 1*9 dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.
2embran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara glomerulus dan
kapsula bo%man.olagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan glikoprotein
menghambat filtrasi protein plasma kecil. :alaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat
difiltrasi karena tidak dapat mele%ati pori " pori diatas, pori " pori tersebut sebenarnya cukup
besar untuk mele%atkan albumin dan protein plasma terkecil. +amun, glikoprotein karena
bermuatan sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir
juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat di
6
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 7/60
filtrasi dan kurang dari molekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula
bo%man.
5apisan dalam kapsula bo%man terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi
berkas glomerulus.#etiap podosit memiliki banyak tonjolan memanjang seperti kaki yang saling
menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya.&elah sempit antara tonjolan yang berdekatan
dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus
dan masuk ke dalam lumen kapsula bo%man.
ekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan darah kapiler
angiotensin@aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,
proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresifitas tersebut. (*)
#emua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda beda dan
bagian bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar benar
rusak atau berubah strukturnya.misalnya lesi organik pad medula akan merusak susunan anatomi
pada lengkung henle dan vasa rekta atau pompa klorida pada pars asendens lengkung henle yang
akan menggangu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. /endekatan ke dua
dikenal dengan nama hipotesis $ricker atau hypotesis nefron yang utuh yang berpendapat bah%a
bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun sisa nefron yang masih
utuh tetap bekerja normal.uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangant berkurang
sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. 1ipotesis nefron
yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal
progresif yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh
kendati 5;G sangat menurun.!
Dengan adanya penurunan 5;G maka akan terjadi 6 ()
• 7nemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemiaditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar 1b dan diikuti dengan
penurunan kadar hematokrit darah. #elain itu GG dapat menyebabkan gangguan
mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran
cerna. 7danya toksik uremik pada GG akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah
merah menjadi pendek, pada keadaan normal *= hari menjadi '= " >= hari dan toksik
uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis
• #esak nafas
arena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi
ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. 1al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan
renin yang terdapat di aparatus juKtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen
menjadi angitensin . 5alu oleh converting enzyme, angiotensin diubah menjadi
angiotensin . 7ngiotensin merangsang pelepasan aldosteron dan 7D1 sehingga
15
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 16/60
menyebabkan retensi +a&l dan air à volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) à
volume cairan berlebihan à ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer à 5J1 à
peningkatan tekanan atrium kiri à peningkatan tekanan vena pulmonalis à peningkatan
tekanan di kapiler paru à edema paru à sesak nafas.
• 7sidosis
/ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan ion 1B disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (1&93)
dan p1 plasma. /atogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi
penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat
karena kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin.Derajat asidosis ditentukan oleh
penurunan p1 darah. 7pabila penurunan p1 darah kurang dari ',3 dapat dikatakanasidosis metabolik.
• 1ipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan
penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. 1al tersebut menyebabkan
terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juKtaglomerulus sehingga mengubah
angiotensinogen menjadi angitensin . 5alu oleh converting enzyme, angiotensin diubah
menjadi angiotensin . 7ngiotensin memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
1iperlipidemia
/enurunan G;0 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal
sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
• 1iperurikemia
erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). adar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal
urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri
• 1iponatremia
/eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida
natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. $ila fungsi
16
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 17/60
ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan
meningkat. 1iponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan
menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. eadaan hiponetremia ditandai
dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah.
• 1iperfosfatemia
/enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak
yang berada dalam sirkulasi darah. <ika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung
deng &a*B untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. alsium fosfat yang
terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut@turut menyebabkan nyeri sendi
dan pruritus)
• 1ipokalsemia
Disebabkan karena &a*B membentuk kompleks dengan fosfat.eadaan hipokalsemia
merangsang pelepasan /1 dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat
dari tulang.7kibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia).$iasanya /1 mampu
membuat konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat
reabsorbsinya diginjal.<adi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang,
produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi &a*B dapat meningkat.+amun
pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga
konsentrasi fosfat di plasma meningkat.#elanjutnya konsentrasi &a1/98 terpresipitasi
dan konsentrasi &a*B di plasma tetap rendah.9leh karena itu, rangsangan untuk pelepasan
/1 tetap berlangsung.Dalam keadaan perangsangan yang terus@menerus ini, kelenjar
paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak /1.elaina
yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan
hiperparatiroidisme sekunder. arena reseptor /1 selain terdapat di ginjal dan tulang,
juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga
/1 berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut./embentukan
kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan
metabolisme mineral.$iasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di
usus. +amun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya
absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
• 1iperkalemia
17
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 18/60
/ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion 1B plasma meningkat, maka ion
hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel "sel ginjal sehingga mengakibatkan
kebocoran ion B ke dalam plasma. /eningkatan konsentrasi ion 1B dalam sel ginjal akan
menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini
berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat
menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas
saluran cerna dan kelainan mental.
• /roteinuria
/roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada
GG seperti D2, glomerulonefritis dan hipertensi./roteinuria glomerular berkaitan
dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus.$eberapa mekanisme
menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya
glomerulosklerosis. #ehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan
immunoglobulin akan bebas mele%ati membran filtrasi. /ada keadaan proteinuria berat
akan terjadi pengeluaran 3, g protein atau lebih yang disebut dengan sindrom nefrotik.
• -remia
adar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia./enyebab dari uremia pada GG
adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum
dalam darah.-rea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas
yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal.$ila
filtrasi glomerulus kurang dari = dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat.
/asien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis,
nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan
menyebabkan koma uremikum.
H. D"agns"s
'ejala %l"n"s
/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada a%alnya
tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
18
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 19/60
laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi
peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). /ada stadium ini, penderita
menunjukkan gejala " gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti 6
elainan saluran cerna 6 nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik
elainan kulit 6 urea frost dan gatal di kulit
elainan neuromuskular 6 tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi
/ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal 5;G masih normal atau malah meningkat. emudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. #ampai pada 5;G sebesar != pasien masih
belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. #ampai pada 5;G sebesar 3= mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. #ampai pada 5;G kurang
3= pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. /asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
nafas, maupun infeksi saluran cerna. <uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo
atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. /ada 5;G
di ba%ah akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. /ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. (*)
'ambaran Labratr"um(*)
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 6
a #esuai dengan penyakit yang mendasarinya
b /enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan 5;G
19
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 20/60
c elainan biokimia%i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
'ambaran )a!"lg"s(*)
/emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 6
a ;oto polos abdomen, bisa tampak batu radio " opak
b /ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele%ati filter
glomerulus, disamping kekha%atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c /ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d -ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e /emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
B"s" !an emer"ksaan H"statlg" '"njal(*)
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis dan mengev!laluasi hasil terapi yang sudah
diberikan.ontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang
tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
I. %&MPLI%A$I
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut 6
1iperkalemia
7sidosis metabolic
omplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan &1; )
elainan hematologi (anemia)
9steodistrofi renal
20
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 21/60
Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
anpa pengobatan akan terjadi koma uremik
#. PENATALA%$ANAAN(*)
/enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 6
erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
:aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan
5;G.$ila 5;G sudah menurun sampai *=@3= dari normal, terapi terhadap penyakit
dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
* /encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
/enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan 5;G untuk
mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3 2emperlambat perburukan fungsi ginjal
;aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
&ara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah 6
a. /embatasan asupan protein
arena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melaluiginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat,
sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. 9leh karena itu,
pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. /embatasan asupan protein juga berkaitan
dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari
sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
/embatasan 7supan /rotein dan ;osfat pada /enyakit Ginjal ronik
5G; ml?menit 7supan protein g?kg?hari ;osfat g?kg?hari
(7&C inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular
juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
8 /encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian D2, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit.
/encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
- 7nemia
Cvaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin = g atau
hematokrit 3= meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi
serum?serum iron, kapasitas ikat besi total? total iron binding capacity, feritin
serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya
hemolisis,dll. /emberian eritropoitin (C/9) merupakan hal yang
dianjurkan.#asaran hemoglobin adalah " * g?dl.
- 9steodistrofi renal
22
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 23/60
/enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 6
i. 2engatasi hiperfosfatemia
ii. /embatasan asupan fosfat !== " >== mg?hari
iii. /emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (&a&93) dan
calcium acetate
iv. /emberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta reseptor
&a pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida.
v. /emberian kalsitriol
/emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan
kadar hormon paratiroid (/1) L *, kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.
vi. /embatasan cairan dan elektrolit
/embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan.2aka air yang
masuk dianjurkan == " >== ml ditambah jumlah urin.Clektrolit yang
harus dia%asi asuapannya adalah kalium dan natrium./embatasan
kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia
jantung yang fatal.9leh karena itu, pemberian obat " obat yang
mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah
dan sayuran) harus dibatasi. adar kalium darah dianjurkan 3, " ,
mC4?lt. /embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. <umlah garam natrium yang diberikan,
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang
terjadi.
23
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 24/60
! erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium , yaitu pada 5;G
ml?mnt.$erupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
%. Prgns"s
/enyakit GG tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,
kecuali dilakukan transplantasi ginjal./enatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan
hanya untuk mencegah progresifitas dari GG itu sendiri.#elain itu, biasanya GG sering terjadi
tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat. (3)
BAB III
LAP&)AN %A$U$
3.1 ANAMNE$A P)IBADI +ama 6 #umiati
-mur 6 A ahun
<enis elamin 6 /erempuan7gama 6 slam
#tatus /erka%inan 6 a%in
7lamat 6 <l. 5ubuk raya 5k /ekerjaan 6 0
24
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 25/60
anggal masuk 6 *= januari *=!
3.2 ANAMNE$A PENA%IT
Keluhan utama 6 Lemas
Telaah 6 9s datang ke 0#-D dr 1 umpulan /ane dengan keluhan lemas yang
dialami os sejak 3 hari ini. 2udah lelah, letih juga dirasakan 9s ketika sedikit
beraktivitas.#elain itu 9s juga disertai dengan mual yang dialami 9s terus
menerus baik sebelum dan sesudah makan. +yeri pada pinggang juga dikeluhkan
9s sejak minggu ini.+yeri pinggang bersifat seperti menyucuk dan nyeri timbul
ketika diberi tekanan.#ejak hari ini, 9s merasa bengkak pada ke dua kelopak
mata ba%ah dan bengkak pada ke dua punggung kaki kanan dan kiri nya.#ejak *
hari ini,9s juga merasakan +yeri ulu hati yang terasa seperti perih dan gembung
yang timbul ketika 9s telat makan.$7 (B) , +yeri $7 dan berdarah saat $7 disangkal oleh 9s.-rin ampak kuning jernih dan frekuensi $7 normal, jumlah
banyak.$7$ (@).2ata 9s tampak kemerahan dan pada kornea tampak ber%arna
putih yang terasa nyeri dan perih yang dialami 9s sejak minggu ini. 7%alnya
mata 9s terkena abu dan 9s mengucek ngucek matanya dan meneteskan obat
obatan tradisional.
0i%ayat penyakit terdahulu 6 D2 tipe yang dialami 9s tahun
1ypertensi yang telah dialami 9s L tahun
0i%ayat penyakit keluarga 6 tidak jelas0i%ayat pemakaian obat 6 97D
3.3 $TATU$ P)E$ENT
Keadaan umum
o #ensorium 6 &ompos 2entis
o ekanan darah 6 **=?== mm1g
o +adi 6 '= K?i reguler
o /ernafasan 6 ** K?i reguler
o emperatur 6 3!, M&
Keadaan penyakit
o 7nemia 6 (B) konjungtiva palpebra inferior tampak anemis
o kterus 6 (@)
o #ianosis 6 (@)
o Dipsnoe 6 (@)
25
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 26/60
o Cdema 6 (B)
o /urpura 6 (@)
o urgor 6 kembali cepat
o /ancaran %ajah 6 5elah
o #ikap tidur paksa 6 (@)
Keadaan gizi
o $ 6 cm
o $$ 6 '= kg
o 0$: 6BB
TB−100×100
70
155−100×100=127
(over%eight)
Pemeriksaan fisik
1. Kepala
o /ertumbuhan rambut 6 $aik
o +yeri tekan 6 (@)
o /erubahan lokal 6 (@)
a. 2uka
› #embab 6 (B)
› /ucat 6 (B)
› uning 6 (@)
› /arese 6 (@)› Gangguan lokal 6 (@)
b. 2ata
› #tand mata 6 erdapat kelainan
› Gerakan 6 idak bisa kesegala arah
› Cksoftalmus 6 (@)kanan?(@)kiri
› /tosis 6 (@)kanan?(@)kiri
› kterus 6 (@)kanan?(@)kiri
› 7nemia 6 (B)kanan?(B)kiri
› 0eaksi pupil 6 (B)kanan?(B)kiri, isokor dengan diameter 3 mm
› Gangguan lokal 6 sclera merah (B) dan kornea putih (B) ?(@)kiric. elinga
› $entuk 6 D$+
› #ekret 6 (@)
› 0adang 6 (@)
d. 1idung
› $entuk 6 D$+
› #ekret 6 (@)
26
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 27/60
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 28/60
› $endungan vena 6 (@)
› etinggalan bernafas 6 (@)
› Jenektasi 6 (@)
› /embengkakan 6 (@)
› 2ammae 6 Dalam batas normal
› ctus cordis 6 tidak terlihat b. /alpasi
› +yeri tekan 6 (@)
› ;remitus suara6
o 5apangan paru atas 6 kiri kanan
o 5apangan paru tengah6 kiri kanan
o 5apangan paru ba%ah 6 kiri kanan
› ktus 6 teraba
o 5okalisasi 6 5inea midclavicularis anterior #inistra
o uat angkat 6 (@)
c. /erkusi› #uara perkusi paru
o 5apangan paru atas 6 sonor kanan kiri
o 5apangan paru tengah6 sonor kanan kiri
o 5apangan paru ba%ah 6 sonor kanan kiri
› $atas paru hati
o 0elatif 6 &0 J, linea midclavicula deKtra
o 7bsolut 6 &0 J, linea midclavicula deKtra
o /eranjakan 1ati 6 jari dari batas paru hepar absolut
› $atas jantungo 7tas 6 &0
o anan 6 5inea parasternalis deKtra
o iri 6 &0 J jari lateral 5inea midclavicularis #inistra
d. 7uskultasi
› /aru@ paru
o #uara pernafasan
− 5apangan paru atas 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru tengah 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 vesikuler ka ki
o
#uara tambahan− 0onchi basah 6 (@)
− 0onchi kering 6 (@)
− repitasi 6 (@)
− Gesekan pleura 6 (@)
› &or
o 1eart rate 6 >> K?menit, reguler, intensitas normal.
o #uara katup 6 2 L 2*N 7* L7N /*L/
28
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 29/60
o #uara tambahan 6 (@)
− Desah jantung fungsional?organis6 (@)
− Gesek pericardial?pleurocardial 6 (@)
4. Thorak belakang
a. nspeksi• $entuk 6 fusiformis
• #imetris?asimetris 6 simetris
• $enjolan@ benjolan 6 (@)
• #capulae alta 6 (@)
• etinggalan bernafas 6 (@)
• Jenektasi 6 (@)
b. /alpasi
• +yeri tekan 6 (@)
•;remitus suara− 5apangan paru atas 6 ka ki
− 5apangan paru tengah 6 ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 ka ki
• /enonjolan@ penonjolan 6 (@)
c. /erkusi
• #uara perkusi paru
− 5apangan paru atas 6 sonor ka ki
− 5apangan paru tengah 6 sonor ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 sonor ka ki
•
$atas ba%ah paru− anan 6 vertebra horacal H
− iri 6 vertebra horacal H
d. 7uskultasi
• #uara pernafasan
− 5apangan paru atas 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru tengah 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 vesikuler ka ki
• #uara tambahan 6
− 0onki basah 6 ( @ )
5. Abdomena. nspeksi
• 2embesar 6 (@)
• Jenektasi 6 (@)
• #irkulasi kolateral 6 (@)
• /ulsasi 6 (@)
29
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 30/60
b. /alpasi
• Defens muscular 6 (@)
• +yeri tekan 6 (B) epigastrium
• 5ien 6 tidak teraba
• 0en 6 tidak teraba
• 1epar 6 tidak teraba
• -ndulasi 6 (@)
c. /erkusi
• /ekak hati 6 (@)
• #hufting Dulness 6 (@)
• #uara abdomen 6 timpani
• apping pain 6 (B)
d. 7uskultasi
• /eristaltik usus 6 (B), D$+
6. kstremitas
a. 7tas
• $engkak 6 (@)
• 2erah 6 (@)
• #tand abnormal 6 (@)
• Gangguan fungsi 6 (@)
• 0umple lead test 6 (@)
• 0efleks
o $iceps 6 kakio riceps 6 kaki
b. $a%ah
• $engkak 6 (B)?(B)
• 2erah 6 (@)?(@)
• 9dema 6 (B)?(B)
• /ucat 6 (B)?(B)
• Gangguan fungsi 6 (@)?(@)
• Jarises 6 (@)?(@)
• 0efleks
o /0 6 kakio 7/0 6 kaki
3.4 PEME)I%$AAN LAB&)AT&)IUM )UTIN
Darah rutin (20-02-20!)
:hite $lood &ell 6 ',* K =A ?5
5ymphO 6 ,
2idO 6 =,3
30
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 31/60
GranO 6 ,> K =A ?5
5ymph 6 8,>
2id 6 ,* K =A ?5Gran 6 >=,=
1aemoglobin 6 ,8 g?d5
0ed $lood &ell 6 ,A! P =*
?51& 6 !,8
2&J 6 >3,> f5
2&1 6 *', pg2&1& 6 3*,A g?d5
0D:@&J 6 *,A
0D:@#D 6 3, f5/latelet 6 *=' K =A?5
2/J 6 !,A f5
/D: 6 ,3
/& 6 =,8
Kimia klinik (20-02-20!)
-reum 6 = mg?dl&reatinin 6 >,mg?dl
&r&l 6(140−Umur ) x BB
72 xCrCl X 0,85
(140−59 ) x70
72 x8,5 X 0,85
5670
612 X 0,85
',> ( &D Grade J )
Kimia Klinik ( 2-02-20!)
$ilirubun otal 6 =,'Amg?dl
$ilirubin Direck 6 =,3'mg?dl
#G9 6 8 -?l#G/ 6 *3 -?l
7lkaline /hospatase 6 '> -?l
-ric 7cid 6 >, mg?dlGlucosa /uasa 6 >! mg?dl
Glukosa darah * jam // 6 mg?dl
3.5 )E$UME
"namnesa
Keluhan utama 6 5emas
31
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 32/60
Telaa h 6 %anita berusia A tahun datang dengan keluhan lemas yang di
alami os sejak 3 hari ini. 2udah lelah, letih juga dirasakan 9s ketika sedikit
beraktivitas.selain itu 9s juga disertai dengan mual yang dialami 9s terus
menerus baik sebelum dan sesudah makan. +yeri pada pinggang juga dikeluhkan
9s sejak minggu ini yang bersifat seperti menyucuk dan nyeri timbul ketika
diberi tekanan. 9s mulai merasa bengkak pada ke dua kelopak mata ba%ah dan
bengkak pada ke dua punggung kaki kanan dan kiri nya sejak hari ini. 9s juga
mengeluhkan +yeri ulu hati yang terasa seperti perih dan gembung yang timbul
ketika 9s telat makan. +yeri $7 dan urin berdarah disangkal oleh 9s.-rin
ampak kuning jernih dan frekuensi $7 normal, jumlah banyak.$7$ (@).2ata
9s tampak kemerahan dan pada kornea tampak ber%arna putih yang terasa nyeri
dan perih yang dialami 9s sejak minggu ini.
0i%ayat penyakit terdahulu 6 D2 tipe yang dialami 9s L * tahun
1ypertensi yang telah dialami 9s L tahun
0i%ayat penyakit keluarga 6 tidak jelas0i%ayat pemakaian obat 6 97D
!tatus present
o #ensorium 6 compos mentis
o ekanan darah 6 **=?== mm1g
o +adi 6 '= K? reguler
o /ernafasan 6 **K? reguler
o emperatur 6 3!, M&
Keadaan pen"akit 6
o /ancaran %ajah 6 5elah
o 9edem 6 (B)
o 7nemia 6 (B)
#emeriksaan fisik 6:ajah 6 ampak sembab
5eher 6 dalam batas normal
horaK 6 dalam batas normal7bdomen 6 dalam batas normal
CKtremitas 6 atas 6 dalam batas normal
32
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 33/60
$a%ah 6 9edem pretibial
3.6 DIA'N&$A BANDIN'
. Gagal Ginjal ronik Grade J B 1ipertensi B epigastric pain B -lkus ornea 9D
*. Gagal Ginjal 7kut B 1ipertensi B epigastric pain B ulkus kornea 9D3. Glomerulonefritis ronis B 1ipertensi B epigastric pain B ulkus ornea 9D
3.0 DIA'N&$A $EMENTA)A
Gagal Ginjal ronik Grade J B 1ipertensi B epigastric pain B -lkus ornea 9D