LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE
(CKD)
A. DEFINISIGagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
danirreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner
& Suddarth, 2001).Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan
fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan
gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat(Mansjoer, 2007).CRF(Chronic Renal Failure)merupakan gangguan
fungsi ginjal yang progresif danirreversible, yang menyebabkan
kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala
uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah
(Smeltzer, 2001).
B.KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan
Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh
beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi
akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien
pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan
harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1
dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus
stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya
3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3
atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.
Gagal ginjal kronik/Cronic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a.
Stadium I : Penurunan cadangan ginjalKreatinin serum dan kadar BUN
normalAsimptomatikTes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes
GFRb. Stadium II : Insufisiensi ginjalKadar BUN meningkat
(tergantung pada kadar protein dalam diet)Kadar kreatinin serum
meningkatNokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3
derajat insufisiensi ginjal:1)Ringan40% - 80% fungsi ginjal dalam
keadaan normal2)Sedang15% - 40% fungsi ginjal normal3)Kondisi
berat2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal
stadium akhir atau uremiakadar ureum dan kreatinin sangat
meningkatginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolitair kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ
1,010
2.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality
Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari
tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a. Stadium 1:
kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2:
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2)c. Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara
30-59 mL/menit/1,73m2)d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG
antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG
< 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.
C.ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan
penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1. Infeksi, misalnya
Pielonefritis kronik.2. Penyakit peradangan, misalnya
Glomerulonefritis.3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya
Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri
renalis.4. Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus
sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik
progresif.5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit
ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6. Penyakit metabolik,
seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7. Nefropati
toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8.
Nefropati obstruktif9. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli
neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.10. Saluran kemih bagian
bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
D.PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian
nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang
lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih
jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit
atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin
berat.1.Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal
ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat
tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan
kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti
steroid.2.Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk
mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien
sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga
dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja
sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status
uremik.3.AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal,
terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi
asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi
ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan
ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4.AnemiaSebagai
akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.5.Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang
utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D
(1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun.6.Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal,
terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.
PathwaysCKD / Gagal Ginjal :
E.TANDA DAN GEJALA1.Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan
anemiaa. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi
mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit
memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan
jumlah retikulosit normal.b. Defisiensi hormone eritropoetinGinjal
sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin
Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2.Kelainan
Saluran cernaa. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora
normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan
usus.b. Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena
sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga
kebersihan mulut.c.PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi
enzim amylase.3.Kelainan mata4.Kardiovaskuler
:a.Hipertensib.Pitting edemac.Edema periorbitald.Pembesaran vena
lehere.Friction Rub Pericardial5.Kelainan kulita. GatalTerutama
pada klien dgn dialisis rutin karena:a).Toksik uremia yang kurang
terdialisisb).Peningkatan kadar kalium phosphorc).Alergi
bahan-bahan dalam proses HDb.Kering bersisikKarena ureum meningkat
menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.c.Kulit mudah
memard.Kulit kering dan bersisike.rambut tipis dan
kasar5.Neuropsikiatri6.Kelainan selaput serosa7.Neurologi
:a.Kelemahan dan
keletihanb.Konfusic.Disorientasid.Kejange.Kelemahan pada
tungkaif.rasa panas pada telapak kakig.Perubahan
Perilaku8.Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat
rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh
destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya
menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari
keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa
yang disebutSindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis
:Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan
dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit
nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi
sekresi ginjal.Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna
dan kelainan lainnyaMANIFESTASI SINDROM UREMIKSistem
TubuhManifestasi
BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia
(penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau
pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia
Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu
anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap
sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi
dan sterilitas
KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati
hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung
kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia
PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis
HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan
perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah
patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar
Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan
BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis,
parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare
Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi
abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurunLemak-peninggian kadar trigliserida
NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf
pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi
burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot
berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf
lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas
parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi
Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia,
hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur
patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada
jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung,
paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)
F.KOMPLIKASIa. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis
metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b. Perikarditis,
efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc. Hipertensi akibat
retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosterond. Anemia akibat penurunan
eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisae. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat
retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme
vitamin D abnormal.f. Asidosis metabolikg. Osteodistropi ginjalh.
Sepsisi. Neuropati periferj. Hiperuremia
G.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratoriuma. Pemeriksaan penurunan
fungsi ginjalUreum kreatinin.Asam urat serum.b.Identifikasi
etiologi gagal ginjalAnalisis urin rutinMikrobiologi urinKimia
darahElektrolitImunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan
penyakitProgresifitas penurunan fungsi ginjalUreum
kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan
formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 -
1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23
mL/detik/m2Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor
pembekuanElektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+Endokrin :
PTH dan T3,T4Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminalFoto polos
abdomen.USG.Nefrotogram.Pielografi retrograde.Pielografi
antegrade.Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk
fungsi ginjalRetRogramUSG.
H.PENATALAKSANAAN MEDIS1.Terapi KonservatifPerubahan fungsi
ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai
tahun.Tujuan terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi
ginjal secara profresi.b.Meringankan keluhan-keluhan akibat
akumulasi toksi asotemia.c.Mempertahankan dan memperbaiki
metabolisme secara optimal.d.Memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit.Prinsip terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya
fungsi ginjal.b.Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal
progresif lambatc.Terapi alleviative gejala asotemia
2.Terapi simtomatika.Asidosis metabolikJika terjadi harus segera
dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+(hiperkalemia )
:1).Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5
mg/hari.2).Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH <
atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan
20 mEq/L.b.Anemia1).Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan
retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan
pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan
pemberian 30-530 U per kg BB.2).Anemia hemolisisBerhubungan dengan
toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.3).Anemia
Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan
saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti
hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif,
namun harus diberikan secara hati-hati.c.Kelainan Kulit1).Pruritus
(uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan
terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan
:a).Bersifat subyektifb).Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo
nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan
terapi :a).Mengendalikan hiperfosfatemia dan
hiperparatiroidismeb).Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel
lanolin )c).Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6
mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukand).Pemberian
obatDiphenhidramine 25-50 P.OHidroxyzine 10 mg P.O 2).Easy
BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa
berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi
trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.d.Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :1).HD
reguler.2).Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).Operasi sub total
paratiroidektomi.e.HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG
berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau
kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).Restriksi garam
dapur.2).Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).Obat-obat
antihipertensi.3.Terapi penggantiTerapi pengganti ginjal dilakukan
pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari
15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).I. Pengkajian
KeperawatanA. PENGKAJIAN PRIMERPengkajian dilakukan secara cepat
dan sistemik,antara lain :AirwayBreathingCirculationDisability:
pemeriksaan neurologisGCSmenurun bahkan terjadi koma,Kelemahan dan
keletihan,Konfusi,Disorientasi,Kejang,Kelemahan pada tungkaiA
:Allert sadar penuh, respon bagusV :Voice Responkesadaran menurun,
berespon thd suaraP :Pain Responskesadaran menurun, tdk berespon
thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU :Unresponsivekesadaran
menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeriB.
PENGKAJIAN SEKUNDER1.AMPLE :alergi, medication, past illness, last
meal, event2.Pemeriksaan seluruh tubuh :Head to toe3.Pemeriksaan
penunjang : lebih detail, evaluasi ulangKeluhan UtamaRiwayat
kesehatanJ.Masalah keperawatan1.Penurunan cardiac output b.d
perubahan preload, afterload dan sepsis2.Pola nafas tidak efektif
b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis3.Kelebihan volume cairan b.dmekanisme pengaturan
melemah4.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia
dll).5.Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
K.INTERVENSI KEPERAWATANNODIAGNOSA
KEPERAWATANTUJUANINTERVENSI
1.Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
NOC :Cardiac Pump effectivenessCirculation StatusVital Sign
StatusKriteria Hasil:Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
darah, Nadi, respirasi)Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahanTidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asitesTidak
ada penurunan kesadaranNIC :Cardiac CareEvaluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)Catat adanya disritmia jantungCatat
adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putputMonitor status
kardiovaskulerMonitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantungMonitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusiMonitor
balance cairanMonitor adanya perubahan tekanan darahMonitor respon
pasien terhadap efek pengobatan antiaritmiaAtur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari kelelahanMonitor toleransi aktivitas
pasienMonitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneuAnjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign MonitoringMonitor TD, nadi, suhu, dan RRCatat adanya
fluktuasi tekanan darahMonitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiriAuskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkanMonitor
TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitasMonitor
kualitas dari nadiMonitor adanya pulsus paradoksusMonitor adanya
pulsus alteransMonitor jumlah dan irama jantungMonitor bunyi
jantungMonitor frekuensi dan irama pernapasanMonitor suara
paruMonitor pola pernapasan abnormalMonitor suhu, warna, dan
kelembaban kulitMonitor sianosis periferMonitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2.Pola Nafas tidak efektifFaktor yang berhubungan
:-Hiperventilasi-Deformitas tulang-Kelainan bentuk dinding
dada-Penurunan energi/kelelahan-Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal-Obesitas-Posisi tubuh-Kelelahan otot
pernafasan-Hipoventilasi sindrom-Nyeri-Kecemasan-Disfungsi
Neuromuskuler-Kerusakan persepsi/kognitif-Perlukaan pada jaringan
syaraf tulang belakang-Imaturitas NeurologisNOC :Respiratory status
: VentilationRespiratory status : Airway patencyVital sign
StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas abnormal)Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)Fluid managementPertahankan
catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika
diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN
, Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan
dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan
diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter
jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan
riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan
kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor serum dan elektrolit
urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan
RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantungMonitor parameter hemodinamik infasifMonitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan
gejala dari odema
3Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
NOC :Electrolit and acid base balanceFluid balance
Kriteria Hasil:Terbebas dari edema, efusi, anaskaraBunyi nafas
bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuTerbebas dari distensi vena
jugularis, reflek hepatojugular (+)Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas
normalTerbebas dari kelelahan, kecemasan atau
kebingunganMenjelaskanindikator kelebihan cairan
NIC :Fluid managementTimbang popok/pembalut jika
diperlukanPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang
urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status
hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital
signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas
edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori
harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi
masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na
< 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor berat
badanMonitor serum dan elektrolit urineMonitor BP, HR, dan
RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantungMonitor parameter hemodinamik infasifCatat secara akutar
intake dan outputMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah,
edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001.Rencana Asuhan &
Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah
kolaboratif. Jakarta: EGCJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes
Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle
RiverKasuari. 2002.Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan
Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes
Semarang PSIK MagelangMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta
Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey,
C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second
Edition.New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005.Nursing Diagnoses
Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008.Agenda Gawat
Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi.
2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
MedikaUdjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK
OLEH : SITI NINA INAYAH ROHMANIAH1110104000036
PROGRAM PROFESI NERSUIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA2014