Page 1
LAPORAN TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULAR
SKENARIO 2
“PENYULUHAN BALAI DESA”
Oleh :Kelompok 1
1. Ahmad Habibi Gafur (1018011004)2. Laili Hasanah (1018011013)3. Risa Andriana (1018011031)4. Adi Napanggala (1018011034)5. Desty Ariani (1018011050)6. Iin Purnama Sari (1018011065)7. Meiriyan Susanto (1018011073)8. Namira Caroline Ercho (1018011082)9. Ucha Clarinta (1018011100)10. Fakhmiyogi (1018011118)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2012
Page 2
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan nikmat-Nya yang telah
diberikan kepada penyusun sehingga dapat terselesaikannya LAPORAN TUTORIAL
KASUS 2 ”PENYULUHAN BALAI DESA” MATA KULIAH BLOK
KARDIOVASKULAR.
Tujuan pembelajaran materi tutorial ini adalah melatih kepahaman penyusun
dalam menjelaskan dan menangani kasus mengenai kelenjar adrneal.
Tujuan dibuatnya laporan tutorial ini adalah sebagai pemenuhan tugas dalam mata
kuliah di Blok REPRODUKSI serta sebagai sajian dari hasil pembelajaran penyusun
dalam kasus ke – 4 ini.
Terimakasih penyusun tujukan kepada dosen-dosen Blok KARDIOVASKULAR
yang telah memberikan materi dan kepada tutor kasus 2 kelompok 1.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan ini, sehingga
penyusun mengharapkan banyak masukan dari dosen-dosen dan pembaca agar dapat
memberikan laporan yang lebih baik selanjutnya. Semoga Laporan Kasus 2 Mata Kuliah
Blok KARDIOVASULAR dapat bermanfaat bagi penyusun maupun pihak lain.
Bandar Lampung, 25 Mei 2012
Penyusun
Kelompok 1
Page 3
SKENARIO 2
PENYULUHAN BALAI DESA
Pak Joko, 60 tahun, akhir-akhir ini sering merasakan sakit di daerah tengkuk tapi
pak Joko menghiraukannya. Pada hari minggu ada penyuluhan di balai desa menjelaskan
mengenai hipertensi, saat itu juga dilakukan pemeriksaan gratis tekanan darah, kolesterol,
dan gula darah sewaktu. Setelah diukur tekanan darahnya didapatkan tekanan darah pak
Joko 170/100 mmHg, nadi 76x/menit, kolesterol total 270 mg/dl, gula darah sewaktu 140
mg/dl. Pak Joko kemudian disarankan untuk memeriksakan ke dokter untuk
penatalaksanaan lebih lanjut. Setelah penyuluhan Pak Joko menjenguk saudaranya yang
terkena stroke di RS, saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg saat di RS,
saudaranya ini memiliki tekanan darah 200/120 mmHg di RS, selama ini memiliki
hipertensi tetapi tidak berobat ke dokter secara teratur.
Page 4
STEP 1
FINDING UNFAMILIAR TERMS
-
Page 5
STEP 2
FINDING THE PROBLEMS
1. HIPERTENSI
Etiologi
Klasifikasi
Manifestasi Klinis
Patofisiologi
Komplikasi
Penatalaksanaan
2. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol
3. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah
4. Arterosklerosis
Page 6
STEP 3
BRAIN STORMING
1. Hipertensi
A. Definisi Hipertensi
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and
treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO
dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu
apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau
tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.8
Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95
persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-
kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1
The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan
tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada
tabel 1 dibawah.
Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.1
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal
Normal
Normal tinggi
Hipertensi
Derajat I
Derajat II
Derajat III
< 120
<130
130 – 139
140 – 159
160 – 179
≥ 180
dan
dan
atau
atau
atau
atau
< 80
<85
85 – 89
90 – 99
100 – 109
≥ 110
Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L.
Kathleen M, Sylvia Escoott. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004
Page 7
B. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi
renal.9
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis,
sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol,
merokok, serta polisitemia9. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50
tahun.7
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab
spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular
renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio
aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.9
a) Hipertensi pada penyakit ginjal
Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi
dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk
membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun.
Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan
darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu
lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.10
Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut
maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada
kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :
1. Penyakit glumerolus akut
Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan
hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi
natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya
Page 8
retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas
pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes.10
2. Penyakit vaskuler
Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem
renin angiotensin aldosteron.10
3. Gagal ginjal kronik
Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan
sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena
kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan
ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.10
4. Penyakit glumerolus kronik
Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu
sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm
naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan
elektrolit.10
b) Hipertensi pada penyakit renovaskular.
Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi
sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial
untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri
renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif
secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah
hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11
Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan
fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi
ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan
dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi
dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.11
c) Hipertensi pada kelainan endokrin
Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah
aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah
sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang
Page 9
umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara
klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis
metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal,
adenoma atau karsinoma adrenal.12
d) Sindrom Cushing
Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan
oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan Adenocorticotropin Hormone
(ACTH).13
e) Hipertensi adrenal kongenital
Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada
anak (jarang terjadi).13
f) Feokromositoma
Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai
apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda – tanda yang mencurigai adanya
feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan
hiperglikemia.14
Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang
mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan
hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas
dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan
darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena
gagal jantung.13
g) Koartasio aorta
Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri
subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan
pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini
dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi
terjadi lama sebelum operasi.13
h) Hipertensi pada kehamilan
Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan
morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus.15 Kedaruratan hipertensi
Page 10
dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada
hipertensi kronik.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang
tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit
serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien
hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25
%, abruptio 0,7 – 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %, dan
hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik
yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %.
Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin,
prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal
jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat
terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol
secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.16
i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan.
Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil
kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai
penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula
dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50
% tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil.
Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak
meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk
siklosporin, eritopoietin, dan kokain.13
D. Gejala Klinis
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang
timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala,
dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada
ginjal, mata, otak dan jantung.9,17
Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin
tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi
perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat
Page 11
gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.18 Gejala
lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa
berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.9 Apabila hipertensi tidak
diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark
miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi
dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.18
E. Patogenesis
Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka
pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).1 Mekanisme yang berhubungan dengan
penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan
resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi
sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas
simpatik.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang
mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat.1
Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer
meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks
autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik
yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter
pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan
perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah
jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang
mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.13
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap
kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah
jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah
ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama
Page 12
akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi
oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
irreversible.19
2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.19
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II
dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang
peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE
yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida
yang sangat aktif).20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah
karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan
darah.20
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon
steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron
akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.20
3) Sisten Saraf Otonom
Page 13
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem
saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain
termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.19
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal
yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak
terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi
menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.19
5) Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan
sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin
lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium
jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan
dan hipertensi.19
6) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding
pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),
ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi
dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan
semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan
pemberian obat anti-hipertensi.19
7) Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika
terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input
Page 14
ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri
melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.19
F. Faktor Risiko Hipertensi
Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui
dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi
antara lain :
a. Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang
tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko
lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya
normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi
dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya
hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun.21
b. Usia
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi
usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan
elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21.
Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55
tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia
65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.1 Dengan
demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. 21
c. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.
Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin.
Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada
perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang
mununjukkan adanya pengaruh hormon.13
d. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan
darah.7 Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan
tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan
Page 15
kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam
pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah.
Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan
tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi
otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner
meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.22
e. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan
hipertensi.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya
penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya
hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua
obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing – masing individu.
Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan
meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.24
Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan
berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.23
f. Stress
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis
yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres
berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap.
Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan
binatang tersebut menjadi hipertensi.19
g. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar
kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik
membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45
menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara
langsung.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua
kelompok, baik hipertensi maupun normotensi.25
h. Asupan
Page 16
1) Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum
normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan
cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta
berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.1
Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh
kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran
semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih
tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat
organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat
menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi
membran.
Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di
usus halus.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama
tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah
bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan
perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya
berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara
proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu
dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke
aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam
darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi,
dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng
dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang
ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi
tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.1
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif
terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang
hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang
untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.23 Pada populasi
dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat
Page 17
lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering
ditemukan.26
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum
jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan
darah ketika asupan garam ditambah.23
2) Asupan Kalium
Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium
adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan
konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari
bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.27
Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan
sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium.
Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air
juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah
penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium
juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal.
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang
mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi
dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah
dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.28
3) Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot
halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The
joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik
antara magnesium dan tekanan darah.
Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium
tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya
Page 18
efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi
magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.1
4) Kalsium
Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan
antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Hubungan diet kalsiun dengan
hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per
hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh
terhadap tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi
kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI
merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium untuk
pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang direkomendasikan
sebesar 1000 sampai 2000mg par hari.1
G. Penanggulangan hipertensi 29:
a. Penatalaksanaan farmakologis
b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)
Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan
farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan
merubah gaya hidup.
Tujuan dari penatalaksanaan diet 29,30 :
Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan
tekanan darah menuju normal.
Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak,
kolesterol dalam darah.
Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 :
Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
Page 19
Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan
dalam daftar diet
Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hr atau dapat
menggunakan garam lain diluar natrium.
H. Pencegahan hipertensi
Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :
- Memeriksa tekanan darah secara teratur
- Menjaga berat badan dalam rentang normal
- Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat,
rendah lemak dan mengurangi garam.
- Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol
- Berolahraga secara teratur
- Hidup secara teratur
- Mengurangi stress dan emosi
- Jangan terburu-buru
- Mengurangi makanan berlemak
2. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol
Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan
hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan
konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan
meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak
pada terjadinya artherosclerosis.
Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron,
Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High
Page 20
Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein
LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida
bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga
pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh
enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh
reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan
LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu
dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui
jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway),
molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah.
Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh
darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel
otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.
Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak
menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme
menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati,
tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh.
Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan
berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di
Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat
badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan
hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi
berlebih 300-500 kalori/hari.
Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL.
Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh,
yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya
polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti
menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek
kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan
yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada
Page 21
tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang
mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak
elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh
koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis
sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan
darah tinggi atau hipertensi.
Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya
artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini :
Page 22
Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai
dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida
galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan
otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah
menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila
energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk
membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam
glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.
Pemasukan Kalori ↑ Pemasukan Lemak ↑ Pemasukan Energi ↓
Penyimpanan Glikogen ↑
Pertukaran Glukosa ↑
Glukosa ↑
Insulin↑ Trigliserida ↑
Sel Lemak Gluteal ↑
Lipolisis Basal ↑
Pertukaran Asam Lemak ↑
Kolesterol :HDL ↓LDL ↑
Artherosclerosis
PJK
Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih
Page 23
3. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah
Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula
darah berhubungan dengan hipertensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan
hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Pasien dengan hipertensi memiliki
kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia
yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal
(Swilocky et al., 1989). Pada San Antonio Heart Study, Haffner et al. (1988 )
menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara
langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada penelitian ini,
subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi
dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR).
Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah
hipertensi, terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Pada tulisan
perdana ini, saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi.
Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang
cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin
yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa
dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan
dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih
ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Mengapa?
Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan
disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di
ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan
meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh
terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan
konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang
merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.
Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu
diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat
Page 24
meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya.
Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes
diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau
Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan).
Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah
Acepress, Capoten, Captensin, Casipril, Dexacap, Farmoten, Forten, Lotensin, Metopril,
Otoryl, Scatensin, Tensobon, Vapril.
Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril, Interpril, Linoxal,
Noperten, Nopril, Odace, Tensinop, Tensiphar, Zestoretic, Zestril
Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel, Coaprovel,
Fritens, Iretensa, Irtan, Irtan plus, Irvask, dan Irvell.
4. Arteroslerosis
Aterosklerosis, (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero - yang berarti bubur
atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan - dan merupakan pengerasan pembuluh darah -
itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung.
Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui, tetapi penelitian
menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit, lambat kompleks yang dapat mulai
di masa kecil dan seperti umur orang, itu berkembang lebih cepat.
Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri,
pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai
dinding arteri menebal, jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau
memblokir aliran darah melalui tubuh.
Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol, kalsium lemak,, dan zat
lainnya dalam darah - kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa
plak akan membangun di dinding arteri - proses ini dimulai di sebagian besar orang
ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua.
Page 25
Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit
atau tersumbat, sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki
ketika berjalan - ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya
berkurang. masalah serius, termasuk serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian
dapat hasil.
Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis
Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh, termasuk pembuluh
darah di jantung, otak, tangan, kaki, dan panggul dan sebagai hasilnya, penyakit yang
berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena, seperti penyakit
arteri koroner, penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri.
Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di
arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke
jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung -
CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak
napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur).
Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular
Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh
darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis.
Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak
mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau
nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri
cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga
dapat dapat memicu rasa sakit.
Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah
kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa
menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing.
Page 26
Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok
darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian
tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi
kadang-kadang berbahaya.
Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan
tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.
Page 27
STEP 4
1. Hipertensi
Epidemiologi
Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak
terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung
congestive, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut “silent killer”
karena sifatnya asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang
fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan
penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang
menyertainya.1
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir
seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi
makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di
Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu,
60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung,
gagal ginjal, dan kebutaan.2 Pada orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit
kardiovaskuler.1
Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan
rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999.
Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%.1
Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah
stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian
pada semua umur di Indonesia.2
Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam-diam. Tidak ada
gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi penderita hipertensi. Selain itu,
banyak orang merasa sehat dan energik walaupun memiliki hipertensi. Berdasarkan
hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, sebagian besar kasus hipertensi di
masyarakat belum terdiagnosis.2
Definisi Tekanan Darah
Page 28
Tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung yang
berkontraksi seperti pompa, sehingga darah terus mengalir dalam pembuluh darah.
Kekuatan itu mendorong dinding pembuluh arteri atau nadi. Tekanan darah
diperlukan agar darah tetap mengalir dan mampu melawan gravitasi serta hambatan
dalam dinding arteri. Tanpa adanya kekuatan secara terus – menerus dalam sistem
peredaran, darah segar tidak dapat terbawa ke otak dan jaringan seluruh tubuh.3
Tekanan darah yang paling rendah terjadi saat tubuh dalam keadaan istirahat
atau tidur dan akan naik sewaktu latihan atau berolahraga. Hal ini disebabkan dalam
latihan atau olahraga diperlukan aliran darah dan oksigen yang lebih banyak untuk
otot – otot.3 Jika terdapat hambatan misalnya karena penyempitan pembuluh arteri,
tekanan darah akan meningkat dan tetap pada tingkat yang tinggi,3,4 semakin besar
hambatan tekanan darah akan semakin tinggi.4
Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik
Di dalam tubuh manusia, tekanan darah terbagi menjadi dua bagian, yaitu
tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan sistolik adalah tekanan
yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa darah keluar melalui arteri. Angka
ini menunjukkan seberapa kuat jantung memompa untuk mendorong darah melalui
pembuluh darah. Tekanan diastolik adalah saat otot jantung berelaksasi, darah
kembali masuk ke jantung. Angka ini menunjukkan berapa besar hambatan dari
pembuluh darah terhadap aliran darah balik ke jantung.4,5
Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat
saat aktivitas fisik, emosi dan stress dan menurun selama tidur. Tekanan darah
merupakan hasil dari curah jantung dan resistensi vaskuler. Sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah ketika curah jantung meningkat, resistensi vaskuler perifer
bertambah atau karena keduanya.6
Faktor – faktor yang mempertahankan Tekanan Darah
Menurut Pearce, faktor – faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain :
1) Kekuatan jantung memompa darah sehingga darah dapat beredar
keseluruh tubuh dan kembali ke jantung.
Page 29
2) Banyaknya darah yang beredar. Dinding pembuluh darah
membutuhkan darah yang cukup untuk membuat suatu tekanan.
3) Kekuatan (vaskositas) darah, disebabkan oleh protein plasma dan
jumlah sel darah yang beredar dalam aliran darah.
4) Elastisitas dinding pembuluh darah. Di dalam arteri tekanan lebih
besar daripada vena, sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis daripada
vena.
5) Tekanan tepi (tahanan perifer), yaitu tekanan yang dikeluarkan
oleh geseran darah yang mengalir dalam pembuluh.7
A. Definisi Hipertensi
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and
treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO
dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu
apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau
tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.8
Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95
persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-
kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah.1
The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC VI) mengklasifikasikan
tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat seperti pada
tabel 1 dibawah.
Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih.1
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal
Normal
Normal tinggi
Hipertensi
Derajat I
< 120
<130
130 – 139
140 – 159
dan
dan
atau
atau
< 80
<85
85 – 89
90 – 99
Page 30
Derajat II
Derajat III
160 – 179
≥ 180
atau
atau
100 – 109
≥ 110
Sumber : The sixth Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure, sixth report (JNC VI). Dikutip oleh Debra A. Krummel. Medical Nutrition Therapy in Hypertension. Dalam L.
Kathleen M, Sylvia Escoott. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. USA: Elsevier; 2004
B. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi
renal.9
3) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis,
sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol,
merokok, serta polisitemia9. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50
tahun.7
4) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab
spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular
renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio
aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.9
b) Hipertensi pada penyakit ginjal
Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi
dalam jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk
membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun.
Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan
darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu
lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.10
Page 31
Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut
maupun penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada
kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :
5. Penyakit glumerolus akut
Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan
hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi
natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya
retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas
pompa Na – K – ATPase di duktus koligentes.10
6. Penyakit vaskuler
Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem
renin angiotensin aldosteron.10
7. Gagal ginjal kronik
Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan
sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena
kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan
ginjal, hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.10
8. Penyakit glumerolus kronik
Sistem Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu
sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm
naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan
elektrolit.10
b) Hipertensi pada penyakit renovaskular.
Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi
sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial
untuk disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri
renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif
secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah
hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.11
Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan
fungsi ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi
Page 32
ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan
dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi
dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.11
c) Hipertensi pada kelainan endokrin
Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah
aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah
sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang
umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara
klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis
metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal,
adenoma atau karsinoma adrenal.12
d) Sindrom Cushing
Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan
oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan Adenocorticotropin Hormone
(ACTH).13
e) Hipertensi adrenal kongenital
Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada
anak (jarang terjadi).13
f) Feokromositoma
Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai
apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda – tanda yang mencurigai adanya
feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan
hiperglikemia.14
Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang
mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan
hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas
dan 10 % adenoma adrenal adalah bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan
darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena
gagal jantung.13
g) Koartasio aorta
Page 33
Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri
subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan
pada kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini
dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi
terjadi lama sebelum operasi.13
h) Hipertensi pada kehamilan
Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan
morbiditas dan mortalitas maternal, janin dan neonatus.15 Kedaruratan hipertensi
dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada
hipertensi kronik.16 Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang
tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit
serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien
hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 – 25
%, abruptio 0,7 – 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %, dan
hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik
yang berat pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %.
Terhadap janin, mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin,
prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal
jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat
terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol
secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.16
i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat – obatan.
Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil
kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai
penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula
dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50
% tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6 sesudah penghentian pil.
Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak
meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk
siklosporin, eritopoietin, dan kokain.13
D. Gejala Klinis
Page 34
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang
timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala,
dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada
ginjal, mata, otak dan jantung.9,17
Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin
tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi
perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat
gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.18 Gejala
lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa
berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.9 Apabila hipertensi tidak
diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark
miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi
dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.18
E. Patogenesis
Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka
pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).1 Mekanisme yang berhubungan dengan
penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan
resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi
sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas
simpatik.13 Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang
mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat.1
Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer
meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan refleks
autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik
yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter
pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan
perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah
jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang
mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.13
Page 35
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :
8) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap
kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah
jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah
ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama
akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi
oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
irreversible.19
9) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin.1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.19
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II
dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang
peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE
yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida
yang sangat aktif).20 Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah
karena bersifat sebagai vasoconstrictor19 melalui dua jalur, yaitu:
d. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
Page 36
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan
darah.20
e. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon
steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron
akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.20
10) Sisten Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan
dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem
saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain
termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.19
11) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal
yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak
terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi
menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.19
12) Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan
sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin
lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium
jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan
dan hipertensi.19
13) Hiperkoagulasi
Page 37
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding
pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),
ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi
dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan
semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan
pemberian obat anti-hipertensi.19
14) Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika
terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input
ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri
melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.19
F. Faktor Risiko Hipertensi
Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui
dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi
antara lain :
b. Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang
tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko
lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya
normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi
dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya
hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun.21
b. Usia
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi
usia seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan
elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia21.
Sebagian besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55
tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia
65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki.1 Dengan
demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia. 21
Page 38
f. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah.
Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin.
Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada
perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang
mununjukkan adanya pengaruh hormon.13
d. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan
darah.7 Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan
tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan
kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam
pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah.
Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan
tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi
otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner
meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.22
e. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan
hipertensi.23 Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya
penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya
hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua
obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing – masing individu.
Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan
meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.24
Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan
berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.23
f. Stress
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis
yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres
berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap.
Page 39
Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan
binatang tersebut menjadi hipertensi.19
g. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar
kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik
membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45
menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara
langsung.23 Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua
kelompok, baik hipertensi maupun normotensi.25
h. Asupan
5) Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum
normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan
cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta
berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.1
Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh
kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran
semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih
tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat
organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat
menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi
membran.
Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di
usus halus.1 Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama
tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah
bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan
perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya
berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara
proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu
dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke
aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam
Page 40
darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi,
dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng
dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang
ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi
tinggi dan rendah bila konsumsi rendah.1
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif
terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang
hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang
untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.23 Pada populasi
dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat
lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering
ditemukan.26
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum
jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan
darah ketika asupan garam ditambah.23
6) Asupan Kalium
Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium
adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan
konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari
bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.27
Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan
sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium.
Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air
juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah
penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium
juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal.
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang
mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi
dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah
dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.28
Page 41
7) Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot
halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The
joint national Committee on Prevention, detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik
antara magnesium dan tekanan darah.
Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium
tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya
efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi
magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.1
8) Kalsium
Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan
antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi. Hubungan diet kalsiun dengan
hipertensi tampak pada perempuan ras Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per
hari (untuk total asupan kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh
terhadap tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi
kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI
merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium untuk
pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang direkomendasikan
sebesar 1000 sampai 2000mg par hari.1
G. Penanggulangan hipertensi 29:
c. Penatalaksanaan farmakologis
d. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)
Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan
farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan
merubah gaya hidup.
Tujuan dari penatalaksanaan diet 29,30 :
Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan
tekanan darah menuju normal.
Page 42
Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak,
kolesterol dalam darah.
Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi 29 :
Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan
dalam daftar diet
Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hr atau dapat
menggunakan garam lain diluar natrium.
H. Pencegahan hipertensi
Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :
- Memeriksa tekanan darah secara teratur
- Menjaga berat badan dalam rentang normal
- Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat,
rendah lemak dan mengurangi garam.
- Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol
- Berolahraga secara teratur
- Hidup secara teratur
- Mengurangi stress dan emosi
- Jangan terburu-buru
- Mengurangi makanan berlemak
5. Hubungan hipertensi dengan kadar kolesterol
Page 43
A. Definisi
Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein
(kolesterol dan trigliserida). Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam
jumlah yang berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan menimbulkan resiko
terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.
Artherosclerosis adalah keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari dinding
arteri bagian dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri koronaria.
Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan Penyakit
Jantung Koroner.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak
elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh
koroner juga naik. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta
naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan darah
tinggi atau hipertensi.
B. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi
1. Mekanisme Biofisiologis
Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola kebiasaan
hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan meningkatkan
konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi akan
meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian berdampak
pada terjadinya artherosclerosis.
Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah chylomicron,
Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL) dan High
Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat dalam lipoprotein
LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat angkut lipida
bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel lain begitu juga
pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh
enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Reseptor LDL oleh
Page 44
reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi. Pembentukan
LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu
dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL, yaitu melalui
jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL. Melalui jalur ini (scavenger pathway),
molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah.
Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh
darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel
otot dan kalsium yang akhirnya berkembang menjadi artherosclerosis.
Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak
menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme
menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke hati,
tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh.
Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah kelebihan
berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga tergantung umur. Di
Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50 tahun, kenaikan berat
badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat. Kebanyakan orang dengan
hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan diperkirakan konsumsi energi
berlebih 300-500 kalori/hari.
Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL.
Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh,
yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya
polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti
menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek
kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan
yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat pada
tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang
mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak
elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh
koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak elastis
Page 45
sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan
darah tinggi atau hipertensi.
Mekanisme lemak dan karbohidrat menjadi hiperlipidemia sampai terjadinya
artherosklerosis dan hipertensi dapat dilihat pada skema di bawah ini :
2. Mekanisme Biochemistry
Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai
dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida
galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati dan
Pemasukan Kalori ↑ Pemasukan Lemak ↑ Pemasukan Energi ↓
Penyimpanan Glikogen ↑
Pertukaran Glukosa ↑
Glukosa ↑
Insulin↑ Trigliserida ↑
Sel Lemak Gluteal ↑
Lipolisis Basal ↑
Pertukaran Asam Lemak ↑
Kolesterol :HDL ↓LDL ↑
Artherosclerosis
PJK
Gambar : Patofisiologis Gizi Lebih
Reabsorbsi Natrium↑
Sumber : Slamet Suyono dan Samsuridjal Djauzi, 1993. Penyakit Degeneratif dan Gizi Lebih, Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi V dalam Supariasa, Penilaian Status Gizi. 2002
Page 46
otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat dipecah
menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan energi. Bila
energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi digunakan untuk
membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam
glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.
Faktor risiko utama artherosclerosis :
a. Kelompok faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis
1. Usia (bertambah usia, risiko menjadi semakin tinggi)
2. Riwayat adanya penyakit dalam keluarga (genetik)
3. Pola perilaku dan kepribadian seseorang
4. Jenis kelamin
b. Kelompok faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis
1. Hiperlipoproteinemia
2. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
3. Obesitas
4. Diabetes Melitus
c. Kelompok faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku
1. Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh, kolesterol dan sukrosa
2. Kehidupan yang mudah dan santai
3. Merokok berlebihan
4. Minum kopi atau teh berlebihan
KESIMPULAN :
Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam lipoprotein
(kolesterol dan trigliserida) berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat tinggi yang
beresiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.
6. Hubungan hipertensi dengan kadar gula darah
Resistensi Insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin plasma dan gula
darah berhubungan dengan hipertensi. Beberapa studi klinis telah menunjukkan
hubungan antara tekanan darah dan hiperinsulinemia. Pasien dengan hipertensi memiliki
Page 47
kencederungan mengalami gangguan toleransi glukosa serta mengalami hiperinsulinemia
yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan tekanan darah normal
(Swilocky et al., 1989). Pada San Antonio Heart Study, Haffner et al. (1988 )
menemukan bahwa hiperinsulinemia yang terjadi pada subyek penelitiannya secara
langsung berhubungan dengan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada penelitian ini,
subyek yang mengalami resistensi insulin (IR) memiliki tekanan darah lebih tinggi
dibandingkan dengan subyek yang tidak mengalami resistensi insulin (NIR).
Salah satu komplikasi penyakit yang menyerang para penderita diabetes adalah
hipertensi, terutama mereka yang merupakan penderita Diabetes tipe II. Pada tulisan
perdana ini, saya akan menjelaskan hubungan antara diabetes dan hipertensi.
Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang
cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin
yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa
dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan
dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih
ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Mengapa?
Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan
disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di
ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan
meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh
terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan
konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang
merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.
Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu
diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat
meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya.
Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes
diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau
Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan).
Page 48
Ps: contoh sediaan yang mengandung captopril yang beredar di Indonesia adalah
Acepress, Capoten, Captensin, Casipril, Dexacap, Farmoten, Forten, Lotensin, Metopril,
Otoryl, Scatensin, Tensobon, Vapril.
Sediaan yang mengandung lisinopril yang beredar di Indonesia : Ihitril, Interpril, Linoxal,
Noperten, Nopril, Odace, Tensinop, Tensiphar, Zestoretic, Zestril
Sediaan yang mengandung valsartan yang beredar di Indonesia : Aprovel, Coaprovel,
Fritens, Iretensa, Irtan, Irtan plus, Irvask, dan Irvell.
7. Arteroslerosis
Aterosklerosis, (ath-eh-o-skler-O-sis) berasal dari kata Yunani athero - yang berarti bubur
atau pasta dan sclerosis artinya kekerasan - dan merupakan pengerasan pembuluh darah -
itu adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung.
Tepatnya apa yang menyebabkan aterosklerosis tetap tidak diketahui, tetapi penelitian
menunjukkan bahwa aterosklerosis adalah penyakit, lambat kompleks yang dapat mulai
di masa kecil dan seperti umur orang, itu berkembang lebih cepat.
Aterosklerosis menyebabkan plak menumpuk pada dinding bagian dalam arteri,
pembuluh darah yang membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh, dan sebagai
dinding arteri menebal, jalur untuk darah menyempit dan ini dapat mengurangi atau
memblokir aliran darah melalui tubuh.
Plak membangun adalah hasil dari tingkat tinggi kolesterol, kalsium lemak,, dan zat
lainnya dalam darah - kadar kolesterol darah tinggi meningkatkan kemungkinan bahwa
plak akan membangun di dinding arteri - proses ini dimulai di sebagian besar orang
ketika mereka anak-anak atau remaja dan memburuk ketika mereka semakin tua.
Sebagai aturan aterosklerosis tidak menimbulkan gejala sampai arteri menjadi menyempit
atau tersumbat, sekali ini terjadi gejala mungkin termasuk angina dan nyeri kram kaki
ketika berjalan - ketika aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian tubuh lainnya
berkurang. masalah serius, termasuk serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian
dapat hasil.
Page 49
Penyakit Terkait dengan Aterosklerosis
Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri manapun dalam tubuh, termasuk pembuluh
darah di jantung, otak, tangan, kaki, dan panggul dan sebagai hasilnya, penyakit yang
berbeda dapat mengembangkan berdasarkan yang arteri yang terkena, seperti penyakit
arteri koroner, penyakit arteri karotis dan perifer penyakit arteri.
Penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit jantung terjadi ketika plak terbentuk di
arteri koroner yang memasok darah kaya oksigen ke jantung - ketika aliran darah ke
jantung berkurang atau diblokir, bisa menyebabkan nyeri dada dan serangan jantung -
CAD adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat - gejala CAD adalah sesak
napas dan aritmia (detak jantung tidak teratur).
Angina, serangan jantung (Myocardial Infarction), Stroke (cerebrovascular
Accident), transient ischemic attack (TIA) atau mini-stroke dan penyakit pembuluh
darah perifer (penyakit arteri perifer) juga dikaitkan dengan aterosklerosis.
Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung tidak
mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen dan mungkin merasa seperti tekanan atau
nyeri meremas di dada dan juga di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung - nyeri
cenderung memburuk dengan aktivitas dan pergi ketika beristirahat - stres emosional juga
dapat dapat memicu rasa sakit.
Penyakit arteri karotid terjadi ketika plak terbentuk di arteri karotid yang memasok darah
kaya oksigen ke otak - ketika aliran darah ke otak berkurang atau diblokir, bisa
menyebabkan stroke - gejala termasuk mati rasa tiba-tiba, kelemahan, dan pusing.
Penyakit arteri perifer (PAD) terjadi ketika plak terbentuk di arteri utama yang memasok
darah kaya oksigen ke kaki, lengan, dan panggul - ketika aliran darah ke bagian-bagian
tubuh berkurang atau diblokir, dapat menyebabkan mati rasa, rasa sakit, dan infeksi
kadang-kadang berbahaya.
Page 50
Namun, beberapa orang dengan aterosklerosis tidak memiliki tanda-tanda atau gejala dan
tidak dapat didiagnosis sampai setelah serangan jantung atau stroke.
STEP 5
LEARNING OBJECTIVE
1. Komplikasi hipertensi
2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus
3. Patofisiologi hipertensi sekunder
Page 51
STEP 7
GATHERING INFORMATION
1. Komplikasi hipertensi
Penyakit Jantung Hipertensi
o Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung
bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding
yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.
Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis
koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit
arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang
bertambah akibat penambahan massa miokard.
Penyakit Arteri Koronaria
o Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri
koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan
dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat
mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di
sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral
berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat
pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang
adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.
Page 52
Aorta disekans
o Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah
sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran
pembuluh darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah
atau disebut aorta disekans. Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma,
dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke
pinggang belakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran
pembuluh darah aorta (pembuluh nadi besar yang membawa darah ke
seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya
pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan
(aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.
Gagal Ginjal
o Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada
bagian yang menuju ke kardiovaskular.
o mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena
penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron
(RAA).
Hipertensi dipercepat dan maligna
o Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang
meningkat disertai dengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna,
progresif lebih lanjut; fundus optikus menunjukkan papiledema.
Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah (misal
glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang.
Ensefalopati hipertensi
Page 53
o Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah
tekanan arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang
berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisit neurologi. Jika kasus ini
tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke,
“ensefalopati menahun” atau hipertensi maligna. Kemudian sifat
reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan.
Komplikasi Hipertensi Esensial yang Tidak Terkontrol
Jantung
Myocard infark
Angina pectoris
Gagal jantung kongestif
Sistem Saraf Pusat
Stroke
Hipertensive encephalopathy
Ginjal
Penyakit ginjal kronik
Mata
Hipertensive retinopathy
Pembuluh Darah Perifer
Peripheral vascular disease
2. Terapi hipertensi pada keadaan khusus
A. Pada kehamilan
Terapi Hipertensi Pada kehamilan :
1. Labetolol
Jenis:
o Nonselektif B bloker
Farmakokinetik:
Page 54
Obat ini mengalami FPE (First Pass Effect) sehingga dosis per oral lebih
besar daripada intra vena.
Farmakodinamik:
Manfaat:
o Mengurangi heart rate dan kontraktilitas miokard, menyebabkan cardiac output
berkurang.
o Menghambat pelepasan norephinephrin melalui receptor beta2 pra sinaps.
o Menghambat sekresi renin melalui receptor beta1 di ginjal yang berakibat
menurunkan resistensi perifer total.
o Dapat dipergunakan untuk hypertensive emergencies (i.v.), (most) post-miokard
infark therapeutic regimen, mencegah migrain, menurunkan intraoccular pressure
dengan jalan menghambat produksi humor aquous.
o Obat ini tidak menimbulkan hipotensi orthostatik.
o Bila pengobatan dihentikan tiba-tiba, dapat terjadi rebound phenomenon
Kontra Indikasi:
- Pada orang asma dan COPD, diabetes, dislipidemi.
- AV block, decompensated congestive heart failure, pasien dengan profound sinus
bradycardia dan pasien dengan greater than first-degree heart block.
Efek Samping:
- Bradikardi, vasokonstriksi, bronchokonstriksi, gangguan GIT, TG meningkat, HDL
menurun.
- Hipotensi, abnormalitas konduksi jantung (second- or third-degree AV block).
- Fatigue, malaise, sedasi, depresi, disfungsi seksual.
- Mempengaruhi kemampuan berolahraga.
Menghambat sympathetically stimulated lipolysis, hepatic glycogenolysis, simptom
hipoglikemia, simptom hipertiroid.
Sediaan
Tablet 100 mg. Dosis 200 – 2400 mg/hari
IV diberikan berulang 20-80 mg untuk pengobatan kedaruratan hipertensi
2. Nifedipine
Page 55
Farmakodinamik:
- Merupakan golongan antihipertensi lini pertama.
- Efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah, seperti pada usia lanjut.
- Tidak menimbulkan efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula darah, maupun
asam urat.
- Menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan myokard
relaksasi arteriole, sedangkan vena kurang dipengaruhi.
Farmakokinetik:
- Bioavailabilitas per oral relatif rendah mengalami FPE (First Pass Effect).
- Waktu paruh pendek.
- Semua antagonis kalsium dimetabolisme di hati hati-hati pada pasien cirhosis
hepatis.
Efek Samping:
- Hipotensi, iskhemi miokard atau cerebral, takikardi dan palpitasi.
- Sakit kepala, muka merah, edema perifer, gagal jantung, bradiaritmia, dan gangguan
konduksi, efek inotropik negatif, konstipasi dan retensi urine, hyperplasia gusi.
Kontra indikasi:
- PJK, cirhosis hepatis.
Sediaan
Tablet, dosis 20-40 mg/oral setiap 8 jam
IV
3. Hydralazin
Farmakodinamik:
- Melepaskan NO sehingga efeknya vasodilator.
- Menurunkan tekanan darah diastolik lebih banyak daripada tekanan darah sistolik.
Farmakokinetik:
- Bioavailabilitas per oral 25%.
- T ½ 2-4 jam.
Mengalami FPE (First Pass Effect).
Efek Samping:
Page 56
- Retensi natrium dan air.
- Sakit kepala dan takikardi.
Kontra Indikasi:
- Karena meningkatkan ejeksi dari ventrikel kiri maka tidak boleh diberikan kepada
penderita dengan aneurysma aorta dissecting.
4. Methyldopa
Farmakokinetik:
- T ½ 8-12 jam.
- Bioavabilitas rendah, melewati first pass effect.
- Ekskresi ginjal 50%.
Efek samping
- Mimpi buruk
- Vertigo
- Depresi mental
- Tanda tanda ekstrapiramidal
b. PADA GERIATRI
Faktor hpertnsi pada lansia
Angka kejadian hipertensi pada lansia di Indonesia dari hasil survey kesehatan rumah
tangga tahun 1995 di Jakarta, menunjukkan tekanan darah tinggi cukup tinggi yaitu 83
per 1000 anggota rumah tangga (Astawan, 2008). Di poli geriatri RSU Dr. Soetomo pada
tahun 2005 jumlah kasus hipertensi pada lansia sebanyak 55,9% (Darmawangsa, 2007).
Dilihat dari beberapa faktor dominan penyebab hipertensi, faktor kelebihan berat badan
dapat meningkatkan resiko seseorang terserang penyakit hipertensi. Semakin besar massa
tubuh, maka semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan
makanan kejaringan tubuh. Berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah
Page 57
meningkat, sehingga akan memberi tekanan lebih besar ke dinding arteri. Selain itu,
kelebihan berat badan dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan mengakibatkan
meningkatnya tekanan darah. Faktor keturunan menunjukkan, jika kedua orang tua kita
menderita hipertensi, kemungkinan kita terkena penyakit ini sebesar 60 %. Penelitian ini
menunjukkan ada faktor gen keturunan yang berperan. Dari faktor penambahan usia
ditemukan adanya perubahan alami pada jantung, pembuluh darah dan hormon. Faktor
kebiasaan minum kopi di dapatkan dari satu cangkir kopi mengandung 75 – 200 mg
kafein, di mana dalam satu cangkir tersebut berpotensi meningkatkan tekanan darah 5 -10
mmHg. Dari faktor kebiasaan merokok terdapat zat kimia dalam tembakau yang dapat
merusak dinding arteri sehingga lebih rentan terhadap penumpukan plak. Zat nikotin
dalam tembakau dapat membuat kerja jantung lebih keras karena terjadi penyempitan
pembuluh darah sementara yang dapat meningkatkan tekanan darah (Yulianti, 2006: 20).
Dari faktor konsumsi garam berlebih, terdapat kadar natrium klorida yang tinggi.
Natrium klorida merupakan 2 komponen mineral yang sangat diperlukan untuk menjaga
keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, transmisi syaraf, serta kontraksi otot. Di
dalam tubuh natrium klorida yang tinggi akan mengikat komponen – komponen cairan,
dan harus dicairkan sebelum tubuh dapat menanganinya. Selain itu, natrium klorida yang
berkadar tinggi akan ditimbun oleh ginjal. Untuk pengeluarannya ginjal harus bekerja
sangat berat, dan kemungkinan ginjal kehilangan kemampuannya untuk berfungsi secara
normal. Hal ini membuat seseorang menderita hipertensi. Dari faktor kurang tidur dapat
memicu masalah darah tinggi. Hal ini terjadi tekanan darah secara alami akan turun
selama tidur. Dari faktor kurangnya serat, dapat berisiko terjadinya penyakit hipertensi,
Page 58
karena makanan berserat dapat menurunkan kadar kolesterol dalam tubuh. Tubuh yang
kekurangan serat akibatnya kolesterol akan tinggi yang dapat membentuk plak dalam
arteri dan menyempit, akhirnya dapat meningkatkan darah menjadi tinggi.
PENATALAKSANAAN
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat
komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan
tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.
Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai
tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :
Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :Restriksi garam secara moderat
dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
o Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
o Penurunan berat badan
o Penurunan asupan etanol
o Menghentikan merokok
o Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita
hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :
Page 59
Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang
dan lain-lain
Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari
denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25
menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling
baik 5 x perminggu
o Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-
tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri
kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi
ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat
otot-otot dalam tubuh menjadi rileks
Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang
penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya
dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Terapi dengan Obat
Page 60
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga
mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah
kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.
Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT
NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT
OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika,
penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat
tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada
pada penderita.
Pengobatannya meliputi :
Step 1
Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor
Step 2
o Alternatif yang bisa diberikan :
o Dosis obat pertama dinaikkan
o Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
o Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca
antagonis, Alpa
blocker, clonidin, reserphin, vasodilator
Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh
o Obat ke-2 diganti
o Ditambah obat ke-3 jenis lain
Step 4 : Alternatif pemberian obatnya
Page 61
o Ditambah obat ke-3 dan ke-4
o Re-evaluasi dan konsultasi
o Follow Up untuk mempertahankan terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi
yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian
pendidikan kesehatan.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah
sebagai berikut :
Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya
Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya
Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa
dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas
Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah
atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur
memakai alat tensimeter
Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu
Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita
Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi
Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat
mengukur tekanan darahnya di rumah
Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x
sehari
Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan
masalah-masalah yang mungkin terjadi
Page 62
Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat
untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal
Usahakan biaya terapi seminimal mungkin. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan
kunjungan lebih sering. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang
ditentukan.
Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali
pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan
hipertensi.
Gizi pada lansia hipertensi
A. Kandungan Gizi Yang Diperlukan Lansia
1. Karbohidrat
Fungsi karbohidrat adalah penyedia energi. Pada lansia konsumsi gula dibatasi
karena:
a. Gula tidak mengandung gizi kecuali zat tenaga. Sedangkan pada lansia
konsumsi zat zat gizi lain seperti vitamin, protein dan mineral diutamakan untuk
mencegah proses penurunan fungsi tubuh.
b. Gula cepat diserap (absorpsi) sehingga mengakibatkan perubahan kadar gula
darah dan memungkinkan terjadinya obesitas (kegemukan) dan diabetes.
Makanan yang boleh: Beras, kentang, singkong, terigu, gula yang diolah tanpa
garam seperti macaroni, mie, biscuit dll.
Makanan yang tidak boleh: Roti, biscuit dan kue yang dimasak dengan garam
dapur.
2. Protein
Page 63
Fungsi dari protein sebagai zat pembangun dari sel tubuh.
Pada lansia sebaiknya memilih daging unggas-unggasan daripada daging sapi atau
kambing dan hendaknya tidak makan lebih dari 2 potong daging pada sehari.
Makanan yang boleh: daging, ikan telur dan susu, semua kacang-kacangan dan
sayuran.
Makanan yang tidak boleh: ikan asin, keju, kornet, ebi, telur asam, pindang,
dendeng, udang, kacang tanah dan sayuran yang dimasak/ diawetkan dengan
garam dapur.
3. Lemak
Lemak berfungsi sebagai pelarut vitamin A,D,E dan K, membentuk tekstur
makanan dan memberi rasa kenyang yang lama. Lemak juga berfungsi sebagai
cadangan energi.
Pada lansia lemak sebaiknya dibatasi , mengingat:
a. Berkurangnya aktifitas tubuh sehingga kebutuhan energi juga menurun.
b. Berkurangnya produksi enzim mengakibatkan pencernaan lemak tidak
sempurna, s3ehingga membebani usus dan lambung yang akan mengakibatkan
gangguan pada usus.
c. Lemak dengan kandungan asam lemak jenuh yang tinggi memicu penyakit
jantung dan pembuluh darah.
d. Kelebihan lemak akan disimpan sebagai cadangan energi dalam bentuk
timbunan lemak yang menyebabkan kegemukan.
e. cenderung mengakibatkan kanker usus.
f. Makanan yang boleh: minyak margarine dan mentega tanpa garam.
Page 64
g. Makanan yang tidak boleh: margarine dan mentega biasa
4. Vitamin
Fungsi dari vitamin yaitu untuk mempercepat metbolisme, mempertahankan
fungsi jaringan tubuh dan mempengaruhi pertumbuhan dan pembentukan
jaringan.
Pada lansia vitamin sangat penting, terutama vitamin B1 agar tubuh selalu bugar.
Contoh makanan: beras merah
Makanan yang boleh: semua buah yang tidak diawtkan garam/ soda, air putih.
Makanan yang tidak boleh: durian, buah-buahan yang diawtkan oleh garam dan
soda, kopi dan coklat.
5. Mineral dan Air
Fungsi dari mineral yaitu pembentukan jaringan tubuh, memelihara keseimbangan
asam basa dll.
Pada lansia, kalsium sangat penting karena , terutama lansia wanita mudah terjadi
ostoporosis akibat menopause. Contoh makanan yang tingggi kalsium adalah
susu, ikan yang dimakan dengan tulangnya, sayuran hijau, kedelai dan rumput
laut.
Lansia hendaknya minum 6-8 gelas sehari mengingat fungsi ginjal menurun dan
melancarkan BAB.
Lansia hendaknya mengurangi natrium dengan cara membatasi garam dapur.
Page 65
6. Serat
Serat tidak dapat dicerna, maka serat tidak mengandung gizi tetapi tetap
dibutuhkan untuk mencegah sembelit, wasir, kanker usus, penyakit jantung dan
kegemukan bila kekurangan serat.
Serat ada 2 jenis:
a. Larut dalam air yang berfungsi mengikat kolesterol
b. Tdak larut dalam air yang berfungsi melancarkan BAB.
B. Petunjuk Penggunaan Garam untuk Penderita hipertensi
Untuk penderita hipertensi terdapat 3 diet:
a. Diet rendah garam 1 : untuk penderita hipertensi berat dianjurkan untuk tidak
menambahkan garam dapur dalam makanan.
b. Diet rendah garam II: Ditujukan untuk penderita hipertensi sedang (100-114
mmHg). Garam dianjurkan ¼ sendok the garam dapur.
c. Diet rendah garam III: Ditujukan untuk penderita hipertensi ringan (diastole
kurang dari 100 mmHg), garam dapur dianjurkan ½ sendok teh.
C. TIPS Pemberian Makanan Bagi lansia Dengan Hipertensi
a. Hendaknya lansia makan dengan porsi kecil tapi sering
b. Makanlah makanan yang mudah dicerna
c. Hindari makanan yang terlalu manis, gurih, goring-gorengan dll.
d. Makan makanan yang lembek untuk lansia yang kondisi giginya kropos
C. Pada anak/remajaPenatalaksanaan hipertensi pada anakPenanganan anak
Page 66
dengan hipertensi ditujukan pada penyebab naiknya tekanan darah dan
mengurangi gejala yang timbul. Kerusakan organ target, kondisi-kondisi lain
yang terjadi bersamaan, serta faktor-faktor risiko juga mempengaruhi keputusan
terapi. Terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologis direkomendasikan
berdasarkan usia anak, tingkatan hipertensi, dan respon terhadap terapi.7,10A.
Terapi nonfarmakologis Pada anak dengan kondisi pre-hipertensi atau
hipertensi tingkat 1 terapi berupa perubahan gaya hidup direkomendasikan.
Terapi ini berupa pengontrolan berat badan, olahraga yang teratur, diet rendah
lemak dan garam, pengurangan kebiasaan merokok pada anak remaja yang
merokok, dan tidak mengkonsumsi alkohol.7 Korelasi yang kuat terdapat pada
anak yang memiliki berat badan lebih dengan peningkatan tekanan darah.
Pengurangan berat badan telah terbukti efektif pada anak obese disertai
hipertensi. Pengontrolan berat badan tidak hanya menurunkan tekanan darah
juga menurunkan sensitivitas tekanan darah terhadap garam, menurunkan risiko
kardiovaskular lain seperti dislipidemia dan tahanan insulin. Pada penelitian
tersebut disebutkan bahwa penurunan indeks massa tubuh 10% menurunkan
tekanan darah dalam jangka waktu pendek sebesar 8 sampai 10
mmHg.7,10,19Aktivitas fisik yang teratur membantu menurunkan berat badan
dan sekaligus menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Aktivitas fisik
tersebut minimal dilakukan selama 30-60 menit per hari.10,20 Intervensi diet
pada anak dapat berupa ditingkatnya diet berupa sayuran segar, buah segar,
serat, dan makanan rendah lemak, serta konsumsi garam yang adekuat hanya 1,2
g/hari (anak 4-8 tahun) dan 1,5 g/hari untuk anak yang lebih besar membantu
dalam manajemen hipertensi. Pengurangan garam pada anak dan remaja
disebutkan dapat mengurangi tekanan darah sebesar 1 sampai 3 mmHg.
Peningkatan masukan kalium, magnesium, asam folat juga dikaitkan dengan
tekanan darah yang rendah.7,10B. Terapi farmakologisIndikasi penggunaan terapi
farmakologis hipertensi pada anak dan remaja jika ditemukan keadaan
hipertensi yang bergejala, kerusakan organ target (seperti: hipertrofi ventrikel
kiri, retinopati, proteinuria), hipertensi sekunder, hipertensi tingkat 1 yang tidak
berespon dengan perubahan gaya hidup, dan hipertensi tingkat 2. Tujuan terapi
Page 67
adalah mengurangi tekanan darah kurang dari persentil 95. Jika terdapat
kerusakan organ target atau penyakit yang mendasari, tujuan terapi adalah
tekanan darah kurang dari persentil 90. Dalam memilih terapi farmakologi harus
dipertimbangkan efikasi ketersediaan obat, frekuensi pemberian, efek samping
dan biaya. 7,10,21Farmakoterapi harus mengikuti tahapan peningkatan dosis obat
secara bertahap. Menggunakan satu macam obat dengan dosis terendah kemudian
meningkatkan dosis sampai efek terapetik terlihat. Bila terdapat efek samping atau
dosis obat maksimal dapat digunakan obat kedua yang memiliki mekanisme kerja
berbeda.7 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) (seperti:
kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril) dan Calcium Channel Blocking Agents
(seperti: nifedipin, amlodipin, felodipin, isradipin) adalah obat antihipertensi
yang sering digunakan karena efek sampingnya yang rendah. Diuretika (diuretik
tiazid, loop diuretic, dan diuretik hemat kalium biasanya digunakan sebagai
terapi tambahan. Obat-obatan baru seperti penghambat reseptor
angiotensin (seperti: irbesartan) juga digunakan pada hipertensi yang terjadi
pada anak dan remaja. Obat ini mungkin bisa menjadi pilihan pada anak yang
menderita batuk kronik akibat penggunaan penghambat ACE. Penghambat
reseptor adrenergik (seperti: propanolol, atenolol, metoprolol, dan labetolol),
penghambat reseptor adrenergik, agonis reseptor, vasodilator langsung, agonis
reseptor adrenergik perifer jarang digunakan pada pasien anak karena efek
samping yang ditimbulkannya, akan tetapi obat-obatan ini dapat menjadi pilihan
bila terjadi kegagalan terapi dengan obat-obatan Calcium Channel Blocking
Agents, Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, atau penghambat reseptor
angiotensin.7,10,21 Obat-obatan yang digunakan pada anak tercantum dalam
tabel 4 di bawah ini.7,10.Tabel 4. Obat Antihipertensi Untuk Hipertensi Pada Anak
1-17 Tahun Yang Dirawat Jalan10
Page 68
Pengobatan pada krisis hipertensi The Fourth Report on the diagnosis,
evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents
mendefinisikan hipertensi berat bila tekanan darah melebihi 5 mmHg di atas
persentil 99 menurut usia. Krisis hipertensi yaitu rerata TDS atau TDD > 5
mmHg di atas persentil 99 disertai gejala dan tanda klinis.10,11 Pendapat lain
menyebutkan bahwa hipertensi krisis dapat bersifat emergensi (HE) yaitu
peningkatan TDS atau TDS yang telah atau dalam proses menyebabkan
kerusakan organ dalam beberapa menit-jam atau urgensi (HU) yang perlu
diturunkan dalam 12-24 jam karena sewaktu-waktu dapat progresif
menjadi hipertensi emergensi.8,11,18 Obat-obatan yang digunakan pada
penanganan hipertensi berat dan krisis hipertensi tercantum dalam tabel 5 di
bawah ini.10,21Tabel 5. Obat Antihipertensi Untuk Manajemen Hipertensi Berat
Pada Anak 1-17 Tahun18
Page 69
Krisis hipertensi yang disertai gejala ensefalopati hipertensif memerlukan
pengobatan dengan antihipertensi intravena untuk mengontrol pengurangan
tekanan darah dengan tujuan terapi menurunkan tekanan darah 25% selama 8
jam pertama setelah krisis dan secara perlahan-lahan menormalisasikan tekanan
darah dalam 26 sampai 48 jam. Krisis hipertensi dengan gejala lain yang
lebih ringan seperti sakit kepala berat atau muntah dapat diobati dengan obat
antihipertensi oral atau intravena. Pengawasan secara berhati-hati dilakukan
terhadap reaksi pupil, penglihatan, kesadaran, dan temuan neurologis. 7,10,18Sodium
nitroprusid, nikardipin, dan labetalol direkomendasikan sebagai obat intravena
yang aman dan efektif karena mudah dititrasi dan dengan toksisitas yang rendah.
Obat lain yang direkomendasikan adalah hidralazin, klonidin, esmolol,
enalaprilat.7,10,18 Nipedipin oral yang diberikan secara sublingual juga
direkomendasikan. Keamanan dan efikasi nipedipin kerja cepat telah terbukti
aman dan hanya menimbulkan sedikit efek samping saat digunakan pada anak
dengan hipertensi yang dirawat inap.22 Obat oral perlu mendapat perhatian khusus
Page 70
karena efek yang tidak terkontrol dalam penurunan tekanan darah sehingga
responnya terhadap penurunan tekanan darah tidak dapat diprediksi.20Pada pasien
gagal ginjal
Berikut disampaikan informasi tentang penggunaan obat antihipertensi yang tepat untuk
pasien penyakit ginjal kronik yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus, sehingga
mencegah terjadinya progresifitas penyakit ginjal tahap akhir.
Semua obat anti hipertensi yang ada dan tersedia tidaklah sama pengaruhnya
terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik. Dalam hal ini obat-obatan anti hipertensi yang
dipergunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik haruslah mempunyai
pengaruh yang baik dan menguntungkan terhadap perjalanan penyakit ginjal kronik
tersebut. Dari seluruh obat antihipertensi golongan angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitors / ACEi dan angiotensin receptor blockers (ARBs) merupakan pilihan utama
yang dapat digunakan, karena selain sebagai anti hipertensi juga dapat memperlambat
perjalanan penyakit ginjal kronik menjadi gagal ginjal tahap akhir.
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling berperan untuk
terjadinya progresifitas penyakit ginjal. Hasil penelitian menyebutkan bahwa system
angiotensin merupakan penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah pada pasien
hipertensi primer dan penyakit ginjal kronik (PGK) dan polikista ginjal. Pada pasien
polikista ginjal dan pasien PGK aktifitas otot simpatetik ternyata lebih besar
dibandingkan pada kontrol, dan keadaan ini sangat berkaitan dengan aktivitas renin
plasma.
Angiotensin II akan mengikat reseptor angiotensin tipe 1 (AT1)pada permukaan
membran sel di jaringan termasuk di otot polos vaskuler, jantung dan ginjal. Peningkatan
aktivitas plasma renin akan meningkatkan kadar angiotensin II. Banyak data
menunjukkan peranan yang paling besar dari sistem renin angiotensin dalam patofisiologi
dari diabetik nefropati dan hipertensi nefropati serta hubungan antara nefropati dengan
penyakit kardiovaskuler. Terjadinya mikroalbuminuria merupakan tanda yang paling
utama dan penting untuk pnyakit ginjal dan merupakan petunjuk telah terjadinya
kerusakan pembuluh darah dan disfungsi endotel. Disfungsi endotel terjadi akibat adanya
stres oksidatif. Ginjal merupakan organ yang sangat mudah terjadi stres oksidatif, hal ini
akan menimbulkan hiperglikemia yang sangat berkaitan dengan terjadinya progresifitas
Page 71
nefropati diabetik. Pemberian ARBs atau ACEi terbukti dapat menurunkan kejadian stres
oksidatif.
Tujuan pengobatan menggunakan obat antihipertensi pada pasien dengan penyakit
ginjal kronik (PGK) adalah menurunkan tekanan darah sistemik dan mengurangi
proteinuria yang secara tidak langsung juga menurunkan tekanan intraglomerular.
ARBs dan ACE inhibitor merupakan langkah pertama sebagai pengobatan pada
pasien PGK dengan hipertensi, diabetik, dan hipertensi dengan mikroalbuminuria, dalam
hal ini pemberiannya dikombinasikan dengan obat antihipertensi lainnyauntuk
emndapatkan tekanan darah yang diharapkan. (misalnya ACEi dengan Ca channel
blocker atau diuretik).
Menurut American Diabetes Association Guidelines berdasarkan perlunya
menurunkan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler dan memperlambat
terjadinya nefropati atau makroalbuminuria dan mikroalbuminuria, cara yang terbaik
adalah dengan menurunkan tekanan darah dengan target 130/80 mmHg atau lebih rendah.
Pada pasien dengan hipertensi yang juga menderita diabetes melitus harus segera
dipertimbangkan untuk pemberian ARBs dan ACEisebagai langkah awal pengobatan
oleh karena kedua jenis obat tersebut dapat menurunkan proteinuria dan memperlambat
progresifitas terjadinya nefropati diabetik. ARBs juga dapat menurunkan progresifitas
mikroalbuminuria.
Pada pasien DM tipe 1 dengan atau tanpa hipertensi disertai dengan beberapa
tingkatan albuminuria, ACEi dapat memperlambat terjadinya progresifitas nefropati.
Sedangkan pada pasien DM tipe 2, hipertensi dan mikroalbuminuria, pemberian ARBs
dapat memperlambat makroalbuminuria dan nefropati. Dan pada pasien DM tipe 2,
hipertensi dan nefropati (makroalbuminuria dan serum kreatinin > 1,5 mg/dL) pemberian
ARBs dapat memperlambat progresifitas dari nefropati.
Obat antihipertensi ACEi dan ABRs yang dimiliki Kalbe:
ACE inhibitor : Ramipril (Redutens), Captopril (Captensin), Captopril OGB HJ
ARBs : Losartan (Angioten) dan Irbesartan (Irbesartan dan Fritens)
4. Arterosklerosis
Page 72
DEFINISI
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,
dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana
bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan
lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa
terjadi serangan jantung.
PENYEBAB
terosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-
bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka
terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan
cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
Page 73
kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar
dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah
dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol tinggi
Perokok
Diabetes (kencing manis)
Kegemukan (obesitas)
Malas berolah raga
Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas,
terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu
mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar
kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih
banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
Page 74
GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak,
tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian
tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai,
yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat
aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah
raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung
berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
Page 75
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan
terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.
Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan
dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan
kaki dan lengan
Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
Skening ultrasonik Duplex
CT scan di daerah yang terkena
Arteriografi resonansi magnetik
Arteriografi di daerah yang terkena
IVUS (intravascular ultrasound).
PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah
(contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi
resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang
melalui endapan lemak.
Page 76
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri
yang tersumbat.
PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
Menurunkan kadar kolesterol darah
Menurunkan tekanan darah
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita
penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan
meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri
koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung
berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang
berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok,
tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass
Page 77
arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga
mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki
aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
Page 78
DAFTAR PUSTAKA
1. Sorof JM, Lai D, Turner J, Portman RJ. Overweight, ethnicity, and the prevalence
of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004; 113:3:475-82.
2. Adrogue HE, Sinaiko AR. Prevalence of hypertension in junior high school-aged
children: effect of new recommendations in the 1996 updated Task Force Report.
Am J Hypertens 2001; 14:412-4.
3. Varda NM, Gregoric A. A diagnostic approach for the child with hypertension.
Pediatr Nephrol 2005; 20:499-506.
4. Sorof JM, Alexandrov AV, Cardwell G, Portman RJ. Carotid artery intimal-
mediated thickness and left ventricle hypertrophy in children with elevated blood
pressure. Pediatrics 2003; 111:61-6.
5. Hanevold C, Waller J, Daniels S, Portman R, Sorof J, International Pediatric
Hypertension Association. The effect of obesity, gender, and ethnic group on left
ventricle hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of
the International Pediatric Hypertension Association. Pediatrics 2004; 113:328-33.
6. Schieken RM. Systemic hypertension. Dalam: Allen HD, Clark EB, Gutgessel
HP, Driscoll DJ, penyunting. Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children,
and Adolescents Volume Two. Edisi ke-6. Philadelpia: Lippincott Williams &
Willkins; 2001. h.1400-11.
7. Luma GB, Spiotta RT. Hypertension in Children and Adolescents. Am Fam
Physician 2006; 73:1158-68.
8. Bahrun D. Hipertensi Sistemik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, dan
Pardede SO, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI; 2002. h.242-90.