BAB IPENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskuar saat ini merupakan penyebab banyak kematian di negara berkembang dan diperkirakan menjadi semakin banyak pada tahun 2020. Pada saat ini coronary artey disease (CAD) merupakani prevalensi paling banyak dan berhubungan dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Presentasi klinis CAD termasuk silent iskemia, agina pektoris stabil, angina tidak stabil, infark miokard, gagal jantung dan kematian tiba-tiba. Pasien dengan nyeri dada merupaka presentasi paling banyak dari semua hospitalisasi akut di Eropa. (ECS)Di Amerika Serikat setiap Tahun 1 juata pasien dirawat di rumah sakit karena angina pektoris tak stabil: dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang batal atau meninggal setelah diagnosis ditegakkan.(IPD UA)Unstable angina (UA) dan berhubungan dekat dengan non ST segment elevation myocardial infarction (MI/STEMI) adalah manifestasi paling banyak dan melibatkan 1,5 juta hospitalisasi di United States. UA dan NSTEMI adalah bagian dari ACS, dengan karakteristik imbalans antara penggunaan oksigen miokard dan aliran darahnya (AHA2007)Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan mnaifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (ECS).Penatalaksanan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman yang disusun oleh American College of Cardiology dan American Heart Association (AHA) dan juga didbuat oeleh European Society of Cardiology dan memiliki kemiripan dengan guideline Amerika (IPD).Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi persentase penderita UA yang mengalami infark miokard berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dan kawan-kawan melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami infark miokard. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalami IM dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IM pada UA antara lain umur 60 tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaan merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok, CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IM pada UA dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IM. Juga dilaporkan kejadian IM pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%. (gz bahri)
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi UA/NSTEMIMenurut Tresnohadi unstable angina adalah: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat., sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat, sedangkan faktor presipitasi semakin ringan. 3) pasien dengan angina pada waktu istirahat. Menurut AHA 2013 Unstable angina/STEMI adalah sindrom klinis bagian dari sindrom koroner akut biasanya, tetapi tidak selalu disebabkan oleh aterosklerosis pada CAD dan berhubungan dengan peningkatan resiko kematian jantung dan infark miokard lanjut. Pada spektrum SKA, UA/NSTEMI adalah ditemukan melalui elektrokardiografi dengan depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen dan/atau hasil positif dari biomaker nekrosis (troponin) pada ketidak hadiran elevasi segmen ST dan pada kelainan klinis yang sesuai (AHA).Unstable angina dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) biasanya disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis arteri koroner dengan lanjutan trombosis transien dan berulang dan vasokonstriksi dengan unstable angina, dan sedikit lebih lama tetapi terdapat masih oklusi arteri koroner yang transien atau subtotal dan vasokonstriksi pada pasien NSTEMI. (WILLERSON)
2.2 EtiologiTerdapat faktor resiko yang menyebabkan terjadinya ACS, yaitu berupa faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi: Umur Gender Riwayat keluargab. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi: Diabetes Metabolik sindrom Abnormalitas lipid (Hamm)
2.2PatofisiologiAngina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Manifestasi klinis yang tipikal NSTEMI adalah rasa berat atau tekanan retrosternal yang menyebar ke tangan kiri, leher atau rahang, yang dapat intermitten (biasanya dalam beberapa menit atau lebih lama) atau menetap. Keluhan ini mungkin disertai dengan gejala lain seperti, diaporesis, nausea, nyeri abdomen, dispnea, dan sinkop. Bagaimanapun, manifestasi atipikal jarang terjadi, seperti nyeri epigastrium, gangguan digestif, dan penigkatan sesak nafas, manifestasi ini sering muncul pada usia tua (75 tahun), wanita, pasien diabetes, gagal ginjal kronik atau demensia.Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu :a. Ruptur PlakRuptur plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting unstable angina, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga pembuuh darah yang mengalami ruptur sebelumnya mengalami penyempitan kurang lebih 50%. Plak ateroklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibroti cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (IPD)b. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. (gz bahri)
c. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. ( gz bahri)d. VasospasmeDiperkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan mnyebabkan spasme. (IPD)Banyak faktro yang memodulasi tonus otot arteri yaituhipoksia, katekolamin endogen, dan substansi vasoaktiv yang bisa dihasilkan dari platetlet atau dari endotel. (lektur kardio)
e. Erosi pada plak tanpa rupturTerjadinya penyempitan dapat juga disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi erhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otott polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia (IPD)penyebab paling banyak berhubungan dengan imbalans yang disebabkan oleh kurangnya supply oksigen ke miokardium, terdapat 5 mekanisme yang terlibat, ketidakseimbangan prinsipnya disebabkan oleh kebutuhan miokardium yang meningkat (CIR)
Penyebab [aling banyak akibat penurunan perfusi miokardium yang dihasilkan oleh sumbatan arteri koroner yang disebabkan oelh trombus yang berasal dari ruptur plak atr=erosklerosis. Mikroembolisasi dari agregasi platelet dan komponen ruptur plak dipercaya resonsibel terhadap realis penanda miokardium pada kebanyakan pasien. (CIR)
Patofisiologi molekular dan selular paling banyak dari plak aterosklerosis yang ruptur adalah inflamasi arterial, yang disebabkamagen noninfeksius (lipid oxidized) dan mungkin infeksi, yang menyebabkan peluasan plak dan ketidakstabilan, ruptur atau erosi dan trombogenesis. Aktivasi makrofag dan limfosit T terlokasi pada plak meningkatkan ekspresi enzim sperti metalloproteinases yang disebabkan oleh penipisan dan distrupsi plak, yag dapat berkembang menjadi UA?STEMIKarena gejala UA/NSTEMI dan STEMI hampir sama sehingga meminta evaluasi medis,, sehingga duperlukan penilaian presentasi klinis prediagnostik antara UA atau MI (NSTEMI atau STEMI) (CIR)
Klasifikasi berdasarkan EKG:a. Pasien dengan nyeri dada akut dan persisten (>20 menit) dan dan meruakan oklusi total arteri korner.paling banyak pasien berkembang menjadi ST elevasi MI (STEMI).terapi objektiv diberika cepat,lanjut perfusi dan priamry angioplasty atau fibrinolitik.
b. Pasien dengan nyeri dada akut tanpaa ST elevasi persisten. Pasien oni mengalami ST depresi dan T inversi trsnsien atau persisten . strategi inisial terhadap psien kni bertujuan untuk menghilangkan iskemia dan gejala. Pada akhirnya, diagnosa kerja dari STEMI dan ACS adalah berdasarkan penilaiain troponin BARUc.
d. Kelas IPasien dengan gejala yang menunjukkan ACS (tabel) Estimasi level resiko
Riwayat medis, pemeriksaan fisik, EKG, fungsi ginjal dan biomarker kardiac pada pasien dengan gejala curiga ACSdengan inisia; presentasi dapat diperkirakan resiko kematian dan iskemik kardium nonfatal. Estimasi level resiko adalah msalah multivariavel dan tidak dapat memberikan jumlah akurat pada suatu tabel. Pembagian resiko optimal menunjukkan prognostic multipel yang simultan melalui langkah multivariable. Speperti contoh;
2.4Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari NSTEMI meliputi bermacam-macam. Seperti: Lama nyeri >20 menit pada saat istirahat Onset baru angina (kelas II atau kelas III klasisikasi CCS Angina post MI
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga merupakan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gwlombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gekombang T negatif kurang dari 2 mm. Tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 45 mempnyai EKG normal. Dan pada STEMI 1-6% EKG juga nirmal.Pemeriksaan ekokardiografiPemeriksaan ekokardiografi tiak memberikan data untuk mendiagnosis unstable angina secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan porognosis kurang baik.Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan troponin T dan I dan pemeriksaan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut european Society of cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T dan I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif dalam 2 minggu.CKMB kur\ang spesifik untuk mendiagnosa karena juga ditemuakna pda otot skletal, tapi berguna untuk mendiagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.
RekomendasiKelas I1. Riwayat, pemeriksaa fisik, EKG 12 lead, dan biomarker jantung inisial harud dilakukan untuk menilai pasien dengan nyeri dadap dalam 1 dari 4 kategori: nonkardiac diagnosis, angina stabil kronik, kemungkinan ACS, dan ACS2. Pasien dengan peluang atau kemungkinan ACS dengan EKG dan biomarker normalharus diobservasi pada fasilitas dengan monitoring jantung dan EKG ulang dan pengukuran biomaker jantung ulang dengan interval spesifik.3. Pasien dengan suspek ACS yag mengalami atau suspek IHD, jika EKG 12 nlead dan biomarker jantung normal, tes stres untuk memprovokasi iskemik dilakuan pada ED, pada unit chest pain, atau pasiem=n rwat jalan pada waktu tertentu (dalam 72 jam) sebagai alternatif pada penyembuhan pasien. Pasien dengan resiko renah dengan dengan hasil diagnostik tes negatif: ts dapat dilakukan mengatur pasien keuar.4.
minimal or no necrosis.pasien dengan UA/NSTEMI, gejala yang berulang mengarah pada ACS dan/atau EKG ST segmen deviasi, atau biomarker jantung positifyang memiliki hemodinamik stabil pada diempatkan pada rawta inap untuk bd rest dengan monitoring irama kontinu dan observasi ketat untuk iskemik rekuren dan dengan salah satu strategi invasiv atau konservatif. Pasien de ngan keidaknyamanan berlanjut dan/atau hemodinamik tidak stabil harus dihospialisasi dalam 24 jam pada coronary care unit (CIR)
Empat terapi utama yang harus dipertimbangkan pada pasien NSTEMI: Terapi antiiskemia Terapi antiplatelet/antikpagulan Tera nvasiv (kateterisasi dini/revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS (IPD)
terapi anti iskemiuntuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemia terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, penyekat beta oral. Antagonis kalsium ninhidropiridine diberikan pada pasien dengan iskemik refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.Rekomendasi anti iskemik AHAkelas 1 Bedrest dengan monitoring EKG kontinu direkomendasikan untuk semua pasien UA/NSTEMI pada hospitalisasi awal Oksigen diberikan jika saturasi oksigen 0,24 s, asma aktiv, dll) pada pasien UA/NSTEMI dengan iskemia recuren dan berkelanjutan dan pada kontraindikasi betabloker, CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem) diberikan sebagai terapi inisial keadaan tanpa disfungsi LV atau kotraindikasi lain ACE inhibitor diberikan oral adalam 24 jam pertama pada UA/NSTEMI dengan kongesti pulmonar arau fraksi ejeksi LV
