RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON STENOSIS ASD VSD PDA STENOSIS PULMONAL STENOSIS AORTA COA ANATOMI 1. Defek pada foraman ovale (tempat ostium sekundum): defek septum atrium sekundum (plg banyak) 2. Defek sinus venosus (superior) 3. Defek septum atrium primum (sering disertai kelainan pada daun mitral 1. Defek subarterial (di bawah katup pulmonal dan katup aorta) 2. Defek perimembran (pada pars membranasea septum): defek outlet dan defek inlet. 3. Defek muskular Duktus arteriosus (Botalli) menghubungkan A. pulmonalis dgn aorta pada masa janin. Setelah lahir PO 2 meningkat dan arteriola paru dilatasi menyebab kan duktus menutup kemudian menjadi fibrotik. PDA pada bayi cukup bulan bukan karena tidak responsive thd oksigen, tp krn kelainan otot polos stenosis pulmonal valvular (katup pulmonal bikuspid) stenosis pulmonal infundibular (hipertrofi infundibular) perbedaan antara keduanya: pada stenosis infundibular tidak didapatkan dilatasi post stenosis Katup bikuspid (stenosis ringan atau sedang) Katup unikuspid/non kuspid (stenosis berat) 10% disertai insufisiensi aorta Merupakan penyempitan aorta. Sebagian besar terletak di seberang insersi duktus arteriosus Dapat berdiri sendiri atau disertai kelainan lainnya seperti PDA, VSD atau stenosis aorta pada COA berat biasanya terdapat hipoplasia isthmus MANIFESTASI KLINIS Asimptomatik Ukuran tubuh lbh kurus dari sebayanya Penonjolan dada kiri krn pembesaran Vka S1 kadang mengeras, S2 split konstan Bising ejeksi sistolik pada SIC II linea Bising pansistolik di SIC III linea sternalis sinistra Defek besar: bising mid diastolic di apex (stenosis mitral relative) Defek kecil: asimptomatik Sind Awal kehidupan tidak terdengar bising, bising terjadi usia 2- 6minggu mula- mula bising sistolik jd bising kontinu BB normal sampai failure to thrive, tgt besar defek. Asimptomatik Stenosis ringan: asimptomatik Stenosis sedang- berat: dipsneu (sesak nafas) pd akititas berat dan lekas lelah Stenosis valvular ringan: S2 split lebar bervariasi dengan pernafasan Ringan-sedang: asimptomatik, kdg intoleransi olahraga Berat: Neonatus: gagal jantung Anak lebih besar: nyeri dada saat olah raga, sinkop, sesak stlh aktifitas fisik Menyebabkan gagal jantung pada minggu ke 2 pasca lahir terutama disertai VSD Pada anak dgn manifestasi hipertensi arterial, sebagian asimtomatik Nadi dilengan
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
|
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON STENOSISASD VSD PDA STENOSIS PULMONAL STENOSIS AORTA COA
ANATOMI 1. Defek pada foraman ovale (tempat ostium sekundum): defek septum atrium sekundum (plg banyak)2. Defek sinus venosus (superior)3. Defek septum atrium primum (sering disertai kelainan pada daun mitral
1. Defek subarterial (di bawah katup pulmonal dan katup aorta)2. Defek perimembran (pada pars membranasea septum): defek outlet dan defek inlet.3. Defek muskular
Duktus arteriosus (Botalli) menghubungkan A. pulmonalis dgn aorta pada masa janin.Setelah lahir PO2 meningkat dan arteriola paru dilatasi menyebab kan duktus menutup kemudian menjadi fibrotik.PDA pada bayi cukup bulan bukan karena tidak responsive thd oksigen, tp krn kelainan otot polos
Merupakan penyempitan aorta.Sebagian besar terletak di seberang insersi duktus arteriosusDapat berdiri sendiri atau disertai kelainan lainnya seperti PDA,VSD atau stenosis aortapada COA berat biasanya terdapat hipoplasia isthmus
MANIFESTASIKLINIS
Asimptomatik Ukuran tubuh lbh kurus
dari sebayanya Penonjolan dada kiri krn
pembesaran Vka S1 kadang mengeras, S2
split konstan Bising ejeksi sistolik
pada SIC II linea sternalis sinistra (katup pulmonal)
Bising mid-diastolik SIC IV linea sternalis sinistra (katup tricuspid)
Defek sekundum 40% akan menutup spontan smp usia 4 thn.
Dgn diameter >8mm jarang menutup.
TIDAK DIPERLUKAN PROFILAKSIS SBE
Bising pansistolik di SIC III linea sternalis sinistra
Defek besar: bising mid diastolic di apex (stenosis mitral relative)
Defek kecil: asimptomatik
Sind Eisenmenger: mula-mula pasien tampak membaik kemudian menjadi sianotik dan toleransi latihan menurun kembali
Penutupan spontan 40% tjd pada VSD perimembran dan muscular pd 6 bulan pertama.
VSD besar: bisa terjadi PVOD
Awal kehidupan tidak terdengar bising, bising terjadi usia 2-6minggu mula-mula bising sistolik jd bising kontinu
BB normal sampai failure to thrive, tgt besar defek.
Asimptomatik sampai gagal jantung kongestif
Iktus kordis bergeser ke kiri (pembesaran ventrikel kiri)
Nadi keras (bounding) dengan tekanan nadi lebar
Bising kontinu grade 1-4/6 SIC II linea sternalis sinistra (katup pulmonal) menjalar sepanjang linea sternalis,
Stenosis ringan: asimptomatik
Stenosis sedang-berat: dipsneu (sesak nafas) pd akititas berat dan lekas lelah
Stenosis valvular ringan: S2 split lebar bervariasi dengan pernafasan (lebih lebar saat inspirasi), klik ejeksi (pembukaan katup yg kaku), bising ejeksi derajat 3/6 di SIC II linea sternalis sinistra menjalar ke leher
Stenosis valvular sedang: klik lebih dini, bising lebih panjang dan kuat
Stenosis valvular berat: klik tidak terdengar karena katup sangat kaku, bising sitolik
EKG: IRBBB (hambatan pd badan his), hipertrofi Vka
Echo: defek pada septum atrium pirau dari kiri ke kanan
Saat lahir tdk terdengar bising kemudian terdengar
Anak biasanya normal sampai dengan failure to thrive
Foto dada: pembesaran Aki dan Vki, corakan paru bertambah
EKG: hipertrofi Vki Ekokardiografi: tempat,
besar dan sebuah defek
Nadi teraba kuat dan terdengar bising kontinu
Elektrokardiografi: diagnosis pasti
Asimtomatik dengan klik sistolik (pada tipe valvular) yg diikuti dengan bising sistolik dan split S2 yang lebar dan bervariasi dengan nafas
Foto dada: pembesaran Vka, dengan konus pulmonal menonjol (tipe valvular)
EKG: dominasi kanan Ekokardiografi:
diagnosis pasti
Foto dada: hipertrofi Vki dengan corokan paru normal dan knob aorta menonjol
EKG: hipertrofi Vki Ekokardiografi: diagnosis
pasti dan menentukan derajat stenosis
Foto dada: kardiomegali ringan, knob aorta prominen, corakan paru normal
EKG: hipertrofi Vki dgn derajat obstruksi
Ekokardiografi: sulit utk COA
Angiografi dan kateterisasi jantung utk diagnosis
Diagnosis Banding
Defek septum atrium primum: sering disertai down syndrome, bila disertai insufisiensi katup mitral terdengar bising pansistolik di apeks, hipertrofi ventrikel kiri, pd EKG deviasi sumbu QRS kekiri.
Stenosis pulmonal ringan (krn ada hipertrofi Vka)
Anomali parsial drenase vena pulmonalis (krn ada overflow ke Aki)
Bising inosen
PDA saat resistensi vascular paru masih tinggi
TOF sianotik Bising inosen
PJB non sianotik lain Stenosis pulmonal
Tatalaksana Observasi sampai usia 4 Definitive: penutupan Operasi atau Stenosis ringan: Stenosis ringan Pada neonates: gawat
|
tahun, kalau >4thn tdk menutup operasi.
>8mm langsung operasi Operasi jantung terbuka
pada usia prasekolah
defek Defek perimembran/
muscular kecil dpt menutup spontan 6bln-2tahun
Defek kecil yg tdk menutup setelah usia 2 thn tidak dilakukan operasi (kecuali defek subarterial) karena hanya ada risiko endokarditis dan risiko operasi lebih besar
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas fisik kecuali ada hipertensi pulmonal (menyebabkan PVOD)
Profilaksis sbe, jaga kesehatan gigi
kateterisasi intervensi Penutupan spontan
tdk tjd pada bayi cukup bulan, pada bayi cukup bulan karna kelainan otot polos DAB
Tidak perlu pembatasan aktivitas fisik kecuali ada hipertensi pulmonal
Profilaksis sbe Pada bayi premature:
obat antiprostaglandin (c/ indometasin) diberikan usia <1minggu, biasnya tertutup setelah 3x pemberian selang wkt 12 jam, utk cegah terbuka kembali diberikan 5 hari.
observasi Stenosis sedang:
observasi Stenosis berat: terapi
bedah utk pelebaran obstruksi atau valvuloplasti
Pembatasan akt fisik: stenosis berat
Profilaksis sbe bila ada indikasi
(perbedaan tek antara ventrikel kiri dan aorta <20 mmHg): hanya dipantau apakah terjadi perberatan stenosis
Stenosis sedang: asimptomatik dengan bising derajat 4/6 atau lebih & perbedaan tekanan 20-50mmHg, tidak boleh olahraga kompetitif. Resiko kematian mddk
Stenosis berat: gagal jantung saat neonates atau pada anak dapat asimtomatik dengan nadi kecil dan bising keras. BEDAH
Jaga kesehatan gigi dan mulut
Profilaksis sbe Tidak blh aktifitas berat
darurat, segera beri prostaglandin agar duktus arteriosus tetap terbuka
Bedah: flab subclavian atau anastomosis end to end
Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal
Subakut: S. viridans, paling sering terjadi menyerang katup abnormal
Prostetik: Pasca operasi pergantian katup, bisa terjadi diawal <60hari dari operasi, lambat >60hari setelah operasi
Right Side Endocarditis: terjadinya akut pada pemakai obat IV dan penderita penurunan kekebalan, bisa terjadi katup trikuspid
|
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN STENOSISTETRALOGY OF FALLOT Teridiri dari 4 kelainan:
Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip VSD murni. Disebut TOF asianotik atau pink TOF.
Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik
KLASIFIKASI TOF ASIANOTIK TOF SIANOTIK
Adanya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri ke kanan. Ukuran jantung dan vaskularitas paru meningkat ringan sampai
sedang, mirip dg pada VSD kecil sampai sedang. EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan kadang hipertrofi VKi. Bising terdengar dari VSD dan PS, bising sistolik tipe ejeksi dari PS
dan bising sistolik regurgitan dari VSD. Terdengar sepanjang linea sternalis kiri tengah dan bawah,
kadang meluas ke atas. Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD tetapi EKG
menunjukkan hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya TOF asianotik.
Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau kanan ke kiri dan berkurangnya aliran darah paru.
AP kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena volume darah yang kembali ke jantung kiri kecil.
Foto ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil dan corakan vaskular paru yang menurun.
EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban tekanan berlebih.
Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising. Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising sistolik tipe
ejeksi yang terdengar pada linea sternalis sinistra bag tengah dan kadang di bag atas.
|
Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada usia 1-2 tahun,
Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan berjongkok.
Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang melalui katup yang stenosis.
Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan panjang.
Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan bising hilang.
Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis bertambah.
Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan kekiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosisberkurang.
Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiriyang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksiayang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan sianosis dan hilangnya bising jantung.
Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.
Terapi untuk sianotik! memperlambat denyut jantung, melebarkan jalur keluar VKa,
meningkatkan volume darah, meningkatkan aliran balik sistemik.
Knee chest position Morfin sulfat: menekan pusat respirasi Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat respirasi
oleh asidosis Oksigen Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik
sistemik
|
Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan menenangkan Propranolol:
- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar VKa, menurunkan frekuensi denyut jantung
- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik shg mencegah penurunan aliran balik sistemik yang mendadak.
MANIFESTASI KLINIS Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia beberapa minggu. Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral Squatting pada bayi dan anak kecil dada tampak normal. Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol. S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada. S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal Pada stenosis berat S2 tunggal. Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal. Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan stenosis pulmonal tanpa
VSD). Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak
DIANOSIS BANDING TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan dominasi ventrikel kanan
(biasanya dengan ekokardiografi)TATA LAKSANA Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.
Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis) atau modifikasinya Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari. Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif Kenali dan tangani segera serangan hipoksia Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia Pelihara higiene gigi dan mulut Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi
ATRESIA TRICUSPID ATRESIA PULMONAL
|
Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan. Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari ringan sampai berat,
dengan bising VSD. Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat hubungan
interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung.
Dapat disertai atau tidak disertai VSD Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila
duktus menutup pasien akan meninggal Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel kanan kecil. Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.
PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbuka evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnya bila aliran
darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomiTGA
ANATOMI Bentuk aorta dan pulmonal tertukar Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA. Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen ovale
MANIFESTASI KLINIS Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat percampuran darah.
Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu. Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus
DIAGNOSIS Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada stenosis pulmonal
TATALAKSANA Berikan PGE1 segera Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium kanan
mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke seluruh tubuh
Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri biladiameter a pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.
GAGAL JANTUNG
|
Dipengaruhi :
GAGAL JANTUNG AKUT Udem Paru AkutTerdapat akumulasi cairan pada alveoluManifestasi :Batuk berdarah, sesak nafas hebat, TD ↑, takikardi, ronki, wheezing, PO2 ↓, PCO2 ↓, Kerley B lines (garis pada daerah intertitial paru)Shock CardiogenikKegagalan pada aliran darah ke jaringan (karena infark miokard dan adanya emboli paru)Manifestasi : TD ↓, perikardial tamponade, regurgitasi katup.
Curah Jantung (Cardiac Output)
Isi Sekuncup
Pre Load
After Load
KontraktilitasFrekuensi Nadi
terdiri dari
Adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan pre load ↑ = curah jantung ↑
Merupakan tekanan sistolik. Dipengaruhi oleh :a. Resistensi pembuluh darah vaskular :
- Katup aorta(semakin sempit = after load ↑)
- Resistensi arteri(semakin resisten = after load ↑)
After load ↑ = Tekanan Darah ↑b. Ukuran atau ketebalan otot jantung :
Semakin tebal = afterload ↑
Merupakan kemampuan kontraktilitas otot jantung (inotropik)
a. Negatif : menurunkan kontraktilitasEx obat : β-blocker, Ca-channel blocker
b. Positif : meningkatkan kontraktilitasEx obat : katekolamin, digoxin
Kontraktilitas ↑ = curah jantung ↑
Frekuensi jantung ↑ = curah jantung ↑sampai HR 150-160 (HR >160, CO menurun (decreased filling time))KRONOTROPIK : Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)a. Positif = meningkatkan denyut jantungb. Negatif = menurunkan denyut jantung
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke volume/isi sekuncup ↓
Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel menyebabkan pre load berlebihan.Hukum starling : volume ↑ → tekanan ventrikel ↑ → cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan & tekanan berlebihan → cardiac output ↓.(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Darah dalam ventrikel ↓ = Pre Load ↓ = Cardiac output ↓ → Gagal JantungContoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer SekunderPerikarditis KonstriktifAdanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian volume akhir diastol (pre load ↓)
Stenosis Valva MitralDarah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan ventrikel dextra.Pre load ↓
Kardiomiopati RestriktifAdanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel ↑ shg ruang untuk darah semakin ↓, pre load ↓
Stenosis Valva TrikuspidalDarah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.Menyebabkan atrium dextra ↑ dan ventrikel dextra ↓Pre load ↓
Tamponade JantungAdanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load ↓
Kebutuham metabolisme ↑ = kerja jantung ↑, kalo terus menerus → gagal jantung.Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.
|
DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda : forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis : a) G.J. high output versus GJ low output b) G.J. kiri versus GJ kanan c ) GJ sistolik dan GJ diastolik
PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung dengan sirkulasi yang hiperdinamis. Disebabkan karena meningkatnya kebutuhan sirkulasi darah yang berlebihan dan melampui kemampuan fisiologis jantung
GJ low output: Terjadi penurunan fungsi jantung sehingga curah jantung menurun
G.J. kiriGangguan fungsi pompa
ventrikel kiri
Curah jantung kiri ↓Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat ↑
Bendungan pada atrium kiriTekanan dalam atrium kiri ↑
Bendungan pada vena pulmonalis
Tekanan dalam vena pulmonalis ↑
Bendungan paruPulmonary wedge pressure ↑
Bendungan pada arteri pulmonalis
Tekanan arteri pulmonalis ↑
GJ sistolik dan GJ diastolic forward-failure: hambatan aliran darah ke dalam sistem arterial, → aliran darah tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh → manifestasi klinis
backward-failure: hambatan pengosongan sistem vena pada aliran darah sistemik dan pulmonal → bendungan pada vena sistemik dan atau bendungan pada paru → manifestasi klinis
Edema ekstrimitas, batuk pada malam hari, Dyspnea saat aktivitas, Hepatomegali, Efusi pleura, kapasitas Vital berkurang sepertiga dari normal dan Takikardia (≥ 120 bpm). Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg selama 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung apabila terdapat : 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak menyebabkan
kelelahan, sesak atau palpitasi.Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas
fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik
yang kecil saja sudah memperlihatkan menifestasi gagal jantung.Class IV Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan diperburuk
DEFINISI terdapat cairan yang melebihi normal (50ml) Terjadi pada keadaan pericarditis kronik, mirip gagal jantung, tp TD pada tamponade jantung menurun, sedangkan gagal jantung meningkat
↑ jumlah cairan intraperikard → ↑ tekanan intrakardial → akumulasi cairan → tamponade jantung → gangguan pengisian → CO ↓
dicurigai adanya tamponade jantung pada pasien dengan :
riwayat perikarditis setelah trauma dada tumpul atau
penetrasi setelah bedah jantung terbuka atau
kateterisasi jantung neoplasma intratoraks dugaan adanya aneurisma disekans
cedera perikardial akut setelah trauma jantung + perdarahan
intraperikardial setelah perikardiotomi perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia
Manifestasi klinis nyeri dada (memburuk saat terlentang, membaik saat duduk) retrosternal atau prekordial, saat inspirasi dan menjalar ke rahang leher bahu 1-2 jari
sesak, debar-debar friction rub (suara yang timbul akibat
gesekan antara parietal dan viseral) nadi cepat dan iregular
selama inspirasi spontan) batas jantung bergeser ke lateral
bunyi jantung jauh
gagal jantung : edema, asites, ortopnea, dispnea
mirip gagal jantung kanan karena ada peningkatan JVP, dan hepatosplenomegali
pada PF :o pulsus paradoksus, peningkatan JVPo jantung tidak membesar, murmur early
diastoliko opening snap, hepatosplenomegali,
asitesPemeriksaan penunjang
|
LABORATORIUM Hitung darah lengkap, hitung jenis LED Ureum dan kreatinin Serologi Streptokokal : ASTO Biakan darah Serologi : Titer virus akut dan konvalesens ANA, anti dsDNA, RF, HbsAg Uji kulit TB (tes Mantoux)
FOTO TORAKS efusi sedikit → tidak terlihat adanya kelainan
jumlah cairan > 250 ml → gambaran seperti botol air
pembesaran bayangan jantung (cardiac sillhoute)
foto dada lateral : lapisan lemak epikardial di dalam bayangan jantung
bayangan jantung yang sedikit membesar bidang paru-paru bersih dengan
vaskularisasi normal kalsifikasi perkardial
EKG Fase akut : elevasi ST lead I-II dan V5-V6 ST depresi atau isoelektrik pada V1 depresi segmen PR pada lead II, AVF dan
V4-V6 Stadium 2 : ST isoelektrik dan amplitudo T
menurun Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T (I-II dan
V5-V6) Stadium 4 : kompleks QRS bervoltase
rendah
kompleks QRS voltase rendah, elevasi ST, depresi PR
tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas
EKOKARDIOGRAFI melihat adanya cairan perikard penuntun dalam melakukan
perikardiosentesis
cairan intraperikard bila cairan banyak → jantung berayun di dalam
ruang pericardial
penebalan perikard gerakan septal terlihat abnormal
misalnya obat antineoplastik atau obat sklerotikan
perikardiektomi : untuk mengurangi relaps dan profilaksis terhadap perikarditis
pemberian cairan perikardiosentesis
stripping perikardial (bedah)
|
konstriktif
KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIFMORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri
Fungsi sistolik miokard burukKontraktilitas ventrikel berkurang → curah jantung ↓ → tekanan & volume akhir sistolik dan diastolik ↑
Peningkatan massa otot ventrikel tanpa berkaitan dengan peningkatan ukuran ronggaPenurunan fungsi diastolik ventrikel kiriPeningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
Terbentuk Jaringan parut endomiokardium → penebalan miokard → ↑ massa jantung → restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan kelenturan ventrikelVolume akhir diastolik ventrikel ↓Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
Atasi gagal jantung:Diuretik, digitalis, dan vasodilator
Antikoagulan:Pasien dengan sindrom Loeffler dengan tromboemboli berulang dapat diterapi dengan antikoagulan.
PROGNOSIS Prognosis tidak begitu baikKebanyakan meninggal setelah 2 tahun sejak timbul gejalaNamun, perbaikan spontan dapat terjadi pada 25 % pasien
SEBAB KEMATIAN:Gagal jantung kongestifVentrikel takiaritmia
Angka mortalitas hanya 1% pertahunBeberapa pasien tetap asimtomatik sampai beberapa tahun
SEBAB KEMATIAN:Dapat terjadi kematian mendadak pada atlet dan orang muda
Prognosis belum diketahui
|
Bradiaritmia
KOR PULMONALKOR PULMONAL
Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Etiologi
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).Hipertensi pulmonal :a. Primer
Idiopatikb. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma, Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)
Patogenesis Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal kronik → gagal jantung kanan
Gejala dan Tanda
Gejala :– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat– Batuk-batuk produktif, nyeri dadaTanda :– Takipnea, rapid pulse of small amplitude– JVP meningkat– Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm2
Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiri
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru
Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak masuk ke ventrikel kiri dan aorta
Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena volume darah yang banyak masuk dari atrium kiri pada saat sistolik
Sebagian darah tersebut juga kembali ke atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium kiri
Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai peninggian tekanan pada atrium kiri
Bagian dari katup mitral menggelembung → prolaps ke atrium kiri → katup mitral menebal → tidak mampu menjaga orifisium mitral selama fase sistolik
Pada pemeriksaan histopatologi dapat ditemukan degenerasi miksedema pada jaringan katup mitral dan pemanjangan korda tendinae
GEJALA Sesak nafas saat aktivitas, demam, kehamilan, dan palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK Penampakan umum : normal, tetapi pada
stenosis mitral berat memperlihatkan “wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah sianosis pada wajah dan ekstremitas
sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah
PEMERIKSAAN FISIK Penampakan umum : normal, kecuali ada
gejala-gejala dekompensasi
Palpasi :- apeks tergeser ke lateral dan lebih luas
daripada normal
perempuan >, sebagian besar asimptomatik nyeri dada, palpitasi sakit kepala, pusing (migren) mudah lelah
PEMERIKSAAN FISIK aritmia ventrikel dan aritmia supraventrikel sistolik click yang khas melalui stetoskop
|
Palpasi :- apeks normal, tetapi kadang-kadang
sulit ditemukan, kecuali pada posisi tertentu (lateral dekubitus)
antikoagulan : AF dan atau riwayat emboli paru/sistemikPENATALAKSANAAN OPERATIF
Annuloplasty : pada usia muda atau anak-anak
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti yaitu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA Bila tidak ada keluhan maka tidak perlu
diterapi Profilaksis endokarditis bakterialis diberikan
bila terdapat murmur sistolik yang jelas dan gambaran mitral regurgitasi pada ekokardiografi
Antikoagulan diberikan pada riwayat emboli paru/emboli sistemik
Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan
PENATALAKSANAAN OPERATIF Operasi penggantian katup (Valvuloplasty)
- Streptokokus beta hemolitikus grup A demam reumatik (70 %) sifilis
|
kongenital degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut
diseksi aorta melemahnya katup kelainan bawaan infeksi bakteri cedera faktor lainnya yang tidak diketahui
PATOFISIOLOGI Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam waktu yang lama, sehingga sempat didahului terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dengan menimbulkan peninggian tekanan intraventrikular dalam mempertahankan curah jantung yang normal
Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat hipertrofi otot, perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan intraventrikular, walaupun struktur anatomi arteri koroner masih normal.
Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri
Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi
PEMERIKSAAN FISIK denyut nadi lemah dan memanjang stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit dan denyut
arteri lambat Palpasi :
- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke-2 dekat sternum dan dekat leher (area katup aorta)
Auskultasi :- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang tidak terdengar- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik)
sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar tanda-tanda gagal jantung kiri
PEMERIKSAAN FISIK denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah besar jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta kronis ringan,
atau jika insufisiensinya akut Auskultasi :
- BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar- murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis sternalis kiri dan
kanan- dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah meningkat
Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta meningkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : hipertrofi ventrikel kiri
B. EKG : gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar pembesaran ventrikel kiri : ST strain
C. EKOKARDIOGRAFI :
A. FOTO TORAKS : hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri → bayangan ventrikel kiri
membesar tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat →
vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak membesar
B. EKG : gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) elevasi gelombang ST
|
ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan dinding
kalsifikasi dan penebalan katup aortaC. EKOKARDIOGRAFI :
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA profilaksis endokarditis bakterialis tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari
aktivitas fisik yang berlebihan gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari penurunan
afterload
PENATALAKSANAAN OPERATIF valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik akibat
obstruksi berat anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah valvuloplasti
balon bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup
lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari aktivitas
fisik yang berlebihan gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE
PENATALAKSANAAN OPERATIFvalvuloplasti :
pada regurgitasi katup aorta yang berat :- Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %- LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau- diameter end systolic > 55 mm
terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
PROGNOSIS rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada stenosis aorta sekitar 9% per tahun
apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian meningkat sampai 15-20%
penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, hanya 5% yang bertahan dalam 10-20 tahun
70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah diagnosis ditegakkan
jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun
penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
KATUP TRIKUSPID REGURGITASIDEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
Primer: kelainan organik katup Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid
ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL Penyakit Jantung Reumatik Penyakit Jantung Bukan Reumatik
- Trauma- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)- Artritis reumatoid- Radiasi, dengan akibat gagal jantung- Fibrosis endomiokard
PATOFISIOLOGI Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna oleh karena insufisiensi katup
Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi primer / sekunder
GEJALA KLINIK Tanpa hipertensi pulmonal: Asimptomatik
Bersamaan dengan stenosis mitral:- Sesak nafas pada latihan yang progresif- Mudah lelah- Dispnea nokturnal paroksismal- Dapat timbul batuk darah- Jika lebih berat:- Edema ekstrimitas- Ascites
Fatigue & anoreksiaPEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI
Penurunan berat badan Kakeksia Sianosis Ikterus
PALPASI Hepatomegali Ascites Edema perifer
AUSKULTASI S3 dari ventrikel kanan lebih keras pada
inspirasi & bila disertai hipertensi pulmonal suara P2 akan mengeras
Murmur sistolik meningkat pada saat inspirasi & manuver valsava
Murmur pansistolik dengan nada tinggi terdengar paling keras
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung:
OPERATIF Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak diperlukan
|
Istirahat Diuretik Digitalis
pembedahan Anuloplasti Protesis
THROMBUSTROMBUS ARTERI TROMBUS VENA
Patofisiologi
Adhesi trombosit → agregasi trombosit → menghambat aliran darah → fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan →
gumpalan semakin membesar → menyumbat pembuluh darah → iskemia jaringan → cedera jaringan karena kekurangan oksigen
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin → menangkap eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus → trombus yang
terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru. Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler →
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral emboli)
Denyut Nadi Tidak teraba TerabaPerubahan Kulit Tidak Ya
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi TidakLokasi Distal Malleolus medial
Warna atau Nama Lain
Trombus putih Trombus merah
Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi
TROMBOSIS VENA DALAMDefinisi Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di kaki (sesuai gravitasi)
Etiologi Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.80 – 90% emboli paru berasal dari DVT.
Faktor DVT Menurut
Virchow (TRIAD Virchow)
Stasis Vena Hiperkoagulasi Kerusakan EndotelKarena tidur terus menerus selama 4 hari, terdapat gangguan pada kaki (fraktur), stroke (paralisis), trauma chorda spinalis (cacat), karena perjalanan.
Bisa terjadi karena operasi atau trauma, keganasan (kanker ovarium), peningkatan kadar esterogen (misal pada keadaan hamil, pasca aborsi, dan pengguna pil KB).Kelainan bawaan pada koagulasi : defisiensi protein C, S, Antitrombin III.
Iatrogenik yaitu karena tindakan angiografi, insersi vena (IV perifer line)
|
Kelainan didapat pada koagulasi :a. Sindroma nefrotik
Menyebabkan proteinuria : Antitrombin III keluar lewat urin sehingga penderita mengalami defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimunSindroma Antiphospholipid dan SLE : mempunyai antibodi yang bersifat koagulasi
c. Proses inflamasiSickle cell desease, inflammatory bowel desease (IBD)
Wells Clinical Prediction Guide
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru inic. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggud. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalame. Seluruh kaki bengkakf. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkakg. Pitting edemah. Collateral vena superfisial (nonvaricose)i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
Diagnosis
a. D-DimerTes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer ↑ maka fibrin ↑Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INRUntuk mengetahui Protrombin Time
c. VenografiGold standard
d. Nuclear Medicine StudiesUntuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. PlethysmographyUntuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
f. USGGa bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal
g. MRI97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
a) ACE inhi dan diuretik kuat (kls III-IV)b) ACE inhi dan B-bloker setelah infark miokardSebelum pemberian obat periksa kadar K ( ≤ 5 mmol/L), kreatinin (≤ 2-2,5 mg/dl) atau kliren kreatinin > 30 ml/mnt
Β-BLOCKER- Contoh obat : metoprolol, bisoprolol
dan karvedilol- Menghambat aktivitas saraf simpatis- Mengurangi iskemia miokard,
automatisitas jantung, pelepasan renin- Direkomendasikan secara rutin pada:
VASODILATOR- Hidralazin-Isosorbid dinitrat
Alternatif pengganti ACE Inhibitor dan Antagonis Angiotensin ll
- Na NitroprusidDigunakan mengatasi gagal jantung akut di IGD
- NitrogliserinInfus lambat→ venodilatasiInfus cepat → dilatasi arteriDiidikasikan untuk gagal jantung kiri
Kombinasi Obat :Asam Fibrat&Resin : utk hiperlipidemia gabungan familial yg tak tahan niasin. Tp ES batu empedu ↑Resin&Ezitimide : untuk hiperkolesterolemia primer gabungan familial homozigotStatin&Resin : Sinergis positif (↓ LDL 20-25%), untuk hiperkolesterol familial, Statin: 1 jam sebelum / 4 jam sesudah resin → memastikan absorbsi baik