LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Ginjal dan
Saluran KemihLO.1.1. Anatomi Secara Makroskopis
1. GinjalGinjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen
atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya
(kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa
terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus
abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran
normal yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 120-150 gram.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak
ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga
11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah
processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista
iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan
vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal
kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.Secara umum,
ginjal terdiri dari beberapa bagian:a. Korteks, yaitu bagian ginjal
di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi
(glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.b. Medula, yang terdiri dari 9-14
pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle
dan tubukus pengumpul (ductus colligent).c. Columna renalis
bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjald. Processus
renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah
kortekse. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh
darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.f.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.g. Calix minor, yaitu percabangan dari
calix major.h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis
renalis.i. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian
yang menghubungkan antara calix major dan ureter.j. Ureter, yaitu
saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.Ginjal diliputi
oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan
jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari
permukaan ginjal yang disebut fascia renalis. Fascia renalis dibagi
menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. Kearah kiri
dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk
rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum, ke
cranial VT 11 bersatu membentuk fascia abdominalis untuk
selanjutnya melapisi diapraghma. Sedangkan ke Caudal masuk ke
panggul dan tidak diidentifikasi sebagai fascia, hanya merupakan
jar.ikat. Ginjal juga memiliki selubung, yang langsung membungkus
ginjal disebut capsula fibrosa, sedangkan yang membungkus
lemak-lemak disebut capsula adipose.Posisi ginjal dipertahankan
oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena ada
A.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke
caudomedial. Di puncak atas ginjal terdapat topi yang disebut
glandula supra renalis, yang kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri
berbentuk bulan sabit.Penampang lintang ginjal terbagi dua:1.
Pinggir: kortex, bagian kortex yang ke medulla disebut Columna
Renalis Bertini2. Tengah: Medula, bangunan seperti pyramid disebut
pyramida renalis dengan puncaknya disebut papilla renales dan
basisnya disebut basis pyramidis. Pada medulla dari papilla ke
calices renalis minor, 2 Calyx Minor akan membentuk Calices renalis
Mayor, dua atau tiga Calyx Mayor akan membentuk Pelvis
Renalis.Perdarahan Ginjala. Medulla : dari Aorta abdominalis
bercabang A.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1, masuk
melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut
menjadi A. interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi
A.interlobularis terus A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian
korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman), disini
terjadi filtrasi darah.b. Korteks : A.efferen berhubungan dengan
V.interlobularis bermuara ke V.arcuata bermuara ke V.interlobaris
bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke V.renalis
sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior
dan berakhir ke atrium dekstraPada hilum renalis, A.renalis
bercabang dua menjadi ramus anterior&posterior. Ramus anterior
jauh lebih banyak mendarahi ginjal. Anastomosis keduanya membentuk
suatu garis yang disebut Avascular Line (Broedel).Persarafan
GinjalGinjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk
persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui
n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini
berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan
simpatis melalui n.vagus.LO.1.2. Anatomi Secara Mikroskopis1.
GinjalSecara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai
jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri
atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi
oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke
korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula.
Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal
adalah :Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitua.
Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk
cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler). b. Bagian
sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus
kontortus distal, dan didominasi kapiler glomerulusc. Dapat dilihat
Processus Fereyni, Medullary Ray. Bagian medulla yang masuk ke
kortex.
Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan
bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa
Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus koligens dan duktus
papilaris Bellini.
Korpus MalphigiKorpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan
yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya
merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron)
yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler
(glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang
berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars
parietal) yang dilapisi epitel selapis gepeng berlanjut jadi
tubulus proximal sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral
(pars viseralis) yang terdiri dari podosit dan selapis endotel.
Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman/ Urinary Space
yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra
filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal. Terdapat
polus vaskularius dan Polus urinarius.Glomerulus merupakan bangunan
yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada
sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus
merupakan gulungan pembuluh kapiler dari arteriol afferen.
Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul
Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung
cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus
proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul
Bowman. Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan
dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular,
sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang
masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular.
Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian
bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang
bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi
oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai
Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan
mikroskop elektron. Sel Podosit memiliki Pedikel yg bersama sel
endotel akan membentuk Glomerulus Filtration Barrier berfungsi
sebagai penyaring. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi
membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan
disebut vasa eferen, yang berupa sebuah arteriol.
Apartus Juksta-GlomerularSel-sel otot polos dinding vasa aferent
di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid
bergranul. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya
terdapat granula yang mengandung enzim renin, suatu enzim yang
diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal
sebagai sel juksta glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen
(suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I.
Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II
oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh
paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar
anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan
meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di
tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan
mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat
bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan
reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin II
juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya
dinding pembuluh darah. Sel-sel juksta glomerular di sisi luar akan
berhimpitan dengan sel makula densa, yang merupakan epitel dinding
tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub
vaskular dan kapiler glomerulus. Pada bagian ini sel dinding
tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-sel makula
densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam
cairan di tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah
sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat glomerulus
yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam cairan
tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam
cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula
densa (berfungsi sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal
kepada sel-sel juksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Selain
itu sel macula densa juga mengeluarkan hormone adenosine yang
bekerja local terhadap arteriol afferent sehingga kontriksi, dan
sebaliknya.Di antara macula densa dan tempat keluarnya vasa
afferen&efferen glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil
yang terang disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel
polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum
jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan
balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada
makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol
aliran darah glomerular. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga
berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel juksta
glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin
dan melakukan fagosit.
Tubulus Ginjal (Nefron)a. Tubulus Kontortus ProksimalTubulus
kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai
saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle).
Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang
sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak
agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili
(kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras
sikat (brush border). Tubulus ini terletak di korteks ginjal.
Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat
glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan
pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat,
akan diresorpsi.
b. Ansa Henle Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian
tebal turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis) dan bagian
tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran
mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal
naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen
tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah,
tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng,
sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat.
Selain itu lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula
ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan
urin.
c. Tubulus kontortus distalTubulus kontortus distal berjalan
berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan
batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus
proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel
berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan
sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini
terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam
pemekatan urin. d. Duktus koligenSaluran ini terletak di dalam
medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi
dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan
lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di
bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan
bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks
papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke
permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil
tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus
koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter
dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon
antidiuretik (ADH). Di samping bagian korteks dan medula, pada
ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula
membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut
sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan
medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk
berkas-berkas yang disebut prosessus Fereni
Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang
memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga
Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap
glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan
dengan membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel
epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah mengalami
perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini
mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas
dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah
prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil
atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling
berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang
disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel.
Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut
membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat
membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus. Guna sawar
ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh
melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus
dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang
dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak
diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang
toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang
dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung
kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.
LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologis GinjalLO.2.1.
Fungsi GinjalGinjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur
volume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan
mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital
ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus
dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang
sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air
di eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan
urin (Price dan Wilson, 2005).
Price dan Wilson (2005) menjelaskan secara singkat fungsi utama
ginjal yaitu :Fungsi Eksresio Mempertahankan osmolalitas plasma
sekitar 285 mili Osmoldengan mengubah-ubah ekresi air.o
Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah denganmengubah-ubah
ekresi natrium.o Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing
elektrolitindividu dalam rentang normal.o Mempertahankan derajat
keasaman/pH plasma sekitar 7,4dengan mengeluarkan kelebihan
hidrogen dan membentukkembali karbonat.o Mengeksresikan produk
akhir nitrogen dari metabolisme protein(terutama urea, asam urat
dan kreatinin).o Bekerja sebagai jalur eksretori untuk sebagian
besar obat.Fungsi Non eksresio Menyintesis dan mengaktifkan
hormonRenin : penting dalam pengaturan tekanan darah Eritropoitin :
merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang
1,25-dihidroksivitamin D3 sebagai hidroksilasi akhir vitamin D3
menjadi bentuk yang paling kuat.Prostaglandin : sebagian besar
adalah vasodil;ator bekerja secara lokal dan melindungidari
kerusakan iskemik ginjalDegradasi hormon polipeptida, insulin,
glukagon, parathormon, prolaktin, hormon pertumbuhan, ADH, dan
hormon gastrointestinal.
Sistem eksresi terdiri atas dua buah ginjal dan saluran keluar
urin. Ginjalsendiri mendapatkan darah yang harus disaring dari
arteri yang masuk ke medialnya. Ginjal akan mengambil zat-zat yang
berbahaya dari darah dan mengubahnya menjadi urin. Urin lalu akan
dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Dari ureter, urin akan
ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut
merasakan keinginan mikturisi dan keadaan memungkinkan, maka urin
yang ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra
(Sherwood, 2001).Unit fungsional ginjal terkecil yang mampu
menghasilkan urin disebut nefron. Tiap ginjal bisa tersusun atas 1
juta nefron yang saling disatukan oleh jaringan ikat. Nefron ginjal
terbagi 2 jenis, nefron kortikal yang lengkung Henlenya hanya
sedikit masuk medula dan memiliki kapiler peritubular, dan nefron
jukstamedulari yang lengkung Henlenya panjang ke dalam medulla dan
memiliki Vasa Recta. Vasa Recta adalah susunan kapiler yang panjang
mengikuti bentuk tubulus dan lengkung Henle. Secara makroskopis,
korteks ginjal akan terlihat berbintik-bintik karena adanya
glomerulus, sementara medula akan terlihat bergaris-garis karena
adanya lengkung Henle dan tubulus pengumpul (Sherwood, 2001).
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin,
yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai
dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein
dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam
plasma, kecuali protein, di filtrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir
sama dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh
kapiler glomerulus tetapi tidak difiltrasi. Kemudian di reabsorpsi
parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi. Setiap
proses filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus
diatur menurut kebutuhan tubuh (Guyton, 2007).LO.2.2. Mekanisme
Pembentukan UrinA. Filtrasi GlomerulusFiltrasi glomelural adalah
perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dan
dalam tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu
oleh beberapa faktor : Membran kapiler glomerular lebih permeable
dibanding kapiler lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan
dengan sangat cepat. Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih
tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapiler lain karena
diameter arteriol aferen lebih besar dari diameter arteriol
eferen.
Faktor yang mempengaruhi filtrasi glomelural, yaitu :LFG = Kf x
(PKG + KpB) (PKpB + KG)
Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan
filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulusPKpB = tekanan
hidrostatik kapsula BowmanKpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman =
0 KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus Keadaan normal Kf jarang
berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubah karena
kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara
ansa-ansa kapiler glomerulus. Kontraksi mengurangi permukaan
kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus Radang
glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas
permukaan filtrasi.(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersih
Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi glomerular adalah jumlah
filtrat yang terbentuk permenit pada semua nefron dari kedua
ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau
180 liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar 110 ml/menit. Faktor
yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration Rate), yaitu :1)
Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus dengan EFP dan
perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat
konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah
ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular. Konstriksi
arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju
filtrasi glomerulus. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan
terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningkatkan
GFR.
2) Autoregulasi Ginjal Mekanisme autoregulasi intrinsic ginjal
mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi
fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini
berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg
dan 180 mmHg). Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol
aferen berkonstriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan
mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadi
vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan
demikian perubahan pada GFR dapat dicegah. Autoregulasi melibatkan
mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding
arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular. Peningkatan tekanan
arteri dapat sedikit meningkatkan GFR.
3) Stimulasi SimpatisSuatu peningkatan implus simpatis, seperti
yang terjadi pada saat stress, akan menyebabkan konstriksi arteriol
aferen. Menurunkan aliran darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan
penurunan GFR.4) Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu
dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul
bowman dan menurunkan GFR.5) Kelaparan, Diet rendah protein, atau
Penyakit lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga
meningkatkan GFR.6) Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan
permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.Komposisi
Filtrat Glomerular, yaitu ;a) Filtrate dalam kapsul bowman identik
dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarut dengan berat
molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat,
asamurat, urea, dan kreatinin.b) Sejumlah kecil albumin plasma
dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi kembali dan
secara normal tidak tampak pada urine.c) Sel darah dan urine tidak
difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu
abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya
infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.B. Reabsorbsi
TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi
dalam tubulus ginjal menalui difus paif gradient kimia atau
listrik.Reabsorbsi Ion Natrium Ion-ion natrium ditranspor secara
pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier) dari lumen
tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel tubulus yang
konsentrasi ion natriumnya lebih rendah. Ion-ion Natrium yang
ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar
dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial didekat
kapiler peritubular.Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain Karena
ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke
sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular,
akan terbentuk kesetimbangan listrik yang justru membantu
pergerakan pasif ion-ion negative. Dengan demikian, ion klor dan
bikarbonat negative secara pasif berdisfusi kedalam sel-sel epitel
dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju
cairan peritubular dan kapiler peritubular
Reabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino Carrier glukosa dan
asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melalui
kontranspor. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus
memiliki kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis
asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini
dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)).
Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang
ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma.
Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang
plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin
(glikosuria).Reabsorbsi AirAir bergerak bersama ion natrium melalui
osmosis. Ion natrium berpindah dari area berkonsentrasi air tinggi
didalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi
air rendah dalam cairan interstitial dan kapiler
peritubular.Reabsorbsi UreaSeluruh urea yang terbentuk setiap hari
difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif
direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air
direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan
diekskresi dalam urine.Reabsorbsi Ion AnorganikSeperti kalium,
kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic adalah
melalui transport aktif.
C. Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan
zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel
tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Zat-zat
seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produk akhir metabolic
kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu (penisilin)
secara aktif disekresi kedalam tubulus. Ion hydrogen dan ammonium
diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontortus distal dan
tubulus pengumpul. Sekresi tubular yang selektif terhadap ion
hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan
kesimbangan asam basa cairan tubuh. Sekresi tubular merupakan suatu
mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing yang
tidak diinginkan.Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan
Urine adalah :Hormon ADHHormon ini memiliki peran dalam
meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan
keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus
yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan
meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel
AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi
oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran
aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium,
natrium, dan sistem angiotensin renninProstaglandinProstagladin
merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi
merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan
pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini
berperan dalam mengatur sirkulasi ginjalGukokortikoidHormon ini
berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi
natriumReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan
oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi
arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan (
iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet
atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal
( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan
regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin.
Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan
aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain
diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan
darah. Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol.
Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan
menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.Suhu
internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka
kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume
urin.Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka
konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal
mengingkat, volume urin menurun.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan tentang GlomerulonefritisLO.3.1.
Definisi GlomerulonefritisGlomerulonefritis adalah peradangan pada
glomerulus yaitu organ kecil di ginjal yang berfungsi sebagai
penyaring. Glomerulus berfungsi membuang kelebihan cairan,
elektrolit dan limbah dari aliran darah dan meneruskannya ke dalam
urin.Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis
akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang
non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat
lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.Glomerulonefritis akut
(GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri
atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang
dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.LO.3.2. Etiologi GlomerulonefritisPada
Glomerulonefritis Akut :A. Infeksi1. Glomerulonefritis
Post-streptokokusGlomerulonefritis dapat muncul satu atau dua
minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit.
Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya
menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan.Gejalanya meliputi
pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah dalam
urin. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang glomerulonefritis
post-streptokokus daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih
cepat pulih.2. Bakteri endokarditisBakteri ini bisa menyebar
melalui aliran darah dan menetap di dalam hati, menyebabkan infeksi
pada katup jantung. Orang yang berisiko besar terserang penyakit
ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung.Bakteri
endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan
yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan.3. Infeksi
virusVirus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis B dan
hepatitis C.B. Penyakit Sistem Kekebalan TubuhPenyakit sistem
kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan Glomerulonefritis adalah:0.
Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus)Lupus
yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh,
termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan
paru-paru.0. Sindrom GoodpastureAdalah gangguan imunologi pada
paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpasture menyebabkan
perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis.0. Nefropati
IgADitandai dengan masuknya darah dalam urine secara
berulang-ulang. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh
penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. Nefropati IgA
dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala.
Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
pada wanita.
C. VaskulitisAdalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan
pembuluh darah karena peradangan, pembuluh darah arteri maupun
vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis
antara lain:1. PolyarteritisVaskulitis yang menyerang pembuluh
darah kecil dan menengah di beberapa bagian tubuh seperti, ginjal,
hati, dan usus.2. Granulomatosis Wegener. Vaskulitis yang menyerang
pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru, saluran udara
bagian, atas dan ginjal
D. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus1.
Tekanan darah tinggi.Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam
melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah
tinggi. Sebaliknya, glomerulonefritis juga dapat menyebabkan
tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.2. Penyakit
diabetes ginjal.Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi
penderita diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu
bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan
tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan
ginjal.Pada Glomerulonefritis Kronik :Glomerulonefritis kronis
kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis
akut.Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal,
sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal
kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam
keluarga.Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga
melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan.
LO.3.3. Klasifikasi GlomerulonefritisKlasifikasiKeterangan
DISTRIBUSI
DifusMengenai semua glomerulus; bentuk yang paling sering
terjadi menyebabkan gagal ginjal kronik.
FokalHanya sebagian glomerulus yang abnormal.
LokalHanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal, misalnya
satu simpai kapiler.
BENTUK KLINIS GLOMERULONEFRITIS
AkutJenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali
oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrane basalis glomerulus (GBM) dan perubahan ploriferatif
selular.
SubakutBentuk glomerulonephritis yang progresif cepat, ditandai
dengan perubahan-perubahan proliferative selular nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia
dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit.
KronikGlomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju
perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal
mengisut dan kecil; kematian akibat uremia; seluruh perjalanan
penyakit berlangsung 2-40 tahun.
GAMBARAN HISTOLOGIK
Perubahan MinimalDisebut juga nefrosis lipoid atau penyakit
podosit. Glomerulus tampak normal atau hampir normal pada mikroskop
cahaya, sedangkan pada mikroskop electron terlihat adanya penyatuan
podosit. Hanya bentuk GN mayor yang tidak memperlihatkan
imunopatologi. Biasanya berwujud sebagai syndrome nefrotik pada
anak usia 1-5 tahun. Berespon baik dengan terapi kortikosteroid.
Prognosis sangat baik.
Perubahan ProliferatifEndapan immunoglobulin, komplemen, dan
fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel, mesangium dan
epitel. Kemudian mengakibatkan pembentukan sabit yang dapat
melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus dan itu merupakan tanda
yang bahaya. Sering ditemui pada GN progesif cepat dan GN kronik
yang sudah lanjut.Nefropati IgA (Berger disease) dan nefropati IgM
juga dikelompokan dalam GN proliferatif. Pemeriksaan mikroskop
cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesengial dan infiltrasi
leukosit serta akumulasi matrik ekstraseluler. Infiltrasi makrofag
ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double
contour. Pemeriksaan mikroskop IF ditemukan endapan IgG, IgM dan C3
pada dinding kapiler yang berbentuk granular.
Perubahan MembranosaEndapan epimembranosa dari bahan imun di
sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal, tetapi hanya sedikit atau
hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen
kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Lesi ini merupakan lesi
yang sering dijumpai pada orang dewasa pasien sindrom nefrotik,
berespons buruk terhadap terapi kortikosteroid dan imunosupresif.
Prognosis pada umumnya jelek dan perlahan-lahan berkembang menjadi
gagal ginjal. Perubahan membranosa juga lazim terjadi pada
penyakit-penyakit nefritis sistemik seperti diabetes mellitus dan
lupus eritematosus sistemik (SLE).Pemeriksaan mikroskop cahaya
tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada mikroskop IF
ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada
dinding kapiler glomerulus. Dengan perwarnaan khusus tampak
konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada
mikroskop cahaya, IF dan elektron tergantung pada stadium
penyakitnya.
Perubahanan Membrano-ProliferatifDisebut juga GN
Mesangiokapiler, lobular, atau hipokomplementemik. Bahan kompleks
imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan
terjadi proliferasi sel-sel mesangium, sehingga glomerulus tampak
berlobus atau seperti kumparan kawat jika dilihat dengan mikroskop
cahaya. Ditandai dengan kadar komplemen serum yang rendah,
hematuria dan sindrom nefrotik. Berespons buruk terhadap terapi dan
umumnya perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal.
Glomerulonefritis FokalLesi proliferative atau sclerosis yang
terjadi secara acak di seluruh ginjal (fokal lawannya difus) dan
seringkali hanya mengenal sebagian dari rumbai glomerulus (local).
Setidaknya terjadi pada sebagian perjalanan penyakit SBE, SLE,
Poliarteritis nodosa, sindrom Goodpasture, dan purpusa. Kadang
terjadi GN fokal idiopatik pada anak. Prognosis baik.
LO.3.4 Epidemiologi GlomerulonefritisDi Indonesia tahun 1980,
Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai penyebab
penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang
mengalami hemodialisis4Insidens tidak dapat diketahui dengan tepat,
diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang dilaporkan
oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga
tidak terdeteksi. Kaplan memperkirakan separuh pasien
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada suatu epidemi tidak
terdeteksi1,2Glomerulonefritis akut pascastreptokok terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah dan jarang menyerang
anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara anak laki-laki dan
perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia
pada tahun 1988, melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di
Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia
antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada
musim dingin dan puncaknya pada musim semiLO.3.5. Patofisiologi
GlomerulonefritisSebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan
kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang
ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus
tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi
dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim
lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler
gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria. Kompleks komplomen antigen-antibodi ini
yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron
dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada
glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks
imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di
membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan
destruksi pada membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap
merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui
glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,
dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,
atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.
Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai
hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan
mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan
terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan
epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula
pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti
IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4
dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.
Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang
dapat diidentifikasi.12,13
Hipotesis lain yang sering disebut adalahneuraminidaseyang
dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG
menjadiautoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG
yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun
dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7
Streptokinaseyang merupakan sekret protein, diduga juga berperan
pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah
plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan
sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem
komplemen.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan
jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium,
respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik
berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas
diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat
fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak
subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa
glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit
epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka
respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran
basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya
kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada
sisi epitel.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun
terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme
pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan
demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas
dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada
glomerulonefritis akut post steroptokokus.
LO.3.6. Manifestasi Klinis Glomerulonefritis
Infeksi StreptokokusRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh
faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data
epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis
meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas.
Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah,
sekitar 5-10%.
Gejala-gejala umum
Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan
dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan,
tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap
penyakit infeksi.
Keluhan saluran kemih
Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari
semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan
seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara
bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis
buruk pada pasien dewasa.
Hipertensi
Hipertensi terjadi karena :
a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). Gangguan
keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi
ringan dan sedang.b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron
biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan
dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau
tindakan nefrektomi.c. Substansi renal medullary hypotensive
factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini
menyebabkan hipertensi
Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir
pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan
kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian
obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa
ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua
pasien.
Edema dan bendungan paru akut
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme
edema pada sindrom nefrotik.Penurunan faal ginjal yaitu laju
filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat
kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi
sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal
ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+
(natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan
retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium
dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi
plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan
ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema
Hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau
pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari.
Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan
menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan
efusi rongga pleura.
LO.3.7. Diagnosis Glomerulonefritis
Pemeriksaan FisikGNAMencari tanda-tanda overload cairan:
a. Periorbital dan / atau pedal edemab. Edema dan hipertensi
karena overload cairan (pada 75% pasien)c. Crackles (yaitu, jika
edema paru)d. Peningkatan tekanan vena jugularise. Asites dan efusi
pleura (mungkin)
Hal lain yang harus dicari:
a. Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau
nefritis lupus)b. Muka pucatc. Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral)
kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau nyerid. Hematuria,
baik makroskopik (gross) atau mikroskopise. Abnormal neurologis
pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi
ganas atau ensefalopati hipertensi)f. Radang sendi
GNK
Temuan spesifik adanya uremia
a. Hipertensib. Distensi vena jugularis (jika volume overload
parah hadir)c. Paru rales (jika edema paru hadir)d. Gesekan
perikardial (pericardial friction rub) di perikarditise. Nyeri di
daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk
gastritis uremik atau enteropati)f. Penurunan sensasi dan
asteriksis (indikator untuk uremia lanjut)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:a) Darah (complete blood count) Titer ASTO
meningkatBila ditemukan kenaikan 250 U. Peningkatan ini dimulai
pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan kembali normal dalam 6
bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer
lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksiStreptococcus .
Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normalTurun pada 2 minggu
pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian.
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma
meningkat.Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang
diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Kadar
normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml.Kadar BUN normal
20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut
azotemia LED cepatMenunjukkan adanya infeksi saluran kemih
LekositosisMenunjukkan adanya infeksi Anemia normokrom
normositikAdanya anemia yang diakibatkan bocornya
glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan
keseimbangan as.folat,b12 dan besi Kadar Albumin plasma
menurunMenunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus
sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin. Gangguan
ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia,
hiponatremia, dan rendah kadar bikarbonat serum, masing-masing.
Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia,
hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon paratiroid
b) Biopsi Ginjal
Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk
mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk
pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab
dariperadangan,derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi.
c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam)
Proteinuria (