Kti Anemia

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Kelainan hematologik dapat terjadi pada setiap sistem hematopoetik, yaitu pada

sistem eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik, limfoetik, sistem retikulo endotelial

(RES). Selain pembagian secara morfologisnya (anemia mikrskopik,

normositik,makroskopik), klasifikasi lebih praktis ialah menurut etiologinya dan

berdasarkan sering nya keluhan terjadi keluhan dari penderita yaitu pucat (anemia).

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1

mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah (Ngastia,

1997 ; 398). Anemia adalah berkurangnya volume eritrosit di kadar HB di bawah

batas nilai-nilai yang dijumpai pada orang sehat (Nelson; 838)

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan julmal sel darah merah, kuantitas

hemoglobin dan volum pada sel darah merah (hematokrit) /100 ml darah (price,

1996).

B. Klasifikasi

1) Anemia Aplastik

Merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi ,

sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sum-sum tulang

belakang. Sistem limfopoetik dan RES sebenarnya dalam keadaan aplastik juga,

tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem hemopoetik lainya.

Aplasia yang mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia(anemia

hipoplastik), yang mengenai sistem granulopoetik disebut agranulositosis(penyakit

schultz) sedangkan yang mengenai sistem trombopoetik di sebut amegakariositik

trombositopenik, sedangkan jika mengenai seluruh sistem disebut panmieloloptisis

lazimnya disebut anemia aplastik.

a. Penyebab

- Penyinaran yang berlebihan

- Sumsum tulang yang tidak mampu memproduksi sel darah merah.

b. Gejala Klinis

- Pucat

- penurunan kadar HB

- Cepat lelah

- Lemah

- Gejala Icokopenia / trombositopeni

- anoreksia

c. Pemeriksaan penunjang

Terdapat pensitopenia sumsum tulang kosong diganti lemak, neotrofil

kurang dari 300 ml, trombosit kurang dari 20.000/ml, retikulosit kurang

dari 1% dan kepadatan seluler sumsum tulang kurang dari 20%.

d. Pengobatan

- Berikan transfusi darah “Packed cell”, bila diberikan trombosit

berikan darah segar / platelet concentrate.

- Atasi komplikasi (infeksi) dengan antibiotic, hygiene yang baik

perlu untuk mencegah timbulnya infeksi.

- Untuk anemia yang disebabkan logam berat dapat diberikan BAC

(Britis Antilewisite Dimercaprol)

- Transplantasi sumsum tulang

- istirahat

- Prednison dan testoteron

Prednison dosis 2-5 mg/kg BB/hari per oral

Testoteron dosis 1-2 mg/kg BB/hari secara parenteral

Hemopocitik sebagai ganti testoteron dosis 1-2 mg/kg BB/hari per

oral

Hendaknya memperhatikan fungsi hati

Iktisar gejala klinis dan hematologis anemia aplastik

Sumsum tulang Darah tepi Gejala klinis Keterangan

Aplasia eritropoesis retikulositopenia Anemia (pucat) Akibat retikulositopenia

kadar hb,hematokrit dan

jumlah eritrosit rendah.

Akibat anemia : anoreksia,

pusing, gagal jantug,dll

Aplasia granulopresis Granulositopenia,

leukopenia

Panas (demam) Bila leukost normal, periksa

hutung jenis. Panas terjadi

karna infeksi sekunder

akibat granulositopenia

Aplasia trombopoetik trombositopenia Diatesis hemoragi Perdarahan berupa

ekomosis,epitaksis,

perdarahan gusi

Relatif aktif limfopoesis limfositosis - Limfosit tidak lebih dari

80%

Relatif aktif RES Mungkin terdapat sel

plasma,monosit

bertambah

- -

Gambaran umum : se sangat

kurang ,banyak jaringan

penyokong dan lemak

Tambahan :

hepar ,limpa,kel.getah

bening tidak membesar dan

tidak ada ikterus

2) Anemia Defisiensi Zat Besi

a. Definisi

Penyakit ini banyak ditemukan diseluruh dunia , tidak hanya mengenai

dewasa tapi juga pada anak yang sedang tumbuh dan pada ibu hamil yang

keperluan zat besinya lebih besar dari biasanya.

Anemia akibat defisiensi zat besi untuk sintesis Hb merupakan penyakit

darah yang paling sering pada bayi dan anak. Tubuh bayi baru lahir

mengandung kira-kira 0,5 b besi, sedangkan dewasa kira-kira 5 g. Untuk

mengejar perbedaan itu rata-rata 0,8 mg besi harus di absorbsi tiap hari

selama 15 tahun pertama kehidupan. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini,

sejumlah kecil di perlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal

oleh pengelupasan sel. Karena itu, untuk mempertahankan keseimbangan

besi positif pada anak, kira-kira 1 mg besi hatu direabsorbsi setiap hari.

Besi diserap dua sampai tiga kali lebih efisien pada ASI daripada dalam

susu sapi, mungkin antar lain karena perbedaan kandungan kalsium. Selama

tahun pertama kehidupan, karena relatif sedikit makanan yang

mengandungbesi dipasok, maka sering sulit dicapai jumlah besi yang cukup.

Atas alasan ini maka diet harus meliputi makanan seperti bubur bayi atau

formula yang telah diperkya besi, kedua-duanya sangat efektif untuk

mencegah defisiensi besi.

Formulan dengan 7-12 mg Fe/L untuk bayi cukup bulan dan formula

bayi prematur dengan 15 mg/L bagi bayi berat lahir kurang dari 1.800 g amat

efektif. Bayi yang semata-mata mendapat ASI harus mendapat tambahan besi

sejak umur 4 bulan . Paling banyak , bayi berada dalam situasi rawan dari

segi besi. Bila diet tidak adekuat atau kehilangan darah cukup banyak terjadi,

anemia akan muncul dengan cepat.

b. Patofisiologi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang paling banyak menyerang

anak-anak di Amerika Utara. Bayi cukup bulan yang lahir dari ibu

nonanemik dan bergizi baik, memiliki cukup persediaan zat besi sampai

berat badan lahirnya menjadi dua kali lipat, umumnya saat berusia 4 sampai

6 bulan. Anemia defisiensi basi biasanya tidak terlihat jelas sampai usia 9

bulan. Sesudah itu, zat besi harus tersedia dalam makanan untuk memenuhi

kebutuhan anak. Jika asupan zat besi dari makanan tidak mencukupi, terjadi

anemia defisiensi zat besi. Ketidakcukupan ini paling sering di sebabkan oleh

pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4 sampai 6

bulan), dihentikannya susu formula bayi yang di perkaya zat besi atau ASI

sebelum usia 1 tahun, dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan

makanan padat kaya besi pada todler. Bayi yang tidak cukup bulan, bayi

dengan perdarahan perinatal yang berlebihan, atau bayi dari ibu yang kurang

zat besi dan kurang gizi, juga tidak memiliki cadangan zat besi yang

adekuat.bayi ini berisiko lebih tinggi menderita anemia defisiensi besi

sebelum berusia 6 bulan. Defisiensi besi pada ibu dapat mengakibatkan berat

badan lahir rendah dan kelahiran kurang bulan.

Anemia defisiensi besi dapat juga terjadi karena kahilangan darah yang

kronis. Pada bayi, hal ini terjadi karena perdarahan usus kronis yang

disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Pada anak

semua usia, kehilangan darah sebanyak 1-7 ml dari saluran cerna setiap hari

dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Penyebab anemia defisiensi

besi lainnya meliputi defisiensi nutrisi, seperti defisiensi folat (vitamin B12),

anemia sel sabit, talasemia mayor, infeksi, dan inflamasi kronis. Pada remaja

putri, anemia defisiensi besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang

berlebihan.

c. Manifestasi klinis

1. Konjungtiva pucat (hemoglobin [Hb] 6 sampai 10 g/dl).

2. Telapak tangan pucat (Hb di bawah 8g/dl)

3. Iritabilitas dan anoreksia (Hb 5 g/dl atau lebih rendah)

4. Takikardia, murmur sistolik.

5. Pika

6. Latergi, kebutuhan tidur meningkat

7. Kehilangan minat terhadap mainan atau aktivitas bermain.

d. Komplikasi

1. Keterlambatan pertumbuhan (sejak lahir sampai usia 5 tahun)

2. Perkembangan otot buruk (jangka panjang)

3. Daya konsentrasi menurun

4. Interaksi sosial menurun

5. Penurunan prestasi pada uji perkembangan

6. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun.

7. Memperberat keracunan timbal (penurunan besi memungkinkan

saluran gastrointestinal mengabsorbsi logam berat lebih mudah)

8. Peningkatan insidens stroke pada bayi dan anak-anak

e. Penatalaksanaan

Usaha pengobatan ditujukan pada pencegahan dan intervensi. Pencegahan

tersebut meliputi menganjurkan ibu-ibu untuk hanya memberikan ASI antar

usia 4 samapi 6 bulan, makan makanan kaya zat besi, dan minum vitamin

pranatal yang diperkaya besi (suplementasi dengan perkiraan 1 mg/kg besi per

hari). Suplementasi besi harus di mulai ketika bayi akan di berikan susu

pengganti. Terapi untuk mengatasi anemia defisiensi besi terdiri atas program

pengobatan berikut.

1. Di usia 6 bulan, bayi yang mendapat ASI harus menerima 1 mg/kg

tetesan zat besi per hari.

2. Untuk bayi yang mendapatkan ASI yang lahir prematur atau mangalami

berat badan lahir rendah, direkomendasikan mendapat tetesan zat besi

2-4 mg/kg (maksimum 15 mg) setiap hari yang dimulai sejak usia 1

sampai 12 bulan.

3. Sampai usia 12 bulan, hanya ASI atau formula bayi yang diperkaya zat

besi yang harus diberikan.

4. Antara usia 1 sampai 5 tahun, anak-anak tidak boleh mengonsumsi susu

kedelai, kambing, atau sapi lebih dari 680 gr per hari.

5. Antara usia 4 sampai 6 bulan, bayi harus mendapatkan sereal yang

diperkaya zat besi sebanyak dua kali atau lebih.

6. Pada usia 6 bulan, anak harus mendapatkan makanan sehari-hari yang

kaya vitamin C untuk meningkatkan absorpsi besi.

Zat besi diberikan melalui mulut. Semua besi yang dibentuk sama efektif

(ferous sulfat, ferous fumarat, ferous suksinat,ferous glukonat). Vitamin C

harus diberikan secara stimultan dengan zat besi ( asam askorbat meningkatkan

absorbsi besi).besi paling baik diabsorbsi bila dikonsumsi 1 jm sebelum makan.

Terapi besi harus dilanjutkan minimal untuk 6 minggu setelah anemia dikoreksi

untuk mengisi cadangan zat besi. Zat besi yang dapat diinjeksikan jarang

digunakan hanya jika terdapat penyakit malabsorbsi usus halus.

Remaja putri harus dianjurkan untuk memakan makanan yang kaya zat

besi. Strategi pencegahan lain meliputi penapisan komprehensif, diagnosis, dan

penanganan defisiensi besi

Sumber besi Bayi baru lahir yang sehat telah mempunyai persediaan besi

yang cukup sampai ia berusia 6 bulan, sedangkan bayi prematur (neonatus

kuang bulan) persediaan besinya hanya cukup sampai ia berusia 3 bulan.

Makanan yang mengandung banyak besi ialah hati, ginjal, daging, telur, buah

dan sayur yang mengandung klorofil. Untuk menghindari anemia defisiensi

besi, ke dalam susu buatan, tepumg umtuk makanan bayi dan beberapa jenis

makanan lainnya ditambahkan besi.

Akhir-akhir ini telah banyak dibicarakan bahaya hemokromatosis sebagai

akibat penambahan besi ke dalam makanan.

a. Penyebab

- masukan kurang (defisiensi diet relatif disertai pertumbuhan yang

cepat)

- absorbsi kurang (diare kronis, malabsorbsi)

- infeksi

- pengeluaran berlebih (perdarahan)

b. Gejala klinis

Anak tampak lelah dan lekas lelah, pucat, sakit kepala, iritabe dan

anak tidak tampak sakit karena perjalanan penyakit menahun, tampak

pucat terutama pada inukosa bibir, faring, telapak tangan dan dasar

kuku, konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau berwarna putih

mutiara dan jantung agak membesar.

c. Pemeriksaan penunjang

Ferritin serum rendah kurang dari 30 mg/l, MCV menurun

ditemukan gambaran sel mikrositik hipokrom, Hb <10 g%; MCV <79 c;

MCHC <32%, hipokromik,poikilositosis,pemeriksaan sumsum tulang

belakang menunjukan sistem eritropoetik hiperaktif dengan sel

normoblas polikromatofilyang predominan dan eritrosit menurun,

(LAB)

d. Pengobatan

Makanan yang adekuat, dan dengan pemberian garam-garam

sederhana peroral (sulfat ferosus 3 kali 10 mg/kgbb/hari, glukonat,

fumarat), preparat, besi secara parenteral besi dekstram, jika anak

sangat anemis dengan Hb di bawah 4 gm/dl diberi 2-3 ml/kg packed

cell, jika terjadi gagal jantung kongestif maka pemberian modifikasi

transfusi tukar packed eritrosis yang segar, dapat pula diberi antelmintik

bila ada cacing penyebab defisiensi besi,diberikan 3 kapsul dengan

selang waktu 1 jam sebelum anak dipuasakan dan diberika laksan

setelah 1 jam pemberian kapsul ketiga diberikan, piranti pamoate 10

mg/kgbb dosis tunggal dan antibiotik bila perlu.

3) Anemia Hemolitik

Pada anemia heAnemia hemolitik dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Selular, akibat dari kelainan intrinsik membran,enzim, atau

hemoglobin

2. Ekstarseluler, akibat dari anti bodi, faktor mekanik, atau faktor

plasma.

Kebanyakan kelainan seluler di wariskan (hemoglobinuria nokturnal

proksimal adalah akuisita), dan kebanyakan defek ekstraseluler

adalah akuisita (abetalipoproteinemia dengan akantosisi adalah

herediter).

Anemia Hemolitik oleh karena kekurangan enzim

Setiap gangguan metabolisme dalam eritrosit (yang terutama

hanya bergantung pada metabolisme karbohidrat), akan menyebabkan

umur eritrosit menjadi pendek dan timbul anemia hemolitik.

a.Defisiensi Glucose-6-Phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)

Defisiensi G-6PD di temukan pada berbagai bangsa didunia.

Akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat

direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting

untuk melidungi eritosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan.

Defisiensi G-6PD ini di turunkan secara dominan melalui kromosom

X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki.

Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada :

1. Obat-obatan (asetosal,piamidon,sulfa,obat anti malaria dan lain-lain.)

2. Memakan kacang babi (Vicia faba), dapat menyebabkan hemolisis

yang hebat. Kadang-kadang gejala hemolisis timbul akibat masuknya

serbuk bunga ke dalam jalan nafas. Dalam hal ini mungkin faktor

alergi memegang peranan.

3. Bayi baru lahir. Kadang-kadang proses hemolitik hebat sekali

sehingga

diperlukan transfusi tukar (eksanguinasi).

b. Defisiensi Glutation reduktase

Kadang-kadang disertai trombopenia dan leukopenia dan sering

disertai kelainan neurologis.

c.Defisiensi Glutation

Penyakit ini di turunkan secara resesif dan jarang di temukan.

d. Defisiensi Piruvatkinase

Pada bentuk homozigot, defisiensi ini dapat berat sekali (20-

30%), sedangkan pada bentuk heterozigot tidak demikian berat. Khas

untuk penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3

DPG). Gejala klinisnya bervariasi dari yang ringan sampai yang berat

sekali sehingga pada bayi baru lahir tidak jarang haus dilakukan

transfusi tukar. Pada anak besar dan pada penyakit yang telah lama

berlangsung dapat ditemukan kelainan radiologis tulang. Pada

keadaan yang berat diperlukan transfusi darah.

e.Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)

Gejala menyerupai sferositosis, tetapi tidak didapatkan peninggian

fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemukan sferosit. Pada

bentuk homozigot keadaannya lebih berat dan umumnya bayi akan

meninggal dalam tahun pertama kehidupannya.

f. Defisiensi Difosfogliserat mutase

g. Defisiensi Heksokinase

h. Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis penyakit yang disebut terakhir ini mungkin diturunkan secara

resesif dan diagnosisnya hanya ditegakkan dengan pemeriksaan biokimia

molitik, umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-

120 hari).

A. Golongan dengan penyebab hemolisis yang terdapat dalam eritrosit

sendiri. Umumnya penyebab hemolisis dalam golongan ini ialah kelainan

bawaan (kongenital).

B. Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler. Biasanya penyebabnay

merupakan faktor yang didapat (acquired).

Gejala umum penyakit ini disebabkan oleh adanya penghancuran eritrosit

dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap

penghancuran tersebut. Bergantung kepada fungsi hepar, akibat pengancuran

eritrosit yang berlebihan itu dapat menyebabkan peninggian kadar bilirubin

atau tidak. Sumsum tulang dapat membentuk 6-8 kali lebih banyak sistem

eritrpoetik daripada biasa, sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak sekali

eritrosit berinti, jumlah retikulosit meninggi, polkromasi. Bahkan sering

terjadi eritropoesis ekstramedular. Kekurangan bahan untuk pembentukan sel

darah seperti vitamin, protein dan lain-lain atau adanya infeksi dapat

menyebabkan gangguan pada keseimbangan antar penghancuran dan

pembentukan sistem eritropoetik, sehingga keadaan ini dapat menimbulkan

krisis aplastik.

Limpa umumnya membesar karena organ ini menjadi tempat

penyimpanan eritrosit yang dihancurkan dan tempat pembuatan sel darah

ekstramedular. Pada anemia hemolitik yang kronis terdapat kelainan tulang

rangka akibat hiperplasia sumsum tulang.

A. Gangguan intrakorpuskuler (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena adanya gangguan

metabolisme dalam eritrosit itu sendiri.

Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu :

1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit

2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam

eritrosit

3. Hemoglobinopatia

Gangguan struktur dinding eritrosit

A. Sferositosis

Kelainan kongenital yang dominan dan kronis ini jarang ditemukan pada

orang Asia. Lebih sering ditemukan pada orang Eropa barat. Pada penyakit

ini uumur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensinya

terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering kali

disertai ikterus. Jumlah retikulosit dalam darah tepi meningkat.

Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan

membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga

sukar dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok dibandingkan

dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Suatu infeksi

yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik.

Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama

menderita kelainan ini.

Pada 405-80% penderita sferositosis ditemukan kolelitiasis.

Pengobatan

Transfusi darah terutama dalam keadaan krisis. Pengangkatan limpa pada

keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun).

Sebaiknya diberikan roboransia.

B. Ovalositosis (eliptositosis)

Pada penyakit ini 50%-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong).

Dalam keadaan normal bentuk eritrosit seperti ini ditemukan kira-kira 15%-

20% saja. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum Mendel.

Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan

kelainan radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses

hemolisis dari penyakit ini.

C. A-beta lipoproteinemia

Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur

eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut

disebabakan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

D. Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya

pada panmielopatia tipe Fanconi.

Ada pula anemia hemolitik karena kelainan intrakorpuskuler yang

penyebabnya didapat (acquired). Misalnya pada defisiensi vitamin E yang

kadang-kadang ditemukan pada bayi. Kelainan ini juga menyebabkan umur

eritrosit menjadi pendek.

LANDASAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Biodata

1. Keluhan utama : Lemah badan, pusing anak rewel

2. Riwayat penyakit sekarang

Adanya lemah badan yang diderita dalam waktu lama, terasa lemah setelah

aktivitas, adanya pendarahan, pusing, jantung berdebar, demam,selera makan

menurun.

3. Riwayat penyakit keluarga

Ada anggota keluarga yang menderita penyakit hematologis

4. Riwayat penyakit dahulu

a. Antenatal : Penggunaan sinar-X yang berlebihan

b. Natal : Obat-obat

c. Postnatal : Pendarahan, gangguan sistem pencernaan

d. Activity daily life

e. Nutrisi : nafsu makan menurun, badan lemah

f. Activity : Jantung berdebar, lemah badan, sesak nafas,

penglihatan kabur

g. Tidur : Kebutuhan istirahat dan tidur berkurang banyak

h. Eliminasi : Kadang-kadang terjadi konstipasi

5. Pemeriksaan

a) Pemeriksaan umum

b) Keadaan umum lemah, terjadi penurunan tekanan sistol dan diastole,

pernafasan takipnea, dipsnea, suhu normal, penurunan berat badan.

c) Pemeriksaan fisik

- Kepala : Rambut kering, menipis, mudah putus, wajah pucat, konjungtiva

pucat, penglihatan kabur, pucat pada bibir, terjadi perdarahan

pada gusi, telinga berdengung

- Leher : JVP melemah

- Thorax : Sesak nafas, jantung berdebar-debar, bunyi jantung murmur

sistolik

- Abdomen : Sistem abdomen, perdarahan saluran cerna, hepatomegali dan

kadang-kadang splenomegali

- Extrimitas : Pucat, kaku mudah patah, telapak tangan basah dan hangat

d) Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan darah lengkap (LAB)

- Pemeriksaan fungsi sumsum tulang

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Perubahan perfusi jaringan b/d perubahan komponen seluler yang diperlukan

untuk mengirim oksigen atau nutrien ke sel

2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara pengirim dengan

kebutuhan oksigen

3) Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakmampuan untuk mencerna makan

atau absorbsi nutrisi yang diperlukan

4) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d perubahansirkulasi dan

neurologis gangguan mobilitas.

5) Resiko tinggi terjadi b/d perubahan sekunder tidak adekuat (menurunnya Hb)

3. RENCANA KEPERAWATAN

1) Dx : Perubahan perfusi jaringan b/d perubahan komponen-komponen seluler

yang diperlukan untuk mengirim oksigen atau nutrien ke sel

Tujuan : Perfusi jaringan adekuat

Kriteria hasil :

- Tanda vital

- Membran mukosa merah

- Akral hangat

Intervensi

- Awasi TTV, kaji warna kulit atau membran mukosa dasar kulit

R/ Memberikan informasi tentang denyut perfusi jaringan dan membantu

menentukan intervensi selanjutnya.

- Atur posisi lebih tinggi

R/ Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi

- Observasi pernafasan

R/ Dispnea menunjukkan gejala gagal jantung ringan

- Kaji untuk respon verbal melambatkan mudah terangsang gangguan

memori

R/ Mengindikasikan definisi dan kebutuhan pengobatan

- Kolaborasi dalam pemberian transfusi

R/ Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi,

menurunkan resiko tinggi pendarahan

2. Dx : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara pengirim dengan

kebutuhan oksigen

Tujuan : Dapat melakukan aktivitas sampai tingkat yang diinginkan

Kriteria hasil :

- Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas

- Menunjukkan penurunan tanda-tanda vital

Intervensi

- Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan jaya jalan atau kelemahan

otot

R/ Menunjukkan perubahan neorologi karena defisiensi vitamin B12

mempengaruhi keamanan pasien atau resiko cidera.

- Awasi TD, nadi, pernafasan selama dan sesudah aktivitas

R/ Manifestasi kardiopulmunal dari upaya jantung dan paru untuk membawa

jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

- Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing

R/ Hipotensi atau hipoksia dapat menyebabkan pusing, berdenyut dan

peningkatan resiko cidera

- Berikan bantuan dalam aktivitas atau ambulasi bila perlu

R/ Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan

sesuatu sendiri.

- Berikan lingkungan tenang, pertahankan tirah baring bila diindikasikan

R/ Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan

menurunkan regangan jantung dan paru

3. Dx : Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidak mampuan untuk mencerna

makanan atau absorbsi nutrisi yang diperlukan

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

Kriteria hasil :

- Menunjukkan peningkatan berat badan

- selera makan meningkat

- Pasien tidak mual dan muntah

Intervensi

- Kaji riwayat nutrisi termasuk makan yang disukai

R/ Mengidentifikasi defisiensi

- Observasi dan catat masukan makanan klien

R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan makanan

- Timbang berat badan tiap hari

R/ Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi

- Berikan makanan sedikit tapi sering

R/ Menurunkan kelemahan dan meningkatkan masukan mencegah disiensi

gaster

- Pantau pemeriksaan Hb, albumen protein dan zat besi serum

R/ Meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk diet nurtrisi yang

diberikan

4. Dx : Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d perubahan sirkulasi

dan neurologis gangguan mobilitas

Tujuan : Integritas kulit adekuat

Kriteria hasil :

- Mempertahankan integritas kulit

- Mengidentifikasi faktor resiko / perilaku individu untuk mencegah cedera

dermal

Intervensi

- Kaji integritas kulit catat perubahan pada turgor, gangguan warna, hangat

lokal, eritema

R/ Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi dan mobilisasi

- Ubah posisi secara periodik dan pijat permukaan tulang bila pasien tidak

bergerak atau tidur di tempat tidur

R/Meningkat sirkulasi kesemua area kulit membatasi iskemia jaringan atau

mempengaruhi hipoksia seluler

- Anjuran permukaan kulit kering dan bersih, batasi penggunaan sabun

R/Area lembab, terkontaminasi, memberikan media yang sangat baik untuk

pertumbuhan organisme patogen, sabun dapat mengeringkan kulit secara

berlebihan dan dapat meningkatkan iritasi.

5. Dx : Resiko tinggi terjadi infeksi b/d perubahan sekudner tidak adekuat

(penurunan Hb)

Tujuan : Tidak adanya infeksi pada sistem tubuh

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi

- Meningkatkan penyembuhan luka, eritema dan demam

Intervensi

- Tingkatkan cuci tangan yang baik untuk pemberi perawatan dan pasien

R/ Mencegah kontaminasi silang atau kolonisasi bakteri

- Pertahankan teknik aseptik tepat pada prosedur perawatan luka

R/ Menurunkan resiko kolonisasi atau infeksi bakteri

- Pantau atau batasi pengunjung berikan isolasi bila memungkinkan

R/ Membatasi pemajaran pada bakteri infeksi

- Pantau suhu catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa

demam

R/Indikator proses inflamasi atau infeksi membutuhkan evaluasi atau

pengobatan

4. PELAKSANAAN KEPERAWATAN

Melakukan sesuai dengan intervensi atau perencanaan keperawatan yang

telah dibuat

5. EVALUASI KEPERAWATAN

1) Dx : Perubahan perfusi jaringan b/d perubahan komponen-komponen seluler

yang diperlukan untuk mengirim oksigen atau nutrien ke sel

- Tanda vital dalam batas normal

- Membran mukosa merah tidak sianosi

- Akral hangat

2) Dx : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara pengirim dengan

kebutuhan oksigen

- keluarga atau klien Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas

- hasil observasi tanda-tanda vital dalam batas normal

3) Dx : Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidak mampuan untuk mencerna

makanan atau absorbsi nutrisi yang diperlukan

- berat badan dipertahankan

- selera makan anak meningkat

- Pasien tidak mual dan muntah

4) Dx : Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d perubahan

sirkulasi dan neurologis gangguan mobilitas

- integritas kulit dapat dipertahankan

- Mengidentifikasi faktor resiko / perilaku individu untuk mencegah cedera

dermal

5) Resiko tinggi terjadi infeksi b/d perubahan sekudner tidak adekuat

(penurunan Hb)

- resiko infeksi tidak terjadi

- Meningkatkan penyembuhan luka, eritema dan demam

- tidak ada tanda-tanda infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Ngastiah. 1997. Perawatan anak sakit, EGC, Jakarta

Nelson. 2003. Ilmu keperawatan anak, EGC, Jakarta

Cecily lynn betz. 2009. Keperawatan anak, EGC, Jakarta

Paulette haws. 2008. Asuhan neonatus, EGC, Jakarta

Staf FK universitas indonesia. 1985. Buku ajar ilmu kesehatan anak, Infomedika, Jakarta

3. ANEMIA HEMOLITIK

3.1 Penyebab

3.1.1 Faktor instrinsik

- Karena kekurangan bahan untuk membuat eritrosit

- Kelainan eritrosit yang bersifat congenital seperti hemoglobinopati

- Kelainan dinding eritrosit

- Abnormalita dari enzym dalam eritrosit

3.1.2 Faktor ekstrinsik

- Akibat reaksi non immunitas (akibat bahan kimia atau obat-obatan, bakteri)

- Akibat reaksi immunitas (karena eritrosit diselimuti anti body yang

dihasilkan oleh tubuh itu sendiri)

3.2 Gejala klinis

Badan panas, menggigil, lemah, mual muntah, pertumbuhan badan yang terganggu,

adanya ikhterus dan spelenomegali.

3.3 Pemeriksaan penunjang

Terjadi penurunan Ht; penggian bilirubin inderik dalam darah dan peningkatan

bilirubin total sampai 4 mg/dl dan peninggian urobilin.

3.4 Penatalaksanaan

Tergantung dari penyakit dasarnya, splenoktomi merupakan tindakan yang harus

dilakukan.

Indikasi dan splenoktomi adalah :

- Sferositosis konginital

- Hipersplenisme

- Limia yang terlalu besar sehingga menimbulkan gangguan mekanisme

Berikan kortikosteroid pada anemia hemolisis autoimum, transfusi darah dapat

diberikan jika keadaan berat.