Kompilasi sken 1 Lambda.docx

lambdalambdalambdalambdalambdauiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdlambdalambdalambdalambdalambdafghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxlambdalambdalambdalambdalambdacvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqlambdalambdalambdalambdalambdawertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuilambdalambdalambdalambdalambdaopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfglambdalambdalambdalambdalambdahjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxclambdalambdalambdalambdalambdavbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqlambdalambdalambdalambdalambdawertyuiopasdfghjlklzxcvbnmqwertyulambdalambdalambdalambdalambdaiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfllambdalambdalambdalambdalambdahjklzxcvbnmq

RESUME KOMPILASI 1

LAMBDA

11/2/2012

[Type the author name]

Mapping

Anatomi

Neurofisiologi

- SSP

- SST

Sakit kepala

Tension headache

Cluster headache

Cranial arteritis

Migrain

Trigeminal neuralgia

Trauma SSP

Epidural hematoma

Subdural hematoma

Sub arachnoid hemorrage

Trauma medula spinalis

Penurunan kesadaran

Koma

Ensefalopati metabolik

Brain death

CVD

TIA

Cerebral infarction

Intracerebral hematoma

Subarachnoid hemorrage

AFASIA

TUMOR CNS

Tumor primer

Tumor sekunder

2

ANATOMI

SISTEM SARAF secara anatomi dibagi menjadi:

1. Sistem Saraf Pusat, terdiri dari:

- Otak

- Medulla spinalis

2. Sistem Saraf Tepi

- 12 pasang saraf cranialis

- 31 pasang saraf spinalis

Secara fungsional dibagi menjadi:

1. Sistem saraf somatik mengontrol aktifitas secara sadar

2. Sistem saraf otonom (viseral) mengontrol aktivitas secara tidak sadar

SISTEM SARAF PUSAT

1. OTAK

Otak berukuran jauh lebih besar dibandingkan medulla spinalis. Otak hampir

memenuhi semua ruang yang tersedia di dalam cavum cranii sehingga struktur

permukaan tertentu membentuk crista. Otak berhubungan dengan medulla spinalis

melalui foramen magnum dan dibagi menjadi lima bagian utama yaitu secara berurutan:

A. Batang otak, terdiri dari:

1. Medulla oblongata

2. Pons

3. Mesencephalon

B. Cerebellum

C. Cerebrum (hemispherium cerebri)

Tapi ada juga yang membagi otak menjadi tiga bagian yaitu:

A. Otak depan (prosensefalon), dibagi menjadi dua:

1. Telensefalon (ujung otak)

2. Diensefalon (jembatan otak)

B. Otak tengah (mesensefalon)

C. Otak belakang (rombensefalon), dibagi menjadi dua:

1. Metensefalon (after brain)

2. Mielensefalon (otak sumsum)

3

A. BATANG OTAK

1. MEDULLA OBLONGATA

Merupakan lanjutan dari medulla spinalis dengan panjang kira-kira 1 inchi,

berbentuk konus, dan terletak pada dua per tiga canalis dimulai pada ketinggian

foramen magnum serta berakhir pada ujung bawah pons. Anterior berhubungan

dengan pars basilaris ossis occipitalis. Permukaan lateralnya mempunyai

pembengkakan oval (oliva) yang berhubungan dengan substantia grisea dari

nukleus olivarius inferior. Di depan oliva antara oliva dan fissura mediana

anterior terdapat crista longitudinal tempat lewatnya fibrae corticospinale yang

disebut pyramis.

Nervus cranialis yang keluar dari permukaan medulla dalam hubungannya

dengan oliva yaitu:

- N. Hypoglosus (N. XII) keluar secara linier antara oliva dan pyramis

- N. Glossopharingeus (N. IX), N. Vagus (N. X), N. Accesorius (N. XI)

keluar berurutan dari atas ke bawah pada sulcus di belakang tonjolan oliva.

2. PONS

Pons terletak di antara medulla dan linea media di sebelah anterior

cerebellum. Beberapa serabutnya berjalan horizontal melintasi linea media,

menghubungkan kedua hemispherium cerebelli. Pada daerah dimana pons

berhubungan dengan substantia cerebellum disebut horizontal akan membentuk

bundle yang berbatas jelas disebut pedunculus cerebellaris medius, yang

kelihatan pada penampang transversal sebagai tiga lingkaran besar,

berseberangan dengan nucleus nervi facialis, nucleus nervi cranialis ketujuh dan

nucleus salivatorius. Lingkaran yang kecil terletak pada sisi medial pedunculus

medius dan disebut pedunculus cerebellaris inferior dan superior yang juga

mengeluarkan serabut saraf yang menghubungkan batang otak.

Pons varoli dibagi menjadi bagian dorsal (tegmentum) dan bagian basal

yang dibentuk oleh nuclei dan serat-serat penghubung. Pada bagian dorsal

terdiri atas nuclei nn. Cranialis yang terdiri dari:

- Nuclei motoris n. trigemini, terletak di tengah-tengah pons varoli

berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot masticatorica dengan

axon keluar dari sebelah ventrolateral pons sebagai portio minor

4

- Nuclei abducen, terletak di bagian bawah pons yang berkualitas

somatomotorik dan memelihara salah satu otot ekstrinsik dengan axonnya

keluar dari permukaan ventral pons dekat garis mediana dan perbatasan

antara pons dengan medulla oblongata

- Nuclei facialis, terletak kira-kira setinggi nuclei n. abducens tapi agak ke

ventral. Berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot mimik dan

axonnya keluar dari permukaan lateral setelah mengelilingi n. abducen

sebagai genu internum n. facialis

- Nuclei salivatorius superior, terletak dalam formatio reticularis dorsolateral

dari ujung caudal nuclei n. facialis. Berkualitas viseromotorik umum yang

memelihara glandula lacrimalis, sublingualis, lingualis, labialis, dan

buccales. Axonnya keluar dari permukaan lateral pons dekat n. facialis yang

mengikuti n. intermedius yang kemudian dalam canalis n. facialis

bergabung dengan n. facialis

- Nuclei sensoris n. trigeminus, merupakan nuclei principalis sebagai

kelanjutan dari begian caudal neclei mesencephalis dan berkualitas

somatosensorik umum untuk rangsangan epikritik dan bagian rostral nuclei

tractus spinalis yang merupakan lanjutan dari nuclei principitalis yang

berkualitas somatosensorik umum untuk rangsangan protopatik

- Nuclei vestibularis dan cochlearis, terletak pada perbatasan antara pons dan

medulla oblongata. Nuclei vestibularis berkualitas propioseptif khusus dan

terletak di daerah paling lateral. Sedangkan nuclei cochlearis berkualitas

somatosensorik khusus dan terletak bersama-sama nuclei vestibularis.

- Nuclei lainnya adalah nuclei olivaris superior yang merupakan modifikasi

dari formatio reticularis. Nuclei corporis trapezoidi yang juga merupakan

modifikasi formatio reticularis. Kedua nuclei ini terletak pada bagian caudal

dan berhubungan dengan fungsi pendengaran. Formatio reticularis

tergabung sepanjang batak otak. Nuclei lemnicus lateralis modifikasi dari

formatio reticularis yang letaknya dekat lemnicus lateralis.

Serat-serat penghubung dari dorsal ke ventral terdiri atas fasciculus

lungitudinal dorsalis, fasciculus longitudinal medialis, tractus rubrospinalis,

tractus tectospinalis dan tractus reticulospinalis.

Permukaan dorsalis terdiri dari pons bersama dengan permukaan dorsalis

dari medulla oblongata membentuk fossa rhomboidea yang merupakan dasar

5

dari ventriculus quartus. Bagian tengahnya terdapat sulcus mediana dorsalis

yang sebelah kanan kirinya terdapat penonjolan yang disebut eminentia

mediana yang di caudalnya terdapat colliculus facialis yang disebabkan adanya

serat-serat dari nuclei facialis yang mengelilingi n. abducen yang disebut genu

internum. Bagian caudal ada penonjolan area cochlearis dan vestibularis akibat

adanya nuklei cochlearis dan vestibularis. Bagian bawah terdapat stria

medullaris yang disebabkan karena adanya serat-serat yang berasal dari nuclei

arcuatus menuju cerebellum ialah fibrae arcuatae externae dalam medulla

oblongata.

Bagian basal dari pons terdiri serat penghubung transversal dan

longitudinal yang diantaranya terdapat nuclei pontes. Serat transversal dari

nuclei ini menuju cerebellum dan disebut tractus pontocereballaris dan serat

longitudinal disebut tractus corticobulbaris dan corticospinalis.

3. MESENCEPHALON

Mesencephalon membentuk bagian atas batang otak, panjangnya sekitar

1 inchi dan terperforasi oleh canalis centralis atau aquaductus. Di sebelah rostral

berhubungan dengan diencephalons dan di sebelah caudal berhubungan dengan

pons varoli dan dibagi menjadi beberapa bagian yaitu:

- Tectum mesencephali

- Tegmen mesencephali

- Basis mesencephali (basis Pedunculi)

Beberapa nn. Cranialis yang keluar dari permuaan mesencephali adalah

n. trochearis atau nn. Cranialis keempat yang keluar dari aspek posterior

mesencephalon tepat di bawah corpora quadrigemina inferior. Satu-satunya nn.

Cranialis ketiga yang keluar dari mesencephalon pada fossa interpeduncularis

tepat di atas pons. Nuclei mesencephali adalah nuclei snsorik yang erat

hubungannya dengan n. trigemini.

B. CEREBELLUM

Cerebellum adalah bagian otak yang mempunyai fungsi untuk:

1. Ikut dalam pengintegrasian fungsi motorik, terutama koordinasi gerakan-

garakan dan membentuk fungsi keseimbangan

6

2. Ikut dalam pengintegrasian sistem sensorik dan motorik dalam arti rangsangan

dapat diteruskan ke cerebellum yang kemudian diolah akhirnya keluar sebagai

gerakan.

Cerebellum dapat dibagi menjadi:

- Bagian tengah (vermis)

- Bagian lateral (hemispheria cerebelli)

Permukaan keduanya menunjukkan adanya lipatan-lipatan kecil transversal

yang disebut folia. Seluruh lapisan bagian cerebellum mempunyai lapisan yang

sama, berbeda dengan hemispheria dari cerebri. Bagian luarnya dibentuk oleh

substantia alba (corpus medullare) yang di dalamnya terdapat kelompok nuclei dan

mempunyai serat-serat penghubungnya merupakan serat penghubung intrinsik yang

terdiri dari serat-serat assosiasi, komissura dan proyeksi. Untuk serat proyeksi

afferens berasal dari sel-sel purkinye cortex cerebelli menuju nuclei cerebelli. Serat

komisurra menghubungkan bagian yang identik kanan kiri dan serat assosiasi

menghubungkan daerah yang setingkat hemispheria yang sama atau vermis saja.

Cortex cerebelli umumnya mempunyai plica dan terdiri dari tiga lapisan yaitu:

- Stratum moleculare

- Lapisan sel-sel purkinya

- Lapisan sel-sel granular

Cerebellum dihubungkan dengan bagian otak lainnya melalui ketiga pedunculi

cerebelli yaitu:

- Pedenculus cerebelli inferior, menghubungkan dengan medulla spinalis dan

medulla oblongata

- Pedenculus cerebelli medius, menghubungkan dengan pons varoli

- Pedenculus cerebelli superior, menghubungkan dengan mesencephalon

Pada pedunculus cerebellaris terdapat nucleus dentatus yang juga berhubungan

dengan thalamus melalui fibrae dentate rubrales.

C. CEREBRUM

Adalah bagian anterior atau cephalic dari sistem nervosum centrale

membentuk lebih dari tiga per empat bagian otak dan terbagi menjadi dua

hemispheria cerebri yang besarnya setara. Bagian otak depan ini terbagi menjadi

telencephalon dan diencephalon.

- Telencephalon

7

Merupakan bagian yang paling rostral dan menempati sebagian besar cavum

cranii kecuali fossa cranii posterior. Telencephalon seluruhnya terletak di atas

tentorium cerebelli dan terbagi menjadi 2 belahan yang masing-masing disebut

sebagai hemispherium cerebri kiri dan kanan yang dipisahkan oleh fissura

cerebri sagitalis/longitudinalis satu terhadap yang lainnya. Tiap hemispherium

cerebri terdiri atas cortex cerebri (pallium), corpus medullare dan basal ganglia.

Bagian yang dibentuk oleh kortex cerebri dan corpus medullare dapat dibagi

menjadi:

a. Lobus frontalis, terletak di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis

b. Lobus parietalis, terletak di belakang sulcus centralis dan di atas sulcus

lateralis

c. Lobus occipitalis, terletak di belakang sulcus parietoocccipitalis

d. Lobus temporalis, terletak di depan incisura preoccipitalis dan di bawah

sulcus lateralis

Cortex cerebri pada telencephalon mempunyai lapisan berwarna keabu-

abuan dan disebut sebagai substantia grisea (gray mater) yang terdiri dari sel-sel

saraf dan sedikit serat-serat penghubung. Disini terletak pusat-pusat tertinggi

fungsi-fungsi dalam tubuh. Permukaan cortex berlekuk-lekuk dan permukaan

dalam lekukan jauh lebih luas dari yang luar. Lekukan tersebut ada yang

dangkal (sulcus) dan ada pula yang dalam (fissura). Tebal rata-rata cortex

cerebri rataa-rata 2,5 mm dan pada umumnya yang ada dipermukaan lebih tebal.

Luas permukaan cortex cerebri antara 200.000-250.000 cm2 dan pembagiannya

adalah

- 41% lobus frontalis

- 21% lobus parietalis

- 17% lobus occipitalis

- 21% lobus temporalis

Sulci dan fissura dari telencephalon antara lain:

- Sulcus longitudinal cerebri

- Sulcus lateral cerebri (sylvius)

- Sulcus calcarinus

- Sulcus perietooccipitalis

- Sulcus hippocampi

8

Sulcus-sulcus lain yang memiliki arti fungsional dan topografik yang penting

antara lain:

- Sulcus centralis (Rolandi)

- Sulcus precentralis

- Sulcus postcentralis

- Sulcus frontalis superior dan inferior

- Sulcus intra parietalis

- Sulcus temporalis inferior, medius, dan superior

- Sulcus lunatus

- Sulcus cinguli

- Sulcus collateralis

Berdasarkan pertumbuhan fungsi secara filogenik dan ontogenetic dapat

dibedakan beberapa macam cortex cerebri yaitu:

- Archiocortex/archipallium

- Paleocortex/palleopallium

- Mesocortex/mesopallium

- Neocortex/neopallium

Secara struktural keempat macam cortex tersebut juga berbeda yaitu mengenai

susunan sel-selnya. Neocortex terdiri atas 6 lapisan yang berturut-turut dari luar

ke dalam diberi nama menurut brodman:

- Lamina molecullaris, yang terdiri dari sel cagal dan sel golgi type II

- Lamina granularis enterna, banyak mengandung sel pyramida kecil dan sel

granular

- Lamina pyramidalis, lebih banyak mengandung sel pyramida daripada sel

granular dan terdapat pula sel stelatta

- Lamina granularis interna, sebagian besar terdiri dari sel granular sedikit sel

pyramida, stellata, dan sel martinotti

- Lamina ganglionare (pyramidalis internus), terutama mengandung sel

pyramida besar (giant cell of betz) dan sedikit sel stellata, dan sel martinotti

- Lamina multiforme, terdiri atas sel multiforme atau polymorf dan

mengandung sedikit sel stellata dan sel martinotti

Serat-serat eferens yang keluar dari cortex cerebri sebagian besar

dibentuk oleh axon-axon sel-sel pyramida yang sebagian besar berupa serat-

serat proyeksi menuju ke pusat-pusat subcortical dan hanya sebagian kecil yang

9

berupa serat-serat assosiasi atau serat commisura menuju cortex lainnya. Selain

itu dibentuk pula oleh axon-axon sel-sel spindle/polymorf yang berupa serat-

serat asosiasi atau serat-serat commisura.

Sedangkan serat aferens yang masuk ke dalam cortex cerebri berupa

serat-serat proyeksi spesifik yang berasal dari bagian thalamus yang spesifik dan

berakhir pada lapisan granularis interna dan bercabang-cabang pada bagian ini.

Serta proyeksi yang tidak spesifik yang berasal dari bagian thalamus yang tidak

spesifik dan formatio reticularis bercabang-cabang di berbagai lapisan sampai

pada lamina molecularis.

Daerah-daerah fungsional cortex cerebri terdiri dari:

- Lobus frontalis

a. Area motoris primaries atau area 4 Brodmann, terletak di belakang lobus

frontalis

b. Area premotorius, terletak di depan area 4 dan area 6 Brodmann, bagian

belakang merupakan gerakan halus dan terlatih, berlainan dengan bagian

depan yang merupakan pusat gerakan kasar

c. Area 8 Brodmann atau daerah optokinetik frontal (frontal eye field), terletak

di sebelah frontalis cortex area premotoris dan bersangkutan dengan

gerakan bulbus oculi di bawah pengendalian kemauan (pergerakan

konjugasi atau asosiasi) dan pusat gerakan otot kasar.

d. Pusat bicara motorik broca

Meliputi area 44 dan 45 yang meliputi bagian pars opercularis dan pars

triangularis gyrus frontalis inferior pada hemispherium cerebri yang

dominan oleh karena pada manusia sebagian besar juga terletak di sebelah

kiri. Daerah ini merupakan pusat bicara motorik.

e. Cortex prefrontalis

Area ini meliputi area 9, 10, 11, dan 12 merupakan cortex asosiasi yang

terletak di depan area 4, 6, dan 8 yang bersifat motorik, pusat asosiasi

tertinggi untuk fungsi intelektual dan fungsi kejiwaan yang membentuk

kepribadian (personality)

- Lobus parietalis

Korteks parietalis mempunyai peran utama pada kegiatan memproses dan

mengintegrasi informasi sensorik yg lebih tinggi tingkatnya. Area somestetik

primer (area 1-3)terletak pada gyrus postcentralis, paralel korteks motorik dan

10

posterior sulkus centralis. Bagian ini tersusun somatotopik dg menyirip, tapi

tidak identik dg korteks motorik primer. Sensasi semua bagian tubuh diterima

korteks sensorik primer dan disinilah menggapai kesadaran. Sensasi ini

mencakup nyeri, suhu, raba, tekan, proprioseptik. Lesi bagian ini menyebabkan

ggn sensorik kontralateral.

Area asosiasi somestetik (area 5 &7) menduduki lobus parietalis superior

meluas sampai permukaan medial hemisfer. Mempunyai banyak hub dg area

lain korteks sensorik. Korteks asosiasi sensorik menerima dan mengintegrasi

modalitas sensorik. Kualitas, bentuk, tekstur, berat, dan suhu berkaitan dg

pengalaman sensorik masa lalu, shg informasi dpt ditanggapi

dandiinteprestasikan. Kesadaran akan bentuk tubuh, letak anggota tubuh, sikap

tubuh, bahasa. Lesi girus angularis (area 39) hemisfer dominant mengakibatkan

aleksia (ketdkmampuan memahami bhsa tulisan) dan agrafia (tdk mampu

menulis) meski dapat bicara normal. Lesi gyrus supramarginalis (area 40)

korteks parietalis mengakibatkan astereognosis (ketdkmampuan mengenal

benda lewat sentuhan) selain memungkinkan stroke dan ggn kesadaran tbuh

terhadap sisi kontralateral lesi

- Lobus temporalis

Adalah area sensorik reseptif unt impuls pendengaran. Korteks pendengaran

primer (area 41&42) sebagai penerima suara, sedang korteks asosiasi

pendengaran (area 22/ area Wernick)sbg proses pemahaman. Selain memiliki

peranan unt ingatn tertentu. Korteks area Werniks penting untuk mengerti bhsa

ucap, lesi mengakibatkan sulit unt mengerti bahasa ucap(afacia sensorik/afacia

Wernics), atau mungkin ucapan penderita scr fonetik dan tata bhs benar tapi

kata-kata yg dipilih tdk sesuai dan terdiri atas kata yg tak bermakna.

- Lobus occipitalis

Korteks penglihatan primer (area 17) menerima informasi penglihatan dan

sensasi warna, dikelilingi korteks asosiasi visual (area 18&19) yg berperan dlm

refleks gerak mata bila sedang memandang atau mengikuti objek. Lesi sisi

dominan mengakibatkan kehilangan kemampuan mengenali benda dan

kegunaannya, tp masih tetap mampu mengenali wajah, lesi sisi tak dominan tjd

kegagalan mengenali wajah. Korteks asosiasi visual disebelah area 39 lobus

temporalis berfungsi unt memahami simbol-simbol bahasa, jk rusak

11

mengakibatkan aleksia sensorik/ hilangnyakemampuan memahami apa yg

dibaca

Susunan Substansia Alba Hemispherium Cerebralis

Mengisi daerah antara corteks cerebri dan subcorticales dan derat antara

berbagai nuklei subcorticales. Serat yg membentuk substansia alba hemispherium

cerebri berselubung myelin dibagi3 : serat proyeksi , serat asosiasi, serat cimmisura.

I. serat-serat proyeksi, merupakan gab:

1. corona radiata

2. capsula interna

a. crus anterior

b. genu

c. crus posterior

3. Capsula eksterna

II. serat-serat commisura

terutama menghub pusat/daerah yg sama pd kedua hemisfer:

a. corpus callosum

b. commisura anterior

c. commisura hipocampi

III. serat-serat asosiasi

menghub daerah korteks yg berbeda satu dg lainnya pd hemisfer yg sama,

beberapa berkas asosiasi:

a. cingulum yg membentuk sebagian substansia alba gyrus cinguli

b. fasciculus uncinatus

c. fasciculus fronto-occipitalis superior dan inferior

Basal ganglia

Sekelompok substansia grisea yg terletak basal dari corpus medullare yg sebagian

bsrdibentuk sel-sel sarafdan serat penghubung. Terdiri atas 3 bagian:

1. corpus striatum

2. claustrum

3. nukleus amydaloid

secara phylogenetika ganglia basalis tdd:

a. neostriatum meliputi nucleus caudatus dan putamen

12

b. paleostriatum yg meliputiglobus pallidus

c. archistriatum yg meliputi amygdala

bekerja untuk integrasi dan ekspresi emosi, perasaan, hasrat.

Rhinencephalon

Meliputi struktur susunan saraf pusat yg menerima serat-serat dari bulbus olfactorius

- DIENCEPHALON

Adalah struktur disekitar ventrikel ke-3 dan membentuk inti bag dlm

cerebrum. Memproses rangsang sensorik dan membantu memulai atau

memodifikasi reaksi tubuh terhadap rangsang tersebut. Dibagi jd 4 wilayah:

a. Talamus

terdiri atas 2 struktur ovoid yg besar , masing-masing mempunyai kompleks

nukleus yg slg berhub dg korteks ipsilateral , serebelum & dg berbagai

kompleks nuklear subkortikal. Merupakan stasiun relai yg penting dlm otak &

merupakan pengintegrasi subkortikal yg penting semua jaras sensorik kec sist

olfactorius membentuk sinaps dg nukleus talamus dalam perjalanan menuju

korteks cerebri. Berfungsi sbg pusat sensorik primitif (individu dpt merasakan

samar-samar nyeri, tekan, raba, getar, suhu ekstrim) dan integrasi ekspresi

motorik oleh karena hub fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam korteks

serebri, serebelum, ganglia basalis.

b. Hipotalamus

di bawah talamus, berkaitan dg pengaturan rangsang dr SS otonom perifer

yg menyertai ekspresi tingkahlaku dan emosi. Hipotalamus juga berfungsi dlm

pengaturan hormon-hormon, pengaturan cairan tubuh, suhu tubuh, lapar, haus.

c. Subtalamus

merupakan nukleus ekstrapiramidal diencephalon yg penting, mempunyai

hub dg nuklus ruber, substansia nigra, globus palidus dari ganglia basalis. Jika

lesi menyebabkan diskineksia dramatis (hemibasalismus) ditandai dg gerakan

kaki/tangan yg terhempas kuat pd satu sisi tubuh

d. Epitalamus

13

berupa pita sempit yg membentuk atap diensephalon, berhub dg sist limbik,

berperan pd dorongan emosi dasar dan integrasi informasi olfactorius,

mensekresi melatonin dan membantu irama sirkardian tubuh dan menghambat

hormon gonadotropin.

D. MENINGEN

Terdiri atas 3 lapisan:

1. Piamater

Terletak erat dg permukaan otak & medspin. Mempunyai perluasan ke lateral

antara radix dorsal dan ventral saraf spinal (lig dentikulata/dentate). Menyertai

pembuluh darah pada permukaan otak dan medspin (piamater spinalis

vaskularisasinya lebih sedikit dari cerebralis)

2. Arakhnoid

Llapisan seperti film, transparan, sepertt jala dan dihubungkan ke piamater oleh

trabekulasi seperti lilin. Mempunyai spatium (subarakhnoid) yg merupakan

interval antara arakhnoid dg piamater & diisi CSF, terdapat granulasiones

arakhnoid yg merupakan kumpulan seperti bulu dg sangat mendekap arakhnoid

yg berproyeksi ke duramater

3. Duramater

Lapisan luar meningen yg keras dan fibrosa. Terdapat spatium epidural

mengandung pleksus venosus vertebralis dan a meningea media pada cavitas

cranialis. Mempunyai 2 lapisan stratum periostealis dan stratum meningealis.

Membentuk sinus-sinus venosus duralis antara 2 stratum atau antara duplikasi

strtum meningeal

E. CSF dan ventrikulus otak

Terletak dlam spatium subarakhnoid, dibentuk pleksus koroid dalam ventrikel

otak. Sirkulasinya melalui ventrikel memasuki spatium subarakhnoid dan akhirnya

disaring ke sistem venosa.

Tekanan CSF biasanya 100 dan 200 mmH2O, diukur melalui punksi lumbal,

diambil untuk pemeriksaan kandungan kimia dan selnya.

14

Ventrikulus otak adalah kavitas dalam jaringan otak yg merupakan pembesaran

canalis centralis tubulus neuralis embryonicus. Cavitas ini adalah ventriculus

lateralis, tertius, quartus.

Ventriculus lateralis terletak di dalam subtantia hemisfer cerebri dan terdiri dari

pars centralis dan 3 buah cornu anterior, posteior, inferius. Ventrikulus lateralis

berhubungan dg ventrikulus tertius melelui foramen interventrikularis dari mUNRO

yg terletak pd bagian anterior dinding lateral ventrikulus tertius di bawah ujung

anterior fornix.

Ventrikulus quartus adalah cavitas seperti tenda dengan dasar seperti intan.

Beberapa nn cranialess terletak pd regio ini. Ventrikulus berhubungan dg ruang sub

arakhnoid pd meningen melalui apertura mediana ventriculi quarti dan 2 apertura

lateralis ventriculi quarti (foramina luschka). Apertura mediana (foramen magendi)

membuka ke cavum subarakhnoid yg membesar disebut cisterna magna (antara

cerebellum dan medula)

F. Vaskularisasi

Oleh a. carotis interna dan a. vertebralis cabang cerebral sedang meninges

divaskularisasi a. maxillaris cabang meningea media. Medspin dan akarnya

divaskularisasi cabang-cabang kecil sepanjang saraf tsb

VASCULARISASI

Carotis interna bercabang menjadi :

A. Opthalmica

A. Cerebri Anterior

A. Cerebri Media

A. Communicans Posterior

15

basilaris

Berjalan pada sulcus basilaris pontis

cabangnya

A. Cerebelli Inferior Anterior et posterior

A. Labyrinthin

Rr. Pontine

A. Cerebelli Superior

A. Cerebri Posterior

SUMSUM TULANG (MEDULLA SPINALIS)

Merupakan kelanjutan dari otak dimulai setinggi foramen occipitalis magnum

melanjutkan ke bawah di dalam canalis spinalis dan beakhir pada conus medullaris setinggi

V.Lumbalis I. Kemudian hanya berupa serabut-serabut saraf yang disebut caudal aquina.

Medulla spinalis ini mempunyai bentuk seperti tabung silindris dan didalamnya terdapat

lubang atau canalis centralis. Bagian tepi atau cortex mengandung serat-serat saraf

(white matter) dan bagian tengahnya berwarna gelap (grey matter) yang

mengandung sel-sel body dan bentuknya seperti kupu-kupu. Dari medulla spinalis ini

keluar masuk serabut saraf sebanyak 31 pasang yang melalui foramen intervertebralis.

Sebagaimana otak medulla spinalis juga dilapisi oleh selaput meningen dan mengandung

cairan otak.

Pada medulla spinalis terdapat rute utama pada setiap ketiga columna alba. Pada

tractus asendens terdiri atas tiga tractus yaitu:

1. Tractus spinothalamicus anterior atau ventralis

Meneruskan impuls taktil dan tekanan dari medulla ke thalamus. Serabutnya dimulai

pada collumna posterior substantia grisea dari sisi berseberangan dan melintas diatas

commisura alba anterior sebelum naik pada columna alba anterior.

2. Tractus spinothalamicus lateralis

Membawa impuls nyeri dan temperatur ke thalamus. Serabutnya bergabung

pada medulla dengan serabut dari tractus spinothalamicus anterior untuk membentuk

lemnicus spinalis. Serabut keluar dari sel yang terletak pada cornu posterior

subatantia grisea sisi seberangannya dan terutama berjalan naik pada columna

lateralis.

16

3. Tractus spinothalamicusanterior posterior atau ventralis dorsalis

Meneruskan informasi ke cerebellum yang dapat membantu koordinasi otot

(aktivitas sinergik) dan tonus otot juga sentuhan dan tekanan. Serabut-serabut saraf mulai

keluar pada cornu posterius dari sisi yang sama dan berjalan menuju columna alba

lateralis.

T rac tus desendens t e rd i r i a t a s :

1. Trac tus cor t i cosp ina l i s a tau cerebrospinalis anterior atau ventralis atau

disebut juga tractus pyramidalis direk

Tersusun atas serabut-serabut yang berjalan turun melalui otak dari cortex

cerebri. Medulla terletak didekat fissura antero-media dan berhubungan dengan

kontrol voluntaris dari otot skeletal. Tractus menjadi lebih kecil ketika berjalan

naik dan hampir hilang pada regio thoracis media karena pada ketinggian ini

sebagian besar serabut pembentuknya sudah menyeberang ke sisi berlawanan untuk

berakhir dengan cara membentuk sinaps di sekitar cornu anterior dari neuron

motoris inferior. Beberapa serabut yang masih tersisa akan berakhir pada columna

anterior substantia grisea pada sisi chorda yang sama.

2. Tractus lateralis atau tractus pyramidalis transverse

Mengandung sejumlah besar serabut untuk mengontrol gerak otot volunter.

Serabutnya keluar pada cortex motoris dan melintang diatas atau bergabung

dengan tractus sisi seberangnya pada medulla.

3. Tractus vestibulospinalis

Juga berjalan turun pada columna anterior substantia alba. Tractus ini mempunyai

hubungan dengan fungsi keseimbangan dan postur. Serabut saraf mulai keluar

pada medulla di sisi yang sama dari gabungan sel-sel yang disebut nucleus

vestibularis.

4. Tractusrubrospinalis

Terletak tepat di depan tractus corticospinalis lateralis, serabutnya dimulai

pada mesenchepalon dan berjalan turun untuk berakhir di sekitar sel-sel cornu anterius.

Berhubungan dengan kontrol aksi otot dan merupakan bagian utama dari sistem

17

extrapyramidal.

SISTEM SARAF TEPI

Saraf yang kasat mata adalah kumpulan serabut saraf. Serabut ini diikat jadi

satu oleh jaringan ikat. Masing-masing serabut yang hanya terlihat dengan

mikroskop ini dikelilingi oleh sarung yang terdiri dari sel-sel neurilema (identik

dengan sel glia di sistem saraf pusat). Dalam setiap saraf terdapat ratusan atau ribuan

serabut saraf. Jadi tergantung banyaknya serabut saraf yang terkandung, saraf dapat

halus atau tebal. Saraf diselaputi oleh sarung jaringan ikat yang disebut epineurium.

Jaringan ikat ini bercabang ke dalam menyelubungi berkas-berkas serabut yang disebut

funikuli. Jaringan ikat yang menyelimuti funikuli disebut perineurium. Permukaan dalam

perineurium yang halus dibentuk oleh membran sel mesotelia yang gepeng. Saraf yang

kecil mungkin hanya mengandung satu funikulus. Akhirnya setiap serabut saraf dibungkus

oleh sarung jaringan ikat yang disebut endoneurium. Jaringan ikat ini memberi

kekuatan pada saraf dan mengandung pembuluh darah yang memasok darah untuk saraf.

Akar spinal tidak memiliki sarung yang baik sehingga lebih rapuh.

Terdapat 12 pasang saraf cranial yang meninggalkan otak dan melewati

foramina pada tengkorak.Terdapat 31 pasang saraf spinal yang meninggalkan

medulla spinalis melalui foramina intervertebralis pada columna vertebralis dimana

mereka ditemukan 8 saraf cervical, 12 thoracal, 5 lumbal, 5 sacral dan 1 coccegeal.

A. Saraf Cranial

1. N.I atau N.Olfactorius

Berfungsi untuk mempersarafi pembauan, dan ujungnya beakhir pada atap

cavum nasi.

2. N.II atau Opticus

Penting untuk persarafan penglihatan dan ujungnya berakhir di retina bola mata.

3. N.III atau N.Oculomotorius

Memberikan persarafan untuk otot-otot penggerak bola mata

4. N.IV atau N.Trochlearis

Merupakan saraf terkecil dari nervi cranialis yang juga mempersarafi otot mata.

5. N.V atau N.Trigeminal

Merupakan saraf paling besar dari nervi cranialis yang mempersarafi daerah

muka sebagai saraf sensorik dan saraf motorik untuk otot masticatorii. Saraf ini

18

bercabang 3 yaitu

1). N. Ophtalmicus, nervus ini masuk ke dalam rongga mata /cavum orbita te rus

ke luar untuk member ikan persarafan sensor ik pada kul i t dahi,

hidung, sekitar mata dan mukosa (selaput lendir) dari hidung, sinus para

nasalis, dan sensori mata.

2).N.Maxillaris, memberikan persarafan sensoris pada kulit muka bagian

tengah /pipi, bawah mata, lateral hidung, mukosa nasopharing, palatum

molle, tonsil, gigi dan gingival atas serta bibir atas.

3).N.Mandibularis, memberikan persarafan sensoris pada daerah

temporal, telinga, dagu, bibir bawah dan mukosa pipi, gingival, gigi bawah dan

lidah.

6. N.VI atau N.Abducens

Memberikan persarafan motoris otot bola mata.

7. N.VII atau N.Facialis

Nervus yang cabang motorisnya paling besar dan untuk persarafan otot-otot mimik

(expression muscle) dan sensoris 2/3 depan lidah, palatum molle, dari pharynx.

8. N.VIII atau N.Accusticus

Terdiri dari N.Cochlearis dan N. Vestibularis

9. N.IX atau N.Glossopharingeus

Bersifat sensoris pada 1/3 belakang lidah, mukosa pharing dan tonsil. Sedangkan

persarafan motorisnya untuk kelenjar parotis dan kelenjar mulut la innya.

10. N. X atau N.Vagus

Merupakan nervus cranialis yang terpanjang dari cavum cranii ke leher, ke cavum

thoracalis clan terus ke abdomen. Saraf ini memberikan persarafan sensori pada muka,

mukosa pharynx, laring, jantung, paru-paru, oesophagus, gaster, usus, ginjaI dan kulit

telinga dan lubangnya. Sedangkan persarafan motoris untuk otot laring, pharynx,

otot-otot palatum molle. Spesial motoris bersama nervus parasimpatis.

11. N. XI atau N. Accesorius

Saraf motorius untuk otot-otot larynx dan pharynx serta otot-otot leher.

12. N.XII atau N. Hypoglossal

Merupakan saraf motorik untuk otot-otot intrinsic.

19

B. Saraf Spinal

Masing-masing saraf spinal dihubungkan dengan medulla spinalis oleh 2 radix,

radix anterior dan radix posterior. Radix anterior terdiri atas berkas serabut saraf yang

membawa impuls saraf menjauhi susunan saraf pusat. Serabut saraf seperti ini

dinamakan serabut saraf efferens. Serabut efferens yang menuju ke otot bercorak dan

menyebabkan otot ini berkontraksi dinamakan serabut motoris. Sel asalnya terletak

pada cornu anterius medulla spinalis. Radix posterior terdiri atas berkas serabut-serabut

saraf yang membawa impuls ke susunan saraf pusat dan dinamakan serabut afferens.

Karena serabut ini berkaitan dengan penghantaran informasi tentang substansi raba,

nyeri, suhu dan vibrasi maka disebut serabut sensoris. Badan selnya terletak pada suatu

pembesaran pada radix posterior yang disebut ganglion radix posterior.

Pada setiap foramen intervertebralis radix anterior dan posterior bersatu

menjadi saraf spinalis. Di sini serabut motoris dan sensoris bercampurmenjadi satu

sehingga saraf spinal dibentuk oleh campuran serabut motoris dan sensoris.

Waktu keluar dari foramen saraf spinalis dibagi menjadi ramus ventralis yang besar

dan ramus dorsalis yang lebih kecil. Ramus dorsalis berjalan ke posterior

mengelilingi columna vertebralis untuk mempersarafi otot-otot dan kulit punggung. Ramus

ventralis terus berjalan ke anterior untuk mempersarafi otot-otot dan kulit sekitar

dinding anterolateral tubuh dan semua otot dan kulit ekstremitas. Dengan kata

lain setiap saraf spinal memiliki pola sebaran yang biasa disebut bersifat meruas atau sesuai

dermatom. Suatu dermatom adalah daerah kulit yang dipersarafi serabut sensorik dari

satu akar dorsal melalui cabang dorsal dan ventral saraf spinal.

Pada pangkal ekstremitas rami ventralis satu sama lainnya bersatu

membentuk plexus saraf yang rumit. Pada pangkal lengan atas terdapat plexus

cervicalis dan brachialis dan pada pangkal tungkai atas terdapat plexus lumbalis dan

sacralis.

SUSUNAN SARAF OTONOM

Susunan saraf otonom merupakan bagian susunan saraf yang berhubungan dengan

persarafan struktur involunter seperti otot jantung, otot polos dan kelenjar di seluruh tubuh.

Susunan saraf otonom tersebar di seluruh susunan saraf pusat dan perifer. Susunan saraf

otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu susunan saraf simpatis dan susunan

saraf parasimpatis. Kedua bagian saraf ini terdapat saraf aferens dan. eferens.

20

Aktivitas bagian simpatis susunan saraf otonom menyiapkan tubuh untuk keadaan

gawat. Simpatis mempercepat frekuensi jantung, kontriksi pembuluh darah perifer,

dan meningkatkan tekanan darah. Bagian parasimpatis susunan saraf otonom melakukan

redistribusi darah sehingga darah meninggalkan kulit dan usus menuju otak, jantung, dan

otot bercorak. Pada saat yang bersamaan ia juga menghambat peristaltic saluran

pencernaan dan menutup sfingter.

Beda saraf simpatis dan parasimpatis

No. Aspek Simpatis Parasimpatis

1. nukleus

pada cornu lateralis medulla

spinalis segmen Th1-L2,

disebut intermedio lateralis

mengikuti nukleus dari nn.

Cranialis III, VII, IX, dan

X dan cornu lateralis

medula spinalis segmen

S2-S3

2. disebut juga sistem Thoraco-lumbal sistem cranio-sacral

3. Ganglion jauh dari organ dekat organ

4. Kerjanya saat kerja keras istirahat

5.

fungsi pada organ

Jantung Mempercepat memperlambat

p.d.menyempitkan, kecuali a.

coronaria pada jantungmelebarkan

Intestinum melemahkan peristaltic memperkuat

uterus/vu kontraksi menurun kontraksi bertambah

bronchus paru Melebarkan menyempitkan

pupil mata Melebarkan menyempitkan

Sistem Saraf Simpatis

Nukleus intermediolateralis, cornu lateralis segmen Th1-L2

Ganglion para vertebralis, akan keluar serat-serat preganglioner yang sesuai dengan

segmennya menuju ganglion Th1-L2

Serat2 postganglioner berjalan mengikuti n. intercostalis

Ganglionnya :

1. Daerah cerviks 3 ganglion :

Ganglion cervicalis superior

Ganglion cervicalis medius

21

Ganglion cervicalis inferior

2. Daerah thorax (11 pasang)

3. Daerah lumbal (4 pasang)

4. Daerah sacral (4 pasang)

Karena di daerah cervical tidak ada nukleus intermediolateralis, maka serat-serat

preganglioner berasal dari segmen Th1-Th4, yang bergabung menjadi satu dan naik ke

atas mengikuti jalannya trunchus sympaticus sehingga akhirnya synaps dengan ganglion

cervical superior, medius dan inferior.

Dan juga di daerah L2 ke bawah tidak terdapat nukleus intermediolateralis, maka serat-

serat preganglioner berasal dari segmen L1-L2, yang turun ke bawah ikut trunchus

sympaticus sehingga akhirnya synaps dengan ganglion S2-S4.

2. Truncus sympaticus adalah rangkaian ganglion paravertebralis yang dihubungkan oleh

saraf interganglionelis yang dibagi menjadi :

Segmen/pars cervical

Segmen/pars thoracal

Segmen/pars lumbal

Segmen/pars sacral

Sistem Saraf Parasimpatis

Untuk organ thorax dilayani oleh n. vagus/n. X

Nukleusnya disebut nukleus dorsalis n. vagus, keluar serat preganglioner yang mengikuti

n. vagus

Pada thorax n. vagus terletak di kiri (ventral oesophagus) dan kanan (dorsal oesophagus)

Di daerah cervical bercabang:

N. laryngicus superior

N. laryngicus inferior

Di sekitar oesophagus membentuk plexus oesophagus

Cabang untuk jantung : r. cardiacus

pulmo : r. pulmonalis

oesophagus : r. oesophagus

Serat preganglioner dari n. vagus akan synaps pada ganglion-ganglion parasimpatis yang

berada di dekat atau dalam dinding organ.

Pada oesophagus s.d. colon sigmoid terdapat ganglia parasimpatis yang berada dalam

plexus submucosa dari Meisner dan plexus intramural dari Aurbuch.

22

N. vagus melayani organ2 thorax dan abdomen s.d. intestinum yang disebut colon

tranversum atau tepatnya berhenti pada flexura coli sinistra.

Dari flexura ke bawah asalnya dari nn. Pelvicus (pars sacralis)

23

FISIOLOGI

KESADARAN

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsi

kesadaran yang baik, perlu suatu yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yang intak

dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio

retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran bergantung pada beratnya kerusakan,

gangguan kesadaran dapat berupa apati, delirium, somnolen, sopor atau koma. Koma sebagai

kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusat memerlukan tindakan yang cepat dan tepat,

sebab makin lama koma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusat sehingga

kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan sempurna.

Anatomi fisiologi kesadaran

Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik

protopatik, propioseptik dan perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer

disebut lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal. Ada pula lintasan

asendens aspesifik yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan

menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusat kesadaran pada batang

otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami yang selanjutnya

disebarkan difus keseluruh permukaan otak Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre)

terletak di rostral formasio retikularis daerah pons sedangkan pada manusia pusat kesadaran

terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon.

Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticular

activating system (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan

menimbulkan rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya 2 sistem

lintasan tersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokoknya berbeda. Lintasan

spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks

perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiap impuls dari

titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri. Neuron-neuron di korteks serebri yang

digalakkan oleh impuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban kewaspadaan,

sedangkan yang berasal dari formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talami disebut

neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebab

apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.

24

Kesadaran mempunyai 2 aspek yakni derajat kesadaran dan kualitas kesadaran. Derajat

kesadaran atau tinggi rendahnya kesadaran mencerminkan tingkat kemampuan sadar

seseorang dan merupakan manifestasi aktifitas fungsional ARAS terhadap stimulus somato-

sensorik. Kualitas kesadaran atau isi kesadaran menunjukkan kemampuan dalam mengenal

diri sendiri dan sekitarnya yang merupakan fungsi hemisfer serebri. Perbedaan kedua aspek

tersebut sangat penting sebab ada beberapa bentuk gangguan kesadaran yang derajat

kesadarannya tidak terganggu tetapi kualitas kesadarannya berubah. Dalam klinik dikenal

tingkat-tingkat kesadaran : komposmentis, inkompos mentis (apati, delir, somnolen, sopor,

koma).

Penyebab Penurunan Kesadaran

• Defisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami

kekurangan oksigen (hipoksia)

• Kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok)

• Penyakit metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis)

• keadaan hipo atau hipernatremia

• Dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan;

hipertermia, hipotermia

• Peningkatan tekanan intrakranial (perdarahan, stroke, tumor otak)

• Infeksi (encephalitis); epilepsi.

Derajat kesadaran

a) Penilaian kualitatif

A. Penurunan Kesadaran

• Komposmentis :

- Kesadaran normal

- Menyadari seluruh asupan panca indera dan bereaksi secara optimal

terhadap seluruh rangsang baik dari dalam maupun dari luar

• Somnolen / Drowsiness / Clouding of Conciousness

- Mengantuk

- Mata tampak cenderung menutup

- Masih dapat dibangunkan dengan perintah

- Masih menjawab pertanyaan meskipun sedikit bingung

- Tampak gelisah

25

- Orientasi terhadap sekitar menurun

• Stupor atau Sopor

- Lebih rendah dari somnolen

- Mata tertutup

- Dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata

- Bersuara satu dua kata

- Motorik ~ menghindar terhadap nyeri

• Semikoma atau Soporokoma

- Mata tetap tertutup ~dengan nyeri yang kuat

- Hanya mengerang tanpa arti

- Motorik ~ gerakan primitif

• Koma

- Penurunan kesadaran paling rendah

- Dengan rangsang apapun – reaksi sama sekali tidak ada

B. Perubahan Kesadaran

• Komposmentis

- Keadaan mental yang bisa dipertanggungjawabkan

- Bereaksi secara adekwat

• Kesadaran yang tumpul/obtundasi

- Perhatian kesekelilingnya berkurang

- Cenderung mengantuk atau mlongo tanpa memikirkan apa-apa

• Bingung

- Tidak sadar akan beberapa fakta ~ Disorientasi tempat, waktu dan

orang

• Delirium

- Kacau secara mental dan motorik

- Mengalami halusinasi, ilusi

• Apatis

- Kurang waspada

- Tidak tidur atau tidak mengantuk

- Segan untuk, memperhatikan, menghiraukan diri dan sekitarnya

- Tidak bicara dan pandangan hampa

b) Penilaian kuantitatif

26

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai

tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan

menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka

mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score)

dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.

Eye Opening

Mata terbuka dengan spontan 4

Mata membuka setelah diperintah 3

Mata membuka setelang diberi rangsang nyeri 2

Tidak membuka mata dengan rangsang

apapun

1

Best Motor Response

Menurut perintah 6

Dapat melokalisir nyeri 5

Menghindari nyeri 4

Fleksi (decorticate) 3

Ekstensi (decerebrasi) 2

Tidak ada gerakan dengan rangsang apapun 1

Best Verbal Response

Menjawab pertanyaan dengan benar 5

Salah menjawab pertanyaan 4

Mengeluarkan kata-kata yg tidak sesuai 3

Mengeluarkan suara yg tidak ada artinya 2

Tidak ada jawaban 1

Jumlah 15

Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :

GCS : 14 – 15 = CKR (cidera otak ringan)

GCS : 9 – 13 = CKS (cidera otak sedang)

GCS : 3 – 8 = CKB (cidera otak berat)

Sumber lain Penilaian GCS pada trauma kapitis :

GCS 15 = kesadaran compos mentis (normal)

GCS 14 = cedera otak ringan

GCS 9 s/d 13 = cedera otak sedang

27

GCS 4 s/d 8 = cedera otak berat

GCS 3 = koma

FUNGSI LUHUR

Sifat khas pada manusia. Otak manusia berbeda dengan berbagai otak binatang. Yang

beda adalah korteks asosiatifnya. Fungsi luhur yang yang membedakannya adalah manusia

memiliki kebudayaan, bahasa, ingatan, dan pengertian. Korteks serebri pada hakekatnya

adalah stasiun terakhir dari semua impuls yang dicetuskan oleh alat panca indra. Jika otak

kita diumpamakan seperti computer, maka komponennya adalah:

1. Coder ( juru sandi) Yaitu yang bertindak sebagai juru sandi adalah berbagai macam

reseptor panca indra.

2. Memory ( ingatan) yaitu tempat disimpan (storage) sebagai bahan ingatan ( memory)

ialah neuron-neuron reseptif primer dan sekunder.

3. Decoder (pemecah sandi)

Gnosis dan Bahasa

Yaitu Proses pengenalan. Lintasan-lintasan sirkuit yang tercipta oleh impuls berbagai

reseptor yang tiba di korteks serebri merupakan sandi-sandi. Contohnya: seorang anak

mengenal ibu, bapak, dan pamannya. Tetapi ia tidak mengetahui apakaah hubungan si ibu

dengan bapak dan pamannya. Jadi tahu mengetahui adalah kognisio, yaitu tahap lebih maju

dari gnosis (pengenalan). Contoh yang lain: anak bisa mengenal benda yang berat, ringan,

kasar,halus. Tanpa melihat, ia sudah bisa merabanya (sensibilitas taktil). Dan pada

perkembangan ontogenik terdapat proses lateralisasi. Bermula dari gerakan canggung hingga

gerakan terampil. Dan ternyata tidak berjalan serasi pada kedua belahan tubuh. Dengan

begitu ada yang namanya Right handedness dan left handedness. Tidak kidal dan kidal. Dan

pada orang yang tidak kidal, maka otak sebelah kirilah yang lebih tangkas. Fenomena ini

disebut Dominasi dalam fungsi luhur.

28

PATOLOGI

NYERI KEPALA

MIGRAIN

Migrain adalah nyeri kepala yang berulang-ulang dan berlangsung 2 – 72 jam dan

bebas nyeri antara serangan, bersifat unilateral, berdenyut, umumnya disertai anoreksia, mual

dan muntah. Dalam beberapa kasus migrain didahului atau bersamaan dengan gangguan

neurologik dan gangguan perasaan hati.

Prevalensi:

• Bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.

• Dapat terjadi mulai masa kanak-kanak sampai dewasa, jarang setelah usia 40 tahun.

• Sekitar 65 – 75 % penderita adalah wanita.

Patofisiologi:

Nyeri kepala yang terjadi pada migrain, disebabkan karena:

a) Dilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang merupakan reaksi terhadap vasokonstriksi

arteri intracranial yang terjadi sebagai manifestasi gangguan bawaan dari autoregulasi

arteri intracranial.

b) Terjadi pembebasan substansi neurokinin ketika vasodilatasi terjadi

Klasifikasi:

1. Migrain tanpa aura ( migrain biasa )

2. Migrain dengan aura ( migrain klasik )

- dengan aura yang tipikal

- dengan aura yang diperpanjang

- dengan aura hemiplegi familial

- dengan aura dari batang otak ( basilar migrain )

- dengan aura tanpa nyeri kepala

- dengan awitan aura akut

3. Migrain oftalmoplegik

4. Migrain retinal ( serangan buta < 1 jam, atau skotoma satu mata )

5. Migrain yang berhubungan dengan gangguan intracranial

29

6. Migrain dengan komplikasi

- Status migrain

- Infark migrain

7. Gangguan seperti migrain yang tak terklasifikasikan

Gejala klinis:

1 . Migrain tanpa aura

o nyeri kepala se sisi , berdenyut, intensitas sedang sampai berat

o serangan migrain 4 – 72 jam

o disertai mual, fotofobia atau fonofobia

o nyeri bertambah hebat dengan aktivitas fisik

o nyeri kepala waktu menstruasi, berhenti pada waktu hamil.

2. Migrain dengan aura :

o nyeri kepala di dahului gejala neurologik fokal yang sepintas ( 5 - 20 menit, tidak

lebih dari 60 menit )

o nyeri kepala se sisi, berpindah-pindah ( kanan – kiri )

o diikuti mual, muntah, takut cahaya, muka pucat

Aura dapat berupa :

gangguan penglihatan

kesemutan unilateral

kelumpuhan unilateral dengan atau tanpa afasia

Penatalaksanaan:

1. Terapi medikamentosa :

Akut: Ergometrin tartrat

Preventif:

Metisergid maleat

Propanolol

Amitryptilin -

Flunarisin

2. Terapi tanpa obat: Yoga, Meditasi, hipnotis

30

TENSION HEADACHE

Nyeri kepala tipe tegang adalah rasa nyeri dalam seperti tertekan atau terikat erat,

umumnya bilateral yang awalnya timbul secara episodik dan terkait dengan stress tetapi

kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada kaitan psikologis yang

jelas lagi

Patofisiologi:

Tidak ada patofisiologi yang dapat menjelaskan terjadinya nyeri kepala tipe tegang secara

tuntas; sejauh ini di duga terkait dengan kejang berlebihan pada otot, ditemukan juga ada

hubungan yang erat dengan factor psikofisiologik.

Klasifikasi:

1. NKTO episodik

2. NKTO kronis

3. NKTO yang tidak terklasifikasikan

Gambaran klinis:

1. Nyeri dirasakan bilateral, seperti diikat, ditindih barang berat atau prasaan

tidak enak di kepala

2. Nyeri berlangsung 30 menit sampai 7 hari ringan waktu bangun tidur, makin

lama makin berat dan membaik sewaktu mau tidur

3. Pemeriksaan neurologis tidak menunjukkan kelainan.

Diagnosis:

NKTO episodik minimal ada 10 kali serangan, tidak ada rasa mual dan

muntah, tidak ditemukan fonofobia dan fotofobia

NKTO kronis serangan paling sedikit 15 kali / bulan dan telah berlangsung >

6 bln, diiringi salah satu gejala mual,fotofobia, fonofobia

NKTO yang tidak terklasifikasikan Semua bentuk nyeri kepala yang mirip

dengan gejala diatas, tetapi tidak memenuhi sarat untuk diagnosis salah satu

NKTO dan juga tidak memenuhi criteria untuk nyeri kepala migren tanpa

aura.

Penatalaksanaan:

31

1. Pendekatan psikologik (psikoterapi)

2. Fisiologik (relaksasi)

3. Farmakologik (analgetik, sedative, minor trankuliser)

Analgesik:

a. Asetosal500-1000mg/hari

b. paracetamol/metampiron1000-1500mg/hari

c. asam mefenamat1000-1500mg/hari

d. atau kombinasinya

NSAID: naproxensodium, dosis275-550mg 2-3kali/hari

Antidepresan:

o Trisikilik antidepresan

o SSRI: Fluoxetin,Sertralin,dll Muscle relaxan: Eperisone Hcl Minor

tranguiliser: diasepam, lorazepam,klobazam,dll

CLUSTER HEADACHE

Nyeri kepala yang hebat, nyeri selalu unilateral di orbita, supraorbita, temporal atau

kombinasi, berlangsung 15 – 180 menit dan terjadi dengan frekwensi dari sekali tiap dua hari

sampai 8 kali sehari. Cluster headache merupakan salah satu nyeri kepala kronik yang sering

mengganggu kehidupan seseorang dan pasien terbangun karena nyeri kepala. Sering

menyebabkan perubahan emosional seseorang.

Prevalensi:

Nyeri kepala ini lebih jarang dibandingkan dengan migren.

Frekwensi nyeri kepala cluster 0,5% dari populasi laki-laki dan 0,1% dari populasi

wanita.

Nyeri kepala cluster lebih banyak ditemukan pada pria. Mulai pada decade ke dua –

ketiga.

Gambaran klinis:

Khas ditandai dengan nyeri yang sangat berat yang berlangsung 15 – 180 menit

Periode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 – 3 serangan perhari,

sering berakhir antara 3 – 16 minggu. Dengan interval antara 6 bulan dan 5 tahun.

32

Patofisiologi:

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus

perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia

servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik).

Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan

mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi.

Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna

intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior

(parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls

untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta

rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung

(rinorrhea).

TRIGEMINAL NEURALGIA

Merupakan Keadaan nyeri pada percabangan nervus Trigeminus.

Klasifikasi:

1. Idiopatik Trigeminal Neuralgia

Tidak diketahui penyebabnya

2. Simtomatik Trigeminal Neuralgia

Bisa disebabkan karena Multiple Skelerosis, tumor sekitar ganglion Trigeminus,

Tumor Fossa Posterior, pasca Herpes Zoster

Etiologi:

1. Degenerasi ganglion Trigeminal Gasseri

2. Penekanan akar saraf Trigeminus

3. Angulasi berlebihan pada akar saraf Trigeminus

4. Demielinisasi proksimal akar saraf Trigeminus atau traktus spinalis

5. Cetusan paroksismal

Manifestasi klinis:

1. Biasanya timbul pada umur >40 tahun

2. Serangan nyeri mendadak yang tajam dan hebat

3. Nyeri berlangsung 20-30 detik, hilang, lalu timbul lagi

4. Cabang 2 dan 3 nervus Trigeminus adalah yang paling sering terkena

33

5. Dapat disertai spasme wajah sesisi

6. Dipicu saat sikat gigi, meraba wajah, mengunyah, mencuci muka, mengigit,

mencukur, menelan, atau kena angin dingin

Pemeriksaan:

- Cukup dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap

- Jika diduga disebabkan oleh Multiple Skelerosis lakukan pemeriksaan likuor dan

evoked petensial

- Jika diduga disebabkan oleh Tumor Fossa Posterior lakukan skull foto, CT-Scan, atau

MRI

Diagnose banding:

1. Glossopharyngeal Neuralgia

2. Migraine dan Cluster Headache

3. Nyeri wajah atipikal

4. Nyeri pada Sinusitis

Tata laksana:

1. Medikamentosa

a. Carbamazepin (golongan Oksazolidindion – obat antikonvulsi) 200-1200

mg/hari

b. Baclofen (golongan agonis GABAB – obat pelemas otot) 60-80 mg/hari

2. Pembedahan

ATERITIS TEMPORALIS

Definisi

Arteritis temporal adalah sebuah inflamasi granulomatous dari satu atau lebih cabang

arteri carotis externa. Arteritis temporalis atau “giant cell arteritis” selalu menimbulkan nyeri

kepala yang hebat di daerah pelipis.

Gejala

Pada mulanya serangan nyeri bersifat berdenyut-denyut. Arteri temporalis pada

pelipis terasa nyeri sekali, tetapi tidak berdenyut dan konsistensinya keras. Kemudian nyeri

34

temporal itu menjadi hebat dan seluruh kepala terasa nyeri. Adakalanya gejala neurologic

fokal berkemban karena ikut terlibatnya arteri serebral. Buta, hemiparesis, tuli, dan halusinasi

visual dapat terjadi. Apabila pengobatan yang tepat tidak diberikan dengan cepat, maka

gejala-gejala neurologic itu dapat menetap.

Diagnosis

Merujuk pada American College of Rheumotology, diagnosa dari temporal arteritis

mencakup tiga kriteria dibawah ini:

Usia >50 tahun

Onset baru dari sakit kepala terlokalisasi

Nyeri arteri temporal dari penurunan denyutnya

LED > 55 mm/h

Histology positif pada biopsi

Perhatian

Diduga arteritis temporal pada wanita, biasanya berusia lebih dari 50 tahun, menunjukkan

rasa berdenyut, perasaan terbakar dan nyeri kepala temporal satu sisi. Sering kali, sakit

kepala sudah berlangsung hingga beberapa bulan. Simptom yang berhubungan termasuk

malaise, anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan rahang dan lidah, amaurosis, nyeri

otot, TIA, neuropathy dan stroke.

Kehilangan penglihatan satu sisi, yang sifatnya tiba-tiba, tanpa nyeri, (karena oklusi

vaskular atau arteri-silier posterior dengan infark dari nervus optik atau retina) adalah

komplikasi yang paling serius karena kehilangan penglihatan biasanya permanen.

Terdapat peningkatan insiden arteritis temporal pada penderita dengan polimialgya

rheumatica.

Penatalaksanaan

Terapi suportif

Pasien bisa ditatalaksana di area intermediate

Ukur dan catat ketajaman penglihatan

Labs: DL, LED

Terapi spesifik

Terapi sesegera mungkin ,bila riwayat dan pemeriksaan fisik mencurigakan dan LED

meningkat

35

Prednisolon 30 – 60 mg (1 mg/kg BB)

Analgesia misalnya diclofenac im

Cortison acetate im

Disposisi:

Masukkan dibawah konsultasi neurologi yang sesuai.

TRAUMA SSP

TRAUMA CAPITIS

Definisi

Trauma Capitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang menimpa struktur kepala

sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau ganguan fungsional jaringan otak.

Kelainan Struktural adalah gangguan / lesi anatomis dari struktur kepala , misalnya luka kulit

kepala , fraktur tulang tengkorak , lacerasi jaringan otak dan perdarahan.

Gangguan Fungsional jaringan otak misalnya penurunan kesadaran , kelumpuhan saraf otak ,

kelumpuhan motorik dan lain-lain.

Patofisiologi.

Secara sederhana tulang tengkorak dan jaringan otak di dalamnya dapat digambarkan

sebagai sebuah “kotak” tertutup yang berisi agar-agar.

Pola – pola trauma capitis

(Patterns of Head Injury)

Pola – pola (bentuk – bentuk ) kelainan yang mungkin terjadi pada trauma capitis adalah ,

1. 1. Luka dan avulsi kulit kepala

2. 2. Fraktur Tulang Tengkorak

3. 3. Perdarahan Intracranial

4. 4. Gangguan Fungsi Jaringan Otak

1. Luka dan avulsi kulit kepala

Luka dan avulsi (kehilangan sebagian) kulit kepala dapat menyebabkan perdarahan yang

berat sehingga menyebabkan shock. Luka pada kulit dapat menunjukkan lokasi (area)

dimana terjadi trauma. Bila dibawah luka terdapat fraktur yang menekan jaringan otak

36

maka luka tersebut dapat merupakan jalan masuk kuman-kuman untuk terjadinya infeksi

intracranial.

2. Fraktur tulang tengkorak

Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada calvarium (atap tengkorak), disebut Fraktur

Calvarium dan fraktur pada basis cranium (dasar tengkorak), disebut Fraktur Basis

Cranium.

FRAKTUR CALVARIUM.

Beberapa contoh fraktur calvarium ,

Fraktur Liniair

Bila fraktur merupakan sebuah garis (celah) saja. Fraktur liniair yang berbahaya ialah

fraktur yang melintas os temporal; pada os temporal terdapat alur yang dilalui Arteri

Meningia Media. Bila fraktur memutuskan Arteri Meningia Media maka akan terjadi

perdarahan hebat yang akan terkumpul di ruang diantara dura mater dan tulang tengkorak ,

disebut perdarahan epidural.

Fraktur Berbentuk Bintang (Stellate Fracture)

Bila fraktur berpusat pada satu tempat dan  garis – garis frakturnya nya menyebar

secara radial

Fraktur Impressie

Pada fraktur impressie ,fragment-fragment fraktur melekuk kedalam dan menekan

jaringan otak. Fraktur bentuk ini dapat merobek dura mater dan jaringan otak di bawahnya

dan dapat menimbulkan prolapsus cerebri (jaringan otak keluar dari robekan duramater dan

celah fraktur) dan terjadi perdarahan.

FRAKTUR BASIS TENGKORAK

Fraktur atap orbita

Fraktur akan merobek dura mater dan arachnoid sehingga Liquor Cerebro Spinal

(LCS) bersama darah keluar melalui celah fraktur masuk ke rongga orbita ; dari luar disekitar

mata tampak kelopak mata berwarna kebiru biruan . Bila satu mata disebut Monocle

Hematoma, bila dua mata disebut Brill Hematoma /  Raccoon’s eyes

Fraktur melintas Lamina Cribrosa

37

Fraktur akan menyebabkan rusaknya serabut serabut saraf penciuman ( Nervus

Olfactorius) sehinggan dapat terjadi gangguan penciuman mulai berkurangnya penciuman

(hyposmia) sampai hilangnya penciuman (anosmia). Fraktur juga merobek dura mater dan

arachnoid sehingga LCS bercampur darah akan keluar dari rongga hidung (Rhinorrhoea)

Fraktur Fossa Media

Fraktur Os Petrossum

Puncak (Apex ) os petrosum sangat rapuh sehingga LCS dan darah masuk kedalam

rongga telinga tengah dan memecahkan Membrana Tympani; dari telinga keluar LCS

bercampur darah (Otorrhoea).

Fraktur Sella Tursica

Di atas sella tursica terdapat kelenjar Hypophyse yang terdiri dari 2 bagian pars

anterior dan pars posterior (Neuro Hypophyse). Pada fraktur sella tursica yg biasa terganggu

adalah pars posterior sehingga terjadi gangguan sekresi ADH (Anti Diuretic Hormone) yang

menyebabkan Diabetes Insipidus.

Sinus Cavernosus Syndrome.

Syndrome ini adalah akibat fraktur basis tengkorak di fossa media yang memecahkan

Arteri Carotis Interna yang berada di dalam Sinus Cavernosus sehingga terjadi hubungan

langsung arteri – vena (disebut Arterio-Venous Shunt dari Arteri Carotis Interna dan Sinus

Cavernsus –> Carotid – Cavernous Fistula).

Mata tampak akan membengkak dan menonjol, terasa sakit  , conjunctiva berwarna

merah. Bila membran stetoskop diletakkan diatas kelopak mata atau pelipis akan terdengar

suara seperti air mengalir melalui celah yang sempit yang disebut Bruit ( dibaca BRUI ).

Gejala-gejala klinis sebagai akibat pecahnya A.Carotis Interna didalam Sinus

Cavernosus , yang terdiri atas : mata yang bengkak menonjol , sakit dan conjunctiva yang

terbendung (berwarna merah) serta terdengar bruit , disebut Sinus Cavernosus Syndrome,

Fraktur Fossa Posterior.

Fraktur melintas os petrosum

Garis fraktur biasanya melintas bagian posterior apex os petrossum sampai os

mastoid, menyebabkan LCS bercampur darah keluar melalui celah fraktur dan berada diatas

38

mastoid sehingga dari luar tampak warna kebiru biruan dibelakang telinga , disebut Battle’s

Sign.

Fraktur melintas Foramen Magnum

di Foramen Magnum terdapat Medula Oblongata, sehingga getaran fraktur akan merusak

Medula Oblongata , menyebabkan kematian seketika.

PERDARAHAN EPIDURAL

Epidural hematoma adalah akumulasi dari darah dan gumpalan darah antara lapisan

dura mater dan tulang tengkorak. Sumber perdarahan dari epidural hematoma adalah arteri

meningea (seringkali arteri meningea media) atau terkadang sinus venosus dura. Perdarahan

ini memiliki bentuk yang bikonveks atau lentikuler. Pasien dengan epidural hematom akan

mengalami kesadaran menurun yang berlangsung singkat pada awalnya, diikuti dengan lucid

interval. Interval ini kemudian diikuti dengan kemunduran klinis yang cepat. Semua pasien

dengan perdarahan epidural membutuhkan intervensi yang cepat dari spesialis bedah saraf.

Epidural hematom akan menempati ruang dalam otak, olehnya itu, perluasan yang cepat dari

lesi ini, dapat menimbulkan penekanan pada otak.

Insiden

Angka kematian meningkat pada pasien dengan umur dibawah 5 tahun dan diatas 55

tahun. Pasien dengan umur dibawah 20 tahun, 60 % didapati dengan epidural hematoma.

Epidural hematoma tidak lazim pada pasien usia lanjut dikarenakan, lapisan dura telah

melekat dengan kuat pada dinding bagian dalam tengkorak. Pada kasus-kasus epidural

hematom, kurang dari 10% adalah pasien dengan umur diatas 50 tahun.

Epidemiologi

Kasus epidural hematoma di Amerika Serikat ditemukan 1-2% dari semua kasus

trauma kepala yang ada dan ditemukan pula sebanyak 10% pada pasien dengan koma akibat

trauma.

Dilaporkan angka kematian berada pada presentasi 5% hingga 43%. Angka kematian yang

tinggi ini erat kaitannya dengan:

• Peningkatan usia

• Lesi intradural

• Lokasi temporal

39

• Peningkatan volume hematom

• Progresivitas klinis yang cepat

• Abnormalitas pupil

• Peningkatan tekanan intrakranial

• GCS yang menurun

Etiologi

Epidural hematoma terjadi akibat trauma pada cedera kepala, yang biasanya disertai dengan

fraktur tulang tengkorak dan laserasi pada pembuluh darah arteri, utamanya arteri meningea

media.

Patofisiologi

Epidural hematom secara khas timbul sebagai akibat dari sebuah luka atau trauma pada

kepala. Epidural hematom timbul dan berkembang dari kerusakan pada pembuluh darah

arteri, khususnya arteri meningea media, dimana dapat robek akibat pukulan atau hantaman

tulang temporal. Darah memotong lapisan dura mater dan menekan hemisfer otak

dibawahnya. Kesadaran menurun yang terjadi secara mendadak ditimbulkan akibat gegar

yang dialami oleh otak dan bersifat sementara. Gejala-gejala neurologis kemudian mereda

beberapa jam kemudian seiring dengan terbentuknya hematom yang pada akhirnya akan

memberikan efek yang cukup berat yakni herniasi pada otak.

Diagnosis

Banyak cara yang dapat digunakan untuk mendiagnosis sebuah kondisi epidural

hematoma. Dari gambaran klinis, gambaran radiologi hingga gambaran patologi anatomi

dapat dijadikan pendekatan untuk mendiagnosis sebuah kondisi epidural hematoma.

Gambaran Klinis

Epidural hematoma adalah salah satu akibat yang dapat ditimbulkan dari sebuah

trauma kepala. Epidural hematoma kebanyakan berasal dari fraktur tulang tengkorak bagian

lateral yang melukai pembuluh darah arteri meningea media atau pembuluh darah vena.

Pasien mungkin mengalami kesadaran menurun secara mendadak ataupun tidak, tetapi dalam

kurun waktu beberapa jam hingga 1-2 hari, kondisi lucid interval dapat terjadi, diikuti dengan

perkembangan klinis yang cukup cepat dalam beberapa jam, seperti sakit kepala, hemiparesis,

40

dan pada akhirnya dilatasi pupil yang ipsilateral. Kematian dapat terjadi apabila penanganan

tidak segera dilakukan.

Pada anamnesa didapatkan riwayat cedera kepala dengan penurunan kesadaran. Pada

kurang lebih 50 persen kasus kesadaran pasien membaik dan adanya lucid interval diikuti

adanya penurunan kesadaran secara perlahan sebagaimana peningkatan TIK. Pada kasus

lainnya, lucid interval tidak dijumpai, dan penurunan kesadaran berlangsung diikuti oleh

detoriasi progresif. Epidural hematoma terkadang terdapat pada fossa posterior yang pada

beberapa kasus dapat terjadi sudden death sebagai akibat kompresi dari pusat

kardiorespiratori pada medulla. Pasien yang tidak mengalami lucid interval dan mereka yang

terlibat pada kecelakaan mobil pada kecepatan tinggi biasanya akan mempunyai prognosis

yang lebih buruk.

Gejala neurologik yang terpenting adalah pupil mata anisokor, yaitu pupil ipsilateral

melebar. Pada perjalanannya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya

yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan

darah dan bradikardia.

Pada tahap akhir kesadaran akan menurun sampai koma yang dalam, pupil

kontralateral juga akan mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak

menunjukkan reaksi cahaya lagi, yang merupakan tanda kematian.

Gambaran Radiologis

Meskipun foto radiologi skull atau tengkorak sering dilakukan untuk mengevaluasi

sebuah fraktur tengkorak, dewasa ini CT scan merupakan pilihan primer dalam hal

mengevaluasi trauma kepala. Emergensi CT scan adalah modalitas utama yang digunakan

untuk mengevaluasi trauma kepala akut setelah penilaian neurologis dilakukan. Diagnosis

yang tepat dari hasil CT scan sangat krusial untuk menentukan metode penanganan yang

tepat.

Epidural hematoma terjadi dibawah calvarium, diluar dari dura periosteal. Sangat

jarang melebihi batas dari sutura dikarenakan perlekatan yang kuat dari dura periosteal

dengan batas dari sutura. Karena perlekatan yang kuat ini, sebuah epidural hematoma

memiliki batas yang kasar dan penampakan yang bikonveks pada CT scan dan MRI. Kasus

epidural hematoma yang khas memberikan tampakan lesi bikonveks dengan densitas tinggi

yang homogeny pada CT scan, tetapi mungkin juga tampak sebagai densitas yang heterogen

akibat dari pencampuran antara darah yang menggumpal dan tidak menggumpal.

41

Gambaran Patologi Anatomi

Normalnya, tidak terdapat ruang epidural pada tengkorak. Fraktur dari tulang

tengkorak dapat merobek pembuluh darah arteri dan vena yang melintas antara lapisan dura

serta tulang tengkorak. Sebuah tumbukan atau hantaman dapat menyebabkan deformitas pada

tengkorak tanpa mengakibatkan fraktur. Hal ini juga dapat mengakibatkan robekan pada

pembuluh darah. Perdarahan yang terjadi akibat dari robekan pembuluh darah ini, dapat

mengakibatkan gumpalan pada daerah epidural yang mendorong lapisan dura.

Diagnosis banding

Subdural Hematoma

Perdarahan yang terjadi diantara duramater dan arachnoid, akibat robeknya vena jembatan.

Gejala klinisnya adalah :

• sakit kepala

• kesadaran menurun + / -

Pada pemeriksaan CT scan otak didapati gambaran hiperdens (perdarahan) diantara

duramater dan arakhnoid, umumnya robekan dari bridging vein dan tampak seperti bulan

sabit.

Subarakhnoid hematoma

Gejala klinisnya yaitu :

• kaku kuduk

• nyeri kepala

• bisa didapati gangguan kesadaran

Pada pemeriksaan CT scan otak didapati perdarahan (hiperdens) di ruang subarakhnoid.

Penatalaksanaan

Epidural hematoma hampir semua didasari oleh fraktur tengkorak. Lokasi yang paling

sering ialah fossa temporal dimana skuama temporal adalah bagian tertipis dari tulang

tengkorak sehingga mudah terjadi fraktur dan dengan mudah melukai pembuluh darah arteri

meningea media. Kadang-kadang, fraktur dari tulang tengkorak akan melintasi sinus venosus.

Sinus sagitalis superior dan sinus transversum adalah sinus yang paling rentan terkena,

berakibat pada epidural hematoma vena.

Pendekatan yang paling umum dilakukan adalah dengan membuat insisi curvilinear

pada kepala untuk membuka sepenuhnya tengkorak yang menutupi hematom (atau seluas

mungkin yang bias dilakukan). Apabila otot temporal menutupi sisi yang ingin di insisi,

42

sebaiknya harus ditarik ke arah inferior, dengan menyisakan pinggiran tipis yang melekat ke

garis temporal superior dimana otot temporal nantinya dapat disambung kebali di akhir

operasi. Ketika tulang telah terlihat, sebuah lubang dibuat dengan menggunakan bor, dekat

dengan tepi hematoma. Tulang tengkorak pada akhirnya dapat disingkirkan dengan

menggunakan lapisan dasar dari bor. Hematom kemudian disingkirkan, dan berbagai

perdarahan dural akan berhenti, dan dura mater dijahit dengan nylon 4-0. Ketika hemostasis

dapat dipastikan membaik, tulang tengkorak yang tadinya dilepas, dipasang kembali. Lapisan

muskulokutaneus kemudian ditutup dengan menggunakan vicryl 00 untuk lapisan galeal serta

untuk kulitnya digunakan stepler. Monitoring terhadap tekanan intracranial biasanya

dilakukan pada tahap ini, sebelum akhirnya didorong ke ICU.

Prognosa

Prognosis epidural hematoma biasanya baik. Mortalitas pasien dengan epidural

hematoma yang telah dievakuasi mulai dari 16% - 32%. Seperti trauma hematoma

intrakranial yang lain, biasanya mortalitas sejalan dengan umur dari pasien. Resiko terjadinya

epilepsi post trauma pada pasien epidural hematoma diperkirakan sekitar 2%.

CT-scan Perdarahan Epidural

Karena rupture pada arteri diploe, cabang arteri meninga media, dan sinus venosus.

Pada CT-scan:

Tampak bentuk bikonveks

Luas perdarahan tidak melewati sutura (coronaria, lambdoidea, dan sagitalis)

Batas lebih tegas

PERDARAHAN SUBDURAL

Perdarahan ini terletak diantara permukaan jaringan otak dan di bawah duramater,

biasanya di daerah Parietal. Perdarahan ini dapat terjadi karena mekanisme rotasi maupun

mekanisma aselerasi – deselerasi kepala sehingga memutuskan Bridging Veins ( vena  vena

yang menghubungkan permukaan jaringan otak dan duramater ) atau pecahnya pembuluh –

pembuluh cortical jaringan otak (baik arteri maupun vena yang berada pada permukaan otak).

Perdarahan subdural paling sering terjadi derah permukaan lateral dan atas

hemisferium.Yang seringkali berdarah ialah bridging veins.yaitu antara otak dengan

subarachnoid.Sering pada orang yang sangat tua dan sangat muda.

43

Bila terjadi akut , segera setelah trauma kapitis , ini menunjukkan suatu trauma kapitis

yang cukup berat. Kasus Perdarahan Subdural Akut ( Acute SDH ) memerlukan tindakan

operasi segera.

Sering perdarahan subdural baru manifest setelah 2 – 3 minggu setelah Trauma

Kapitis , terdapat sakit kepala, kelemahan anggota gerak sesisi dan bahkan penurunan

kesadaran. Keadaan ini disebut Perdarahan Subdural Kronis ( Chronic SDH ). Dengan

melakukan operasi membuang darah tersebut , penderita akan segera pulih kembali.

CT-scan Perdarahan Subdural

Karena rupture pada Bridging vein, vena kortikal.

Pada CT-Scan:

Luas perdarahan dapat melewati sutura

Bentuk konkaf

PERDARAHAN SUB-ARAKHNOID

Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer dan

perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah dimana tampak

kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri atau vena. Sedangkan

perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan intracerebral melalui parenkim otak ke

permukaan otak kemudian masuk ke dalam ventrikel.

PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala.

Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid

berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50% pada bulan pertama

setelah perdarahan).

Letak aneurisma intracranial biasanya:

- A.serebeli inferior posterior

- A.basilaris

- A.komunikans posterior

- A.karotis interna

- A.komunikans anterior

- Bifurkasio a.serebri media

Etiologi

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma

(85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari

44

pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya

bisa pecah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic

hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan

secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang

mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang dan

perdarahan berbagai jenis tumor.

Patofisiologi

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid.

Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma

perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang

menembus ruang itu, yang biasanya sma pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah

penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf

serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.

Diagnosis

A. Gambaran Klinis

Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10%, 90% tanpa

keluhan sakit kepala.

Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar,

sedikit delir sampai koma.

Gejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada.

Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah

pendarahan. Sering terdapat pedarahan subarachnoid karena pecahnya

aneurisma pada arteri komunikans anterior, atau arteri karotis interna

Gejala-gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi.

Gangguan fungsi saraf otonom : demam setelah 24 jam, demam ringan karena

rangsangan mening, dan demam tinggi bila pada hipotalamus. Begitu pun

muntah,berkeringat,menggigil, dan takikardi, adanya hubungan dengan

hipotalamus

Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena dan

seringkali disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan

ada perubaha pada EKG.

B. Gambaran Radiologi

45

1. CT SCAN

Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial. Pada

pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi) dalam

Ventrikel atau dalam ruang subarachnoid.

2. Magnetic resonance imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya terlihat

pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat sebagai intermediate untuk

Pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT pada umunya

lebih baik daripada MRI dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut.

Control perdarahan subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan subarachnoid

kadang-kadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah 

Penatalaksanaan

Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat. Obat pereda nyeri

diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang selang drainase didalam otak

untuk mengurangi tekanan.Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri

yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. Pembedahan ini sulit

dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau

stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu

3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang

mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan

kembali.

KONTUSIO SEREBRI

Kontusio Serebri

Dapat berupa : memar otak, infark dan nekrosis

Biasanya di L. Frontal dan temporal

Lesi bisa : Coup dan contrecoup

Manifestasi klinis ~ bergantung pada letak dan besar lesi :

Pasien dengan kontusio kecil pada L. Frontalis memberikan gejala nyeri kepala

Beberapa kontusio membesar setelah 2 – 3 hari, dengan nekrosis dan edema akibat impact

yang besar.

Kontusio dapat terjadi di kortikal maupun subkortikal, yang paling sering kortikal

46

Operasi biasanya tidak dibutuhkan, terutama untuk yang kecil dan deep subcortical

contusions ~ ini diterapi dengan medikamentosa

Pada kontusio lobar yang besar dengan pendesakan masa yang signifikan kadang-

kadang perlu kraniotomi dan evakuasi

Mortalitas kontusio serebri 25% - 60%, tergantung pada :

- Jumlah dan besarnya

- Letak anatomisnya

- Keberatan dan mekanisme injury

TRAUMA MEDULA SPINALIS/TULANG BELAKANG

Biasanya terjadi multisystem injuries, sehingga terjadi problem :

Hipotensi

Hipoksia

Infeksi

Operasi dan organ lain

Yang harus dilakukan pertama adalah mengenai Airway (A), Breathing (B) dan Circulation

(C)

Diagnosa

Kolumna vertebralis cervical

- Bila penderita :

Sadar

Tidak ada riwayat penggunaan alkohol atau obat- obatan

Tidak ada nyeri leher atau nyeri tekan

Bisa mengerakkan leher ke semua arah tanpa akut

Pemeriksaan neurologi normal

maka pemeriksaan imaging tidak diperlukan

- Bila penderita sadar :

Nyeri leher atau nyeri tekan pada leher atau keduanya

Leher di imobilisasi dan dilakukan foto columna vertebralis cervical dalam 3 posisi :

Lateral, Anteroposterior dan Open mout of the odontoid (Untuk melihat basis cranii

dan cervical – thoracic junction)

bila plain foto tidak adekwat maka CT-Scan

47

bila pasien dengan neckpain hasil plain foto dan Ctnya normal, harus dilakukan

dengan film extensy/flexi lateral atau fluoroskopi.

Pada berbagai injury neurologik, MRI dilakukan sebelum melepas Collar atau

instituting therapi. Dengan MRI dapat menunjukkan :

- Spinal cord injury

- Herniasi diskus

- Injury ligamentum

bila MRI baik, collar dilepas dan mulai mobilisasi

Kolumnavertebralis thoraco lumbal untuk injury pada vertebrata thoracalis,

thoracolumbal dan lumbal juga dibutuhkan plain foto, CT dan MRI

Terapi

Terapi dimulai dari tempat kejadian

Columna vertebralis harus di immobilasasi

Immobilisasi harus tetap dilakukan sampai dinyatakan oleh dokter bahwa columna

vertebralis baik

Terapi dapat dilakukan dengan non operatif / stabilisasi dengan collar, traksi cranio

cervical, a Halo, a Rotating frame, atau Rocking Bed

Mobilisasi awal dilakukan secepatnya, untuk menghindari deep venous thrombosis,

pneumonia, dan kerusakan kulit

Jika dengan non operatif gagal ~ operasi untuk spinal misaligment atau kompresi neural

Kortikosteroid

Tahun 1990, the national acute spinal cord injury studi di USA. Merekomendasikan

pemberian methyl prednisolone dosis tinggi pada acute spinal cord injury pada 24 jam

pertama

Tahun 2002, dievaluai dan dinyatakan tidak cukup data untuk memasukkan terapi

steroid sebagai standar therapi atau guideline kortikosteroid diberikan dalam keadaan-

keadaan tertentu saja

Operasi

Tujuan operasi ada 2 :

- Dekompresi elemen-elemen saraf

- Stabilisasi columna vertebralis

Operasi memungkinkan mobilisasi awal

48

PENURUNAN KESADARAN

KOMA

Koma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah.

Koma akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls

aferen aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis.

Koma juga dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang

(dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea

di sekitar akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana

penyaluran impuls asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia

grisea di sekitar akuaduktus Sylvii.

Koma dapat dibagi dalam:

1. Koma supratentorial diensefalik

2. Koma infratentorial diensefalik

3. Koma bihemisferik difus

KOMA SUPRATENTORIAL DIENSEFALIK

Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi pada

substansia retikularis diensefalon (nuclei intralaminar) akan menimbulkan koma. Destruksi

dalam arti destruksi morfologi, dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis

tumor ganas. Destruksi dalam arti destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis.

Kompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma

atau neoplasma. Proses desak ruang mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke

bawah secara progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari

suatu ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut

mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi

transversal setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran.

Proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi

dalam 3 golongan:

1) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial

supretentorial secara akut

2) lesi yang menimbulkan sindrom unkus

3) lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap

batang otak

49

Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi tinggi

Keadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau

perdarahan epdural. Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung mendesak bangunan

yang terletak infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah melonjak, nadi

menjadi lambat dan kesadaran menurun secara progresif. Trias ini dikenal sebagai sindrom

Kocher-Cushing. Pada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses

infratentorial.

Sindrom Unkus

Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses

desak ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan

girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya

diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus

occulomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan

kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan

penekanan terhadap nervus occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang

segera menyusul ialah tahap kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat

sekali, dan juga pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga

hemiparesis timbula pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada

tahap perkembangan ini juga diikuti progresifitas penurunan kesadaran.

Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.

Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan

kompresi terhadap bagian rostral batang otak. Prose tersebut meliputi:

a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri

b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium

c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium

secara bilateral

Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1)

respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis Cheyne-Stokes; (2) pupil

kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke

samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak secara divergen; (4) gejala-gejala UMN pada

kedua sisi. Ini merupakan gejala tahap diensefalon.

50

Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai derajat yang

paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus; (3)

respirasi menjadi cepat dan mendengkur; (4) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur

menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya. Itulah manifestasi tahap

mesensefalon.

Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan

rigiditas deserebrasi akan dijumpai.

Tahap terminalnya dinamakan tahap medula oblongata. Pernafasan menjadi lambat namun

tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah menurun

secara progresif.

KOMA (LESI) INFRATENTORIAL DIENSEFALIK

Lesi vaskular di batang otak dan lesi desak ruang di fosa serebri posterior merupakan

kausa koma ini. Lesi vaskular terjadi karena penyumbatan arteria basilaris dan lesi non-

vaskular dapat berupa neoplasma primer maupun sekunder, granuloma, dan abses.

Sindroma lesi infratentorial yang dapat membangkitkan terjadinya koma dapat dibedakan

dalam:

1. Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi difusse ascending reticular system.

Lesi fosa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat menimbulkan koma

melalui 3 jalan:

a. Penekanan langsung pada tegmentum pons

b. Herniasi ke atas, dimana serebellum mendesak medio-rostral, sehingga

mesesefalon tertekan.

c. Herniasi ke bawah, sehingga medulla oblongata mengalami penekanan.

Untuk manifes ketiganya biasanya berbaruan, oleh karena manifestasinya berjalan

serempak. Gamabaran manifesnya antara lain:

- Muntah-muntah

- Kelumpuhan beberapa saraf otak

- Deviation conjugee

- Pupil sempit dan tak bereaksi terhadap cahaya

- Proptosis dapat timbul jika vena galeni tersembut

51

- Kesadaran menurun yang menjurus ke koma

- Hiperventilasi

2. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi difusse ascending reticular system

Terjadi destruksi difusse ascending reticular system langsung dapat menimbulkan

koma. Koma yang terjadi diiringi tanda-tanda pola respirasi, pupil, dan gerakan yang

khas. Tanda-tanda yang sering dijumpai:

- Paralisis N.III, yang gejalanya antara lain:

Paralisis salah satu atau kedua otot rekstus internus

Gerakan konvergensi masih dapat dilakukan

Nistagmus telihat pada mata yang berdeviasi ke samping

Kedudukan bola mata tidak sama tingginya

- Hemiparesis alternans atau tetraplegia

- Hiperventilasi (tingkat pons-medula oblongata)

- Pernapasan tak teratur (tahap medula oblongata)

KOMA BIHEMISFERIK DIFUS

Koma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium terganggu

secar difus. Jika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar, maka metabolism oksidatif

serebral akan berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan enersi diri sendiri tidak lagi

mencukupi kebutuhan, maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh neuron-

neuronnya untuk masih bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung

cukup lama, neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri.

Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan zat

asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua

proses yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya

memusnahkan neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi,

maka akan terjadilah koma. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan

penyakit, yaitu:

1) Ensefalopati metabolic primer

2) Ensefalopati sekunder

1) Ensefalopati metabolic primer

Yang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :

52

a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt, penyakit pick,

penyakit Alzheimer. Korea Huntington.

b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai jenis

leukodistrofia.

2) Ensefalopati Sekunder

Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah :

Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk

metabolism sel.

a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi

karbon mono-oksida

b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat penurunan

cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams, aritmia, dan infark

jantung. CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti pada

ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.

c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau pembuatan

insulin endogenik meningkat.

d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1

Penyakit-penyakit organic diluar susunan saraf

a. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru.

b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas

miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis.

Intoksikasi eksogenik

a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol dan

penenang.

b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti paraldehyde,

methyalkohol, dan ethylene.

c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat.

Gangguan balans air dan elektrolit:

a. Hipo dan hipernatremia.

b. Asidosis respiratorik dan metabolic.

c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.

d. Hipo dan hiperkalema.

Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim

serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal.

53

Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik,

seperti pada komosio.

Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :

Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala “organic brain syndrome”

yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala “release” dan iritatif masih

bisa menyertai “organic brain syndrome” yang mendahului timbulnya koma bihemisferik

difus, misalnya: tremor, “muscular twitching” dan ataksia.

Diagnosis

Anamnesis

1. wawancara dg orang sekitarnya

2. latarbelakang social, riwayat medis, lingkungan sekitarnya

3. jk tidak sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid,

4. keluhan sebelum koma

a. sakit kepala SAH

b. Nyeri dada MI, disksi aorta

c. Nafas pendek hipoksia

d. Kaku leher meningoensephalitis

e. Vertigo CVA batang otak

f. Mual, muntah keracunan

5. Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis

6. Perjalanan penyakit

a. Progresif cepat toksik metabolik

b. Cepat vaskular, infeksi

7. Identifikasi faktor psikiatri

a. Stessor

b. Ketidakbiasaan pasien

c. Respon idiosinkrosi terhadap stress

Pemeriksaan

INTERNA

1. vitalsign (tensi, nadi, suhu, respirasi)

2. bau pernapasan (amoniak alkohol, aseton)

3. kulit (turgor, warna, bekas injeksi)

54

4. selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun)

5. kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung)

6. leher (fractur vertebre cervicalis, kaku kuduk)

7. torak (jantung, paru)

8. abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)

9. Ekstremitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)

NEUROLOGIK

1. Kesadaran, berdasar GCS

2. Menetapkan letak/topis urutan pemeriksaan:

a. Observasi umum

b. Pola pernapasan

c. Kelainan pupil

d. Refleks sefalik

e. Reaksi terhadap rangsang nyeri

f. Fungsi traktus piramidalis

g. Pemeriksaan lab

h. Pemeriksaan dengan alat

OBSERVASI UMUM NEUROLOGIS

1. Perhatikan apa penderita masih bisa menelan, mengunyah, membasahi bibir,

menguap BO masih bagus

2. Perhatikan apa ada gerakan multifokal yg berulang (mioklonik jerk) gangguan

metabolik

3. perhatikan letak tungkai dan lengan

a. fleksi (dekortikasi) ggn hemisfer, BO baik

b. Ekstensi (deserebrate) ggn BO

POLA PERNAPASAN

1. CHEYNE-STOKES pernapasan apnea, kemudian berangsur bertambah besar

amplitudonyaggn hemisfer & / BO bag atas

2. KUSSMAUL / BIOT pernapasan cepat & dalam ggn di tegmentum (antara

mesensephalon & pons)

55

3. APNEUSTIK inspirasi dalam diikuti penghentian ekspirasi selama wkt yg lama

ggn d pons

4. ATAKSIK pernapasan dangkal, cepat, tak teratur ggn d fomartio retikularis bag

dorsomedial & med. Ob

KELAINAN PUPIL

1. Lesi di hemisfer keduamata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu.

Besar dan bentuk pupil normal. Refleks cahaya positif normal

2. lesi di talamus kedua mata melihat ke hidung (medial bawah), pupil kecil, refleks

cahaya negatif.

3. lesi di pons kedua mata di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, refleks

cahaya positif, kadang terdapat ocular bobing.

4. lesi di serebellum kedua mata ditengah, besar, bentuk pupil normal, refleks cahaya

positif normal

5. ggn N oculomotorius pupil anisokor, refleks cahaya negatif pada pupil yg lebar,

ptosis

RELEKS SEFALIK

1. refleks pupil refles cahaya , refleks konsensual, refleks konvergensi bila

terganggu topisnya d mesencephalon

2. doll's eye phenomenon = refleks okulosefalik bila kepala penderita digerakkan ke

samping mk bola mata akan bergerak ke arah berlawanan

3. refleks okuloauditorik bila dirangsang suara keras penderita akan menutup mata

ggn d pons

4. refleks okulovestibular bila meatus autikus eksteernus dirangsang air hangat akan

timbul nistagmus k arah rangsangan ggn di pons

5. refleks kornea ggn di pons

6. refleks muntah ggn d MO

REAKSI TERHADAP RANGSANG NYERI

1. penekanan pada supraorbita, jaringan di bawah kuku jari tangan atau sternum

2. refleks yg timbul:

a. abduksi fungsi hemisfer masih baik

b. menghindar (fleksi & aduksi)fungsi tingkat bawah

56

c. fleksi ggn hemisfer

d. ekstensi ekstremitas gangguan BO

TES FUNGSI TRAKTUSPIRAMIDALIS

1. paralisis

2. refleks tendinei jk ggn, sisi kolateral refleks tendon menurun

3. refleks patologi bl terganggu, sisi kolaeral refleks patologis positif

4. tonus fase akut tonus otot menurun, bila kronis maka tonus meningkat

Pemeriksaan lain

EKG, unt mendapatkan:

1. MI, aritmia, blok konduksi

2. hipokalsemia perpanjangan QT

3. hiperkalsemia perpendekkan QT

4. hipotiroid HR rendah, QRS rendah, pendataran / gelombang T terbalik, ST

mendatar

5. hipertiroid takikardi

EEG

1. konfirmasi kerusakan struktur korteks

2. memeriksa post ictal state, epilepsi parsial kompleks, status epilepsi non konvulsi

3. koma metabolik

4. herpes simpleks ensephalitis

5. katatonia, sindrom lock-in, PVS, brain death

ICP

1. pengukuran unt menentukan derajat edem otak

2. terutama pd trauma kepala

DD

1. afasia global akut tdk mengerti dan tidak dapat berbicara, refleks-refleks sefalik

lain masih baik

2. lock-in synd tetrapaesis, tdk dpt bicara, msh dpt berkedip dan gerak bola mata

positif. Dijumpai pada lesi mesensephalon

57

Penatalaksaan koma

Umum :

Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg. k/p

intubasi dan nafas buatan.

Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 µg/kg atau drp dopamine 50-200 µg/500cc

Brain :

Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv

Bila keracunan antidotum, diuretic

Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan

minimal 50 mg/menit

Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol

20 % 1g/kgBB perdrip

Kontusio cerebri deksmetason, piracetam.

Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres

Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im

Bladder : pasang DC

Bowel : pasang NGT

Etiologis :

Circulation :

Antiedema otak : deksametason, manitol

Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin

Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.

Encepalomeningitis :

Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.

Seroas/ tbc : triple drug anti tbc

Metabolisme : obati penyakit primer

Elektrolit dan endokrin

Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi

Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh ):

Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin

Edh/ sdh cito bedah saraf.

Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin

iv.

58

Drugs : anti dotum

Prognosis

Prediksi prognosis :

Umur

Respon motorik

Reaktifitas pupil

Gerakan mata

Koma yang dalam dan lama

Pendekatan klinis untuk prognosis :

Tidak dapat diramalkan secara menyakinkan

Berdasarkan riwayat koma :

Drugs- induced prognosa terbaik

Non traumatic

Traumatik

BRAIN DEAD

Kematian batang otak didefinisikan sebagai hilangnya seluruh fungsi otak, termasuk

fungsi batang otak, secara ireversibel. Tiga tanda utama manifestasi kematian batang otak

adalah koma dalam, hilangnya seluruh refleks batang otak, dan apnea.

Seorang pasien yang telah ditetap-kan mengalami kematian batang otak berarti secara

klinis dan legal-formal telah meninggal dunia. Hal ini dituangkan dalam pernyataan IDI ten-

tang Mati dalam SK PB IDI No.336/PB IDI/a.4 tertanggal 15 Maret 1988 yang disusul

dengan SK PB IDI No.231/PB.A.4/07/90. Dalam fatwa tersebut dinyatakan bahwa seorang

dikatakan mati, bila fungsi pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau

irreversible, atau terbukti telah terjadi kematian batang otak.

Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan

pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan

tes apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang ses-uai dengan

kriteria kematian batang otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis

kematian batang otak tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat

ditegakkan.

Langkah penetaan kematian batang otak

59

Langkah-langkah penetapan kematian batang otak meliputi hal-hal berikut:

1. Evaluasi kasus koma

2. Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien

3. Penilaian klinis awal refleks batang otak

4. Periode interval observasi

a. sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam

b. usia lebih dari 2 bulan sampai dengan 1 tahun, periode in-terval observasi 24 jam

c. usia lebih dari 1 tahun sampai dengan kurang dari 18 tahun, periode interval

observasi 12 jam

d. usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam

5. Penilaian klinis ulang refleks batang otak

6. Tes apnea

7. Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi

8. Persiapan akomodasi yang sesuai

9. Sertifikasi kematian batang otak

10. Penghentian penyokong kardiore-spirasi

Evaluasi kasus koma

Penentuan kematian batang otak memerlukan identifikasi kasus koma ireversibel

beserta penyebab koma yang paling mungkin. Cedera kepala berat, perdarahan intraserebral

hiper-tensif, perdarahan subarachnoid, jejas otak hipoksik-iskemik, dan kegagalan hepatik

fulminan adalah merupakan penyebab potensial hilangnya fungsi otak yang bersifat

ireversibel.Dokter perlu menilai tingkat dan reversibilitas koma, serta potensi ber-bagai

kerusakan organ. Dokter juga harus menyingkirkan berbagai fak-tor perancu, seperti

intoksikasi obat, blockade neuromuskular, hipotermia, atau kelainan metabolik lain yang

dapat menyebabkan koma namun masih berpotensi reversible.

Koma dalam: tidak adanya respon motorik serebral terhadap rangsang nyeri di seluruh

ekstremitas (nail-bed pressure) dan penekanan di supraor-bital.

Penilaian klinis kematian batang otak

Penentuan kematian batang otak memerlukan penilaian fungsi otak oleh minimal dua orang

klinisi dengan inter-val waktu pemeriksaan beberapa jam. Tiga temuan penting pada

kematian batang otak adalah koma dalam, hilan-gnya seluruh refleks batang otak, dan apnea.

60

Pemeriksaan apnea (tes apnea) secara khas dilakukan setelah evaluasi refleks batang otak

yang kedua.

Hilangnya refleks batang otak

Pupil:

a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya / refleks cahaya negatif

b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm)

Gerakan bola mata /gerakan okular:

a. Refleks okulosefalik negatif (pen-gujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak

terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii)

b. Tidak terdapat penyimpangan / deviasi gerakan bola mata terha-dap irigasi 50 ml air dingin

di setiap telinga (membrana timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 menit setelah

suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit)

Respon motorik facial dan sensorik facial:

a. Refleks kornea negatif

b. Jaw reflex negatif (optional)

c. Tidak terdapat respon menyerin-gai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku,

supraorbita, atau temporomandibular joint

Refleks trakea dan faring:

a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior

b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial / tracheobronchial suctioning

Tes apnea

Secara umum, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak yang

kedua dilakukan. Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi pra-syarat terpenuhi, yaitu:

a. Suhu tubuh 36,5 °C atau 97,7 °F

b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya)

c. PaCO2 normal (PaCO2arterial 40 mmHg)

d. PaO2normal (pre-oksigenasi arterial PaO2arterial 200 mmHg)

Setelah syarat-syarat tersebut terpe-nuhi, dokter melakukan tes apnea dengan langkah-

langkah sebagai berikut:

a. Pasang pulse-oxymeter dan pu-tuskan hubungan ventilator

b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi

carina)

61

c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau

abdomen yang menghasilkan volume tidal ad-ekuat)

d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian venti-lator

disambungkan kembali

e. Apabila tidak terdapat gera-kan pernafasan, dan PaCO260 mmHg (atau

peningkatan PaCO2lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea

dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak)

f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif (tidak

mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak)

g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sis-tolik turun sampai

< 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18

tahun), atau pulse-oxymeter mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang

bermakna, atau terjadi aritmia kardial.

i. Segera ambil sampel darah arte-rial dan periksa analisis gas darah.

ii. Apabila PaCO260 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar

normal, tes apnea dinyatakan positif.

iii. Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai

dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipas-tikan dan perlu dilakukan

teskonfirmasi

Faktor perancu

Kondisi-kondisi berikut dapat mem-pengaruhi diagnosis klinis mati batang otak,

sehingga hasil diagnosis tidak di-pastikan hanya berdasarkan pada ala-san klinis. Pada

keadaan ini pemeriksaan konfirmatif direkomendasikan:

a. Trauma spinal servikal berat atau trauma fasial berat

b. Kelainan pupil sebelumnya

c. Level toksis beberapa obat seda-tif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik,

obat anti-epilepsi, agen kemoterapi, atau agen blockade neuromuskular

d. Sleep apnea atau penyakit paru berat yang mengakibatkan retensi kronis CO2 Manifestasi

berikut terkadang tampak dan tidak boleh diinterpretasikan se-bagai bukti fungsi batang

otak

a. Gerakan spontan ekstremitas se-lain dari respon fleksi atau eksten-si patologis

b. Gerakan mirip bernafas (elevasi dan aduksi bahu, lengkungan pung-gung,ekspansi

interkosta tanpa vo-lume tidal yang bermakna)

62

c. Berkeringat, kemerahan, takikardi

d. Tekanan darah normal tanpa du-kungan farmakologis, atau pe-ningkatan mendadak

tekanan darah

e. Tidak adanya diabetes insipidus

f. Refleks tendon dalam, refleks ab-dominal superfisial, respon fleksi tripel

g. Refleks Babinski

Pemeriksaan konfirmatif bila ada indikasi

Diagnosis mati batang otak merupa-kan diagnosis klinis. Tidak diperlukan

pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan

tes apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Pada beberapa pasien dengan kondisi tertentu

seperti cedera servikal atau kranium, instabilitas kardiovaskular, atau faktor lain yang

menyulitkan pe-meriksaan klinis untuk menegakkan diagnosis mati batang otak, perlu di-

lakukan tes konfirmatif.

Pemilihan tes konfirmatif sangat ter-gantung pada pertimbangan praktis, mencakup

ketersediaan, kemanfaa-tan, dan kerugian yang mungkin ter-

jadi. Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain:

a. Angiography (conventional, com-puterized tomographic, magne-tic resonance, dan

radionuclide): kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian

intraserebral (intracerebral filling) setinggi bifurkasio karotis atau sirkulus Willis

b. Elektroensefalografi: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat

aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit

c. Nuclear brain scanning: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat

ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan/atau jaringan vaskular, bergantung

teknik isotop (hollow skull phenomenon)

d. Somatosensory evoked potentials: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak

terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus medianus

e. Transcranial doppler ultrasonog-raphy: kematian batang otak ditegakkan oleh

adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran

diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow, mengindikasi-kan adanya

resistensi yang sangat tinggi (very high vascular resis-tance) terkait peningkatan

tekanan intrakranial yang besar

63

CEREBRO VASCULAR DISEASE

CERBRAL INFRACTION

Aterosklerosis mengakibatkan perubahan tunika intima pembuluh darah sehingga

dapat terjadi penyumbatan (Trombosis)

Gambaran Patologi pada Infark Otak

1. Pusat Iskhemik (Ischemic core) necrosis infark tidak bisa diselamatkan !!!

2. Daerah perbatasan (Ischemic Penumbra) daerah pucat, sel-sel tidak mati tetapi

fungsi sel lumpuh masih dapat diselamatkan !!!

3. Sekitar Penumbra daerah kemerahan dan edematoes pada vasodilatasi

maksimal (Luxury Perfussion)

Ambang Batas CBF dan Fungsi Otak

1. Ambang Fungsional : 20 cc/ 100 g / menit terhentinya fungsi neuron tetapi integritas

sel saraf utuh

2. Ambang Aktivitas Listrik Otak : ± 15 cc / 100 g / menit

3. Ambang Kematian Sel : ± 10 cc / 100 g / menit

64

Bila CBF ↓↓ akibat sumbatan iskhemia lokal

Adanya kolateral dan mekanisme kompensasi

lokal ( Vasodilatasi) dapat terjadi :

1. Sumbatan kecil daerah iskemia kecil segera dapat dikompensasi dengan

mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal TIA

2. Sumbatan agak besar daerah iskemia luas kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neuron dalam beberapa hari RIND

3. Sumbatan total daerah iskemia luas mekanisme kompensasi tidak mampu

infark

INTRACEREBRAL HEMATOMA

Perdarahan ini terjadi karena putusnya pembuluh darah di dalam jaringan otak.

Penderita akan cepat kehilangan kesadaran. Tergantung dimana letak perdarahan, operasi

dapat menolong penderita tetapi biasanya dengan cacat yang menetap.

Perdarahan juga dapat terjadi di dalan sistim ventrikel, disebut Perdarahan

Intraventrikular ( Intraventricular Hemorrhage – IVH ).  Darah akan menyumbat sistim

ventrikel sehingga liquor cerebrospinal tidak dapat mengalir dan terkumpul di dalam sisitim

ventrikel dan menyebabkan sisitim ventrikel melebar dan mengandung banyak cairan,

sehingga terjadi  Hydrocephalus. Bila perdarahan cukup banyak maka seluruh fungsi jaringan

otak akan terganggu.

HIPERTENSI ENSEFALOPATI

Definisi

Hipertensi ensefalaopati adalah suatu sindroma klinik akut yang reversibel akibat

kenaikan tekanan darah yg terjadi secara tiba-tiba. Keadaan ini lebih sering terjadi pd

penderita yg sebelumnya normotensi dibanding pd yg telah menderita hipertensi kronik. Hal

65

ini terjadi akibat perbedaan batas autoregulasi otak. Kenaikan tekanan darah yg tinggi dan

mendadak smp melebihi batas kemampuan autoregulasi otak akan berakibat terjadinya

hiperperfusi dan kebocoran cairan melalui sawar darah otak sehingga menimbulkan oedem

otak.

Gejala klinik

- Sakit kepala hebat

- Mual, muntah

- Rasa mengantuk

- Bingung sampai kejang-kejang bahkan penurunan kesadaran dengan menurunkan

tekanan darah segera maka prognosis akan baik.

Keadaan yg mendasari hipertensi ensefalopati antara lain: preeklamsi dan eklamsi

TIA

Definisi

Serangan Iskemik Sesaat (Transient Ischemic Attacks, TIA) adalah gangguan fungsi

otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu.

TIA lebih banyak terjadi pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan

bertambahnya umur. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang

memiliki penyakit jantung atau kelainan darah. 

Penyebab

Serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah

(ateroma) bisa lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang

menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan

menyebabkan terjadinya TIA. 

Resiko terjadinya TIA meningkat pada: 

tekanan darah tinggi 

aterosklerosis 

penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung) 

diabetes 

kelebihan sel darah merah (polisitemia). 

Gejala

66

TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang

sampai lebih

dari 1-2 jam. 

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah: 

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering

ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan.

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,

penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah: 

Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi

tubuh 

Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh 

Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran 

Penglihatan ganda 

Pusing 

Bicara tidak jelas 

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat 

Tidak mampu mengenali bagian tubuh 

Gerakan yang tidak biasa 

Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih 

Ketidakseimbangan dan terjatuh 

Pingsan. 

Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala ini bersifat

sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami beberapa

kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga kasus

TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1

tahun setelah TIA. 

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Karena tidak terjadi kerusakan

otak, maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan bantuan CT scan maupun MRI.

Digunakan beberapa teknik untuk menilai kemungkinan adanya penyumbatan pada salah satu

atau kedua arteri karotis. Aliran darah yang tidak biasa menyebabkan suara (bruit) yang

terdengar melalui stetoskop. Dilakukan scanning ultrasonik dan teknik Doppler secara

67

bersamaan untuk mengetahui ukuran sumbatan dan jumlah darah yang bisa mengalir di

sekitarnya.

Angiografi serebral dilakukan untuk menentukan ukuran dan lokasi sumbatan. Untuk

menilai arteri karotis biasanya dilakukan pemeriksaan MRI atau angiografi, sedangkan untuk

menilai arteri vertebralis dilakukan pemeriksaan ultrasonik dan teknik Doppler. Sumbatan di

dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya lebih sulit bila

dibandingkan dengan pembedahan pada arteri karotis. 

STROKE

Definisi

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

global yang berlangsung cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian tanpa

ditemukan penyebab selain gangguan vascular.

Klasifikasi

Menurut WHO, stroke terbagi atas:

1. Stroke Nonhemoragik (iskemik), yang terbagi lagi atas:

a. Stroke trombotik

b. Stroke emboli

2. Stroke Hemoragik, terbagi lagi atas:

a. Perdarahan Sub-arakhnoid (PSA)

b. Perdarahan Intra-serebral (PIS)

Klinik

1. TIA gx hilang dalam 24 jam.

2. RIND >24 jam.

3. Progressive Stroke gx neurologis

makin lama makin berat.

4. Completed Stroke gx neurologis

dari permulaaan sudah maximal (stabil).

68

Etiologi

Hipoksia

Syok

Henti Jantung

Infark Miokard

Stenosis Arteri Karotis

Anemia

69

Faktor Resiko

Yang tidak bisa dihindari:

Usia

Jenis kelamin

Ras

Riwayat keluarga

Yang bisa dihindari:

Hipertensi

Merokok

Diabetes Mellitus

Hiperlipidemia

Penyakit Sickle cell

Nonvalvular Atrial fibrillation

Patofisiologi

a. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena

aterosklerosis berat. Biasanya pasien mengalami satu atau lebih serangan iskemik

transient (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik terjadi. TIA

adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebrum. TIA

mungkin terjadi akibat suatu pembuluh aterosklerotik yang mengalami spasme, atau

saat kebutuhan oksigen otak meningkat tapi tidak dapat terpenuhi seluruhnya akibat

70

aterosklerosis yang berat. Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam.

TIA yang berulang-ulang mengisyaratkan akan terjadinya stroke trombotik sejati.

Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode

perkembangan stroke, individu dikatakan menderita stroke in evolution. Pada akhir

periode tersebut individu dikatakan menderita stroke lengkap (completed stroke).

b. Stroke Emboli

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenarif arteri SSP,

atau dapat juga berasal dari jantung; penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, infark

miokard yang baru terjadi.

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh embolus, maka area SSP yang

diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yng adekuat.

Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap viabel untuk

suatu waktu.

Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:

1. edema sitotoksik

2. edema vasogenik

c. Perdarahan Sub Arakhnoid

Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid

primer dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah

dimana tampak kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri

atau vena. Sedangkan perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan

intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam

ventrikel.

PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma

kepala. Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang

subarachnoid berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50%

pada bulan pertama setelah perdarahan).

Letak aneurisma intracranial biasanya:

- A.serebeli inferior posterior

- A.basilaris

- A.komunikans posterior

- A.karotis interna

71

- A.komunikans anterior

- Bifurkasio a.serebri media

Klasifikasi PSA: WFNS Grading System (WFNS, 1988)

WFNS Grade GCS Score Motor deficit

I 15 Absent

II 14-13 Absent

III 14-13 Present

IV 12-7 Present / absent

V 6-3 Present / absent

d. Perdarahan Intraserebral

Menurut Caplan :

1. Kenaikan akut TDS

2. Kenaikan akut ADO pd reperfusi

3. Kebocoran / rusak ddg pembuluh darah; akibat reperfusi / luka

P I S Primer : - Hipertensi Kronis

- 50 %

- Arteriopati

P I S Sekunder : - Tekanan Darah Normal

- Anomali Vascular Congenital (20%)

72

- Koagulopati

- Tumor Otak

- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)

- Post Stroke Iskemia

- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik

- Obat simpatomimetik

P I S → Sistem Ventrikel → Hydrocephalus → P S A

Manifestasi Klinis

Kriteria Trombotik Emboli PIS PSA

Umur 50-70 tahun Semua umur >40 tahun 20-30 tahun

Onset Bangun tidur Tak tentu Saat aktivitas Saat aktivitas

Perjalanan Bertahap Cepat Cepat Cepat

Gejala :

Sakit kepala - - ++ ++++

Muntah - - ++ ++++

Vertigo +/- +/- - -

Kesadaran Normal / ↓ Normal / ↓ ↓↓↓ / Koma ↓↓ Pelan

Kaku kuduk - - +/- ++++

Kelumpuhan ↓↓

Hemiparese

Tangan ≠ Kaki

↓↓

Hemiparese

Tangan ≠ Kaki

↓↓↓

Hemiplegi

Tangan = kaki

↓↓

Hemiparese

Stlh 3-5 hari

Afasia ++ / - ++ / - - -

Darah Lumbal

Pungsi (LP)- - + / - ++++

Arteriografi Oklusi/stenosis oklusi Shift midline Aneurysma

CT scanHipodens

Stlh 4-7 hari

Hipodens

Stlh 4-7 hari

Hiperdens

Intraserebral

Normal/

Hiperdens

Ekstraserebral

Diagnosis

1. Anamnesis

a. Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah ini:

73

- Kelemahan wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu sisi secara tiba-

tiba.

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

b. Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:

- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan pada 1 atau 2 mata,

atau diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

- Penurunan kesadaran

c. Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat trauma, infeksi,

kejang, penggunaan obat kontrasepsi, nyeri kepala, dan lain-lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

b. Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

c. Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan untuk memeriksa ada

tidaknya kontusio, laserasi, maupun deformitas sebagai penyebab stroke.

Auskultasi leher, jika ada bruit berarti penyebab stroke ada pada arteri karotis.

d. Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan adanya aritmia

jantung akibat atrial fibrillation. Selain itu dengan auskultasi, tak jarang

ditemukan pula murmur atau gallop.

e. Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang asimetris pada ekstremitas

mengindikasikan adanya diseksi aorta

3. Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografi mencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb & Hematokrit

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan pemberian

antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan subarachnoid

74

Terapi

a. Stroke Iskemik

1. Reperfusi untuk mengembalikan aliran darah pada daerah yang mengalami stroke

dengan menggunakan obat-obatan seperti:

- Anti platelet a. oral: aspirin, dipyridamol, clopidogrel, dll

b. Parenteral : GP IIb/IIIa antagonists (Abciximab)

- Anti Koagulan a. oral : Coumarin, Warfarin

b. Parenteral : Heparin, Hirudin, Argatroban, dll

- Trombolitik Parenteral : Streptokinase, Urokinase

2. Neuroprotektif Melindungi sel saraf yang masih hidup

Ex: Nimodipine, Cerebrolysin, Piracetam, CDP-choline, Nicergoline

75

III. NEUROPROTECTIVE:

- Citicoline

- Piracetam

- Nimodipin

- Glutamat antagonis

II. KOLATERAL

- Pentoxifilin

I. RAPID REVASCULARIZATION

1. ANTI TROMBUS

- Trombolitik

- AntiKoagulan

- Anti Platelet

2. OPERASI

- Arterectomi

IV. FC. SISTEMIK

- Tensi

- Kontrol Gula

- Kontrol Lipid

- Rehab. Dini

TROMBUS

b. Stroke Hemoragik

• PIS:

1. Medis: Cegah komplikasi + atur tensi hati-2

a. Atur Tensi

- Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100

- Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri

b. Kontrol Kenaikan TIK

- Gelisah: CPZ

- Naikkan Kepala 300

- Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg

- Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit

(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)

- Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)

- Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam

c. Kalau Kejang: Anti Konvulsi

d. Cegah Infeksi

e. Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab

f. Nutrisi yang Cukup

g. Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker

h. Cegah Obstipasi: Laxant

i. Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

2. Operasi setelah 12 – 24 jam, bila:

- Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal/temporal

- 30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)

- Komplikasi Hidrocephalus

• PSA

1. Medis: sama dengan PIS & tambahan:

a. Anti Fibrinolitik

- Epsilon-aminocaproic acid (Amicar) 36 gr/hari/I.V

- Tranexamic acid (Transamin/Ditranex) 4-6 gr/hari/I.V

b. Anti Vasospasme

Vasospasme dapat timbul sesudah hari ke 3-5

- Nimodipine (Nimotop) 30 mg/tablet 6 x 1-2 tablet/P.O selama 3 minggu

- Infus: 5-10 cc/jam dengan perfussion-Pump

76

2. Operasi setelah 1-2 hari sesudah onset untuk mencegah vasospasme, rebleeding

dan hydrosefalus

a. Aneurysm

a) Clipping leher aneurysm

b) Balloon occlussion

c) Embolization: dengan memasukkan coil platina yang halus ke dl kantong

aneurysm induksi clotting

b + c Endovascular surgery

b. AVM

- Blocked-resection atau ligasi

- Embolization

- Radiosurgery (proton beam & Gamma knife

c. Bila terjadi komplikasi Hydrosefalus VP Shunt

STROKE HEMORAGIK

77

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Intraserebral adalah perdarahan yang terjadi didalam parenkim otak

sendiri. Penyebab utama perdarahan intraserebral adalah pecahnya arteri dalam otak karena

hipertensi yang kronis.

Etiologi

Menurut Caplan :

P I S Primer : - Hipertensi Kronis 50 %

- Arteriopati

P I S Sekunder : - Tekanan Darah Normal

- Anomali Vascular Congenital (20%)

- Koagulopati

- Tumor Otak

- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)

- Post Stroke Iskemia

- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik

- Obat simpatomimetik

Manifestasi Klinis

Kriteria PIS

Umur >40 tahun

Onset Saat aktivitas

Perjalanan Cepat

Gejala

Sakit kepala ++

Muntah ++

Vertigo -

Kesadaran ↓↓↓ / Koma

Kaku kuduk +/-

Kelumpuhan ↓↓↓

Hemiplegi

Tangan = kaki

Afasia -

78

Darah Lumbal

Pungsi (LP)

+ / -

Arteriografi Shift midline

CT scan Hiperdens

Intraserebral

Diagnosis

1. Anamnesis

a. Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah ini:

- Kelemahan wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu sisi secara tiba-

tiba.

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

b. Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:

- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan pada 1 atau 2 mata,

atau diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

- Penurunan kesadaran

c. Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat trauma, infeksi, kejang,

penggunaan obat kontrasepsi, nyeri kepala, dan lain-lain.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

b. Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

c. Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan untuk memeriksa ada

tidaknya kontusio, laserasi, maupun deformitas sebagai penyebab stroke. Auskultasi

leher, jika ada bruit berarti penyebab stroke ada pada arteri karotis.

d. Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan adanya aritmia

jantung akibat atrial fibrillation. Selain itu dengan auskultasi, tak jarang ditemukan

pula murmur atau gallop.

79

e. Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang asimetris pada ekstremitas

mengindikasikan adanya diseksi aorta

5. Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografi mencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb & Hematokrit

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan pemberian antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan subarachnoid

Tatalaksana PIS:

Medis:

Cegah komplikasi + atur tensi hati-2

Atur Tensi

- Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100

- Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri

Kontrol Kenaikan Tekanan IntraKranial (TIK)

- Gelisah: CPZ

- Naikkan Kepala 300

- Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg

- Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit

(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)

- Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)

- Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam

Kalau Kejang: Anti Konvulsi

Cegah Infeksi

Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab

Nutrisi yang Cukup

Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker

Cegah Obstipasi: Laxant

Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

Operasi setelah 12 – 24 jam, bila:

80

- Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal/temporal

- 30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)

- Komplikasi Hidrocephalus

Prognosis

90 % penderita stroke hemoragik meninggal.

PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK PSA(PERDARAHAN SUB ARACHNOID)

Klasifikasi PSA: WFNS Grading System (WFNS, 1988)

WFNS Grade GCS Score Motor deficit

I 15 Absent

II 14-13 Absent

III 14-13 Present

IV 12-7 Present / absent

V 6-3 Present / absent

81

- Pecahnya aneurisme sakuler

Trauma Darah keluar ke ruang sub arachonid

Gejala :

Nyeri kepala hebat

Selanjutnya terjadi penurunan

kesadaran pd 50% kasus

Komplikasi :

Menyebabkan tersumbatnya aliran liquor sehingga terjadi HIDROSEFALUS

Diagnosis

Anamnesis

Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah ini:

- Kelemahan wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu sisi secara tiba-tiba.

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:

- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan pada 1 atau 2 mata, atau

diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

- Penurunan kesadaran

Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat trauma, infeksi, kejang,

penggunaan obat kontrasepsi, nyeri kepala, dan lain-lain.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan untuk memeriksa ada

tidaknya kontusio, laserasi, maupun deformitas sebagai penyebab stroke. Auskultasi

leher, jika ada bruit berarti penyebab stroke ada pada arteri karotis.

Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan adanya aritmia jantung

akibat atrial fibrillation. Selain itu dengan auskultasi, tak jarang ditemukan pula murmur

atau gallop.

Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang asimetris pada ekstremitas

mengindikasikan adanya diseksi aorta

Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografi mencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb & Hematokrit

82

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan pemberian antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan subarachnoid

STROKE NON HEMORAGIK

Berdasarkan Penyebab Sumbatan

1. STROKE TROMBOTIK

Stroke jenis ini insidennya sebanyak 50%. Sebagian besar dari stroke ini terjadi

saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi yang

menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskeik ini bergantung pada lokasi

sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke ini disebabkan

oleh aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna

atau yang ebih jarang di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan

basilaris. Kalau trombotik arteri koronaria, oklusi pembuluh darahnya cenderung

mendadak dan total, sedangkan trombotik pembuluh darah otak cenderung memiliki

awitan bertahap bahkan berkembang dalam beberapa hari.

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami thrombosis parsial adalah

deficit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan

darah sistemik.

2. STROKE EMBOLIK

Stroke jenis ini insidennya sebanyak 30%. Sumber tersering adalah akibat infark

miokard, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan dan kardiomiopati

iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologic

mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat

pasien beraktivitas. Embolus ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami

stenosis. Stroke kardioembolik didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti

fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului

terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan

trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya

adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak

melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang

ditimbulkannya bergantung dari bagian sirkulasi otak yang tersumbat.

83

AFASIA

Definisi

Kesulitan dalam memahami dan/atau memproduksi bahasa yang disebabkan oleh

gangguan (kelainan, penyakit) yang melibatkan hemisfer otak.

Semua modalitas berbahasa sedikit banyak terganggu, yaitu:

Bicara spontan

Mengulang (repetisi)

Penamaan

Pemahaman bahasa

Membaca dan menulis

Etiologi

Terganggunya vaskularisasi otak

Kecelakaan

Tumor

Klasifikasi afasia

1. Berdasarkan manifestasi klinis

a. Afasia lancar (fluent)

Pada afasia yang lancar didapatkan :

i. Bicara lancar

ii. Artikulasi baik

iii. Irama dan prosodi baik

iv. Isi bicara tidak bermakna dan tanpa isi

v. Sering didapatkan parafasia

vi. Membaca buruk

vii. Repetisi terganggu

viii. Menulis lancar tapi isinya kosong

Mencakup :

1. Afasia wernicke

2. Afasia konduksi

3. Afasia anomik

4. Afasia transkortikal sensorik

b. Afasia tidak lancar (non-fluent)

84

Pada afasia tidak lancar didapatkan:

i. Sulit memulai berbicara

ii. Panjang kalimat berkurang

iii. Gramatika bahasa berkurang, kurang kompleks

iv. Artikulasi umumnya terganggu

v. Irama kalimat dan irama berbicara terganggu

vi. Pemahaman lumayan

vii. Pengulangan buruk

viii. Kemampuan menamai, menyebut nama buruk

ix. Terdapat kesalahan parafasia

Mencakup :

1. Afasia Transkortikal Motorik

2. Afasia Global

3. Afasia Broca

4. Afasia Transkortikal Campuran

2. Berdasarkan letak anatomis

a. Afasia Broca

Ciri klinis

i. Bicara tidak lancar

ii. Sulit memulai berbicara

iii. Kalimatnya pendek

iv. Pengulangan buruk

v. Kemampuan menamai buruk

vi. Kesalahan parafasia (mensubtitusi kata)

vii. Pemahaman lumayan

viii. Gramatika bahasa kurang, tdk kompeks

ix. Irama kalimat & irama bicara terganggu

Letak lesi

Area Brodman 44-45 → operkulum frontal (frontal inf-post), massa

alba frontal dalam

Prognosis

Lebih baik drpd afasia global

b. Afasia Wernicke

Ciri klinis

85

i. Keluaran afasik yang lancar

ii. Panjang kalimat normal

iii. Artikulasi baik

iv. Prosodi baik

v. Anomia

vi. Parafasia fonemik dan semantik

vii. Komprehensi auditif dan membaca buruk

viii. Repetisi terganggu

ix. Menulis lancar tapi isinya kosong

Letak lesi

Daerah temporal bagian superior-posterior

Prognosis

Prognosis buruk

c. Afasia Konduksi

Ciri klinis

i. Gangguan yang berat pada repitisi

ii. Membaca kuat-kuat

iii. Gangguan dalam menulis

iv. Parafasia yang jelas

v. Pemahaman lisan terpelihara

vi. Anomianya berat

Letak lesi

massa alba subkortikal-dalam di korteks parietal inferior, mengenai

fasikulus arkuatus girus supramarginal yg menghubungkan korteks

temporal dan frontal

d. Afasia Transkortikal Motorik

Ciri klinis

i. Keluaran tidak lancar

ii. Pemahaman baik

iii. Repetisi baik

iv. Inisiasi output terlambat

v. Ungkapan-ungkapan singkat

vi. Parafasia semantik (mensubstitusi 1 kata dgn kata yg lain)

vii. Ekholalia (lgsg meniru/melakukan apa yg dikatakan org lain)

86

Letak lesi

di perbatasan anterior antara pemb. darah serebral mayor, sprti huruf C

terbalik (peri-sylvian anterior)

e. Afasia Transkortikal Sensorik

Ciri klinis

i. Keluaran lancar

ii. Pemahaman buruk

iii. Repetisi baik

iv. Ekholalia

v. Komprehensi auditif dan membaca terganggu

vi. Defisit motorik dan sensorik jarang dijumpai

vii. Defisit lapang pandang sebelah kanan

Letak lesi

lesi berupa infark berbentuk bulan sabit, dlm zona perbatasan antara

pembuluh darah serebral mayor (peri-sylvian post)

f. Afasia Transkortikal Campuran

Ciri klinis

i. Tidak lancar

ii. Komprehensi buruk

iii. Repetisi baik

iv. Ekholalia mencolok

Penyebab yg paling sering dari Afasia Transkortikal ialah:

Anoksia sekunder thd sirkulasi darah yg ↓, misal pd kasus cardiac arrest

Oklusi atau stenosis berat arteri karotis

Anoksia oleh keracunan karbon monoksida

Demensia

3. Afasia non lokasi

a. Afasia Anomik/Amnestik/Nominal

Sulit dlm menemukan kata, tdk mampu menamai benda yg ada di hadapannya

Ciri klinis

i. Keluaran lancar

ii. Komprehensi baik

87

iii. Repetisi baik

iv. Gangguan dalam menemukan kata

Letak lesi

Girus angular, temporal superior posterior

Prognosis

Tergantung berat defek inisial

b. Afasia Global

Merupakan bentuk afasia yg paling berat

Ciri klinis

i. Tdk ada lagi bahasa spontan

ii. Bbrp kata diucapkan secara stereotip

iii. Komprehensi menghilang/sangat terbatas

iv. Membaca & menulis sangat terganggu

Letak lesi

Lesi luas merusak sebagian besar/semua daerah bahasa

(frontotemporal)

Penyebab

Oklusi arteri karotis interna/pangkal arteri serebri media

Prognosis

Buruk

Permasalahan yang menyertai

Hemiplegie (kelumpuhan separuh badan)

Hemianopsie (kegagalan dari separuh jangkauan penglihatan)

Apraxie (ketidaktahuan bagaimana melakukan hal-hal tertentu)

Dysfagie

Masalah dgn ingatan

Berbeda dlm merespon sesuatu

Epilepsi

Penanganan

Opname di RS, apabila pasien mngalami cedera otak

Setelah keluar dr RS, dapat dikonsultasikan ke ahli logopedia

88

Tindakan yang dapat dilakukan penderita asfasia

Katakan pada org lain bahwa pasien menderita afasia

Pakai kartu penanda, dmn tertulis apa itu afasia

Gunakan bahasa isyarat, gambar, tulisan dengan menunjuk untuk menjelaskan apa yg

dimaksud

Minta pertolongan pada keluarga atau teman

Rencanakan dan siapkan di pikiran atau tulis percakapan yg akan dilakukan

TUMOR

Gejala klinis:

-Pelan-pelan namun progresif

-Dalam minggu - tahun, tergantung derajad keganasannya

-Tumor yang timbul gejala akut perdarahan atau hidrosefalus

-TIK meningkat : sakit kepala, papil edema

-Brain Shift : muntah, deteriorasi kesadaran, dilatasi pupil

-Epilepsi :

o General

89

o Fokal

o Sekunder generalis

Pada parsial seizure membantu menentukan lokasi tumor

Misalkan

o Partial motorseizure korteks motor

o Partial sensory seizure korteks sensor

o Komplek partial (lobus temporalis)

Gangguan Fungsi :

o Nervus kranialis:

I - VI (Supra Tentorial)

III - XII (Infra Tentorial)

o Serebelar

o Serebral : sindroma lobus (fungsi luhur)

Clinical Features - Brain Tumour

• There are 3 groups of symptoms & signs resulting from brain tumours :

1. Raised intracranial pressure - TRIAD

2. Epilepsi

3. Evolving focal neurological deficit

• Raised Intracranial Pressure :

1. The cardinal features of raised intracranial pressure are :

• Headache

• Vomiting

• Papil oedema

• False localizing signs

• Depression of conscious level

• Signs of tentorial herniation and coning

Pemeriksaan

Rö = Toraks (metastase)

= Skull : - Kalsifikasi

- Lesi Osteolitik

-Erosi Prosesus Klinoidius posterior

90

-Tanda TIK ↑ Bayi (Diastasis)

CT Scan

MRI

Angiografi

Isotop Scanning

DD

• Vaskuler :

• Hematome (ICH, SAH)

• Aneurisma besar

• AVM

• Trombosis venous

• Trauma :

• Hematome (EDH, SDH, ICH)

• Kontusio

• Infeksi :

• Abses

• Tuberkuloma

• Ensefalitis

• Kiste :

• Arakhnoid

• Parasit (Hidatid)

Patologi

Benign dan Maligna :

Benigna :

Batas Jelas

Tumbuh lambat

Soliter

Maligna :

Tumbuh cepat

Infiltratif

Deferensiasi jelek

Nekrosis

91

Mitosis >>

Proliferasi vaskuler

92

Patogenesis tumor

• Faktor-faktor yang mempengaruhi induksi dan progresifitas tumor :

1. Faktor genetik

2. Faktor Lingkungan (Environmental)

3. Lain-lain : hormonal, alkohol, tembakau, radiasi, trauma

Gejala Klinis

• Epilepsi

• Tanda & Simptom dari kerusakan fokal: disfagia, hemiparesis, gangguan kepribadian

• Tanda & simptom TIK ↑, Sakit kepala, vomiting, penurunan kesadaran

Simptom dan tanda Klinis timbul gradual, progresif dalam minggu, bulan dan tahun

Terapi

• Steroid

– Mengurangi edema, memperbaiki gejala klinis

– Dosis, bolus dexamethazone 12 mg/IV dilanjutkan

• Dekompresi Bila kista besar

• Radioterapi & Kemoterapi

“Pengenalan Gejala Klinis Tumor Otak”

• Tumor otak gejala klinisnya beragam, tergantung

– Lokasi

93

– Ukurannya

• Gejala : Khas bisa pula kabur

• Tumor otak : segala usia, umumnya usia dewasa muda, jarang <15 tahun atau lebih

dari 70 tahun

• Insiden : Laki-laki lebih banyak daripada wanita, tetapi sebagian ahli menyatakan

sama

Gejala Tumor Otak

• Gejala Umum :

– Gangguan serebral akibat oedem otak dan Tekanan Intra Kranial meningkat

• Gejala Spesifik :

– Akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf : nyeri kepala, muntah, kejang,

kesadaran menurun, gangguan mental, visual dan sebagainya. Edema papil

dan defisit neurologis ditemukan pada stadium lanjut

Trias gejala tumor otak

A. Nyeri kepala

-Biasanya terlokalisir atau menyeluruh

-Muncul pagi hari setelah bangun tidur

-Rekuren (datang-pergi), interval tidak teratur, beberapa menit sampai beberapa jam

-Bertambah hebat saat batuk, bersin, dan mengejan (Buang air besar atau coitus)

-Posisi berbaring bertambah berat, berkurang bila duduk

-Penyebab akibat tarikan (traksi) pain sensitive structure, seperti dura, pembuluh

darah atau serabut saraf

-Nyeri kepala merupakan gejala permulaan tumor otak lobus oksipitalis

B. Muntah

• Proyektil (menyemprot) tanpa mual

C. Edema papil

• Terlihat dengan funduskopi (oftalmoskop)

• Kaburnya batas papil

• Warna papil lebih kemerahan dan pucat

• Pembuluh darah melebar tampak terputus-putus

• Akibat penekanan vena sentralis retina

• Terjadi bila tumor menekan jalan aliran likuor Hisrosefalus Interne

94

D. KEJANG

• Tumor di hemisfer serebri yang merangsang kortek motorik

• Kejang sifatnya lokal, sukar dibedakan dengan kejang akibat lesi otak lainnya

• Kejang sifatnya umum/general, sukar dibedakan dengan kejang karena

epilepsi

Gejala tumor berdasarkan lokasi

1. Tumor Lobus Frontalis (Daerah Prefrontal)

• Gangguan mental : perubahan perasaan, kepriadian dan tingkah laku, eforia

sehingga menyerupai Gejala Psikiatris

• Afasia Motorik, bila tumor di daerah Broca

• Reflek memegang (Grasp refleks) KHAS

• Stadium Lanjut bisa gangguan pembauan, visual, keseimbangan berjalan,

gangguan gerakan bola mata serta edema papil

2. Tumor Lobus frontalis (Daerah Presentral)

• Kejang fokal sisi kontralateral

• Kelumpuhan Motorik (Destruksi/ Penekanan Tumor terhadap jalur

Kortikospinal)

3. Tumor Di Kelenjar Hipofisis

• Adenoma Eosinofil

1. Anak : Pertumbuhan Raksasa

2. Dewasa : Pembesaran tangan, kaki, jari-jari, madibula, penebalan kulit

dan lidah

• Adenoma Basofil :

1. Timbunan lemak wajah, bahu, abdomen, pengecilan alat genitalia

(Distrofia Adiposogenitalis)

• Adenoma Kromofob :

1. Berat badan meningkat dan libido menurun

4. Tumor Lobus Temporalis

• Unkus :

1. Gejala halusinasi pembauan dan pengecapan disertai gerakan bibir dan

lidah

2. Lesinya destruktif gangguan pembauan dan pengecapan

• Media :

95

1. Gejala dejavu (seperti pernah mengalami kejadian semacam ini

sebelumnya padahal belum pernah)

• Korteks Belakang Lobus Temporal : Berkurangnya pendengaran

• Tumor Hemisfer dominan belakang = afasia sensoris

• Tumor berkembang melibatkan jalur Kortikospinal Kelumpuhan anggota

badan sisi kontralateral

5. Tumor Lobus Parietalis Gangguan Sensoris

• Lesi iritatif parestesi (tebal, kesemutan atau seperti terkena alarm listrik)

• Lesi destruktif Hilangnya sensasi

6. Tumor lobus Oksipitalis

• Nyeri kepala

• Defek lapangan penglihatan sebagian

• Lesi Hemisfer Dominan = tidak mengenal benda yang dilihat (visual object

agnosia) dan tidak mengenal warna (agnosia warna). Tidak mengenal wajah

orang lain (prosopagnosia)

7. Tumor Mesensefalon

• Menekan jalur supranuklear N.III dan IV konjugasi bola mata, dilatasi

pupil (anisokor), rangsang cahaya negatif, spastisitas

• Hidrosefalus nyeri kepala edema papil

8. Tumor daerah Pons dan Med. Oblongata

• Paresis N. VI unilateral, diplopia

• Nyeri kepala dan pusing (vertigo)

• Hemiparesis Alternans

9. Tumor Serebellum

• Biasa menyerang pada anak-anak

• Fase awal = Tekanan Intra Kranial meningkat akibat penekanan jalan likuor

Hidrosefalus

• Gangguan keseimbangan

• Ataksia

METASTASIS TUMOR

• Epidemiology

– Thirty-five percent of all patients with systemic cancer have CNS metastases.

Ten times more common than primary brain tumors.

96

• Distribution

– Two third affect parenchyma; others in meninges, dura, calvarium. Location

influenced by tumor type (Table 61.1).

– On CT, 49% of patients with brain metastasis have one mass; 21% have two;

30% have three or more. Distribution parallels blood flow to brain;15% in

cerebellum; others supratentorial.

– Calvarial and skull base metastases associated with five characteristic

syndromes (Table 61.2).

• Primary Tumors Leading to CNS Metastases

– Several primary neoplasm associated with brain metastases (Table 61.3)

– About 14% of brain metastases hemorrhagic (clinical stroke syndrome);

metastasis more likely to bleed than primary brain tumor. Hemorrhage most

common with choriocarcinoma, melanoma, lung, renal cel carcinoma

Diagnosis

• Symptoms and Signs

– Dictated by location. Seizures first symptom in 15% to 20% of patients.

About 14% of brain metastases hemorrhagic (clinical stroke syndromes); metastasis more

likely to bleed than primary brain tumor. Hemorrhage most common with choriocarcinoma,

melanoma, lung, renal cell carcinoma

Imaging

• MRI : usually round, well-circumscribed lesions; hypointense on T1 images,

hyperintense on T2. Exception : malignant melanoma (isointense to hyperintense on

T1, hypointense on T2). About 90% enhance; sometimes heterogeneous or ring-like.

• Typical location: hemisphere white matter, near cortical border.

• Calcification: colon, lung, breast carcinoma.

• Fluorodeoxyglucose PET may distinguish recurrent tumor from radiation necrosis.

Diferential Diagnosis

• Brain abscess, multifocal gliomas, demyelinating disease (occasionally large

enhancing lesions), delayed radiation necrosis, stroke.

97