keseimbangan asam basa tubuh

Keseimbangan asam-basa tubuh

E.M. Hidayat SpPK

Dep . Patologi KlinikFK-UPN “Veteran” Jakarta

Keseimbangan asam-basa

homeostasis cairan tubuh pada pH darah arteri normal, berkisar antara 7.35 – 7.45

(homeostasis of the body fluids at a normal arterial blood pH ranging between 7.35–7.45)

Analisa gas darah (blood gas analysis)

test untuk mengukur keasaman (pH) darah, kadar O2 dan CO2 dalam darah

( a test which measures the amount of oxygen and carbon dioxyde in the blood, as well as the acidity (pH) of the blood )

Tujuan pemeriksaan

Mengevaluasi seberapa efektifnya paru dalam mengirimkan O2 dalam darah dan seberapa efisiennya mengeliminasi CO2 dari darah

Menilai ada/tidak kelainan keseimbangan asam-basa tubuh.

Memonitor penanganan penderita yang mendapat terapi oksigen.

Menilai pengaruh penyakit /kelainan paru dan penyakit lain terhadap paru

Keseimbangan asam-basa

Molekul yang dilarutkan dalam air berdesosiasi membentuk ion.

Tantangan keseimbangan asam-basa adalah metabolisme dalam sel yang selalu membentuk asam – donor ion [H+] , dan asam yang terbentuk harus dieliminasi agar pH seimbang

Pentingnya mempertahankan homeostasis karena metabolisme sel tergantung pada enzim dan enzim sensitip terhadap pH.

Terminologi asam-basa

Asam : substansi yang dapat memberikan ion [H+].

Basa /alkali : substansi yang dapat menerima ion [H+] .

Normal pH cairan tubuh : Darah Arteri 7.4 Darah Vena dan cairan interstitial

7.35 Cairan Intrasel 7.0

Terminologi asam-basa (lanjutan)

pH = - log [H+] untuk mengukur pH digunakan

persamaan Henderson-Haselbalch : [HCO3

-] pH = 6.1 + log ---------------- pCO2 x 0.03

Terminologi asam- basa (lanjutan)

Base excess : banyaknya asam kuat (mmol) yang harus ditambahkan pada 1 L darah arteri pada suhu 37C dan pCO2 40 mmHg agar pH kembali ke normal

Pada asidosis metabolik , asam harus dikurangi agar pH kembali normal base ekses (-), sebaliknya pada alkalosis metabolik, base ekses (+).

Base excess

Normal: [-2] – [+2 ] mmol/LMetabolic acidosis: < [-2] mmol/L Mild [-4] – [-6 ]

Moderate [-6] – [-9] Marked [-9] – [-13] Severe [ < -13 ]

Metabolic alkalosis: > [+2] mmol/L Severe > [+13]

Marked [+9] – [+13] Moderate [+6] – [+9] Mild [+4] – [+6]

Terminologi asam basa (lanjutan)

Standard bikarbonat : kadar [HCO3-], pada

[pCO2 ] 40 mmHg, [pO2 ] 100 mmHg,

suhu 37C, pH 7.40. [pCO2]: Normal: 35 - 45 mmHg

Respiratory acidosis: > 45 mmHg Respiratory alkalosis: <35 mmHg

[HCO3-] Normal: 22 - 26 mEq/L

Metabolic acidosis: <22 mEq/L Metabolic alkalosis: > 26 mEq/L

Asam

2 jenis asam : asam karbonat & asam non karbonat

Asam karbonat terbentuk terutama pada metabolisme karbohidrat dan lemak

Asam non karbonat terbentuk terutama pada metabolisme protein

Alkali (basa)

Berasal dari metabolisme asam amino anionik (glutamate, aspartate)

Oksidasi pada proses glukoneogenesis (citrate dan lactate)

Acidosis : bila pH darah < 7.35.  Pengaruh

utama asidosis adalah depresi sistem saraf pusat dengan menekan synaptic transmissions

Alkalosis : bila pH darah > 7.45.  Pengaruh

utama alkalosis overexcitability dari SSP melalui fasilitasi synaptic transmission

Peningkatan [H+] diregulasi melalui Sistem buffer ekstrasel & intrasel (dalam

detik) Pusat respirasi di batang otak, mengontrol

ventilasi paru untuk mengontrol CO2 [pCO2] ( dalam 1-3 menit)

Mekanisme ginjal melalui pengaturan kadar [HCO3

-] : (1) reabsorpsi bikarbonat dan

(2) regenerasi bikarbonat (memerlukan waktu lebih lama beberapa jam

sampai beberapa hari untuk berefek pada perubahan pH darah).

Sistem buffer

Buffer adalah larutan yang dapat meminimalisasi perubahan pH, bila suatu basa atau asam ditambahkan ke dalam larutan itu. 

Buffer terdiri dari suatu asam lemah (yang melepaskan ion H+ ) / basa lemah (yang dapat mengikat ion H+ ) dengan garamnya

Bila suatu larutan asam ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan mengikat ion H+ yang berlebihan sehingga pH dapat dipertahankan dalam kisaran ( misal pH 2 – 6 )

Bila larutan basa ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan melepaskan ion H+ agar pH dapat dipertahankan pada kisaran ( misal pH 10 – 12)  

Sistem buffer

3 sistem buffer utama : Sistem asam

karbonat –bikarbonat Sistem buffer

phosphate Sistem buffer protein

(hemoglobin, a.amino, protein plasma)

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat

Campuran asam karbonat (H2CO3) dan garamnya, Natrium bikarbonat (NaHCO3) (kalium atau magnesium bikarbonat

Bila ditambahkan asam kuat: Ion Hidrogen dilepaskan berikatan dengan ion bikarbonat

membentuk asam karbonat ( suatu asam lemah) pH larutan hanya berkurang sedikit

Bila ditambahkan basa kuat : basa kuat bereaksi dengan asam karbonat membentuk

natrium bikarbonat ( suatu basa lemah) pH larutan hanya meningkat sedikit.

Sistem buffer ini hanya penting sebagai buffer ECF.

Buffer asam karbonat-bikarbonat

Sistem buffer Phosphate

Hampir serupa dengan buffer asam karbonat- bikarbonat.

Komponen buffer ini : Garam natrium dihidrogen phosphate

(NaH2PO4¯), suatu asam lemah

Monohydrogen phosphate (Na2HPO42¯),

suatu basa lemah Buffer ini efektif sebagai buffer di urin

dan cairan intracellular.

Sistem buffer protein

Protein plasma dan protein intracellular merupakan buffer paling banyak dalam tubuh dan kuat .

Beberapa asam amino dari protein memiliki: Gugus asam organik bebas (weak acids) Gugus amin yang bereaksi basa lemah. (e.g.,

amino groups) Amphoteric molecules merupakan

molekul protein yang dapat berfungsi sebagai asam lemah dan basa lemah.

Buffer protein

Regulasi ion H+ oleh sistem respirasi

1.   CO2 dari metabolisme seluler masuk ke RBC dan diubah menjadi ion bikarbonat untuk transport ke plasma.

 2.   Bila terjadi hypercapnia , pH darah turun, menstimulasi pusat pernafasan, menyebabkan frekwensi dan kedalaman pernafasan meningkat untuk meningkatkan pembuangan CO2 melalui paru.

 3.   bila pH darah meningkat, pusat pernafasan tertekan sehingga CO2 tertumpuk dalam darah dan menyebabkan pH turun.

Chlorida shift RBC di paru mengikat O2

O2Hb Dibawa ke jaringan CO2 dari jaringan berdifusi

masuk RBC sebagai HHb: CO2 +H2O H2CO3 [H+] + [HCO3

-] [HCO3

-] berdifusi keluar sel RBC, dalam RBC kekurangan ion negatip. Untuk menjaga agar muatan listrik di sel seimbang [Cl-] masuk ke sel. Proses ini : chlorida shift

Konservasi Ion Bikarbonat (HCO3-)

Asam karbonat terbentuk di filtrat di lumen tubuli berdissosiasi karbon dioxida [CO2] dan air [H2O]

[CO2] kemudian berdiffusi masuk sel tubuli, yang memicu sekresi [H+] lebih lanjut .

Tiap ion [H+] yang disekresi , terjadi reabsorpsi ion Na dan [HCO3

-] oleh sel tubuli Ion [H+] yang disekresi

membentuk H2CO3

Sintesis bikarbonat ion

proses sintesis [HCO3

-], identik dengan reabsorpsi [HCO3

-] , sekresi [H+] berikatan dengan konjugate basa membentuk asam dan diekskresi di urin.

Sekresi [H+] menghasilkan [HCO3

-]

Ekskresi [NH4+]

Selain itu regenerasi [HCO3

-] juga terjadi melalui pembentukan [NH4

+] Tiap molekul

glutamine yang dimetabolisme menghasilkan 2 ion ammonium dan 2 ion bikarbonat.

[HCO3] masuk ke sirkulasi darah

Regenerasi bikarbonat iondua mekanisme dilakukan sel tubuli ginjal untuk regenerasi ion bikarbonat : ekskresi asam (H+) dan ekskresi ion ammonium (NH4

+)

Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis

Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion H+ untuk mengasamkan darah.

Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

Gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis respiratorik akut/kronik Asidosis metabolik belum terkompensasi, Asidosis metabolik terkompensasi

sebagian, Asidosis metabolik terkompensasi

sempurna Alkalosis respiratorik akut/kronik Alkalosis metabolik belum terkompensasi/ Alkalosis terkompensasi sebagian/ Alkalosis terkompensasi sempurna

Asidosis dan Alkalosis Respiratorik

Akibat kegagalan sistem respirasi dalam menpertahankan pH pada nilai normal

Indikator paling penting pada respiratory inadequacy adalah pCO2

Kadar pCO2 Normal PCO2 berfluktuasi antara 35 and 45 mm

Hg Kadar di atas 45 mm Hg tanda adanya asidosis

respiratorik Kadar di bawah 35 mm Hg mengindikasikan

adanya alkalosis respiratorik

Asidosis respiratorik akut

Terjadi peningkatan [p CO2 ] > normal akibat hipoventilasi disertai penurunan pH.

hipoventilasi penimbunan [CO2 ] [CO2] + [H2O] kadar [H2CO3] (asam karbonat) meningkat. pH turun.

Asidosis respiratorik

Paling banyak sebagai penyebab ketidak seimbangan asam basa

Bila terjadi hipoventilasi pCO2 meningkat H2CO3 meningkat pH turun asidosis

Komponen utama berperan pada asidosis ini paru asidosis respiratorik

Contoh upaya kompensasi pada asidosis respiratorik akut   H2CO3 + [Buf-] [H+][Buf-] + [HCO3

-]. [HCO3

-] plasma meningkat 1 meq/L , untuk setiap kenaikan pCO2 10 mmHg.Bila pCO2 meningkat sampai 80 mmHg, [HCO3

-] meningkat [80-40] : 10 x 1 meq/L = CO2 4 meq/L 24 + 4 = 28 meq/L 28pH = 6.1 + log --------------- = 7.17

0.03 x (80)

Etiologi asidosis respiratorik akut ( ventilasi alveoler berkurang secara mendadak )

Inhibisi pada pusat respirasi di otak : Obat : opiate, anestetik, sedatif.

Oksigen pada hiperkapnia kronik

Cardiac arrest

Kelainan otot respirasi dan otot dinding dada Kelemahan otot : miastenia gravis, sindroma Guillain-

Barre.

Hipokalemia berat

Obstruksi saluran nafas. Kelainan pertukaran gas melewati kapiler paru Sindroma distres respirasi,

asthma berat, pneumotorak

Asidosis respiratorik kronik

Hipoventilasi kronik [pCO2] meningkat ginjal melakukan kompensasi [HCO3

-] meningkat. Setelah 3-5 hari tercapai keseimbangan

baru. Untuk tiap kenaikan [pCO2] sebesar

10 mmHg, [HCO3-] meningkat 3.5

mEq/L . Walaupun pH naik tetapi masih < 7.4

(asam)

Asidosis respiratorik kronik

Bila pasien dengan pCO2 80 mmHg ber-langsung kronik, [HCO3

-] meningkat dengan 3.5 meq/L untuk setiap kenaikan 10 meq/L pCO2 , 3.5x4 = 14, sehingga HCO3

- menjadi 24 + 14 = 38 meq/L

HCO3- (38)

pH = 6.1 + log --------------- ------ = 7.30

0.03 x pCO2 (80)

Etiologi asidosis respiratorik kronik

Kelainan otot dada & bentuk thorax : Spinal cord injury, poliomielitis,

kyphoskloliasis, obesitas. Kelainan pertukaran gas : COPD Lesi sistem saraf pusat (jarang)

Alkalosis respiratorik akut

Keadaan dimana terjadi kehilangan [CO2] secara akut.

Hiperventilasi [pCO2] menurun pH meningkat alkalosis

Bila tekanan CO2 < 30 mmHg dan disertai perubahan/ peningkatan pH.

Mekanisme kompensasi ginjal belum terjadi seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 dan perubahan ventilasi.

Bikarbonat dan base excess dalam batas normal

Alkalosis respiratorik akut

Pada alkalosis respiratorik [H+] keluar dari sel masuk ke ECF berikatan dgn H2CO3 untuk menurunkan pH :

Ion [H+] di ECF menurunkan [HCO3-] 2 meq/L

untuk setiap penurunan 10 mmHg pCO2 Misal : pCO2 turun menjadi 20 mmHg (N:

40), plasma [HCO3- ] akan turun 4 meq/L

menjadi (24 – [2x2 meq/L) = 20 meq/L. pH = 6.1 + log[ (20 meq/L)/(0.03x20 mmHg)

= pH = 7.63

Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis

Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion [H+ ] untuk mengasamkan darah.

Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

Alkalosis respiratorik

Umumnya terjadi akibat hiperventilasi

Etiologi alkalosis respiratorik kronik

Hypoxemia : Penyakit paru : pneumonia, edema,

fibrosis interstitialis Gagal jantung kongestif Anemia berat Rangsangan pusat pernafasan : Psychogenic /voluntary hyperventilation Keracunan salisilat , kelainan neurologik

(tumor pontine, CVA), septicemia gram negatif

Alkalosis metabolik

Terjadi akibat kelebihan alkali terutama ion bikarbonat [HCO3

-] atau kehilangan asam (H+) non karbonat

Penimbunan basa/ kehilangan asam non karbonat pH meningkat penekanan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi [pCO2] meningkat pH menurun sedikit (masih alkalosis)

Metabolic AlkalosisVentilasi paru melambat dan dangkal, sehingga memungkinkan penimbunan [CO2] dalam darahGinjal mensintesis [H+] dan mengeliminasi bikarbonat melalui sekresi di urin

Etiologi alkalosis metabolik

Intake basa meningkat (NaHCO3) Kehilangan ion [H+] : Renal loss : diuretika (thiazide) GI loss : muntah2 . Perpindahan [H+] ke sel

hipokalemia Produksi bikarbonat berlebihan di

ginjal

Asidosis metabolik

Penimbunan asam non karbonat atau kehilangan basa (alkali) pH turun menstimulasi kemoreseptor pernafasan hiperventilasi [pCO2] turun pH agak meningkat (masih asam/asidosis)

Respiratory/Renal Compensation/Metabolic Acidosisnafas cepat dan dalam waktu CO2 dieliminasi melalui paru [pCO2] menurun di bawah normal. Ginjal mengekskresi [H+] dan menahan / mensintesis [HCO3

-] untuk mengatasi asidosis

Anion Gap

Selisih jumlah kation yang secara rutin diukur ([Na+] + [K+]) dengan jumlah anion yang secara rutin diukur ([Cl-] + [HCO3

-]) Kation lain [Mg2+], [Ca2+]

Anion lain : (tidak diukur) : protein, asam laktat, [PO4

3-], [SO42-], asam

organik lain. Anion gap

= [Na+]+[K+] –([Cl-] + [HCO3-]) +

[ 8-16] atau [<17 ] mmol/L]

Anion gap

Bisa digunakan tanpa [K+] karena kadar [K+] kecil dan dapat diabaikan :

Anion gap = [Na+] – ([Cl-] +[HCO3-] AG > 30 : metabolik asidosis

(+) AG 20 – 29 : 30% metabolik

asidosis (-)

Kation dan anion dalam tubuh

Anion gap

Anion gap meningkat :

Uremia Ketosis Lactic acidosis Ingestion of toxin

(methanol, salisilat, dsb).

Anion gap berkurang

Kadar kation menurun :

Intoksikasi lithium Multipel mieloma,

pengobatan polymixin B

Penurunan kadar anion

Cara menginterpretasi hasil pemeriksaan gas darah

Cara interpretasi hasil pemeriksaan keseimbangan asam-basa

1. lihat pH, bila : (a) pH < 7.4 asidosis (b) pH > 7.4 alkalosis2. lihat [pCO2], bila : tinggi pada 1 (a) asidosis

respiratorik (A) rendah pada 1(a) asidosis

metabolik (B) rendah pada 1(b) alkalosis

respiratorik (C ) tinggi pada 1(b) alkalosis metabolik

(D)

3. lihat [HCO3-] pada : (A) , [HCO3

-] tinggi, kompensasi thd asidosis

respiratorik (B) , [HCO3

-] , rendah, menunjukkan asidosis

metabolik (C) , [HCO3

-] , rendah, kompensasi thd alkalosis

respiratorik (D) , [HCO3

-], tinggi, menunjukkan alkalosis

metabolik

klasifikasi Keseimbangan asam-basauncompensated & compensated

Uncompensated Compensated

Asidosis pH < normal normal rendah

Respiratorik pCO2 meningkat meningkat

HCO3 normal meningkat

Alkalosis pH > normal normal tinggi

Respiratorik pCO2 menurun menurun

HCO3 normal menurun

Keseimbangan asam-basauncompensated & compensated

uncompensated compensated

Asidosis pH < normal normal rendah

Metabolik pCO2 normal menurun

HCO3 menurun menurun

Alkalosis pH > normal normal rendah

Metabolik pCO2 normal meningkat

HCO3 meningkat meningkat

Menetapkan kompensasi keseimbangan asam basa tubuh

Metabolic Acidosis PaCO2 turun 1.2 mmHg pada setiap

penurunan 1 meq/L bicarbonate Metabolic Alkalosis

PaCO2 meningkat 6 mmHg pada setiap peningkatan 10 meq/L bicarbonate

Acute Respiratory Acidosis Bicarbonate meningkat 1 meq/L pada

setiap peningkatan 10 mmHg PaCO2

Menetapkan kompensasi keseimbangan asam basa tubuh

Chronic Respiratory Acidosis Bicarbonate meningkat 4 meq/L setiap

peningkatan 10 mmHg PaCO2 Acute Respiratory Alkalosis

Bicarbonate berkurang 2 meq/L setiap penurunan 10 mmHg PaCO2

Chronic Respiratory Alkalosis Bicarbonate berkurang /menurun 4 meq/L

setiap 10 mmHg PaCO2

Bahan Pemeriksaan

Darah arteri a. femoralis, a. brachialis, a. radialis,

scalp arteri bayi, umbilical arteri (bayi baru lahir umur 24-48 jam)

Darah kapiler Ujung jari II, III, IV, tangan sisi palmar

(dewasa), tumit plantar sebelah lateral/medial (bayi), jempol sisi plantar anak

antikoagulan

Lithium atau sodium heparin, dosis 15 – 20 iu/mL darah

Bila antikoagulan terlalu banyak, pCO2 turun, pH tetap, karena efek

penurunan pCO2 terhadap pH dihambat oleh heparin.

Penyimpanan dan pengiriman sampel

Harus segera dikirim ke laboratorium.

Darah (jaringan hidup) memerlukan dan menggunakan O2 dan menghasilkan CO2, sampel harus segera diperiksa dalam 20 menit sejak pengambilan.

Waktu pengiriman ke laboratorium : < 5 menit tidak memerlukan es

(pendingin) > 5 menit pengiriman memakai

es

Jenis kelainan keseimbangan asam basa ?

pH pCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/L

7.32 28 14 7.47 2o 14 7.08 49 14 7.51 49 38

Jawaban soal

pH 7.2 < N, HCO3 14 (rendah) pCO2 28 < N (sebagai kompensasi)

asidosis metabolik pH 7.47 > N, pCO2 20 < N, HCO3

14< N (sebagai kompensasi) resp. alkalosis kronik

pH rendah, pCO2 tinggi, HCO3 rendah mix asidosis resp & metabolik

pH tinggi, HCO3 tinggi, pCO2 meningkat (kompensasi) metabolik alkalosis

sekian