keseimbangan asam basa1

homeostasis cairan tubuh pada pH darah arteri normal, berkisar antara 7.35 7.45 (homeostasis of the body fluids at a normal arterial blood pH ranging between 7.357.45)

test untuk mengukur keasaman (pH) darah, kadar O2 dan CO2 dalam darah ( a test which measures the amount of oxygen and carbon dioxyde in the blood, as well as the acidity (pH) of the blood )

Mengevaluasi seberapa efektifnya paru dalam mengirimkan O2 dalam darah dan seberapa efisiennya mengeliminasi CO2 dari darah Menilai ada/tidak kelainan keseimbangan asambasa tubuh. Memonitor penanganan penderita yang mendapat terapi oksigen. Menilai pengaruh penyakit /kelainan paru dan penyakit lain terhadap paru

`

`

`

Molekul yang dilarutkan dalam air berdesosiasi membentuk ion. Tantangan keseimbangan asam-basa adalah metabolisme dalam sel yang selalu membentuk asam donor ion [H+] , dan asam yang terbentuk harus dieliminasi agar seimbang Pentingnya mempertahankan homeostasis karena metabolisme sel tergantung pada enzim dan enzim sensitip terhadap pH.

Asam : substansi yang dapat memberikan ion [H+]. ` Basa /alkali : substansi yang dapat menerima ion [H+] . ` Normal pH cairan tubuh: Darah Arteri 7.4 Darah Vena and cairan interstitial 7.35 Cairan Intrasel 7.0` `

` `

`

pH = -log [H+] untuk mengukur pH digunakan persamaan Henderso-Haselbalch : [HCO3-] pH = 6.1 + log ---------------pCO2 x 0.03

`

Base excess : banyaknya asam kuat (mmol) yang harus ditambahkan pada 1 L darah arteri pada suhu 37C dan pCO2 40 mmHg agar pH kembali ke normal Pada asidosis metabolik , asam harus dikurangi agar pH kembali normal base ekses (-), sebaliknya pada alkalosis metabolik, base ekses (+).

`

Normal: [-2] [+2 ] mmol/L Metabolic acidosis: < [-2] mmol/L Mild [-4] [-6 ] Moderate [-6] [-9] Marked [-9] [-13] Severe [ < -13 ] Metabolic alkalosis: > [+2] mmol/L Severe > [+13] Marked [+9] [+13] Moderate [+6] [+9] Mild [+4] [+6]

`

`

`

Standard bikarbonat : kadar [HCO3-], pada [pCO2 ] 40 mmHg, [pO2 ] 100 mmHg, suhu 37C, pH 7.40. [pCO2]: Normal: 35 - 45 mmHg Respiratory acidosis: > 45 mmHg Respiratory alkalosis: 7.45. Pengaruh utama alkalosis overexcitability dari SSP melalui fasilitasi synaptic transmission

`

Ion [H+] paling banyak berasal dari metabolisme intra sel (cellular metabolism)Metabolisme protein terbentuk asam non karbonat (H2SO4, H3PO4). Oksidasi asam amino mengandung gugus sulfur (metionine, cysteine) serta hidrolisis phosphate, masuk ke ECF dan dieliminasi melalui ginjal Oksidasi atau dari proses glukoneogenesis dari ion organik (citrate dan laktat) Metabolisme lemak menghasilkan asam organik dan benda keton

Transportasi CO2 sebagai bikarbonat menghasilkan ion [H+] yang dieliminasi melalui paru

Sistem buffer ekstrasel & intrasel (dalam detik) Pusat respirasi di batang otak, mengontrol ventilasi paru untuk mengontrol CO2 [pCO2] ( dalam 1-3 menit) Mekanisme ginjal melalui pengaturan kadar [HCO3-] : (1) reabsorpsi bikarbonat dan (2) regenerasi bikarbonat (memerlukan waktu lebih lama beberapa jam sampai beberapa hari untuk berefek pada perubahan pH darah).

Buffer adalah larutan yang dapat meminimalisasi perubahan pH, bila suatu basa atau asam ditambahkan ke dalam larutan itu. Buffer terdiri dari suatu asam lemah (yang melepaskan ion H+ ) / basa lemah (yang dapat mengikat ion H+ ) dengan garamnya Bila suatu larutan asam ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan mengikat ion H+ yang berlebihan sehingga pH dapat dipertahankan dalam kisaran ( misal pH 2 6 ) Bila larutan basa ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan melepaskan ion H+ agar pH dapat dipertahankan pada kisaran ( misal pH 10 12)

`

3 sistem buffer utama :Sistem asam karbonat bikarbonat Sistem buffer phosphate Sistem buffer protein (hemoglobin, a.amino, protein plasma)

Campuran asam karbonat (H2CO3) dan garamnya, Natrium bikarbonat (NaHCO3) (kalium atau magnesium bikarbonat Bila ditambahkan asam kuat:Ion Hidrogen dilepaskan berikatan dengan ion bikarbonat membentuk asam karbonat ( suatu asam lemah) pH larutan hanya berkurang sedikit

Bila ditambahkan basa kuat :basa kuat bereaksi dengan asam karbonat membentuk natrium bikarbonat ( suatu basa lemah) pH larutan hanya meningkat sedikit.

Sistem buffer ini hanya penting sebagai buffer ECF.

Hampir serupa dengan buffer asam karbonatbikarbonat. Komponen buffer ini :Garam natrium dihidrogen phosphate (NaH2PO4), suatu asam lemah Monohydrogen phosphate (Na2HPO42), suatu basa lemah

Buffer ini efektif sebagai buffer di urin dan cairan intracellular.

Protein plasma dan protein intracellular merupakan buffer paling banyak dalam tubuh dan kuat . Beberapa asam amino dari protein memiliki:Gugus asam organik bebas (weak acids) Gugus amin yang bereaksi basa lemah. (e.g., amino groups)

Amphoteric molecules merupakan molekul protein yang dapat berfungsi sebagai asam lemah dan basa lemah.

RBC di paru mengikat O2 O2Hb Dibawa ke jaringan CO2 dari jaringan berdifusi masuk RBC sebagai HHb: CO2 +H2O H2CO3 [H+] + [HCO3-] [HCO3-] berdifusi keluar sel RBC, dalam RBC kekurangan ion negatip. Untuk menjaga agar muatan listrik di sel seimbang [Cl-] masuk ke sel. Proses ini : chlorida shift

Asam karbonat terbentuk di filtrat di lumen tubuli berdissosiasi karbon dioxida [CO2] dan air [H2O] [CO2] kemudian berdiffusi masuk sel tubuli, yang memicu sekresi [H+] lebih lanjut . Tiap ion [H+] yang disekresi , terjadi reabsorpsi ion Na dan [HCO3-] oleh sel tubuli Ion [H+] yang disekresi membentuk H2CO3

`

`

proses sintesis [HCO3], identik dengan reabsorpsi [HCO3-] , sekresi [H+] berikatan dengan konjugate basa membentuk asam dan diekskresi di urin. Sekresi [H+] menghasilkan [HCO3-]

Selain itu regenerasi [HCO3-] juga terjadi melalui pembentukan [NH4+] Tiap molekul glutamine yang dimetabolisme menghasilkan 2 ion ammonium dan 2 ion bikarbonat. [HCO3] masuk ke sirkulasi darah

Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion H+ untuk mengasamkan darah. Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

` ` ` ` ` ` ` `

Asidosis respiratorik akut/kronik Asidosis metabolik belum terkompensasi, Asidosis metabolik terkompensasi sebagian, Asidosis metabolik terkompensasi sempurna Alkalosis respiratorik akut/kronik Alkalosis metabolik belum terkompensasi/ Alkalosis terkompensasi sebagian/ Alkalosis terkompensasi sempurna

Akibat kegagalan sistem respirasi dalam menpertahankan pH pada nilai normal Indikator paling penting pada respiratory inadequacy adalah pCO2 Kadar pCO2Normal PCO2 berfluktuasi antara 35 and 45 mm Hg Kadar di atas 45 mm Hg tanda adanya asidosis respiratorik Kadar di bawah 35 mm Hg mengindikasikan adanya alkalosis respiratorik

`

Terjadi peningkatan [p CO2 ] > normal akibat hipoventilasi disertai penurunan pH. hipoventilasi penimbunan [CO2 ] [CO2] + [H2O] kadar [H2CO3] (asam karbonat) meningkat. pH turun.

`

`

`

`

Paling banyak sebagai penyebab ketidak seimbangan asam basa Bila terjadi hipoventilasi pCO2 meningkat H2CO3 meningkat pH turun asidosis Komponen utama berperan pada asidosis ini paru asidosis respiratorik

H2CO3 + [Buf-] [H+][Buf-] + [HCO3-]. [HCO3-] plasma meningkat 1 meq/L , untuk setiap kenaikan pCO2 10 mmHg. Bila pCO2 meningkat sampai 80 mmHg, [HCO3-] meningkat [80-40] : 10 x 1 meq/L = CO2 4 meq/L 24 + 4 = 28 meq/L 28 pH = 6.1 + log --------------- = 7.17 0.03 x (80)

Inhibisi pada pusat respirasi di otak :Obat : opiate, anestetik, sedatif. Oksigen pada hiperkapnia kronik Cardiac arrest

Kelainan otot respirasi dan otot dinding dadaKelemahan otot : miastenia gravis, sindroma GuillainBarre. Hipokalemia berat

Obstruksi saluran nafas. Kelainan pertukaran gas melewati kapiler paru Sindroma distres respirasi, asthma berat, pneumotorak

`

` `

`

Hipoventilasi kronik [pCO2] meningkat ginjal melakukan kompensasi [HCO3-] meningkat. Setelah 3-5 hari tercapai keseimbangan baru. Untuk tiap kenaikan [pCO2] sebesar 10 mmHg, [HCO3-] meningkat 3.5 mEq/L . Walaupun pH naik tetapi masih < 7.4 (asam)

`

` `

Bila pasien dengan pCO2 80 mmHg ber-langsung kronik, [HCO3-] meningkat dengan 3.5 meq/L untuk setiap kenaikan 10 meq/L pCO2 , 3.5x4 = 14, sehingga HCO3- menjadi 24 + 14 = 38 meq/L HCO3- (38) pH = 6.1 + log --------------- ------ = 7.30 0.03 x pCO2 (80)

`

` `

Kelainan otot dada & bentuk thorax : Spinal cord injury, poliomielitis, kyphoskloliasis, obesitas. Kelainan pertukaran gas : COPD Lesi sistem saraf pusat (jarang)

Keadaan dimana terjadi kehilangan [CO2] secara akut. Hiperventilasi [pCO2] menurun pH meningkat alkalosis Bila tekanan CO2 < 30 mmHg dan disertai perubahan/ peningkatan pH. Mekanisme kompensasi ginjal belum terjadi seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 dan perubahan ventilasi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal

Pada alkalosis respiratorik [H+] keluar dari sel masuk ke ECF berikatan dgn H2CO3 untuk menurunkan pH : Ion [H+] di ECF menurunkan [HCO3-] 2 meq/L untuk setiap penurunan 10 mmHg pCO2 Misal : pCO2 turun menjadi 20 mmHg (N: 40), plasma [HCO3- ] akan turun 4 meq/L menjadi (24 [2x2 meq/L) = 20 meq/L. pH = 6.1 + log[ (20 meq/L)/(0.03x20 mmHg) = pH = 7.63

Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion [H+ ] untuk mengasamkan darah. Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

`

Umumnya terjadi akibat hiperventilasi

` `

` ` ` ` `

Hypoxemia : Penyakit paru : pneumonia, edema, fibrosis interstitialis Gagal jantung kongestif Anemia berat Rangsangan pusat pernafasan : Psychogenic /voluntary hyperventilation Keracunan salisilat , kelainan neurologik (tumor pontine, CVA), septicemia gram negatif

`

`

Terjadi akibat kelebihan alkali terutama ion bikarbonat [HCO3-] atau kehilangan asam (H+) non karbonat Penimbunan basa/ kehilangan asam non karbonat pH meningkat penekanan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi [pCO2] meningkat pH menurun sedikit (masih alkalosis)

` `

`

Intake basa meningkat (NaHCO3) Kehilangan ion [H+] : Renal loss : diuretika (thiazide) GI loss : muntah2 . Perpindahan [H+] ke sel hipokalemia Produksi bikarbonat berlebihan di ginjal

`

Penimbunan asam non karbonat atau kehilangan basa (alkali) pH turun menstimulasi kemoreseptor pernafasan hiperventilasi [pCO2] turun pH agak meningkat (masih asam/asidosis)

`

` `

Selisih jumlah kation yang secara rutin diukur ([Na+] + [K+]) dengan jumlah anion yang secara rutin diukur ([Cl-] + [HCO3-]) Kation lain [Mg2+], [Ca2+] Anion lain : (tidak diukur) : protein, asam laktat, [PO43-], [SO42-], asam organik lain.

`

Anion gap = [Na+]+[K+] ([Cl-] + [HCO3-]) + [ 8-16] atau [ 30 : metabolik asidosis (+) AG 20 29 : 30% metabolik asidosis (-)

Anion gap meningkat : ` Uremia ` Ketosis ` Lactic acidosis ` Ingestion of toxin (methanol, salisilat, dsb).

Anion gap berkurang ` Kadar kation menurun : ` Intoksikasi lithium ` Multipel mieloma, pengobatan polymixin B ` Penurunan kadar anion

1. lihat pH, bila : (a) pH < 7.4 asidosis (b) pH > 7.4 alkalosis 2. lihat [pCO2], bila : tinggi pada 1 (a) asidosis respiratorik (A) rendah pada 1(a) asidosis metabolik (B) rendah pada 1(b) alkalosis respiratorik (C ) tinggi pada 1(b) alkalosis metabolik (D)

3. lihat [HCO3-] pada : (A) , [HCO3-] tinggi, kompensasi thd asidosis respiratorik (B) , [HCO3-] , rendah, menunjukkan asidosis metabolik (C) , [HCO3-] , rendah, kompensasi thd alkalosis respiratorik (D) , [HCO3-], tinggi, menunjukkan alkalosis metabolik

Uncompensated Compensated Asidosis pH normal rendah Respiratorik pCO2 meningkat HCO3 meningkat Alkalosis tinggi Respiratorik pH pCO2 < normal meningkat normal

> normal menurun

normal

uncompensated compensated Asidosis rendah Metabolik menurun Alkalosis rendah Metabolik meningkat pH > normal normal meningkat pH < normal normal menurun

pCO2 normal HCO3 menurun

pCO2 normal HCO3 meningkat

` `

` `

Darah arteri a. femoralis, a. brachialis, a. radialis, scalp arteri bayi, umbilical arteri (bayi baru lahir umur 24-48 jam) Darah kapiler Ujung jari II, III, IV, tangan sisi palmar (dewasa), tumit plantar sebelah lateral/medial (bayi), jempol sisi plantar anak

`

`

Lithium atau sodium heparin, dosis 15 20 iu/mL darah Bila antikoagulan terlalu banyak, pCO2 turun, pH tetap, karena efek penurunan pCO2 terhadap pH dihambat oleh heparin.

` `

` ` `

Harus segera dikirim ke laboratorium. Darah (jaringan hidup) memerlukan dan menggunakan O2 dan menghasilkan CO2, sampel harus segera diperiksa dalam 20 menit sejak pengambilan. Waktu pengiriman ke laboratorium : < 5 menit tidak memerlukan es (pendingin) > 5 menit pengiriman memakai es

pH mEq/L ` 7.32 ` 7.47 ` 7.08 ` 7.51`

pCO2 (mmHg) 28 2o 49 49

[HCO3-] 14 14 14 38

`

`

`

`

pH 7.2 < N, HCO3 14 (rendah) pCO2 28 < N (sebagai kompensasi) asidosis metabolik pH 7.47 > N, pCO2 20 < N, HCO3 14< N (sebagai kompensasi) resp. alkalosis kronik pH rendah, pCO2 tinggi, HCO3 rendah mix asidosis resp & metabolik pH tinggi, HCO3 tinggi, pCO2 meningkat (kompensasi) metabolik alkalosis