Kelainan katup 3

8/3/2019 Kelainan katup 3

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang

muncul saat kelahiran. Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di

dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara

pada jantung. Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari

1.000 kelahiran hidup.

Ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu, efekdari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir.

Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan

kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa.

Penyebab kelainan jantung kongenital belum diketahui. Namun ada beberapa faktor

risiko yang dianggap berkaitan, yaitu kelainan kromosom atau genetik pada anak, pemakaian

obat-obatan tertentu semasa kehamilan, konsumsi alkohol, dan infeksi virus pada ibu saat

kehamilan awal. Selain itu, risiko melahirkan anak dengan kelainan jantung juga berlipat pada

ibu hamil yang punya kelainan jantung kongenital.

Ada berbagai jenis kelainan jantung kongenital. Umumnya ditentukan oleh lokasi dan

beratnya kelainan.

1.2 Rumusan dan Batasan Masalah

Dengan melihat latar belakang yang dikemukakan sebelumnya maka beberapa masalah yangakan dirumuskan dalam makalah ini adalah:

1. Penatalaksanakan Pasien dengan gangguan jantung stuktural, infeksi dan

infalamsi

2. Penatalaksanakn pasien bedah jantung

1


2/24


3/24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN

KATUP JANTUNG

Jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah mengalir kearah yang salah.

Terdapat empat katup utama jantung.

Katup atrio-ventrikular kanan (tricuspid) terletak antara atrium kanan dan ventrikel

kanan. Katup ini terdiri dari tiga daun katup (kuspid) berbentuk segitiga, yang masing-masing

terdiri dari lapisan ganda endokardium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa. Permukaan bawah

daun katup merupakan tempat menempel sejumlah tali tendinosa halus (kordae tendinae) yang

berasal dari otot papilaris pada dinding ventrikel. Apabila ventrikel berkontraksi, darah dipompa

balik kea rah pintu atrio-ventrikular, tetapi dicegah masuk ke atrium oleh daun-daun katup yang

menutup akibat peningkatan tekanan di dalam ventrikel. Kontraksi otot-otot papilaris akan

menegangkan kordae tendinae sehingga mencegah daun-daun katup masuk ke dalah atrium kiri.

Katup atrio-ventrikuler kiri disebut juga katup mitral karena hanya memiliki dua daun.

Strukturnya mirip katup atrioventrikular kanan. Katup ini mencegah aliran balik darah ke dalam

atrium kiri saat ventikel kiri berkontraksi.

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang mengelilingi pintu masuk ke dalam aorta

dari ventrikel kiri. Daun katup berbentuk semilunar dan difiksasi pada sisi lengkungnya dari

ventrikel kiri ke dalam aorta, daun-daun katup menempel datar pada pembuluh. Ketika ventrikel

berelaksasi maka kantung terisi darah dan menggelembung, bertemu di tengah-tengah dan

menutup lubang sepenuhnya sehingga mencegah darah mengalir balik ke dalam ventrikel. Arteri

koroner, yan menyuplai otot jantung dengan darah treoksigenasi, berasal dari aorta tepet di atas

tempat daun katup aorta enempel.

Katup pulmoner menjaga lubang dari ventrikel kanan ke dalam trunkus pulmoner.

Struktur dan kerjanya mirip dengan katup aorta.

3


4/24

Darah, yang kembali ke jantung dari miokardium akan melalui sinus koroner dan

langsung masuk ke dalam atrium kanan. Lubang sinus koroner dilindungi oleh katup semi-

sirkular tipis (katup sinus koroner) yang mencegah aliran balik darah ke dalam sinus selama

kontraksi atrium kanan. Juga didapat sebuah katup tidak sempurna yang menjaga lubang dari

vena kava inferior ke dalam atrium kanan. Katup ini disebut katup vena kava inferior.

2.2 Kelainan katup jantung

Katup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta

dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan

berelaksasi selama siklus jantung dan meneruskan darah dari atrium ke ventrikel.

Katup atrio ventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup trikuspidalis

yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan. Serta katup nitral atau bikuspidalis yang

membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup pulmonal

terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Sedangkan katup aorta terletak antara

ventrikel kiri dan aorta.

Bila sudah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan

mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena

stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat

menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut

regargitasi atau insufisiensi.

Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut: prolaps katup mitral,

stenosis mitral dan insufisiensi atau regurgitasi mitral. Kelainan katup aorta dikategorikan

sebagai stenosis aorta dan insufisiensi atau regurgiasi aorta. Perbedaan kelainan aorta tersebut

menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya, dan mungkin memerlikan perbaikan secara

bedah atau penggantia untuk mengoreksi masalah.

2.3 tipe gangguan katup

4


5/24

Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut:

1.Sindrom prolaps katup mitralis

2.Stenosis katup mitralis

3.Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi)

Kelainan katup aorta dikategorikan sebagai berikut:

1.Stenosis katup aorta

2.Insufisiensi katup aorta (regurgitasi)

Sindrom prolaps Katup Mitral

Patofisiologi sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang

tidak dapat menutup. Sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini

kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian

mendadak.

Manifestasi klinik

Banyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukan gejala. Terkadang

gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukanya bunyi

jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwajaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral kilk

dapat merubah menjadi menurun sering dengan semakin tidak berfungsnya bilah-bilah katup.

Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi

mitral aliran balik darah. Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dipanding pria.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien

mengalami disritmia yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain

mengalami gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup

mungkin diperlukan.

Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis

5


6/24

antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif (mis: perawatan gigi prosedur genitouriner atau

gastrointestinal, terapi IV yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius ke dalam sistem

tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan

untuk berkonsultasi dengan dokter.

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop (midsistolik) yang

disebabkan tegangan mendadak daun katup yang berlebihan dan korda tendinae. Jika terdengar

murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi (late sistolic murmur).

Ekokardiografi memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya

regurgitasi.

Faktor resiko pada prolapskatup mitral:

Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya .

Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum).

Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung).

Stenosis Katup Mitral

Patofisiologi

Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengurutan bilah-bilah katup mitral, yang

menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.

Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tige jari. Pada kasus stenosis berat

terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium

kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel

kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hiperrofi. Karena tidak ada katup yang

melindungi vena pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung

beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan, yang berakhir

dengan gagal jantung.

Manifestasi Klinik

6


7/24

Pasien dengan stenosis mitral biasanya mengalami kelelahan sebagai akibat curah jantun

yang rendah, batuk darah (hemoptisis), kesulitan bernafas (dispnu) saat latihan akibat hipertensi

vena pulmonal, batuk, dan infeksi saluran napas berulang.

Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur, karena fibrilasi atrial yang terjadi sebagai

akibat dari dilatasi dan hipertrofi atrium. Akibat perubahan tersebut atrium menjadi tidak stabil

secara elektris, akibatnya terjadi disritmia atrium permanen. Alat bantu diagnostic bagi

kardiologis adalah elektrokardiografi, ekokardiografi dan kateterisasi jantung dengan angiografi

untuk menentukan beratnya stenosis mitral.

Etiologi

Etiolgi stenosis katup mitral yaitu sebagai berikut:

Penyakit jantung rematik(99%)

Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.

Penatalaksanaan

Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. digitalis, diuretic,

antikoagulan, anti aritmia. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan

kardiotnikum dan diuretic. Intervensi bedah meliputi komisurotoni untuk membuka atau

mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan

merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan,

maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.

Diagnosis

1. Gambaran klinik;

Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;

Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya

Riwayat murmur

Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh

latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.

7


8/24

Lemah setelah berkegiatan

Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi

Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau

emboli koroner

Tromboemboli

Palpitasi

paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea, atau edema paru yang tegas.

Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung perkem bangan penyakit dan tingkat

dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:

Sianosis perifer dan fasial

Distensi vena jugular

Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru

Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea sternalis

kiri

Digital clubbing

Embolisasi sistemik

Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites,

hepatomegali, dan edema perifer

Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan, dan

peninggian bunyi P2.

Pemeriksaan penunjang

1. EKG

8


9/24

2. Echocardiography

3. Thoraks foto

Insufiansi Mitral (Regurgitasi)

Patofisiologi

Insufiansi mitral terjadi bilalah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama

systole. Chordae tedineae memendak, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan

sempura, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru menyebabkan atrium

kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan

darah yang mengalir dari paru ke atrium kiri menjadi berkurang.

Akibatnya paru mengalami kongesti, yang ada pada gilirannya menambah beban ke

ventrikel kanan. Maka meskipun keborocoran mitral hanya kecil, namun selalu berakibat

terhadap kedua paru da ventrikel kanan.

ETIOLOGI:

Infusiansi mitral akut :

a.Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung

b.Rupture chordate tendinae

c.Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium

Infusiansi mital kronis :

a.Penyakit jantung rematik(RHD)

b.Anomaly congenital

c.Endokarditis

d.Cardiomioplasty

Manifestasi klinik

9


10/24

Palpitasi jantung (berdebar), nafas pendek saat latihan, dan batuk akibat kongesti paru

pasif kronis, adalah gejala yang sering timbul. Denyut nadi mungkn teratur dengan volume yang

cukup, namun kadang tidak teratur akibat ekstra systole atau fibrilasi atrium yang bias menetap

selamanya.

Penatalaksanaan

Gagal jantung kongestif, interfengsi bedah meliputi penggantian katup mitral.

1.Non surgical:

a. Mengurangiaktivitas

b. Mengurani intake garam, diuretic

c. Pemberian digitalis

d. Pemberian vasodilator mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri mengurangi

regurgitasi

e. Anti koagulan mengurangi risiko emboli

f. Oksigen

2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat)

Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan atrium, kongesti vena

2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah arteri dan vena

3.Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air

4.Intoeransi aktivitas b.d tidak adekuatnya suplai oksigen

5.Cemas b.d perubahan status kesehatan, dampak hospitalisasi

Stenossi Katup Aorta

Patofisiologi

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada

orang dewasa stenosis bias merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari

endokanditis rematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tak diketahui. Penyempitan

terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.

10


11/24

Bilah-bilah katup aortal saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara jantung

dan aorta. Obstruksi jalur aliran aorta tersebu menambah beban tekanan ke ventrikel kiri, yang

mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respon

terhadap besarnya obstruksi, terjadilah gagal jantung bila obstruksinya terlalu berat.

Etiologi

Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan

katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung

reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

Manifestasi klinik

Pasien mula-mula mengalami dispnu saat latihan , yang merupakan manifestasi

dekompensasi ventrikel kiri terhadap kongesti paru. Tanda lainnya berupa pusing dan pingsan

karena berkurangnya volume darah yang mengalir ke otak. Tekanan darah dapat turun tapi dapat

juga normal, terkadang terjadi tekanan nadi yang rendah (kurang dari 30 mmHg) karena

berkurangnya aliran darah.

Pada pemeriksaan fisik dapat dapat terdengar murmur sistolik yang keras dan kasar di

daerah aorta. Suara ini terdengar sebagai murmur sistolik kresedo-dekresendo, yang dapat

menyebar ke arteri karotis dan ke apeks ventrikel kiri.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis oarta adalah penggantian katup aorta secara

bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah.

Keadaan yang tidak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak

berespons terhadap terapi medis.

Diagnosa

Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila:

pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang khas

11


12/24

pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya regurgitasi katup

aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu)

pada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung, kadang pula ditemukan normal.

Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-tanda dari

pembesaran ventrikel kiri.

Ekokardiografi dapat memberikan gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan

beratnya penyakit.

Pengobatan Untuk mencegah infeksi pada katup jantung yang rusak, setiap sebelum

menjalani tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik. Tindakan

tersebut juga dilakukan pada regurgitasi katup aorta yang ringan. Jika timbul gejala gagal

jantung, harus dilakukan pembedahan sebelum ventrikel kiri mengalami kerusakan yang

menetap. Sebelum pembedahan dilakukan, gagal jantung diobati dengan digoksin dan

penghambat ACE, atau obat lain yang melebarkan pembuluh darah dan mengurangi kerja

jantung. Biasanya katup akan diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari

katup babi.

Insufisiens Aorta (regurgitasi)

Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentu bilah katup aorta.

Sehingga masing-masing bilah tidak bias menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan

akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bias

disebaban oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya

anerisma yang menyebabkan dilandasi atau sobekan aorta asendens.

Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga

bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi

daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam

12


13/24

reumatik.

Manifestasi klinik

Insfusiensi aorta biasanya berkambang tanpa disadari dan manifetasi awalnya adalah

pasien merasakan debar jantung yang bertambah kuat. Denyutan arteri leher juga jelas trelihat

atau teraba di prekordium. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan dan volume darah

yang diejeksikan dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi. Kemudian diikuti dispnu saat

latihan dan mudah letih. Tanda dan gejala gagal ventrikel kiri meliputi sesak napas, terutama

malam hari (portopnu, paroksismal nokturnl dispnu) dan hal tersebut terjadi disertai regurgitasi

sedang sampai berat.

Penatalaksanaan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, terapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katup masih controversial. Bila pasian menga lami gejala gagal jantung kongestif

harus dierikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan. Pembedahan

dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau

tidaknya gejala lain.

Perbaikan dan penggantian katup

Valvuloplasti

Valvuloplasti adalah perbaikan katup. Tipe valvuloplasi tergantung penyebab dan jenis

disfungsi katup. Perbaikan bias berupa perbaikan pada komisura antara bilah-bilah katup

(komisurotomi). Pada annulus katup (anuloplasi) atau pada bilah dan korda (kordoplasti).

Kebanyakan prosedur valvuloplasti memerlukan anesthesia umum dan kebanyakan juga

memerlukan pintasan kardiopulmonal. Tapi ada juga prosedur yang bias di lakukan di

laboratorium kateterisasi jantung, prosedur ini tidak selalu memerlukan anestesia dan pitas an

kardiopulmonal. Suatu teknik pintasan kardiopulmonal parsial perkutaneus yang baru

dikembangkan sekarang banyak digunakan di laboratorium kateterisasi jantung.

13


14/24

Komisurotomi adalah prosedur valvuloplasi yang tersering adalah komisurotomi. Tiap

katup mempunyai bilah-bilah, tempat dimana masing-masing bilik tertemu disebut komisura-

stenosis. Komisurotomi adalah prosedur yang dilakukan untuk memisahkan bilah yang salin

menempel.

Valvoluplasti balon adalah prosedur yang sangat baik untuk stenosis katup mitral pada

pasien muda, begitu juga untuk stenosis katup aorta pada manula dan pasien dengan kondisi

medis yang komplek sehingga sangat beresiko mengalami komplikasi bila dilakukan prosedur

bedah yang ekstensif. Meskipun sering digunakan untuk stenosis mitral dan aorta. Valvuloplasti

balon juga dapat digunakan untuk stenosis katup trikuspidalis dan pulmonal. Prosedur ini

dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung dan dilakukan denan anestasi local. Pasien dirawat

di rumah sakit 24-48 jam setelah mengalami prosedur ini. Kelebihan dua balon adalah masing-

masing lebih kecil dibanding satu balon besar yang biasa digunakan, sehingga defek septum

atrial yang terjadi juga lebih kecil.

Anuloplasti adalah perbaikan anulus katup (jaringan yang menghubungkan antara bilah-

bilah katup dengan dinding otot jantung). Semua anuloplasti memerlukan anestasi umum dan

pintasan kardiopulmonal. Prosedur ini memperkecil lumen katup dan sangat berguna mengatasi

regurgutasi.

Ada dua cara anuloplasti yang berbeda, salah satu cara dengan menggunakan cincin

anuloplasti.

2.4 Perbaikan Bilah

Bilah katup jantung dapat rusak akibat teregang sehingga bentuknya berubah, memendek

atau berlubang. Perbakian jaringan bilah yang memanjang, menggelebung atau kelebihan lainnya

adalah dengan cara membuang atau memotong kelebihan jaringan tadi. Jaringan yang memanjan

dapat dilipat balk dan dijahit diatas jaringan itu sendiri plikasi bilah. Dapat pula dilakukan insisiberbentuk biji pada bagian tengah bilah dan kemudian celah yang terjadi dijahit reseksi bilah.

Bilah yang pendek biasanya diperbaiki dengan kordoplasi.

Kordoplasti adalah perbaikan chordate terdineae. Biasanya yang menjalani kordoplasti

adalah katup mitral (karena katup ini mempunyai chordate terdineae), jarang sekali dilakukan

14


15/24

pada katup trikuspidalis. Regurgitasi dapat terjadi akibat chordate yang tergang dapat

dipendekkan, yang sobek dapat disambungkan lagi ke bilah, dan yang memendek dapat

diperpanjang. Regurgitasi dapat juga diakibatkan oleh otot papilaris yang teregang, yan dapat

diperpendek.

2.5 Penggantian Katup

Penggantian katup prostetik dimulai ditahun 1960-an. Bila valvuloplasti atau perbaikan

katup tidak bias dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian

katup. Semua penggantian katup memerlukan anesthesia umum dan pintasan kardiopulmonal.

Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi melalui sternum),

meskipun katup mitral dapat pula dicapai melalui insisi torakotomi kanan.

Macam-macam Katup prostetik

Ada empat macam katup protetik yang sering digunakan katup mekanis, xenograf dan

otograf.

Katup mekanis

Katup mekanis berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katup mekanis dianggap lebih

kuat dibanding katup prostetik lainnya dan biasanya digunakan pada pasien muda.

Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna pada katup mekanis, sehingga perlu

diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin.

Xenograf

Xenograf adalah katup jaringan (bioprostesis, heterograft), biasanya dari babi (porsin)

tapi dapat pula dipakai katup dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7-10tahun. Xenograf

juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptrikum, dan

mereka yang tidak bisa mentolerasi antikoagulan jangka panjang . xenograf hanya digunakan

pada panggantian katup trikuspidalis.

Homogrof

15


16/24

Homogrof(katup dari manusia) diperoleh dari donor jaringan kadafer. Katup aorta dan sebagian

aorta atau katup pulmonal dan sebagian arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik.

Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih lama dari Xenograf. Homograf tidak

bersikap trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bacterial subakut. Homograditis bacterial

subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katup aorta dan katup pulmonal.

Otograf

Otograf(katup otology) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang

bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katup aorta. Tidak

memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat

trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda,

pasien dengan riwayatpenyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak apat mentoleransi anti

koagulan. Otograf katup aorta dapat tetap hidup lebih dari 20 tahun.

Komplikasi

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedur sendiri menyebabkan pasien

dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi pendarahan,

tromboembolisme, infeksi, gagal jantung konghestif, hipertensi, distritmia, hemolisis, dan

sumbatan mekanis.

2.6 Pertimbangan Keperawatan

Pasien setelah menjalani penggantian katup dimasukan ke unit perawatan insentif,

perawatan ditunjukan pada pemulihan dari anestesi dan keseimbangan hemodinamika. Asuhan

keperawatan dilanjutkan seperti pada pasien pasca bedah lainnya, termasuk perawatan luka dan

pendidikan pasien mengenai diet, aktifitas, pengobatan, dan perawatan diri.

2.7 Perbaikan Septum

Setrum atrium dan ventrikel dapat mempunyai lubang yang abnormal antara sisi kanan

dan kiri jantung, defek septum. Meskipn kebanyakan defek septum bersifat bawaan dan

biasanya sudah diperbaiki pada saat masih bayi, namun defek septum dapat terjadi setelah

16


17/24

individu dewasa sebagia akibat dari infrak kardiak serta prosedur penanganan dan

diagnostgnostik atau akibat belummendapat perbaikan sewaktu bayi.

Perbaikan defek sektum memerlukan anesthesia umum dan pintasan kadriopulmonal.

Jantung dibuka dan lubang ditutup dengan tambalan dari perikadium atau bahan sintetis

(biasanya Dacron). Perbaikan defek septum atrium mempunyai morbiditas dan mortalitas yang

rendah. Namun bila katup mitral atau trikuspidal terlibat, prosedur ini menjadi lebih sulit. Secara

umum perbaikan septum ventrikel tidak terlalu sulit, namun karena ujungnya dekat dengan katup

dan system hantaran intraventrikuler maka perbaikan ini menjadi lebih komplek.

17


18/24

BAB III

PENGKAJIAN

Dasar data pengkajian pasien :

a. Aktifitas/Istrirahat

Gejala :

- Kelemahan, kelelahan

- Pusing, rasa berdenyut

- Dispnea karena kerja, palpitasi

- Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nocturnal, nokturia, keringat malam

hari)

Tanda :

-Takikardi, gangguan pada TD

-Takipnea

-Dispnea

b. Sirkulasi

-Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bacterial subakut.

- Infeksi streptokokal : hipertensi, kondisi congenital (contoh kerusakan atrial-septal,

sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal.

- Riwayat murmur jantung, palpaitasi

- Serak, hemoptisis

- Batuk dengan/tanpa produksi sputum

Tanda :

18


19/24

- Sistolik TD menurun

- Tekanan nadi : penyempitan

- Nadi carotid : lambat dengan volume nadi kecil, bendungan dengan pulpasi arteri

terlihat.

- Getaran : getaran diastolic pada apek, getaran sistolik pada dasar, getaran sistlik

sepanjang batas srenal kiri, getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri

karotis.

- Dorongan : dorongan apical selama sistolik.

- Kecepatan : takikardi pada istirahat.

- Murmur : murmur diastolic pada area pulmonik, murmur sistolik terdengar baik pada

apek, murmur sistolik pada dasar kiri batas sterna.

INTEGRITAS EGO :

Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, focus menyempit, gemetar.

MAKANAN/CAIRAN :

Gejala :

- Disfagia (IM kronis)

- Perubahan berat badan

- Penggunaan diuretic

Tanda :

- Edema umum atau dependen

- Hepatomegali dan asites

- hangat, kemerahan dan kulit lembab

19


20/24

- Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

NEUROSENSORI

Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

NYERI/KENYAMANAN

Gejala :

- Nyeri dada, angina.

- Nyeri dada non-angina/tidak khas.

PERNAPASAN

Gejala :

- Dispnea (kerja, ortopnea, paroksisml, nocturnal)

- Batuk menetap atau nocturnal (sputum mungkin/tidak produktif)

- Bunyi napas adventisius (krekels dan pulmonal)

- Sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmunal)

- Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal)

KEAMANAN

Gejala :

- Proses infeksi/sepsis

- kemoterapi radiasi

- Adanya perawatan gigi (pembersihan pengisian dan sebagainya)

PRIORITAS KEPERAWATAN

20


21/24

1. Mempertahankan curah jantung adekuat

2. Mempertahankan dan/atau meningkatkan toleransi aktivitas

3. Menghilang/mengontrol nyeri

4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, manajemen dan pencegahan

komplikasi.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi pasien:

Melaporkan/manunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada dan disritmia.

Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban karja jantung.

Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas

Mengidetifikasi tanda dini dekompensasi jantung, cara untuk mengubah aktivitas dan

kapan mencari bantuan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan

kongesti vena.

2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.

3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.

4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.

5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.

21


22/24

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kelainan pada katup jantung disebabkan oleh beberapa faktor risiko yang dianggap berkaitan,

yaitu kelainan kromosom atau genetik pada anak, pemakaian obat-obatan tertentu semasa

kehamilan, konsumsi alkohol, dan infeksi virus pada ibu saat kehamilan awal. Jadi bila salah satu

katup jantung tidak terbuka atau tertutup akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup jantung

tidak dapat terbuka dengan sempurna akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan

berkurang. Sehingga mengalami kebocoran yang di sebut dengan regurgetasi atau ensufisiensi.

22


23/24

DAFTAR PUSTAKA

Wood SL et al. Cardiae Nursing, 3rd ed. Philadelphia. JB Lippincou, 1995

Inner TT and Walker MK. Critical Care Nursing of the Elderly New York Springer Pulishing

Company, 1992

Kinny M et al AACNs Clinical Reference Manual. New York, McGraw Hull, 1993

23


24/24

Enning RJ and Grenik A. Critical Care Cardiology. New York, Churchill Livinhstone, 1994

Seidel HM et at. Mosby Guide to Physical Examination. St Louis, Mosby Year Book, 1991

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia:

Elsevier Saunders. 2005.

Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009.

Vahanian A,Lung B,Dion R and Peper J.Valvular Heart Disease.In Camm JA, Lucher

TF,Serruiys PW(Eds) .

o

24

Kelainan katup 3

Documents