BAB ILAPORAN KASUS
Identitas PasienNama: IsroniUsia : 28 tahunAlamat: Candigunung, RT 4 RW 6, Kelurahan Banyuwangi, Bandongan, MagelangMasuk tanggal: 25 Oktober 2012 pukul 12.15 WIB
Keluhan Utama : Sesak nafasRiwayat Penyakit Sekarang : Datang dengan membawa surat rujukan dari Balai Kesehatan Paru Masyarakat Wilayah Magelang dengan kardiomegali suspek dekompensasi cordis dan hepatomegali. Sesak nafas sudah dirasakan sejak setengah tahun yang lalu dan sekarang semakin bertambah berat, sesak terjadi hilang timbul, sesak terutama memberat bila beraktivitas, sering terbangun malam hari karena sesak nafas, untuk tidur pasien membutuhkan 2-3 bantal, sesak disertai nyeri dada bagian kanan. Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk yang menyertai sesak nafas, batuk terjadi lebih dulu yaitu sejak satu tahun yang lalu dan tidak pernah sembuh, batuk berdahak berwarna putih berbusa kadang disertai darah. Sejak 1 minggu yang lalu merasa jantung berdebar-debar, gemetar dan keringat dingin 2 hari yang lalu kedua kaki tiba-tiba bengkakKeluhan tambahan : mual dan muntah disertai nyeri ulu hatiPemeriksaan Fisik : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 38,70C Kepala leher : Konjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (+/+) KGB dbn JVP meningkat Thorax Jantung : Iktus cordis teraba di Intercostal VI linea axillaris anterior sinistra Pembesaran batas jantung (Batas kiri di ICS VI linea axillaris anterior sinistra) Bunyi jantung I dan II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Paru : Suara dasar vesiculer, Rhonki basah basal (+/+), Wheezing (-/-) Abdomen : Dinding abdomen tegang Bising usus (+) normal Nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae, lien normal Ekstremitas : edema di kaki kanan dan kiri (+/+)
Daftar MasalahDari anamnesis Dispneu Dispneu deffort PND Orthopneu Palpitasi Nyeri dada Hemoptisis Edema tungkai Mual muntah Nyeri ulu hati Dari Pemeriksaan Fisik Sklera ikterik JVP meningkat Pembesaran batas jantung Murmur diastolik Rhonki Hepatomegali Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas Edema tungkai non pitting
Planning Diagnostik Darah lengkap SGOT, SGPT, Bilirubin, total protein, albumin, globulin HBsAg Ureum creatinin Glukosa, Kolesterol, Trigliserida, Asam urat Rontgen Thorax EKG
Pemeriksaan Laboratorium :Jenis PemeriksaanHasilReferensi
WBC14,7 103/mm34 -10
RBC4,9 106/mm33,5-5,5
HB11,7 g/dl11-15
HCT37,5 %36-48
PLT144 103/mm3150-390
PCT0.13 %0.1-0.28
MCV76,7 um380-99
MCH23,8 pg26-32
MCHC31,2 g/dl32-36
RDW10,9 %11,5-14,5
MPV9,7 um37,4-10.4
PDW11,5 %10-14
Diff Count
JenisHasilReferensiJenisHasilReferensi
% Lym29,2 %20-40# Lym4,3 103/mm31,2-3,2
% Mid3,2 %1-15# Mid0,5 103/mm30,1-0,8
% Gra67,6 %50-70# Gra9,9 103/mm32,0-7,8
Jenis PemeriksaanHasilReferensi
Glukosa101 mg/dl70-115
Kolesterol640-220
Trigliserida900-200
Urea66 mg/dl0-50
Creatinin1,6 mg/dl0-1,3
Asam urat7,92,3-82
SGOT52 U/l3-35
SGPT122 U/l8-41
Total protein6,76,6-8,3
Albumin3,83,8-5,1
Globulin2,92,7-3,5
Bilirubin direct3,510-0,25
Bilirubin total10,60-1,1
Rontgen thorax :
Kardiomegali Edema paru
EKG :
Heart rate 165x
Diagnosis :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial FlutterEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :
Terapi O2 4 liter/menit, posisi duduk Infus RL 8 tetes per menit Furosemid (Lasix) 1x1 ampul Amiodaron HCL (Tiarit) 2 tab Beraprost Natrium (Dorner) 3x1
Planning Monitoring Kesadaran Tanda vital Efek samping obat
Tanggal 26 Oktober 2012S : Sesak nafas Nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu kiri Berdebar-debar Batuk berdahak berwarna coklat Mual dan muntah Gemetar & keringat dingin Penurunan nafsu makanO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 36,70C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan regio epigastrium Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid (Lasix) 2x1 Spironolakton (Carpiaton) 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL (Tiarit) 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin (Rantin) 2x1 Alopurinol 3x100 mg Warfarin Natrium (Simerc) Vitamin B1, B6, B12 2x1 (Sohobion) Beraprost Natrium (Dorner) 3x1
Tanggal 27 Oktober 2012S : Sesak nafas Nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu kiri Berdebar-debar Batuk berdahak berwarna coklat Mual dan muntah Gemetar & keringat dingin Penurunan nafsu makanO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 105 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 36,50C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan regio epigastrium Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Alopurinol 3x100 mg Warfarin Natrium Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1
Tanggal 28 Oktober 2012S : Sesak nafas Nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu kiri Batuk berdahak berwarna coklat Mual dan muntah Perut terasa sakit Kaki terasa nyeri Gemetar & keringat dingin Penurunan nafsu makan Sulit tidurO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan regio epigastrium, umbilikal, lumbal dextra Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)
A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Alopurinol 3x100 mg Warfarin Natrium Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1 Parnaparin (Fluxum) 2 x 0,4 Clopidogrel ASA
Tanggal 29 Oktober 2012S : Sesak nafas Nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu kiri Berdebar-debar Batuk berdahak berwarna coklat Mual dan muntah-muntah sampai keluar darah Perut terasa sakit Kaki terasa nyeri Gemetar & keringat dingin Penurunan nafsu makanO : Keadaan Umum : sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 130/90 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan regio epigastrium, umbilikal, lumbal dextra Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Alopurinol 3x100 mg Warfarin Natrium Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1 Parnaparin 2 x 0,4 Clopidogrel ASA
Tanggal 30 Oktober 2012S : Sesak nafas Nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu kiri Berdebar-debar Batuk berdahak berwarna coklat Mual dan muntah Perut terasa sakit Kaki terasa nyeri Gemetar & keringat dingin Penurunan nafsu makan Sulit tidurO : Keadaan Umum : sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 28x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan regio epigastrium, umbilikal, lumbal dextra Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+) pittingA :Utama : Congestive Heart FailureFungsional: NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Alopurinol 3x100 mg Warfarin Natrium Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1 Parnaparin 2 x 0,4 Clopidogrel ASA Diet ekstra putih telur
Tanggal 31 Oktober 2012S : Pasien tiba-tiba muntah darahO : Keadaan Umum : lemas Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 24x/menit Suhu: 360 K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat
Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan regio epigastrium, umbilikal, lumbal dextra Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter. sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi :, Gastritis erosif
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Sukralfat (Ulsicral) 3x1 cth Alopurinol 3x100 mg Warfarin Natrium Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1 Vitamin K 3x1 Bisacodyl 2x1 tab OBH 3x1 cth GG 3x1 Diet bubur halus
Tanggal 1 November 2012S : Sesak nafas Nyeri dada yang menjalar sampai ke bahu kiriO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 130/80 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik(+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan (-) Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia. Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi : gastritis erosif
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Sukralfat 3x1 cth GG 3x1 OBH 3x1 cth Bisacodyl 2x1 Vitamin K 3x1 Alopurinol 3x100 mg Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1
Tanggal 2 November 2012Jam 21.46 WIB, Tekanan darah pasien tiba-tiba 60/20 mmHg dengan nadi 60x, lemah, pasien segera diberi O2, dopamin 10 tetes per menit, toras 1 vial, dan segera dipindah ke ICU
S : Sulit buang air kecilO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 160/140 mmHg Nadi : 150 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan (-) Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi : gastritis erosif, Urinary tract infection
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Sukralfat 3x1 cth GG 3x1 OBH 3x1 cth Bisacodyl 2x1 Alopurinol 3x100 mg Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1
Tanggal 3 November 2012S : Sesak nafas Nyeri perutO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 90/60 mmHg Nadi : 142 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan (+) EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi : gastritis erosif, Urinary tract infection
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Sukralfat 3x1 cth GG 3x1 OBH 3x1 cth Bisacodyl 2x1 Alopurinol 3x100 mg Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1
Pemeriksaan Penunjang Albumin : 2,8 mg/dl(nilai normal : 3,8-5,1) HBsAg: Negatif
Tanggal 4 November 2012S : Sesak nafas Nyeri dada kiri Berdebar-debar Nyeri perutO : Keadaan Umum : terlihat sesak Kesadaran : Compos Mentis Vital Sign Tekanan Darah : 96/65 mmHg Nadi : 140 x/menit RR : 39x/menit Suhu: 360C K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP meningkat Thorax Cor : Bunyi jantung I/II ireguler, takikardi, murmur diastolik (+) Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/- Abdomen Bising usus (+) normal Nyeri tekan (+) EkstremitasEdema kaki kanan dan kiri (+)A :Utama : Congestive Heart FailureFungsional : NYHA IV, AHA CAnatomi : Kardiomegali, Kongesti LiverPenyerta : Insufisiensi renal, hiperurisemia, Atrial Flutter, sekunder infeksiEtiologi : Rheumatic Heart Disease, Stenosis MitralPencetus : Komplikasi : gastritis erosif, Urinary tract infection
P :Terapi : Infus Ringer Laktat 10 tetes per menit Furosemid 2x1 Spironolakton 2x25 mg Bisoprolol -0-0 Amiodaron HCL 2x1 Ceftriakson 1x2 gr Ranitidin 2x1 Sukralfat 3x1 cth GG 3x1 OBH 3x1 cth Bisacodyl 2x1 Alopurinol 3x100 mg Beraprost Natrium 3x1 Metoklopramid 3x1 Zemic 1x1
Pemeriksaan Penunjang Albumin : 3,1 mg/dl(nilai normal : 3,8-5,1)
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
1. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)A. DefinisiCHF adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
B. EtiologiMekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang.
C. Klasifikasi Gagal Jantung KiriKongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dyspnue, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
Gagal Jantung KananBila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. 8,9Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:NYHA I Pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
NYHA IIKeluhan pasien pada pekerjaan biasa
NYHA IIIKeluhan pasien pada pekerjaan ringan
NYHA IVKeluhan pasien pada waktu istirahat
D. Patofisiologi Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2) pelepasan renin dari apparatus jukta glomerulus, 3) interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.10
E. DiagnosisDiagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis CHF. Kriteria Major : Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refleks hepatojugular Kriteria Minor : Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit)
Kriteria major atau minor : Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria major, atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan.
F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Nonfarmakologis Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya.1. Konsumsi alkoholKonsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor risiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol.2. MerokokTidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok terhadap gagal jantung kongestif. Namun, merokok dapat memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.3. Aktifitas fisikPada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur.4. Pengaturan diet Membatasi konsumsi garam dan cairanPembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari. Monitor berat badan per hariBelum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun, monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif.
G. Penatalaksanaan Farmakologis1. Diuretik Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, sjumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah.Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium.Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid, bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torasemid, atau metolazon, atau kombinasi agen-agen tersebut. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE Inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.Indikasi dan dosis diuretik pada gagal jantung :
Retensi AirDiuretikDosis Harian (mg)
SedangFurosemid20-40
Bumetamid
0,5-1
Torasemid10-20
BeratFurosemid40-100
Furosemid infuse5-40 mg/jam
Torasemid1-4
Refrakter terhadap diuretikaKombinasi dengan HCT50-100
Atau Metolazon2,5-10
Atau Spironolakton25-50
2. Angiotensin Converting Enzym (ACE) InhibitorACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis, maupun nefropati diabetikum. ACE Inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis, dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.3. InotropikInotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE Inhibitor dan beta blocker.Terdapat 2 golongan obat inotropik :a. Glikosida digitalisDiindikasikan pada fibrilasi atrium walau gagal jantung bukan sebagai penyebabnya. Contoh : Digoxinb. Obat non-glikosid, meliputi : Amin simpatomimetik (Contoh : Dopamin dan Dobutamin) DopaminMeningkatkan cardiac output dan kontraktilitas miokardium. Pada dosis rendah (1-10g/kg/menit) berefek meningkatkan cardiac output dan perfusi ginjal.Pada dosis 10-20g/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer.Pada dosis >20g/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer dan ginjal DobutaminMeningkatkan cardiac output dan kontraktilitas miokardium.Dosis awal 2-3g/kg/menit secara IV tanpa didahului loading dose atau bolus. Dapat ditingkatkan sampai 15g/kg/menit. Bila sebelumnya mendapat terapi -blocker,vdosis dapat ditingkatkan sampai 20g/kg/menit.4. Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien.
5. Beta BlockerBeta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi.6. HidralazinHidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif
H. Prognosis Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV sebasar lebih dari 50% pada tahun pertama.
2. PENYAKIT JANTUNG REUMATIK Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran napas bagian atas.PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta.
Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.
Stenosis MitralStenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat.
Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bias dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung.
Stenosis AortaStenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.
Diagnosis Penyakit Jantung Rematik Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis.
Kriteria Mayor a. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. b. Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. c. Chorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul. d. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat. e. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.
Kriteria Minor a. Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosisb. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. c. Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna. d. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan e. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.
Bukti yang Mendukung Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut. Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut. Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut.
3. STENOSIS MITRALA. DefinisiStenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.
B. EpidemiologiStenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250 penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia, 22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi tromboemboli.Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu: Gagal jantung (60-70%), Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%), Infeksi (1-5%).
C. EtiologiPenyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipples disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.
D. PatologiPada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape. E. PatofisiologiPada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu. seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension).Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut: Minimal: bila area >2,5 cm2 Ringan: bila area 1,4-2,5 cm2 Sedang: bila area 1-1,4 cm2 Berat: bila area
