60
Kasus 5Ujung Kaki MenghitamSeorang laki-laki berusia 30 tahun
datang ke puskesmas dengan keluhan ujung-ujung jari kaki kiri
menghitam sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 bulan yang lalu pasien
mengeluhkan kaki kirinya terasa berat dan nyeri saat berjalan
maupun istirahat. Sebelum ujung jarinya menghitam, pasien berobat
ke dokter tapi tidak ada perubahan dan dikatakan tidak ada yang
perlu dikhawatirkan. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 5
tahun yang lalu dan sehari dapat menghabiskan 20 batang. Pada
pemeriksaan fisik, kaki kiri sebelah distal terasa lebih dingin
dibandingkan bagian tubuh yang lain dan tidak teraba pulsasi pada
arteri poplitea, tibialis posterior, dan dorsalis pedis kiri.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan Doppler
ultrasonografi dan arteriogram untuk mengetahui apa penyebabnya.
STEP I Ultrasonografi Doppler, alat yeng menggunakan gelombang
suara untuk mengetahui aliran darah dipembuluh darah yang digunakan
di lengan, leher serta kaki. Arteriogram, tes pencitraan dengan
menggunakan X-Ray dan pewarnaan khusus untuk melihat bagian dalam
arteri.STEP II1. Apakah kemungkinan diagnosis pada kasus?2. Mengapa
ujung kaki menghitam?3. Mengapa kaki kiri pasien terasa berat dan
nyeri saat berjalan maupun istirahat?4. Mengapa pada bagian distal
kaki kiri terasa lebih dingin dan tidak teraba pulsasi?5. Hubungan
merokok dengan keluhan pasien?6. Tujuan pemeriksaan ultrasonografi
dan arteriografi?7. Bagaimana penegakan diagnosis dan
penetalaksanaan?STEP III1. Apakah kemungkinan diagnosis pada
kasus?a. Penyakit arteri oklusif akut dan kronikb. Buerger
diseasec. Sindrom Raaynaudd. Penyakit vena tromboembolike.
varises2. Mengapa ujung kaki menghitam?Penyumbatan pembuluh darah
aliran O2 perfusi jaringan (gangrene) nekrosis jaringan3. Mengapa
kaki kiri pasien terasa berat dan nyeri saat berjalan maupun
istirahat?Disebabkan karena perfusi jaringan dan iskemiaKaludikasio
intermitenAwal pertama kali gejala kasus ini kuku kaki
menghitamRasa nyeri kelanjutan dari penyakit oklusi4. Mengapa pada
bagian distal kaki kiri terasa lebih dingin dan tidak teraba
pulsasi?Dingin: aliran O2 terhambat, O2 pengaturan suhu
tubuhPerubahan jaringan, dan perfusi jaringan pulsasi (-) aliran
darah tersumbat tekanan tidak teraba5. Hubungan merokok dengan
keluhan pasien?Rokok nikotin pembuluh darah vasodilatasi
vasokontriksi penyumbatan nikotin agregasi platelet
aterosklerosisKolesterol plak pembuluh darah penyumbatan pembuluh
darah6. Tujuan pemeriksaan ultrasonografi dan arteriografi?USG
Doppler, untuk mengetahui kecepatan aliran darahArteriogram, untuk
mengetahui lokasi dan luas penyakit, ada obstruksi atau tidak7.
Bagaimana penegakan diagnosis dan penetalaksanaan?a. Anamnesis1)
Nyeri di mana?2) Berjalan sakit atau tidak?3) Kaki terasa dingin
atau tidak?4) Setelah istirahat membaik atau tidak?5) Riwayat
hipertensi?6) Riwayat diabetes mellitus?7) Kebiasaan merokok,
alcohol, makanan berlemak?b. Pemeriksaan fisik1) Kebiruan sampai
hitam di bagian distal2) Kuku membesar3) Pulsasi arteri4)
Ekstremitas akral dinginc. Penatalaksanaan1) Edukasi 2) Latihan
fisik (3 bulan)3) Mengetahui faktor penyebab4) Kontrol5) Kurangi
penggunaan6) Statin7) analgetikSTEP IV1. Apakah kemungkinan
diagnosis pada kasus?a) Penyakit arteri oklusif akut dan kronikPlak
menyumbat aliran arteri bagian distal aliran darah sedikit
iskemikAkut : kaki terasa berat, dengan istirahat masih bisa
sembuhKronis: nyeri timbul saat istirahat dan tidur
terlentangPenyebabnya karena aterosklerotik di arteri poplitea dan
arteri iliaca, kolesterol. Non skleroti (nekrosis, peradangan
arteri, vasospastik, dysplasia fibromuskular) b) Buerger diseasec)
Sindrom Raynaud
Paling sering pada wanita muda, karena kolesterol dan merokok.
Sifatnya hanya sementara dan biasanya terjadi pada jari tangan dan
jarang pada jari kaki.d) Penyakit vena tromboembolik
Aliran vena menjadi 2 arahe) Varises2. Mengapa ujung kaki
menghitam?a) Penyakit arteri oklusif akut dan kronikPlak menyumbat
aliran arteri bagian distal aliran darah sedikit iskemikAkut : kaki
terasa berat, dengan istirahat masih bisa sembuhKronis: nyeri
timbul saat istirahat dan tidur terlentangPenyebabnya karena
aterosklerotik di arteri poplitea dan arteri iliaca, kolesterol.
Non skleroti (nekrosis, peradangan arteri, vasospastik, dysplasia
fibromuskular) b) Buerger diseaseRokokPlakPlak rupturePeradanganc)
Sindrom RaaynaudPaling sering pada wanita muda, karena kolesterol
dan merokok. Sifatnya hanya sementara dan biasanya terjadi pada
jari tangan dan jarang pada jari kaki.Vasopastik oklusi aliran
darah d) Penyakit vena tromboembolikAliran vena menjadi 2
arahStasis, cedera endotel, hiperkoagulan trombolisis vena
resistensi aliran vena dari Extremitas inferior tekanan dan volume
darah meningkat perluasan thrombus obstruksi vena lumen terbuka,
katup terbuka, terbentuk jaringan parut aliran vena 2 arahe)
Varises3. Mengapa kaki kiri pasien terasa berat dan nyeri saat
berjalan maupun istirahat? Rubor: hyperemia aktif, karena O2 4.
Hubungan merokok dengan keluhan pasien?Faktor risikoa) Rokokb)
Makanan lemakc) Hipertensid) Usiae) Genetik5. Tujuan pemeriksaan
ultrasonografi dan arteriografi?a. USG Doppler, untuk mengetahui
kecepatan aliran darahb. Arteriogram, untuk mengetahui lokasi dan
luas penyakit, ada obstruksi atau tidak. Indikasi untuk
pembedahanc. ABI, Dengan nilai normal 0,9-1,46. Bagaimana penegakan
diagnosis dan penetalaksanaan?Auskultasi ada kelainan dari jantung,
terdengar suara murmur dan gallop S3Bagan:
STEP V1. Sebutkan macam-macam penyakit vascular?2. Bagaimana
patofisiologi dari setiap penyakit vascular?3. Apa saja pemeriksaan
penunjang pada penyakit vascular?4. Bagaimana penatalaksanaan
farmakolohi dari penyakit vascular?STEP VIBelajar mandiriSTEPVII1.
Sebutkan macam-macam penyakit vascular beserta
patofisiologinya?ArteriosklerosisDEFINISI
Arteriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,
dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah
aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan
sebelah dalam dari dinding arteri.
Arteriosklerosis atau pengerasan arteri merupakan fenomena
penyakit yang sangat penting di sebagian besar Negara maju. Istilah
arteriosclerosis sebetulnya meliputi setiap keadaan pada pembuluh
arteri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya. Ada
tiga keadaan yang umumnya tercakup di dalam topic pembahasan ini :
sclerosis monckerberg, arteriosclerosis, dan aterosklerosis
Sklerosis Monckeberg melibatkan pengendapan garam-garam kalsium
dalam dinding muscular arteri yang berukuran sedang. Walaupun
keadaan ini dapat dideteksi secara kasar dah bahkan dapat dilihat
pada filem rontgen, bentuk arteriosclerosis ini secara klinis tidak
penting karena endotel pembuluh yang terlibat tidak menjadi kasar
dan lumennya tidak menyempit.
Arteriolosklerosis menyatakan penebalan arteriol; keadaan ini
sering terdapat pada penderita tekanan darah tinggi dan dalam taraf
tertentu berhubungan dengan usia tua. Jenis arteriosclerosis yang
paling penting adalah aterosklerosis, dan jika digunakan istilah
arteriosclerosis, maka umumnya istilah ini sinonim dengan
aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta,
cabang-cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti
arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak,
jantung dan organ dalam utama. Aterosklerosis tidak menyerang
arteriol, dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena. Penyakit ini
multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (juga dinamakan bercak
aterosklerosis), terdiri dari massa bahan lemak dengan jaringan
ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder dan produk-produk
darah. Bercak aterosklerotik mulai pada lapisan intima atau lapisan
dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas
sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding
pembuluh.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung,
ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika
aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri
karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri
yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan
jantung.Morfologi
Gambaran kasar yang khas dari aterosklerosis yang cukup berat,
Lapisan endotel yang licin pada pembuluh darah merupakan
perlindungan penting melawan pembentukan trombus, sehingga mudah
dimengerti mengapa aterosklerosis mempunyai kecendrungan besar
menjadi trombosit arteri. Dominasi bahan fibrosa dan lemak pada
lesi ini tampak jelas (istilah artero menyatakan seperti bubur dan
sklerosis menyatakan sifat keras dari lesi tersebut). Pada pembuluh
besar seperti aorta, ateroma yang banyak dan berat umumnya tidak
mengakibatkna penyumbatan lumen tetapi hanya menyebabkan permukaan
endotel menjadi kasar. Dalam pembuluh yang lebih kecil, arteroma
dapat benar-benar berupa lingkaran yang mengakibatkan penyumbatan
lumen yang nyata.Etiologi
Perkembangan arterosklerosis disebabkan oleh banyak factor, dan
karena itu tidak mungkin menyebut faktor etiologi tunggal atau
dominant. Berbagai faktor yang menyokong perkembangan
aterosklerosis tersebar luas pada penduduk di Negara-negara maju,
sehingga hanya anak-anak yang dapat terhindar dari penyakit ini.
Ternyata, pada autopsy yang dilakukan pada orang dewasa muda yang
meninggal akibat trauma sering menunjukan adanya lesi
aterosklerosis, yang kadang-kadang susah sudah sangat berat.
Endapan lemak paling dini dapat terlihat pada anak-anak kecil dan
cenderung bertambah dengan meningkatnya usia. Laju peningkatan
ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor
genetic penting, dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung
terjadi dalam keluarga. Seseorang dengan kadar kolesterol serum
yang tinggi dan pada penderita diabetes mellitus akan lebih mudah
mendapatkan aterosklerosis. Tekanan darah merupakan faktor penting
bagi insiden dan beratnya aterosklerosis. Pada umumnya penderita
hipertensi akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih
berat; dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah,
walaupun dalam batas normal.
Aterosklerosis tidak terlihat pada arteria pulmonalis (biasanya
bertekanan rendah) kecuali jika tekanannya meningkat secara
abnormal, keadaan ini dinamakan hipertensi pulmonal. Faktor resiko
lain di dalam perkembangan aterosklerosis adalah merokok. Merokok
merupakan faktor lingkungan utama yang menyebabkan aterosklerosis
menjadi semakin buruk. Cara yang tepat untuk mengetahui berbagai
faktor penyokong patogenesis lesi aterosklerosis belum diketahui
sepenuhnya.Penyebab
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut
monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan
diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada
saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan
bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan
sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang
dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan
cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya
dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.
Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi
rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah,
sehingga ateroma menjadi lebih besar danlebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan
memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini
akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan
terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan
di tempat lain (emboli).
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma
yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak
arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang
menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan
hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi
menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya (3). Gejala
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.Gejalanya
tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala
jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat
berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan
darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke
jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram
yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan
akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat
merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung
berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di
tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke
tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma
yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan
terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat
arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak. (Price,
2006)AterosklerosisAterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu
kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk
plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang
terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media.
Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling
sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria,
proximalarteri renalis dan bifurcatio carotis (Majid, 2007).1)
Pembentukan Aterosklerosis
Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses
terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis,
lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang
banyak diperbincangkan adalah mengenai empat stage respon to injure
hypothesis sebagai berikut:a. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang
menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki
pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang
teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi
antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat
(collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet
adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation) (Coughlin,
2006).b. Stage B: Fatty Streak Formation
Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang
subendotel (Coughlin, 2006).c. Stage C: Fibrosis Plaque
FormationFormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central
cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini
memberikan dua gambaran tipe yaitu:
Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaqueGambar 2.
Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti (Coughlin,
2006)d. Stage D: Unstable Plaque Formation Formasi ini akan
membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque), sehingga
menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri (Coughlin,
2006). Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis (Coughlin,
2006)Trombosis Arteri MesenterikaDEFINISIPasien dengan trombosis
arteri mesenterika akut muncul dengan keluhan nyeri akut abdomen,
pasien memiliki riwayat nyeri abdomen setelah makan, nyeri biasanya
berlangsung selama 10-20 menit setelah makan dan bertahan hingga 1
jam. Nyeri dirasakan difus, dan pada feses pasien ditemukan darah
(Siti, 2014).EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Faktor resiko
thrombosis arteri terdiri atas atherosclerosis, hipovolemia, gagal
jantung kongestif, usia lanjut, dan intraabdomen maligna. 2 dari 3
penderita adalah wanita. Penelitian lain menunjukkan bahwa
Inflammatory Bowel Disease (IBD) juga merupakan factor resiko dari
Trombosis arteri mesentrika (Siti, 2014).ETIOLOGIGambaran patologi
yang paling sering ditemukan pada pasien dengan trombosis arteri
mesenterika akut adalah aterosklerosis. Biasanya lesi
aterosklerosis secara berkelanjutan mengganggu aliran darah pada
saluran cerna, menyebabkan pemburukan gejala yang progressif. Tidak
seperti gejala emboli yang seringkali terjadi pada percabangan
arteri dengan gejala iskemik saluran cerna yang terbatas di lokasi
sekitar emboli, thrombosis muncul pada pembuluh darah yang terkena,
dengan bagian usus yang terkena meliputi lokasi yang lebih luas
(Siti, 2014).PATOFISIOLOGIPlak aterosklerosis biasanya berasal dari
arteri mesenterika superioratau pada arteri celiac. plak ini tumbuh
dari waktu ke waktu. Arteri mesenterika superior adalah pembuluh
darah yang paling sering terkena thrombosis., thrombus terbentuk
pada kondisi aliran darah yang lambat. Sehingga terjadi penghentian
secara akut aliran darah ke bagian usus. Pada kondisi awal, saat
terjadinya kematian mukosa usus, gejala dimulai dengan keluarnya
darah bersama tinja. Bagian usus secara lambat laun menjadi
nekrosis, secara tidak langsung terjadi pula peningkatan
pertumbuhan bakteri di usus, bila sampai tahap lanjut, dapat
terjadi perforasi yang bisa menjadi sepsis hingga mengakibatkan
kematian (Siti, 2014). GEJALAPasien dengan thrombosis arteri
mesenterika akut, muncul dengan riwayat penurunan berat badan,
nyeri postpandrial dan phagopobia (takut makan), gejala semakin
lama akan semakin memburuk. Pasien yang telah lama memiliki riwayat
iskemik mesenterium kronis memberikan gejala malnutrisi (Siti,
2014).Pasien mengeluhkan nyeri akut pada abdomen yang terasa sangat
berat dan tak kunjung berhenti. pasien juga mengeluhkan terdapat
gumpalan darah pada fecesny,. Dari riwayat penyakit sebelumnya,
berhubungan dengan, stroke, infark miokard dan penyakit arteri
perifer, pasien juga mungkin memiliki riwayat merokok yang lama
atau diabetes yang tidak terkontrol. Oleh karena volume cairan yang
berlebihan dan adanya hiperkoagulasi, pasien dalam perawatan bedah
intensif mudah mengalami thrombosis arteri mesenterika (Siti,
2014).Dalam pemeriksaan Fisik pasien mengalami nyeri abdomen dan
bila ada tanda peritonitis bisa dimungkinkan terjadi perforasi
usus. Pasien dengan riwayat iskemik mesenterika kronis mungkin
ditemukan dalam pemeriksaan fisik dengan malnutrisi (Siti,
2014).
Pemeriksaan laboratorium harus mencakup (1) Protombin Time, (2)
APTT, (3) Complete Blood Count karena mungkin menunjukkan adanya
leukositosis dan atau hemokonsentrasi. (4) Pemeriksaan kimia
mungkin menunjukkan asidosis atau meningkatnya amylase atau level
LDH. (5) Foto thorax (6) EKG Penelitian pada 9 pasien thrombosis
mesenterika akut ditemukan bahwa D-dimer level lebih tinggi
daripada pasien dengan IBD (Inflamattory Bowel Disease) atau
obstruksi usus. Penulis menemukan bahwa level D-dimer lebih besar
dari 1,5 mg/L (Siti, 2014).
Pada foto abdomen menunjukkan diagnostic presumtif pada 20-30 %
pasien. Adanya gas dalam usus, perut distended, menebalnya dinding
perut dan air fluid level merupakan penemuan yang tidak spesifik.
Pemeriksaan dengan CT-scan memiliki spesifikasi > 95 % termasuk
thrombosis arteri mesenterika superior, thrombosis vena
mesenterika, pneumatosis intestinal, adanya gas pada vena porta,
dan iskemik organ lain (Siti, 2014).
Penemuan akhir termasuk udara intramular dan udara pada system
vena portal. Jika ada perforasi usus, udara bebas pada abdomen
mungkin dapat diobservasi. Biplane autography adalah kriteria
standar untuk mendiagnosis iskemik mesenterika, dan hal itu dapoat
mengkonfirmasi penyakit dan perluasan oklusi. Tidak seperti pasien
dengan penyakit emboli, mereka yang dengan akut thrombosis
mempunyai sirkulasi kolateral yang baik karena adanya iskemia
kronik (Siti, 2014). Penyakit oklusi arteri
Penyakit arteri oklusif dapat bersifat akut atau kronik. Istilah
penyakit arteri oklusif kronik meliputi gangguan yang menyebabkan
iskemik akibat obstruksi arteri. Seperti yang telah disebutkan
sebelumnya, penyebab oklusi yang paling sering adalah
aterosklerosis. Lesi aterosklerotik cenderung terjadi pada daerah
percabangan, bifurcatio,kurvatura yang tajam, atau daerah pembuluh
darah yang menyempit. Aliran turbulen pada daerah-daerah ini
diperkirakan berperan dalam menimbulkan aterogenesis, agaknya
melalui disrupsi traumatik pada lapisan endotel.
Lesi lebih sering terjadi pada ekstremitas bawah daripada
ekstremitas atas dan cenderung terbatas pada segmen arteri yang
terserang. Tempat yang paling sering mengalami aterosklerotik
adalah (1) pembuluh darah aortoiliaka (2) pembuluh darah
femoropoplitea, (3) pembuluh darah poplitea-tibialis dan (4)
gabungan dari pembuluh pembuluh darah tersebut. Sindrom Leriche
adalah oklusi progresif aorta terminalis (termasuk bifurkasio dan
arteria iliaka) akibat aterosklerosis dan trombosis.
Lesi dapat juga terjadi di cabang aorta abdominalis.
Aterosklerotis arteria renalis dapat mengganggu fungsi ginjal dan
menyebabkan hipertensi. Lesi pada arteria seliaka, arteri
mesenterika inferior dan superior dapat mengakibatkan iskemia
mesenterika. Iskemia mesenterika kronik dapat menimbulkan nyeri
abdomen dan penurunan berat badan yang berkembang menjadi infark
usus. Paling sering dibutuhkan campur tangan ahli bedah untuk
memperbaiki aliran darah mesenterika dan revaskularisasi
usus.PATOFISIOLOGI
Penyakit oklusi arteri kronik secara progresif akan menyempitkan
lumen arteri dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah.
Dengan meningkatnya resistensi,maka aliran darah ke jaringan di
luar lesi akan berkurang. Jika kebutuhan oksigen pada jaringan
tersebut melebihi kemampuan pembuluh darah untuk menyuplai oksigen,
jaringan tersebut akan mengalami iskemia. Untuk daat menimbulkan
gangguan aliran darah yang berarti secara klinis, maka satu lesi
tunggal harus mengurangi diameter lumen pembuluh darah kira-kira
50% atau 75% pada penampang melintang. Tetapi, beberapa lesi
stenosis timbul secara berurutan, seperti yang sering terjadi pada
kasus aterosklerosis, sehingga dapat memperburuk gangguan aliran
darah, dengan kata lain, jika lesi tersebut bergabung, maka
lesi0lesi yang kurang bermakna pun dapat sangat mengganggu aliran
darah.
Keparahan iskemia di sebelah distal dari sebuah lesi obstruktif
tidak hanya bergantung pada lokasi dan luasnya oklusi, tetapi juga
pada derajat aliran kolateral di sekitar lesi. Untungnya, lesi
aterosklerosis cenderung terlokalisir, dan perluasan terjadi
bersamaan dengan berkembangnya sirkulasi kolateral. Pada lesi lesi
yang terlokalisir, bagian distal areteri ini tetap paten, sehingga
jalur alternatif dapat memintas lesi untuk mempertahankan perfusi
jaringan di belakang lesi tersebut. Dengan meningkatnya resistensi
aliran pada tempat obstruksi, tekanan pada bagian proksimal lesi
meningkat sepadan dengan penurunan tekanan pada bagian distal lesi.
Perbedaan tekanan ini akan melewati obstruksi dan mempermudah
aliran melalui pembuluh darah kolateral. Oklusi akut dapat
menyebabkan iskemia yang berat, karenna tidak cukup waktu untuk
membentuk jaringan kolateral. Kecukupan aliran kolateral juga akan
terganggu pada penyakit yang menyerang pembuluh kolateral
tersebut.
Oklusi arteri akut adalah komplikasi primer dari proses penyakit
lain. Oklusi ini paling sering timbul pada ekstremitas bawah,
tetapu ekstremitas atas juga dapat terserang. Oklusi arteri akut
dapat disebabkan oleh trombosis atau emboli. Trombosis adalah
pembentukan bekuan darah atau trombus di dalam sistem pembuluh
darah. Trombosis arteri biasanya terjadi pada tempat yang memiliki
plak aterosklerosis atau dalam aneurisma arteri. Terlepasnya
trombus ke dalam aliran darah disebut sebagai embolisasi . Embolus
ini didorong mengikuti arus aliran darah untuk masuk ke cabang
cabang sistem arteri yang lebih kecil, dan menyumbat lumen pembuluh
darah tersebut.
Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung sebelah kiri.
Stenosis mitralis dan fibrilasi atrium mengganggu pengosongan
atrium kiri yang merupakan faktor predisposisi terbentuknya trombus
arteri. Infark miokardium transmural membuat permukaan endotelial
menjadi kasar, sehingga meningkatkan potensi terbentuknya trombus
ventrikel mural. Embolisasi dapat juga berasal dari terlepasnya
trombus suatu aneruisma ventrikel. Terlepasnya trombus dari ruangan
jantung berpotensi membahayakan. Emboli cenderung tersangkut pada
daerah daerah bifurkasio dan percabangan. Istilah saddle embolus
mengarah pada oklusi akut bifurkasio aorta dan arteria iliaka.
Suatu keadaan yang disebut ateroembolisme spontan semakin
dikenal dengan makin meningkatnya frekuensi penyakit ini. Trombus
yang berasal dari sebuah plak aterosklerosis dapat terlepas dan
menyebar distal. Emboli ini dapat mengandung sisa sisa plak
ateromatosa serta trombus. Mikroemboli, yang terdiri dari agregasi
trombosit atau pecahan pecahan kolesterol dapat juga terjadi,
sehingga menimbulkan oklusi akut pada salah satu jari.GAMBARAN
KLINIS
Manifestasi klinis penyakit oklusif arteri kronik berkembang
lambat selama bertahun tahun. Tanda dan gejala timbul akibat
kurangnya perfusi jaringan dan iskemia. Gejala primer adalah
klaudikasio intermiten yang disebabkan oleh iskemia otot dan
iskemia yang menimbulkan nyeri saat istirahat. Secara khas
klaidikasio intermiten terjadi bersamaan dengan aktivitas fisik,
yaitu saat kebutuhan metabolisme meningkat, dan mereda setelah
beristirahat beberapa menit. Lokasi nyeri berhubungan erat dengan
lokasi penyakit arteri, segmen arteri yang terserang selalu
terletak disebelah proksimal dari daerah otot yang iskemik.
Misalnya, klaudikasio intermitern pada panggul dapat berhubungan
dengan penyakit aortoiliaka, sementara penyakit iliaka eksterna
atau pembuluh darah femoralis komunias akan berkaitan dengann nyeri
pada atau betis. Klaudikasio bilateral konsisten dengan oklusi pada
atau diatas bifurkasio aorta.
Nyeri yang timbul saat istirahat menunjukkan adanya penyakit
oklusif yang lanjut. Nyeri iskemik pada waktu istirahat secara khas
timbul di bagian distal kaki dan jari jari kaki dan dirasakan
sebagai gabungan perestesia dan rasa tidak enak. Tetapi, nyeri ini
dapat memburuk dan terus menerus. Nyeri biasanya timbul pada malam
hari sehingga dapat membangunkan pasien. Peningkatkan nyeri ini
terjadi karena aliran darah yang melewati lesi ini bergantung pada
tekanan, oleh sebab itu sangat sensitif terhadap pengaruh
gravitasi. Aliran balik vena juga membaik jika kaki diangkat,
dengan demikian mengurangi waktu penarikan oksigen dari darah dalam
jalinan kapiler ekstremitas bawah. Selain itu,pengurangan tonus
simpatik pada waktu tidur menurunkan frekuensi denyut jantung dan
tekanan arteri, yang akan memperburuk perfusi perifer.
Menggantungkan kaki atau berjalan dapat memberikan sedikit
penyembuhan. Peningkatan tekanan hidrostatik pada posisi
menggantung dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah kolateral dan
menimbulkan nyeri mirip syok pada kaki dan anggota gerak.
Denyut nadi di bawah oklusi berkurang atau menghilang. Perubahan
denyut diperbesar dengan berolahraga karena vasodilatasi yang
diinduksi oleh olahraga dan iskemia, meningkatkan perbedaan tekanan
yang melewati lesi. Suatu bising menunjukkan adanya aliran turbulen
mungkin terdengar di atas segmen areteri yang sakit.
Penyakit arteri yang bermakna pada ekstremitas bawah ditandai
oleh perubahan warna kulit pada perubahan postural. Peninggian
anggota gerak menimbulkan warna pucat, yang diikuti oleh kemerahan
atau rubor bila kaki menggantung. Warna pucat akibat elevasi
diakibatkan oleh pengaruh gravitasi yang menurunkan tekanan arteri
dan menurunkan pula volume darah dalam jalinan kapiler. Bila
anggota gerak diturunkan sampai berada di bawah jantung dan tekanan
perfusi meningkat, warna akan kembali seperti semula. Rubor timbul
akibat hiperemia reaktif atau dilatasi baskular maksimal sebagai
respon terhadap hipoksia jaringan. Vena vena anggota gerak yang
menggantung juga membutuhkan waktu lebih lama untuk terisi, akibat
gangguan aliran masuk arteri.Penyakit Arteri AneurismaAneurisma
adalah suatu dilatasi dinding arteri yang terlokalisasi. Aneurisma
sejati timbul akibat atrofi tunika media arteri. Dinding arteri
berdilatasi tetapi tetap utuh walaupun mengalami distorsi, dan
terutama terdiri dari jaringan fibrosa. Aneurisma sejati dapat
berbentuk fusiformis atau sakular. Aneurisma fusiformis
aterosklerosis adalah bentuk dilatasi sirkumferensial uniformis
yang lebih sering ditemukan, sedangkan aneurisma sakular berbentuk
seperti kantong yang menonjol keluar dan berhubungan dengan dinding
arteri melalui suatu leher sempit. Aneurisma palsu atau
pseudoaneurisma adalah akumulasi darah ekstravaskular disertai
disrupsi ketiga lapisan pembuluh darah, dinding aneurisma palu
adalah trombus dan jaringan yang berdekatan. Pseudoaneurisma paling
sering disebabkan oleh cedera atau infeksi atau komplikasi dari
prosedur vaskular yang infasif, seperti angioplasti atau beedah
arteri. Aneurisma dapat timbul dimana mana dalam aorta atau
pembuluh darah perifer. Aneurisma aorta diklasifikasikan sebagai
abdominalis, toraks, atau torakoabdominalis, bergantung pada
lokasinya. PATOFISIOLOGI
Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi dan melemahnya
tunika media retri. Degenerasi media dapat terjadi karena keadaan
keadaan kongenital atau di dapat, seperti aterosklerosis, atau
sindrom Marfan. Dilatasi vaskular dapat pula terjadi akibat efek
semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular yang menyumbat,
menimbulkan aliran turbulen didistal lesi, dilatasi pascastenosis
ini melemahkan dinding arteri
Selain sebab sebab yang diketahui ini, interaksi dari banyak
faktor lain dapat menjadi predisposisi pembentukan aneurisma pada
dinding arteri. Aliran turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut
meningkatkan insiden aneurisma di tempat tempat tertentu. Suplai
darah ke pembuluh darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu
pada usia lanjut, memperlemah tunika media dan menjadi faktor
predisposisi terbentuknya aneurisma.
Apapun penyebabnya, aneurisma akan menjadi semakin besar menurut
hukum Laplace. Tegangan atau tekanan pada dinding berkaitan
langsung dengan radius pembuluh darah dan tekanan intraarteri.
Dengan melebar dan bertambahnya radius pembuluh darah, tekanan
dinding juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi dinding
pembuluh darah. Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga
meningkat seiring meningkatnya ukuran aneurisma. Selain itu,
sebagian besar individu yang mengalami aneurisma juga menderita
hipertensi sehingga menambah tekanan dinding dan pembesaran
aneurisma. Kontribusi potensial dari ukuran arteri terhadap
pembentukan aneurisma juga sudah dipikirkan. Individu individu
dengan arteri arteri utama yuang besarm atau arteriomegali dan
permukaan tubuh yang luas cenderung memiliki insiden aneurisma yang
lebih tinggi. Peningkatan aliran darah aorta dapat berpengaruh pada
perkembangan aneurisma.
Aneurisma biasanya membentuk lapisan bekuan darah di sepanjang
dinding akibat aliran yang lambat. Trombi mural merupakan sumber
embnoli dan trombosis aneurisma spontan yang potensial.Sindrom
PascarombotikPATOFISIOLOGI
Sindrom pascatrombotik (dahulu disebut insufisiensi vena kronik
atau CVI) biasanya disebabkan oleh DVT yang luasa dan insufisiensi
katup vena, keadaan ini dapat terjadi berbulan bulann atau bertahun
tahun setelah episode awal. Derajat sindrom pascatrombotik yang
lebih ringan dapat terjadi pada varises akibat berdiri lama yang
disertai insufisiensi katup. Tanda tersering stasis vena kronik dan
peningkatan tekanan vena.
Peningkatan tekanan vena kronik menghasilkan tanda tanda klinis
yang khas dan progresif akibat stasis vena. Peningkatan tekanan
hidrostatik pada tingkat kapiler menyebabkan transudasi cairan ke
dalam interstisium dan membentuk edema. Selanjutmya akan terjadi
perubahan patologik pada kulit dan jaringan subkutan mata kaki dan
tungkai. Kira kira pada 25% hingga 50% pasien DVT akan timbul
masalah vena kronis.Non aterosklerotikPeradangan arteri
(arteritis)
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah
penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang
berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah
perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah
arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan
jarang pada alat-alat dalam.
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang
mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.
Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang
dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran
darah ke jaringan.
Gambar : burger diseaseETIOLOGI
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor
familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes
Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang
kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit
ini.
Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu
hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat
disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting
dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama
dengan penyakit autoimun lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat
memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen
secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit
imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem
imun.PATOFISIOLOGI
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas,
tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi
fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah
dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini
memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak
tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada
kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial
antibody sel, dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh
darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan
HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik
memiliki penyakit ini.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior),
akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau
mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila
timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang
menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit
menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f)
ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.MANIFESTASI
KLINIS
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan
oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah
nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak
dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat.
Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan
berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri
juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran
penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak
atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat
berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger.
Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang
mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat
iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki,
tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan
tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi
radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil
bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut
menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini
meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud
(suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan,
kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren
pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger. Sakit mungkin
sangat terasa pada daerah yang terkena.
Gambar: manifestasi burger disease
Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik
lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat
ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak
vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran
pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda
dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya
unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu,
pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik
yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan
atau tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit
Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan
vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa
milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering
muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung
selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang
berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi pada penyakit
arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis
obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.
Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering
didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia
ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku.
Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari
kemerahan sampai ke tanda selulitis.KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit
jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria
yang dapat dijadikan kriteria diagnosis. Beberapa hal di bawah ini
dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :1.
Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri2. Umumnya pria dewasa
muda3. Perokok berat4. Adanya gangren yang sukar sembuh5. Riwayat
tromboflebitis yang berpindah6. Tidak ada tanda arterosklerosis di
tempat lain7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah8. Diagnosis
pasti dengan patologi anatomi
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger
mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus
iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.
Gambar : Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger.
Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun
kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi
aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.
Gambar : Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita
dengan penyakit buerger.Penyakit Buergers juga harus dicurigai pada
penderita dengan satu atau lebih tanda (sign) klinis berikut ini
:a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada
laki-lakidewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.b.
Klaudikasi kakic. Tromboflebitis superfisialis berulangd. Sindrom
RaynaudDIAGNOSIS BANDING
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri
kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai
ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul
dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi
neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi
kaki.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis
lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan
level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab
terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah
lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin,
peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody
antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST
(calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and
telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk
hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi
antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat
dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam
mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan
gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan
vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan
tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi
(hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari
tangan dan kaki.
Gambar : Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar
sebelah
kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang
ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah
lengan. Peruba
hanya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan
bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada
angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan
dan rasa nyeri.
Gambar : hasil angiogram abnormal dari tangan
Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit
Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi,
penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti
penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada
jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus
gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum
diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam
mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran
darah dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;
penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut
biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan
rekanalisasi.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize
tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam
diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum
dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang
dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan
untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.TERAPI
Terapi (treatment) medis penderita penyakit Buerger harus
dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk
berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka
penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi
(treatment) diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu
berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk
pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat
vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup.
Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan
menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotik
diindikasikan untuk infeksi sekunder.
Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi
debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa ,
amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari
atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi
telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang
bermanfaat.
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin
dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit.
Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga
msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan
pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki
beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan
pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.
Gambar : Bypass arteri
Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada
pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi
nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien
penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama
keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling
sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini
efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih
elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih
hangat.
Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger
(yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah
amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif,
atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan
lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika
dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai
kaki sebanyak mungkin.
Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi
dari penyakit buerger:1. Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi
untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia
lainnya.2. Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada
lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi.3. Menghindar dari
lingkungan yang dingin.4. Menghindari obat yang dapat memicu
vasokontriksi.PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok
sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal
ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap
merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama
periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus
dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya
dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi
(nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah
benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.2. Apa saja pemeriksaan
penunjang pada penyakit vascular?A. Pemeriksaan penunjang penyakit
vascular arteriUltrasound Doppler
Sebuah sonde Doppler berisi Kristal piezoelektrik yang
memancarkan gelombang ultrasound dalam frekuensi tertentu. Ketika
di letakkan di atas segmen arteri atau vena, sinarnya mengenai
sel-sel darah merah yang secara bergantian menyebabkan balik atau
sipantulkan, bergantung pada arah dan kecepatan pergerakna sel.
Perbedaan antara frekuensi yang dipancarkan dan frekuensi yang
dipantulkan diketahui sebagai pergeseran Doppler. Perubahan
frekuensi dapat digunkan untuk menginterpretasikan arah aliran.
Aliran yang bergerak kea rah sonde memiliki frekuensi lebih tinggi
daripada aliran yang dipancarkan dari sel-sel darah merah yang
menjauh dari sonde (Price, 2012). Ada dua tipe yaitu, gelombang
ultrasound Doppler kontinu, biasanya kevil dan dapat di pindahkan.
Pada tipe ini sinyal kontinu berasal dari satu Kristal pada sonde
dan frekuensi yang dipantulkan diterima dengan kkristal lain dalm
sonde. Tipe kedua, gelombang ultrasound berdenyut, lebih sering
ditemukan pada alat dalam laboratorium yang bekerja berdasarkan
ultra sound. Sinyal Kristal dapat mengirim dan menerima sinyal
dalam bentuk denyut. Sinyal Doppler dapat di iterpretasikan dengan
cara di dengar dan melalui teknik analisis spectrum (Price,
2012).CT SCAN
Tomografi adalah suatu gambaran potongan melintang tubuh. B-mode
ultrasound merupakan contoh tomografi. CT scan telah mengembangkan
pencitraan vascular dari gambaran dua dimensi menjadi 3 dimensi.
Untuk membenruk gambaran 3D, sebuah kamera di rotasikan 3600 pada
bagian tubuh yang akan diperiksa dan dibuat berbagai gambaran 2D
dengan bermacam-macam sudut. Sinar X-ditransmisikan dari satu sisi
tubuh menuju ke satu detector yang berada di sisi lain tubuh.
Setiap gambaran radiografik ini mengambil gambar satu potongan
tipis anatomi dari daerha yang dieperiksa. Untuk menambah kontras
antara dinding pembuluh darah dan darah, disuntikan sedikit bahan
kontras yang biasanya mengandung yodium (Price, 2012).CT scan
memberikan gambaran langsung dinding pambuluh darah, sehingga alat
diagnostic ini ideal untuk mengetahui ukuran aneurisma dan struktur
pembuluh darah yang mengindikasikan adanya penyakit (missal
hematoma, cairan) (Price, 2012).Arteriografi
Jarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit oklusif arteri.
Tetapi jika ada indikasi operasi, diperlukan arterografi untuk
menentukan lokasi dan perluasan penyakit. Sirkulasi kolateral dan
keadaan pembuluh darah di sebelah distal dan proksimal dari oklusi
juga dapat dievaluasi.
Arteriografi dapat dilakukan secara selektif untuk mengevaluasi
aneurisma, terutama bial diduga ada perluasan ke suprarenal. Pada
diseksi aorta, angiografi di indikasikan untuk menentukan lokasi
dan luasnya diseksi (Price, 2012).Radiografi Dada
Digunakan untuk menilai aneurisma dan diseksi aorta. Satu
aneurisma thorax atau diseksi aorta mungkin terdeteksi sebagai
pelebaran daerah mediastinum pada radiografi dada. Radiograf
abdomen lateral dan anteroposterior berguna untuk memastikan dugaan
klini adanya aneurisma abdomen (Price, 2012).Angiografi Substraksi
Digitalis
DSA adalah suatu prosedur menggunkan teknik computer yang
dipakai untuk memantau sirkulasi darah arteri. Dengan DSA, gambaran
radiografi pembuluh darah arteri dapat diambil sebelum dan sesudah
pemberi zat pewarna radioopak. Gambaran ini diubah menjadi digital
dan computer akan membedakan atau menggantikan satu set data dari
data lain. Hasil gambaran akan memperlihatkan bentuk arteri
manipulasi gambaran computer memungkinkan mencairnya agen kontras.
Dapat digunakan suntikan bahan kontras kedalam vena untuk
menurunkan risiko akibat fungsi arteri dengan menggunakan
arteriografi tradisional (Price, 2012).B. Pemeriksaan penunjang
penyakit vascular venaUltrasound Doppler
Teknik Ultrasound Doppler untuk menentukan kecepatan aliran
darah dan pola aliran dalam sistem vena superfisialis dan profunda.
Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri. Aliran vena tidak
berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi. Pola aliran vena
normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama
ekspirasi dan menurun selama inspirasi. pada vena obstruksi total
karena thrombus, tidak terdapat sinyal. Sedangkan pada vena
thrombosis sebagian, puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan
kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit, trombosit akan
menurunkan aliran fasik (Price, 2012).
Teknik ini memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan
katup pada vena profunda, vena penghubung dan vena yang mengalami
perforasi. Obstruksi vena profunda dan superfisialis dapat di
deteksi (Price, 2012).Pemindai Ultrasonic Dupleks
Pemakaian pemindai dupleks ultrasonic aliran berwarna untuk
mendapat gambaran aliran darah vena. Dngan teknik ini, obstruksi
vena dan refluks katup dapat di deteksi dan dilokalisasiserta dapat
dilihat diagram vena-vena penghubung yang tidak kompeten (Price,
2012).Plestimografi Vena
Teknik plestimogarfi mendeteksi perubahan dalam volume darah
vena di tungkai. Obstruksi vena dan refluks katup mengubah pola
normal pengisian dan pengosongan vena ke ekstremitas. Teknik ini
mencakup impedance plethysmography, strain gauge plethymography,
air plethymography dan photopletymography. Teknik ini relative
berbeda dari metode yang di pakai untk mendeteksi oerubahan dalam
volume darah (Price, 2012).
Pada teknik yang paling sering dipakai, yaitu impedance
plethysmography, arus lemah ditransmisikan melalui ekstremitas dan
tahanan atau resistensi yang melewati arus ini diukur. Karena darah
adalah pengantar listrik yang baik, tahanan akan turun bila volume
darah di ekstremitas meningkata sewaktu pengisian vena. Pada teknik
strain gauge plethymography perubahan dalam keterangn mekanik pada
elektroda menunjukan perubahan volume darah. air plethymography
mendeteksi perubahan volume melalui perubahan tekanan dalam suatu
manset berisi udara yang mengelilingi anggota gerak. Sewaktu volume
vena bertambah, tekanan dalam manset akan bertambah juga.
Photopletymography adalah teknik terbaru dan bergantung pada
deteksi pantulan cahaya dari sinar inframerah yang di transmisikan
ke sepanjang ekstremitas (Price, 2012).Venografi
Pada penyakit vena, venografi adalah teknik standar sebagai
perbandingan untuk untuk semua teknik lain. Bahan kontras di
suntikan secara bolus ke dalam vena untuk memberikan gambaran opak
pada vena-vena di ekstremitas bawah dan pelvis. Venografi desendens
dengan suntikan bahan kontras ke dalam vena femoralis di gunakan
untuk menunjukan adanya perluasan aliran retrograde pada pasien
dengan insufiensi vena-vena kronis. Di percaya untuk mengevaluasi
lokasi dan perluasan penyakit vena (Price, 2012).4. Bagaimana
penatalaksanaan farmakologi dari penyakit vascular?a.
Penatalaksanaan Aneurisma Terapi non bedah ditunjukan pada penyakit
yang mendasari terjadinya aneurisma misalnya radang arteri pada
aneurisma mikotik, sifilis, atau infeksi yang lain. Terapi bedah
terdiri atas eksisi aneurisma atau ligasi disebelah proksimal dan
distal aneurisma. Rekonstruksi dilakukan dengan prostesis
interposisi atau secara pintas. Kendalikan faktor risikoTerapi
non-operatif atau obat-obatan dapat diberikan berupa beta bloker,
dimana obat ini diperkirakan mampu menurunkan laju pelebaran dan
risiko ruptur dari abdominal aortic aneurysm. Yang pentingnya
adalah mengendalikan faktor risiko seperti hiperkolesterolemia dan
hipertensi. Merokok sebisa mungkin dihentikan. Aneurisma yang
terlalu kecil untuk dibedah sebaiknya dipantau secara bertahap
untuk menilai perkembangan diameternya.Operatif1. Bedah
elektifKeputusan untuk melakukan operasi pada pasien aneurisma
asimtomatik bergantung dari risiko aneurisma tersebut mengalami
ruptur. Pembedahan elektif dilakukan bila diameter lebih dari 50
mm. Komplikasi dini yang terjadi setelah operasi elektif meliputi
iskemia jantung, aritmia, dan gagal jantung kongestif (15%),
insufisiensi pulmonal (8%), kerusakan ginjal (6%), perdarahan (4%),
tromboemboli distal (3%), dan infeksi luka (2%).2. Bedah
daruratPasien dengan dugaan ruptur aneurisma perlu dipertimbangkan
dilakukan bedah darurat. Beberapa faktor risiko yang dapat
menyebabkan kematian selama pembedahan adalah usia lebih dari 80
tahun, kesadaran menurun, konsentrasi Hb rendah, cardiac arrest,
penyakit kardiorespiratori parah. 3. Bedah KonvensionalBedah
konvensional adalah dengan menggunakan graft prosthetic. Pemasangan
graft dinilai efektif, dan kematian 30 harinya hanya 5%. Risiko
kematian paska pemasangan graft bergantung dari status kesehatan
pasien.b. Penatalaksanaan Oklusi Arteri PeriferTerapi
Non-medikamentosa
Modifikasi faktor risiko : hipertensi, diabetes melitus,
obesitas, kebiasaan merokok, diet, gaya hidup, dan olahraga.
Olahraga teratur intensitas ringan dianjurkan bagi pasien
klaudikasio, misalnya latihan tredmill dan berjalan durasi 50 menit
setiap kali latihan, diselingi oleh istirahat setiap 5-10
menitFarmakologi
Meliputi terapi simtommatis dan kontrol faktor risiko. Semua
pasien simtomatis harus diberikan agen antiplatelet untuk
menurunkan risiko morbiditas dan mortalitas penyakit jantung dan
pembuluh darah. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah a.
Aspirin
Termasuk dalam golongan anti-inflamasi non-steroid yang memiliki
fungsi penurun panas, anti-nyeri, dan anti-radang. Komponen yang
terdapat dalam aspirin adalah asam salisilat yang pada awalnya
hanya dipakai sebagai obat luar. Fungsi lain yang kerap kali
berguna adalah efek anti-trombotik (menghambat aktivasi trombosit)
yang merupakan efek yang sangat berguna sebagai pencegah serangan
berulang pada pasien dengan nyeri dada akibat sumbatan pada arteri
koroner jantung, dan juga pada pasien yang sedang mengalami
kejadian nyeri dada akibat sumbatan pada arteri koroner jantung.b.
PentoxifillineSebagai obat hemorheologik, pentoxifylline dapat
menurunkan kekentalan darah dan memperbaiki fleksibilitas
eritrosit, sehingga pemberiannya dapat memperbaiki aliran darah dan
juga meningkatkan oksigenasi jaringan. REOTAL diindikasikan sebagai
terapi bagi pasien dengan peripheral occlusive arterial disease dan
gangguan pembuluh arteri-vena yang disebabkan proses
arterosklerosis yang disebabkan diabetes (seperti klaudikasio
intermiten), dan gangguan tropik (seperti gangguan sindrom pasca
trombosis, ulkus pada kaki dan gangren ), gangguan vaskuler mata,
gangguan peredaran darah otak, iskemia dan keadaan pasca
apopleksia.Dosis Infus: Dosis yang direkomendasikan adalah 100 mg
(1 ampul) dalam 250-500 mL cairan infus, yang diberikan dalam
90-180 menit. Dosis ini dapat ditingkatkan menjadi 50 mg sehari.
Dosis maksimum adalah 1200 mg sehari. Injeksi: Dapat diberikan
sebagai terapi awal. Dosis yang direkomendasikan adalah 100 mg (1
ampul) IV sekali sehari. Direkomendasikan sebagai pemberian awal
adalah 50 mg yang dilarutkan dalam 5 mL NaCl 0,9%. Oral: Dianjurkan
pemberian awal adalah 1 kaplet sehari. Dosis rumatan adalah 1
kaplet, dua kali sehari. Dosis maksimum adalah 1200 mg
sehari.Kontraindikasi hipersensitif terhadap pentoxifylline atau
derivat methylxanthine lainnya seperti caffeine, theophylline dan
theobromine, infark miokard akut, perdarahan perat, arterosklerosis
koroner dan serebral berat dengan hipertensi, aritmia jantung
berat, kehamilanc. CilostazolMenghambat PDE, yang menurunkan
degradasi cAMP sehingga cAMP meningkat. Peningkatan cAMP ini
menurunkan agregrasi trombosit dan terjadi juga fasodilatasi.
Selain itu pemberian cilostazol menurunkan proliferasi otot polos
pembuluh darah. Absorpsi meningkat dengan pemberian makanan
berlemak. T1/2 11 13 jam. Kadar mantap tercapai dlm beberapa hari.
Ikatan protein 95% 98%, fraksi bebas meningkat 27% pada pasien
gangguan ginjal. Ekskresi 74% urin 20% fesesDosis:100 mg Citaz 2
kali sehari minimal setengah jam sebelum atau 2 jam setelah makan
pagi dan makan malam. Dosis 50 mg bisa diberikan bila Citaz akan
diberikan bersama dengan obat-obat yang masuk dalam interaksi.
Dianjurkan pemberian selama 12 minggu untuk mendapatkan hasil yang
menguntungkan. d. Clopidogrel
Clopidogrel secara selektif menghambat ikatan Adenosine
Di-Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet, dengan demikian
menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi
ADP, yang menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet.
Clopidogrel tidak menghambat aktivitas fosfodiesterase. Menurunkan
aterotrombosis yang menyertai: Serangan infark miokard, serangan
stroke atau penyakit pembuluh darah perifer. Non-ST segment
elevation acute coronary syndrome dengan pemakaian bersama
asetosal.Dosis: Serangan infark miokard, serangan stroke atau
penyakit pembuluh darah perifer: Dewasa dan usia lanjut: dosis yang
direkomendasikan adalah 75 mg satu kali sehari. Pasien dengan
non-ST segment elevation acute coronary syndrome: Angina tidak
stabil atau infark miokard non-Q-wave, dosis awal: 300 mg sekali
pemberian dan dilanjutkan dengan 75 mg satu kali sehari dengan
asetosal (75 mg - 325 mg satu kali sehari).Kontraindikasi: Pasien
yang hipersensitif terhadap komponen yang terkandung di dalam
clopidogreldan pada pasien yang mengalami perdarahan patologis
seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakranial. Ibu menyusui
dan gangguan hati berat.c. Penatalaksanaan Non
AterosklerosisPencegahan (terapi non Farmakologi)Untuk membantu
mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. a. Menurunkan kadar kolesterol darah b. Menurunkan
tekanan darah c. Berhenti merokok
Merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL)
dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL), merokok
menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding
arteri, merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk
bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri
perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu
arteri cangkokan setelah pembedahan.d. Menurunkan berat badane.
Berolah raga secara teratur.Pengobatan1.Obat golongan Resin Asam
Empedu : Cholestiramine (Falterol), Colestipol (Colestid)
Mekanisme kerja adalah mengikat asam empedu dalam lumen saluran
cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik
asam empedu, yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang
hepatic sintesis asam empedu dari kolesterol. Obat golongan ini
digunakan dalam pengobatan hiperkolesterolemia primer.Efek samping
yang umum terjadi seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik,
mual, kembung. Dapat di atasi dengan peningkatan asupan
cairan.2.Obat golongan Niasin (Asam nikotinat)
Mekanisme kerja adalah mengurangi sintetik VLDL, yang akan
mengarah pada pengurangan sintesis LDL, juga meningkatkan HDL
dengan mengurangi katabolismenya.Efek samping yang sering kemerahan
pada kulit dan gatal tampak karena mediasi prostaglandin dan dapat
dikurangi dengan menggunakan aspirin 325 mg sebelum konsumsi obat
niasin ini.3.Obat golongan Hmg CoA Reduktase (Atorvastatin,
Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin,
Simvastatin)
Mekanisme kerja adalah statin menghambat
3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (Hmg-CoA) reduktase,
mengganggu konversi Hmg-CoA menjadi mevalonat, tahap yang
menentukan dalam biosintesis kolesterol de-nevo. Pengurangan
sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui
receptor LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan lipid.
Ketika digunakan sebagai terapi tunggal, obat ini merupakan agen
penurun kolesterol total LDL yang paling poten dan ditoleransi
paling baik.Efek samping yang biasa terjadi keluhan abdominal
ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan
tidur.4.Obat golongan Asam Fibrat (Gemfibrosil, Fenofibrat,
Klofibrat)
Mekanisme kerja adalah mengurangi sintesis VLDL sehingga
menyebabkan penurunan VLDLEfek samping yang biasa terjadi kemerahan
pada kulit, pusing, myalgia.5.Ezetimibe
Mekanisme kerja mengganggu absorbs kolesterol dari membrane fili
saluran cerna, mekanisme baru yang membuatnya menjadi pilihan baik
untuk terapi tambahan. Bisa digunakan dalam terapi tunggal atau di
kombinasi dengan golongan statin. Ketika digunakan tunggal obat ini
menurunkan lebih kurang 18 % kolesterol LDL. Ketika di kombinasi
dengan golongan statin Ezetimibe menurunkan LDL dengan penambahan
sekitar 12% - 20%.d. Penyakit Raynauda. Non Farmakologi a)
Perubahan gaya hidup dapat membantu meringankan gejala,b)
Mengurangi paparan terhadap dingin atau temperatur ekstrem, seperti
pergi keluar rumah saat musim dingin, atau memindahkan barang dari
freezer.c) Berhenti merokok.d) Mempelajari teknik mengelola
stress.e) Menghangatkan tangan atau kaki selama episode serangan
dengan air hangat atau penghangat kimia, berukuran paket kecil yang
dapat Anda masukkan ke dalam saku atau sepatu.f) Latihan untuk
meningkatkan aliran darah (terutama untuk penyakit Raynaud
primer).g) Hindari memakai pakaian dengan manset yang ketat, atau
perhiasan yang ketat seperti cincin atau gelang.h) Batasi kafein
dan alkoholb. Farmakologi a) Terdapat banyak obat penyekat channel
kalsium (calcium channel blocker) yang dapat digunakan untuk
mengurangi frekuensi dan durasi episode serangan penyakit.
Pengobatan ini merelaksasikan pembuluh darah kecil sehingga
pembuluh darah tersebut dapat membuka kembali. Contoh Nefidin:I.
Mekanisme Menghambat pergerakan ion kalsium (Ca) melewati membrane
sel pada pembuluh darah koroner dan sistemik otot halus dan
miokard. Meningkatkan CO (Cardiac Output) dan menurunkan resistensi
pembuluh darah perifer. Efek yang minimal pada konduksi nodus
sinotrial dan AV. Mengurangi kebutuhan miokard terhadap oksigen.
Merelaksasi dan menjegah kejang arteri koroner.
Menghambat ion kalsium ketika memasuki slow
channel,atau area sensitif tegangan pada otot polos vaskular dan
myocardium selama depolarisasi, relaksasi otot polos
vaskular koroner dan vasodilatasi koroner, meningkatkan
penghantaran oksigen pd pasien angina Vasospastik.
Menghambat transmembran masuknya ion kalsium
ekstraseluler melintasi membran sel miokard dan sel otot
polos pembuluh darah, tanpa mengubah konsentrasi serum
kalsium. vasodilator arteri perifer; bekerja langsung pada
otot polos pembuluh darah menyebabkan penurunan
resistensi pembuluh darah perifer (afterload) dan Tekanan
darah (BP= blood pressure).II. Indikasi pada Raynauda) Obat
pilihan untuk pengelolaan fenomena Raynaud, sebaiknya diberikan
sebagai formulasi lepas lambat (extended-release)b) Penyekat alpha
juga dapat membantu. Mereka menyekat hormon yang disebut epinefrin
yang dapat mengkonstriksikan pembuluh darah (pembuluh darah menjadi
sempit).c) Obat-obatan yang membantu sel-sel darah mengalir lebih
baik melalui channel kecil, seperti pentoksifilin
(pentoxifylline)d) Penyekat ACE (ACE inhibitors), seperti
captoprile) Prostaglandin Intra Vena (IV)
Obat-obatan baru bagi orang-orang dengan gejala Raynaud yang
tampak tidak terkontrol dengan metode lain terdiri dari fluoxetine,
penghambat fosfodiesterase (phosphodiesterase inhibitor) seperti
cilostazol, sildenafil dan antagonis reseptor angiotensin II
losartan.Terkadang daerah yang terkena dapat disuntik dengan obat
yang membantu memblokir saraf yang memicu perubahan pembuluh darah.
Pengobatan ini mungkin diperlukan lebih dari sekali.c. Beberapa
obat-obatan yang dapat juga memicu penyakit Raynaud:a) Obat
hipertensi tertentu yang disebut penyekat beta (Beta Blocker)b)
Obat migrain yang mengandung ergotaminec) Obat-obatan yang
mengandung estrogen seperti pil KBd) Obat-obatan kemoterapi,
seperti cisplatin dan vinblastinee) Obat flu tertentu yang
menyebabkan pembuluh darah menyempit, seperti obat-obatan yang
mengandung pseudoefedrin.e. DVTa. Non Farmakologis a) Terapi non
farmakologis/ physical therapy hanya sedikitevidence basednya.
Latihan dancompressiondapat mengurangi pembengkakan, nyeri serta
mengurangi insiden terjadinya post thrombotic syndrome(PTS).
Penggunaan compression stockingsselama kurang lebih 2 tahun dimulai
2-3 minggu ketika diagnosa DVT ditegakkan menurunkan resiko
timbulnya PTS. Peranan compression stockingsatauintermitten
pneumatic compression(IPC) dalam mencegah PTS belum sepenuhnya
dimengerti, namun penggunaannya telah digunakan secara
luas.Compression stockingssebaiknya digunakan pada pasien dengan
gejala berat dan mereka yang memiliki fungsi vena yang jelek (JCS
Guidelines, 2011; Kahn, 2009; Bates, 2004).Tabel : Protokol
trombolisis pada DVT
(Patterson, 2010)b) TrombektomiIndikasiopen surgical
thrombectomy antara lain DVT iliofemoral akut tetapi terdapat
kontraindikasi trombolitik atau gagal dengan trombolitik
maupunmechanical thrombectomy, lesi yang tidak dapat diakses oleh
kateter, lesi dimana trombus sukar dipecah dan pasien yang
dikontraindikasikan untuk penggunaan antikoagulan. Trombus divena
iliaka komunis dipecah dengan kateter embolektomi fogarty dengan
anestesi lokal. Trombus pada daerah perifer harus dihilangkan
dengan cara antegrade menggunakan teknik milking danesmarch
bandage.Kompresi vena iliaka harus diatasi dengan dilatasi balon
dan atau stenting. Setelah tindakan pembedahan, heparin diberikan
selama 5 hari dan pemberian warfarin harus dimulai 1 hari setelah
operasi dan dilanjutkan selama 6 bulan setelah pembedahan. Untuk
hasil yang maksimal tindakan pembedahan sebaiknya dilakukan kurang
dari 7 hari setelah onset DVT. Pasien dengan phlegmasia cerulea
dolens harus difasiotomi untuk tujuan dekompresi kompartemen dan
perbaikan sirkulasi (JCS Guidelines, 2011).c) Postthrombotic
Syndrome(Pts)Postthrombotic syndromeadalah komplikasi kronik dari
DVT. Kurang lebih sepertiga dari pasien DVT akan timbul komplikasi
PTS, 5-10% menjadi PTS berat dengan gejala ulserasi vena (Kahn,
2009). Diagnosis PTS merupakan diagnosis klinis yang didasarkan
pada timbulnya gejala berupa kelemahan tungkai, nyeri, edema,
gatal, kram, parestesi pada tungkai bawah, memberat pada aktivitas,
berdiri, berjalan dan membaik dengan istirahat. Gejala ini
disebabkan karena hipertensi vena yang persisten (karena obstruksi
intravena residual) atau insufisiensi valvular vena (Key 2010;
Kahn, 2009). Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema,
teleangiektasi peri-malleolar, ektasis vena, hiperpigmentasi,
kemerahan, sianosis, ulkus.The Subcommittee on Control of
Anticoagulation of the Scientific and Standardization Committee of
the International Society on Thrombosis and
Hemostasismerekomendasikan penggunaan skala villalta untuk
diagnosis PTS.Compression Ultrasonographydapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis pada pasien dengan kecurigaan PTS tanpa ada
riwayat DVT sebelumnya (Kahn, 2009).Penatalaksanaan PTS meliputi
penggunaanelastic compression stockings(ECS) untuk mengurangi edema
dan keluhan,intermitten pneumatic compressionefektif untuk PTS
simptomatik berat, agen venoaktif seperti aescin atau rutosides
memberikan perbaikan gejala jangka pendek.Compression therapy,
perawatan kulit dantopical dressingsdigunakan untuk ulkus vena
(Kahn, 2009). PTS dapat dicegah dengan penggunaan tromboprofilaksis
pada pasien resiko tinggi, rekurensi trombus ipsilateral dicegah
dengan pemberian antikoagulan yang tepat dosis dan durasi,
menggunakanelastic compression stockingselama kurang lebih 2 tahun
setelah diagnosis DVT ditegakkan. Peran trombolisis pada pencegahan
PTS belum diketahui secara jelas. Peranan CDT dalam rangka prevensi
PTS juga membutuhkan evaluasi lebih lanjut (Kahn, 2009).b.
Farmakologi a) Terapi InisialTujuan terapi jangka pendek DVT adalah
mencegah pembentukan trombus yang makin luas dan emboli paru.
Tujuan jangka panjangnya adalah mencegah kekambuhan dan terjadinya
sindrom post trombotik. Kombinasi heparin dan antikoagulan oral
merupakan terapi inisial dandrug of choiceDVT (Key, 2010; Scarvelis
, 2006; Ramzi, 2004; Bates, 2004).
Gambar : Algoritme diagnosis DVT (Hirsh, 2002)1) Unfractionated
Heparin(UFH)Unfractionated heparin(UFH)memilikiwaktu mula kerja
yang cepat tapi harus diberikan secara intravena. UFH berikatan
dengan antitrombin dan meningkatkan kemampuannya untuk
menginaktivasi faktor Xa dan trombin (Mackman, 2010; Deitcher,
2009). DosisUnfractionated heparinberdasarkan berat badan dan
dititrasi sesuai kadaractivated partial-thromboplastin time(APTT).
Dosis heparin yang disesuaikan berdasarkan berat badan dan APTT
dapat dilihat pada tabel-2. Target APTT yang diinginkan adalah
antara 1,5 sampai 2,3 kali kontrol. Respon antikoagulan dari UFH
berbeda pada tiap-tiap individu karena obat ini berikatan secara
nonspesifik dengan plasma dan protein sel. Efek samping meliputi
perdarahan dan trombositopeni. Pada terapi inisial resiko
terjadinya perdarahan kurang lebih 7%, hal ini tergantung pada
dosis, usia, penggunaan bersama dengan antitrombotik atau
trombolitik. Trombositopeni transien terjadi pada 10-20% pasien.
Pemberian heparin dapat dihentikan 4-5 hari setelah penggunaanya
bersama warfarin jika targetInternational Normalized Ratio(INR)
dariprothrombin clotting timelebih dari 2,0 (Ramzi, 2004; Bates,
2004).2) Low Molecular Weight heparin(LMWH)Low Molecular Weight
Heparin(LMWH) bekerja dengan cara menghambat faktor Xa melalui
ikatan dengan antitrombin (Mackman, 2011). LMWH merupakan
antikoagulan yang memiliki beberapa keuntungan dibanding UFH antara
lain respon antikoagulan yang lebih dapat diprediksi, waktu paruh
yang lebih panjang, dapat diberikan sub kutan satu sampai dua kali
sehari, dosis yang tetap, tidak memerlukan monitoring laboratorium.
LMWH banyak menggantikan peranan UFH sebagai antikoagulan
(Deitcher, 2009; Hirsh, 2002).Tabel : Dosis heparin berdasarkan
berat badan dan APTT
(Ramzi, 2004)Efek samping trombositopeni dan osteoporosis LMWH
lebih jarang terjadi dibanding penggunaan UFH. Kontraindikasi
terapi antikoagulan antara lain kelainan darah, riwayat stroke
perdarahan, metastase kecentral nervous system(CNS), kehamilan
peripartum, operasi abdomen atau ortopedi dalam tujuh hari dan
perdarahan gastrointestinal.Penggunaan LMWH pada pasien rawat jalan
aman dan efektif terutama jika pasien edukatif serta ada sarana
untuk memonitor. Penggunaan LMWH pada pasien rawat jalan sebaiknya
tidak dilakukan pada pasien dengan trombosis masif, memiliki
kecenderungan perdarahan yang tinggi seperti usia tua, baru saja
menjalani pembedahan, riwayat penyakit ginjal dan liver serta
memiliki penyakit penyerta yang berat (Hirsh, 2002; Bates, 2004;
Ramzi, 2004). LMWH diekskresikan melalui ginjal, oleh karena itu
pada penderita ganguan fungsi ginjal perannya dapat digantikan oleh
UFH (Mackman, 2011; Key, 2010).Seperti UFH pemberian LMWH juga
dikombinasikan dengan warfarin selama empat sampai lima hari dan
dihentikan jika kadar INR setelah penggunaanya bersama warfarin
mencapai 2 atau lebih. Enoxaparin (lovenox) adalah LMWH pertama
yang dikeluarkan olehU.S. Food and Drug Administration(FDA) untuk
terapi DVT dengan dosis 1 mg/kgBB, dua kali sehari. Dalteparin
(Fragmin) hanya digunakan untuk terapi profilaksis dengan dosis 200
IU/kgBB/hari dalam dosis terbagi dua kali sehari. Tinzaparin
(Innohep) diberikan dengan dosis 175 IU/kgBB/hari (Ramzi, 2004).
Pilihan lain adalah penggunaan fondaparinux (Arixtra). Fondaparinux
adalah pentasakarida sintetik yang bekerja menghambat faktor Xa dan
trombin (Mackman, 2011). Dapat digunakan sebagai profilaksis dan
terapi pada kondisi akut dengan dosis 5 mg (BB 100 kg) secara
subkutan, satu kali perhari (Mackman, 2011; Buller, 2004).b) Terapi
Jangka PanjangSetelah terapi inisial dengan UFH atau LMWH, terapi
antikoagulan dilanjutkan dengan pemberian derivat kumarin sebagai
profilaksis sekunder untuk mencegah kekambuhan (Bates, 2004).
Warfarin adalah obat yang paling sering diberikan. Warfarin adalah
antagonis vitamin K yang menghambatvitamin K-dependent clotting
factor(faktor II, VII, IX, X) melalui hambatan terhadap
enzimvitamin K epoxide reductase(Dietrich, 2009). Dosis awal yang
diberikan adalah 5 mg pada hari pertama sampai hari keempat, dosis
dititrasi tiap 3 sampai 7 hari dengan target kadar INR berkisar 2,0
sampai 3,0. Dosis yang lebih kecil (2-4 mg) diberikan pada usia
tua, BB rendah dan kondisi malnutrisi (Bates, 2004; Hirsh, 2002).A.
Therapeutic windowwarfarin Wafarin sangat sempit sehingga
monitoring INR secara berkala diperlukan untuk mencegah trombosis
rekuren dan efek samping perdarahan. INR sebaiknya diperiksa 2 kali
per minggu selama 1 sampai 2 minggu awal penggunaan, diikuti 1 kali
perminggu untuk 4 minggu berikutnya, lalu tiap 2 minggu sekali
untuk 1 bulan berikutnya dan akhirnya tiap sebulan sekali jika
target INR tercapai dan pasien dalam kondisi optimal (Bates, 2004;
Hirsh, 2002). Penggunaan LMWH sebagai terapi alternatif jangka
panjang sedang dievaluasi. LMWH memiliki beberapa keuntungan
dibanding warfarin yaitu tidak memerlukan monitoring INR
sehinggacost effectivedan dapat digunakan jika ada kesulitan akses
laboratorium, LMWH juga memilikionsetdanoffset of actionyang lebih
cepat daripada warfarin, lebih efektif pada trombosis pasien kanker
dan kasus rekurensi trombosis pada penggunaan warfarin jangka lama.
Akan tetapi kelemahan LMWH adalah penggunaannya yang tidak nyaman
bagi pasien karena harus diberikan subkutan disamping harganya yang
mahal (Hirsh, 2002: Bates, 2004).Warfarin sebagai terapi jangka
panjang DVT memiliki banyak kelemahan antara lainonset of
actionyang lambat, dosis yang bervariasi antar individu, interaksi
dengan banyak jenis obat dan makanan,therapeutic windowyang sempit
sehingga membutuhkan monitoring ketat. Oleh karenanya dibutuhkan
agen antikoagulan oral yang baru dan lebih baik untuk
menggantikannya. Ada beberapa macam antikoagulan baru yang telah
banyak dipakai sebagai profilaksis DVT seperti rivaroxaban
(inhibitor faktor Xa), apixaban (inhibitor faktor Xa) dan
dabigatran etexilate (inhibitor trombin) tetapi belum ada yang
digunakan sebagai terapi pada DVT akut. Secara teori obat
antikoagulan baru memiliki kelebihan dibanding warfarin antara
lainonset of actionyang cepat dan tidak membutuhkan terapi inisial
dengan antikoagulan parenteral, tapi belum ada penelitian tentang
hal ini. Kekurangan obat antikoagulan baru adalah tidak adanya
antidotum yang spesifik terehadap efek samping perdarahan sehingga
penggunaan obat-obat ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut,
selain itu harganya jauh lebih mahal dari warfarin (Key, 2010;
Garcia, 2010; Mackman, 2010).Durasi penggunaan antikoagulan
tergantung pada resiko terjadinya perdarahan dan rekurensi dari
trombosis. Resiko perdarahan selama terapi inisial dengan UFH atau
LMWH kurang lebih 2-5%, sedangkan pada penggunaan warfarin kurang
lebih 3% pertahun.Annual case fatality ratepada penggunaan
antikoagulan adalah 0,6%.Case fatality raterekurensi DVT kurang
lebih 5% (Hirsh, 2002). Banyak studi membandingkan keuntungan dan
kekurangan pemberian oral vitamin K antagonis jangka panjang (>3
bulan) karena adanya fakta bahwa kejadian DVT sebenarnya merupakan
kasus kronik dengan angka rekurensi jangka panjang yang cukup
signifikan (110 mmHg) (JCS Guiedelines, 2011; Patterson, 2010).CDT
dilakukan dengan tuntunanultrasoundsehingga dapat meminimalkan
terjadinya komplikasi dan punksi multipel pembuluh darah
(Patterson, 2010). Protokol tindakan trombolisis. Pemilihan untuk
dilakukan trombolisis atau tidak, pemilihan agen trombolitik,
penggunaanvenous stentingtambahan daninferior vena cava filter(IVC)
berbeda-beda pada tiap pusat kesehatan. IVC tidak rutin dilakukan
dan umumnya hanya dipakai sementara, penggunaannya dilakukan pada
kondisi tertentu seperti adanya kontraindikasi penggunaan
antikoagulan dan timbulnya DVT pada penggunaan rutin antikoagulan.
Penggunaanya harus melalui diskusi tim multidisiplin dan kasus per
kasus (Patterson, 2010; Scarvelis, 2006; Bates, 2004). Pemasangan
stent endovaskular pada saat dilakukan CDT dapat dilakukan pada
kasus tertentu seperti adanya kelainan anatomi yang mendasari
timbulnya DVT (May-Thurner syndrome). Pada sindrom ini vena iliaka
komunis ditekan oleh arteri iliaca komunis sehingga terjadi tekanan
dan kerusakan pembuluh darah. Penyebab lain yaitu kompresi oleh
tumor daerah pelvis, osteofit, retensi urin kronik, aneurisma
arteri iliaka, endometriosis, kehamilan, tumor uterus (Patterson,
2010).Aspiration thrombectomyjuga dapat dilakukan bersama CDT pada
kasus tertentu. Terapi antikoagulan tetap harus dilakukan setelah
tindakan trombolisis untuk mencegah progresivitas dan munculnya
kembali trombus (JCS Guidelines, 2011; Patterson, 2010).f. Varises
a) Non Farmakologi Pengobatan utama yang dinyatakan efisien dan
efektif adalah menggunakanstockingkompresi sepanjang hari dengan
tekanan khusus sesuai dengan saran dokter. Untuk varises vena
asimtomatis seperti pada kehaAmiAlan dan postoperasi,
gunaakanstockingkompresi dengan tekanan 16-20 mmHg. Varises vena
simtomatis post-skleroterapi, gunakan stocking kompresi 21-30 mm
Hg; post-trombotic syndromegunakanstockingkompresi 31-40 mm Hg.
Terakhir, pada phlebolimpoodem gunaakanstockingkompresi dengan
tekanan > 40 mm Hg. Upaya ini harus dilakukan terus menerus
seumur hidup. Untuk varises di tempat lain dapat menggunakan obat
yang tentu saja relatif mahal karena harus dibeli dan digunakan
secara berkesinambungan.Prof. Hendro Sudjono terapi varises, yaitu
bahwa apapun dan di mana pun varises terjadi, tindakan bedah tidak
dianjurkan, karena lebih banyak kerugiannya. Pernyataan yang terasa
tidak lazim tersebut disampaikan oleh seorang dokter spesialis
bedah vena, konsulen senior yang sepanjang pengabdiannya berada di
samaping meja operasi. Tak dapat dipungkiri, itu petanda ketulusan.
Beliau menyarankan untuk mencegah varises vena kepada setiap
individu dengan menghindari berdiri dan duduk lama. Jika mungkin,
ambil istirahat yang sering selama periode berdiri lama. Upaya
penting untuk mencegah varises meliputi menekuk kaki ketika duduk
dan istirahat atau tidur dengan kaki di atas level jantung. Latihan
menggerakkan tungkai dan memperbaiki tonus otot membantu sirkulasi
darah di dalam vena. Mengurangi berat badan juga dapat membantu
sirkulasi darah vena. g. Buergers Diseasea) Non
FarmakologiPenatalaksaanBuergers diseasemerupakan kombinasi
penatalaksanaan medis dan bedah, serta harus disertai dengan
kerjasama yang kuat dari pasien untuk menghentikan kebiasaan
merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau tanpa ulkus
iskemik.Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan
tatalaksana satu-satunya yang telah terbukti untuk mencegah
progresivitasBuergers disease. Mengurangi jumlah rokok menjadi 1-2
batang per hari, mengganti rokok dengan permen tembakau atau
pengganti nikotin dapat menyebabkan penyakit ini tetap
aktif.Non-Medikamentosa (Tindakan operasi)Oleh kerana kelainan yang
bersifat diffuse segmental pada thromboangiitis obliterans dan
penyakit ini lebih banyak melibatkan pembuluh darah yang kecil dan
sedang, tindakan revaskularisasi dengan operasi jarang dilakukan
pada penyakit. Walau bagaimanapun beberapa tindakan dilakukan untuk
memulihkan aliran arteri distalis seperti dibawah:1) Transfer
Omental dilakukan di New Delhi pada Disember 1993 pada 100
penderita Buerger disease dan menunjukkan pembaikan pada gejala.
Disimpulkan transfer omental dapat meningkatkan mikrosirkulasi
kulit dan otot.2) Sympatectomi merosakkan saraf simpatis untuk
meningkatkan aliran darah dan mengurangi sakit untuk jangka masa
yang panjang.3) Implantasi stimulator mengurangi sakit dan
menyembuhkan ulkus. Namun tindakan ini masih belum digunakan secara
meluas dan masih di dalam tempoh percobaan.4) Tindakan operasi yang
terakhir pada pasien Penyakit Buerger adalah amputasi kerana ulcer
yang tidak sembuh, gangrene dan nyeri yang tidak tertahan.b)
Farmakologi Di luar penghentian merokok mutlak, belum ditemukan
terapi definitif lainnya yang bermakna untuk mencegah
progresivitasnya. Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri
yang terjadi (termasuk klaudikasio intermiten) dapat digunakan : 1)
Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi
dan anti platelet, dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60%
melalui mekanisme yang belum sepenuhnya jelas.2) Statin, juga
memperbaiki klaudikasio intermiten3) Pentoxifylline, bekerja
menurunkan viskositas darah4) Amlodipin atau nifedipin sebagai
vasodilator jika terjadi vasospasme5) Revaskularisasi, dengan
percutanues transluminal angioplasty atau bedah terbuka, jika
memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok6)
Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi
vasodilatasi7) Terapi trombolisis, telah diajukan sebagai bagian
penatalaksanaanBuergers disease, tetapi masih dalam tahap
eksperimental. Demikian juga dengan injeksi VEGF (Vascular
Endothelial Growth Factor)8) Otot yang atrofi dapat diatasi
denganimplantable spinal cord stimulation. Selulitis dan flebitis
yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai dan
NSAID. Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak
memberikan hasil yang memuaskan, dapat dilakukan amputasi untuk
mencegah penyebaran infeksi yang terjadi.c) Beberapa usaha berikut
sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:1)
Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma
kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.2) Lakukanlah
perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis
untuk menghindari infeksi3) Menghindar dari lingkungan yang
dingin4) Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksiDaftar
PustakaBailey A, Scantlebury D, Smyth S (2009). Thrombosis and
antithrombotic in
women.Arterioscler Thromb Vasc Biol, 29:284-88Bates S, Ginsberg
G (2004). Treatment of deep vein thrombosis.N Engl J Med,
351:268-77Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Patofisiologi
Konsep KlinisProses-proses Penyakit (6th ed.). Jakarta: Penerbit
Buku
Kedokteran EGC.Deitcher S, Rodgers D (2009). Thrombosis and
antithrombotic therapy. In: Greer
J. Wintrobes clinical hematology,12thed, Lippincott william and
wilkins. Philadhelphia: p 1465-99Hirsh J, Lee A (2002). How we
diagnose and treat deep vein
thrombosis.Blood,99: 3102-3110JCS Guidelines (2011). Guidelines
for the diagnosis, treatment and prevention of
pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS
2009).Circ
J; 75: 1258-1281Kahn S (2009). How I treat postthrombotic
syndrome.Blood, 114:4624-4631Lorraine M, Sylvia A.2006.
Patofisiologi. Edisi6. Buku ajar kedokteran EGC.
JakartaRamzi D, Leeper K (2004). DVT and pulmonary embolism:
part II. treatment and prevention.Am Fam Physician,
69:2841-48Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit
Buku Kedokteran EGC,
Jakarta,2000 Sumber :
http://www.kalcare.co.id/id-ID/Article/HealthAz/Raynauds-Disease/
Overview, Artikel Diakses 14 april 2015Setiati, Siti. 2014. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Interna Publishing,
JakartaSjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi
2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.Sudjono Hendro. 2009. Tata Laksana
Penanganan Varises
Tungkai(on-line).http://www.jurnalmedika.com/component/content/article/78-kegiatan/269-tata-laksana
penanganan-varises-tungkai diakses tanggal 15 April 2015Utama
Yudha, SH. 2010.Buegers Disease (Tromboangitis Obliterans)
(on-line). Diakses 14 April 2015Patofisiologi
Arteri
oklusif
Aneurisma
Burger disease
Raynaud
Diseksi aorta
Vena
Tromboembolik
Varises
Sindrom pascatromboembolik
Pennyakit Vaskular
Penegakan diagnosis
Penatalaksanaan