PATHOPHYSIOLOGY AND TREATMENT OF MIGRAINE AND RELATED
HEADACHE
PENDAHULUANSakit kepala adalah gejala yang tidak wajar dan
merupakan suatu permasalahan umum yang sangat sering dijumpai dalam
praktek klinis ilmu penyakit saraf. Riwayat dari sakit kepala ini
hampir muncul bersamaan dengan permulaan hidup manusia. Sakit
kepala ini mulai diketahui secara luas sejak peradaban
Babilonia.Banyak perdebatan yang terjadi diantara para ahli dalam
menjelaskan cara munculnya gejala ini. Banyak kekurangan yang
ditemukan karena sakit kepala ini merupakan keluhan yang subjektif,
dan tidak ada ukuran yang objektif dan standarisasi yang tersedia
dan juga karena penelitian khusus yang terbatas pada manusia. Ada 2
mekanisme yang secara umum telah diketahui, pertama ialah mekanisme
perlindungan yang muncul dari dalam tubuh sebagai akibat suatu
tekanan dari lingkungan luar, dan kedua adalah mekanisme akibat
perantara dari suatu penyakit seperti penyakit yang berhubungan
dengan infeksi yang disebabkan oleh bakteri, virus atau penyakit
lainnya. Dan tampaknya, mekanisme yang pertama adalah yang paling
banyak menyebabkan sakit kepala.Beberapa pengamatan memberikan
kepercayaan untuk teori yang menjelaskan mekanisme dari sakit
kepala adalah akibat perlindungan dari dalam tubuh atas suatu
tekanan dari lingkungan luar. Ketika terkena suhu atau panas yang
berlebihan, gejala sakit kepala dapat terjadi pada manusia. Sama
halnya dengan manusia yang kurang istirahat atau makanan yang
cukup.
Penyebab umum dari sakit kepala atau sakit kepala sebelah
(migrain) secara umum disebabkan oleh stres, suhu yang tinggi,
kurang istirahat atau makanan. Orang -orang dapat cenderung terkena
sakit kepala bila dekat dengan faktor pencetus.
DEFINISI Migrain dengan aura adalah migrain yang klasik meliputi
beberapa gejala-gejala pada penglihatan yang berlangsung kira-kira
60 menit sebelum fase sakit kepala. Gejala-gejala ini meliputi
photopsia, pandangan yang kabur. Sakit kepala migrain dengan aura.
Non migrain dengan aura. Aura tanpa sakit kepala. Familial
hemiplegic migraine Migrain tipe basilar. Migrain tanpa aura adalah
migrain yang paling umum yang merupakan sakit kepala
berdenyut-denyut tanpa gejala prodromal. Childhood variants: akan
berkembang menjadi migrain pada saat dewasa dan meliputi cyclic
vomiting, abdominal migraine, dan benign paroxysmal vomiting of
childhood. Cyclic vomiting: Anak-anak setidaknya mengalami 5 kali
serangan nausea yang hebat dan muntah dari 1 jam sampai 5 hari.
Abdominal migraine/recurrent episodic vomiting: Ini merupakan sakit
pada perut bagian tengah selama 1-72 jam dengan 2 sampai 4 gejala
lain seperti mual, muntah, anoreksia. Benign paroxysmal vertigo of
childhood: merupakan serangan vertigo yang berulang sering
bersamaan dengan vomiting atau nistagmus pada anak-anak. Retinal
migraine: sekali-kali, pasien dengan iskemik nervus optikus dan
retina, papilledema, dan perdarahan pada retina; jenis ini disebut
dengan retinal migraine atau ocular migraine. Komplikasi dari
migrain: meliputi migrain yang kronik (sakit kepala >15 d/mo),
stroke karena migrain, status migrain selama >72 jam.
EPIDEMIOLOGIMigrain menyerang 17% wanita dan 6% laki-laki di
Amerika Serikat. Sebelum pubertas, prevalensi dan angka kejadian
dari migrain lebih tinggi pada anak laki-laki dibandingkan dengan
anak perempuan. Pada usia lebih dari 12 tahun, angka prevalensi
meningkat pada laki-laki dan perempuan, dan terjadi penurunan pada
usia lebih dari 40 tahun kecuali pada wanita perimenopause.
Rata-rata angka prevalensi lebih tinggi pada wanita dibandingkan
laki-laki. Perbandingan antara wanita dan laki-laki meningkat dari
2,5:1 saat pubertas menjadi 3,5:1 saat usia 40 tahun, setelah itu
terjadi penurunan.Insidens dari migrain dengan puncak imbasnya
sekitar usia 5 tahun pada anak laki-laki dan sekitar 12-13 tahun
pada perempuan. Sedangkan insidens dari migrain tanpa puncak imbas
sekitar usia 10-11 tahun pada anak laki-laki dan sekitar usia 14-17
tahun pada anak perempuan. Insidens migrain pada wanita pada masa
reproduktif meningkat pada usia lebih dari 20 tahun.
ETIOLOGIKira-kira 70% dari pasien memiliki riwayat penyakit
migrain yang relatif ringan. Resiko dari migrain ini meningkat 4
kali lipat pada orang yang menderita migrain dengan aura.
Bagaimanapun, tidak ada dasar genetik yang dijumpai pada migrain
secara umum, walaupun biasanya memperlihatkan adanya pola
keturunan.
PATOFISIOLOGIAda 2 pemikiran yang menerangkan patofisiologi dari
migrain. Yang pertama adalah yang tertua dan berdasarkan pada teori
vaskular; namun teori ini gagal dan digantikan dengan teori
neurovaskular.
Teori Vaskular. Pada tahun 1940 sampai 1950, teori vaskular
dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi dari sakit kepala
migrain. Wolff, percaya bahwa vasokonstriksi intrakranial
bertanggungjawab atas terjadinya aura dari migrain dan juga
vasodilatasi dan aktivasi perivaskular dari saraf nosiseptif akibat
dari sakit kepala. Teori ini didasarkan atas penelitian : (1)
extracranial vessels sebagai penyebab debaran atau denyutan selama
serangan sakit kepala, (2) rangsangan dari intracranial vessels,
dan (3) vasokonstriksi (ergots) yang memperbaiki gejala sakit
kepala sedangkan vasodilatasi
(nitroglycerin) menyebabkan serangan. Bagaimanapun, teori ini
telah dibantah oleh beberapa alasan, termasuk teori yang akan
dijelaskan di bawah ini.
Teori Neurovaskular.Pada saat ini terlihat bahwa ada hubungan
yang komplek dari neural dan vascular yang menyebabkan migrain, hal
ini disebut juga dengan teori neurovascular. Sebagai dasar, migrain
yang belum menjadi suatu sakit kepala merupakan hipereksitabilitas
neuronal pada korteks serebral, terutama pada korteks oksipital.
Temuan ini telah didemonstrasikan dengan rangsangan magnetik dari
transkranial dan dengan pemakaian MRI.
Cortical spreading depression (CSD)Pada tahun 1944, Leao
mengemukakan teori tentang CSD untuk menjelaskan mekanisme dari
migrain dengan aura. Migrain aura sehubungan dengan gelombang
rangsangan saraf pada daerah kortikal yang menyebar dari tempat
asal dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan
gelombang dari saraf yang tertekan dengan cara yang sama. The blood
vessels pada daerah ini sama-sama berdilatasi dan kemudian
kontriksi. Karena itu, migrain dengan aura adalah kejadian pada
daerah kortikal tertentu dan sangat berhubungan dengan
neuroelektrik. Bahan kimia dari CSD adalah akibat dari potassium
atau eksitasi asam amino glutamate dari jaringan saraf. Ini
menyebabkan depolarisasi ke jaringan sekitarnya, yang mana
bergiliran dan melepaskan banyak neurotransmitter, dan menyebabkan
CSD.
Positron emission tomography (PET) scanning mendemonstrasikan
bahwa aliran darah dapat berkurang selama serangan migraine dengan
aura berlangsung, tapi tidak menyebabkan oligemia. Oligemia itu
sendiri tidak berhubungan dengan teori vaskular karena oligemia ini
merupakan insufisiensi akibat rusaknya fungsi faal. Bahkan, aliran
ini berkurang karena adanya tekanan akibat menurunanya asupan
metabolisme.Alasan kenapa neuron ini lebih dapat dirangsang belum
diketehui secara jelas. Ada kelompok pasien yang mempunyai riwayat
migrain akibat dari gangguan genetik yang disebut dengan familial
hemiplegic migraine (FHM).
Brainstem activationPET scanning pada pasien yang mempunyai
sakit kepala migrain akut memperlihatkan aktivasi dari
kontralateral pons. Weiler, mengemukakan bahwa aktivasi batang otak
bisa menjadi factor pencetus migrain. Kondisi umum dari sakit
kepala yang berdenyut merupakan akibat dari dilatasi pembuluh darah
otak.
Cutaneous allodyniaBurstein, menggambarkan fenomena allodynia
cutaneus, berupa gejala sekunder akibat dari gangguan sistem
trigeminotalamus yang muncul akibat migarin.
Dopamine PathwayBeberapa pengarang menjelaskan bahwa
dopaminergik menyebabkan migrain. Pada tahun 1977, Sicuteri
menerangkan bahwa sensitifitas terhadap dopaminergik menyebabkan
migrain pada pasien. Teori ini kemudian diperbaharui.Variasi dari
gejala prodromal (menguap, gangguan irritabilitas, nausea,
vomiting) bisa merupakan rangsangan dari dopaminergik. Antagonis
dopamine seperti prochlorperazine, secara utuh dapat mengurangi
hampir 75% serangan migrain yang akut.
Magnesium Deficiency Ada teori lain yang menjelaskan bahwa
defisiensi magnesium di otak merupakan salah satu rantai pemicu
migrain, dimana terjadi penerimaan platelet serta pelepasan
glutamate yang akhirnya menghasilkan 5-hydroxytryptamine, yang
merupakan vasokonstriktor.
DIAGNOSISDiagnosis dari migrain merupakan dasar klinis,
berdasarkan dari kriteria yang dibuat oleh IHS. Beberapa pasien
menggambarkan keluhan fase prodromal dini sampai 48 jam sebelum
serangan sakit kepala. Pada fase ini meliputi gangguan
iritabilitas, depresi, sering meguap dan hipereksitabilitas.
Sakit kepala sendiri biasanya digambarkan berupa
denyutan-denyutan. Ini biasanya unilateral, tapi disamping itu juga
bisa mempengaruhi sisi yang berbeda
dengan episode yang berbeda pula.Sakit kepala ini biasanya
berlangsung selama 6-24 jam. Selama sakit kepala, pasien lebih suka
untuk berdiam diri atau berbaring di kamar yang gelap. Nausea,
muntah, fotophobia, fonophobia, gangguan iritabilitas, dan malaise
adalah umum terjadi pada saat sakit kepala terjadi.Riwayat pemicu
merupakan penyebab yang sering. Pemicu yang umum meliputi makanam
seperti coklat, keju, jeruk, tomat, bawang, monosodium glutamat
(MSG), aspartame, dan alcohol. Perubahan hormon seperti menstruasi,
hamil, kontrasepsi oral. Trauma pada kepala, kondisi fisik yang
lemah dan letih, serta pengobatan seperti nitrogliserin, histamin,
reserpine, hydralazine, ranitidine, estrogen.
PENATALAKSANAANPengobatan yang baik pada migraine meliputi 5
langkah.
Langkah 1Diagnosa klinik yang akurat berdasarkan pada kriteria
IHS. Pemeriksaan neurologi yang menyeluruh bisa dapat dilakukan.
Neuroimaging tidak dibutuhkan pada kasus-kasus yang khas.
Langkah 2
Ketidakmampuan untuk menilai. Daftar pertanyaan yang sederhana,
seperti pada Migraine Disability Assessment Scale (MIDAS), bisa
digunakan untuk mengukur tingkat ketidakmampuan pasien. Daftar
pertanyaan ini juga bisa digunakan untuk evaluasi lanjutan.
Langkah 3Pengobatan sakit kepala sesuai dengan tingkatan
penyakit. Pasien dengan gejala dan gangguan yang ringan bisa
diobati secara adekuat dengan acetaminophen, nonsteroidal
anti-inflammatory drugs (NSAIDs), propoxyphene, atau kombinasi dari
obat tersebut.Pasien dengan gangguan sedang butuh pengobatan oral
yang spesifik. Ada 2 kategori pengobatan yaitu triptan dan ergot
alkaloid. Contoh triptan yang spesifik adalah sumatriptan are
sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan, naratriptan, almotriptan,
eletriptan, dan frovatriptan. Contoh ergot alkaloid yang spesifik
adalah ergotamine dan dihydroergotamineProduk kombinasi pertama
berupa reseptor 5HT agonis (sumatripan) dan NSAID (naproxen
sodium). Treximet, telah disetujui oleh US Food and Drug
Administration pada April 2008. Kemanjuran obat ini telah
didemonstrasikan secara acak dengan mencoba placebo dan komponen
yang aktif (sumatripan dan naproxen) pada individu.Pasien dengan
sakit kepala yang hebat atau parah membutuhkan formula pengobatan
secara subkutan, intravena, atau oral. Pasien dengan nausea dan
vomiting pada saat awal serangan dapat diberikan secara intravena
prochlorperazine serta memberikan respon yang baik. Pasien ini bisa
jadi dehidrasi dan membutuhkan hidrasi yan adekuat.
Kira-kira 40% dari semua serangan tidak memberikan respon
terhadap pemberian triptan atau zat lainnya. Jika semua ini gagal,
pada migraine yang sudah lanjut (status migrainosus) atau serangan
selama lebih dari 72 jam, bisa jadi berada dalam kondisi yang
mendesak untuk mendapatkan perawatan yang segera di rumah
sakit.
Langkah 4Pengobatan terhadap pasien berdasarkan pada kondisi
umum pasien. Ada 2 pasien dengan gejala yang sama yaitu migrain.
Masing-masing pasien mungkin mempunyai lingkungan psikososial yang
berbeda-beda.
Langkah 5Anjuran untuk pasien, merupakan kunci untuk berhasilnya
pengobatan jangka panjang, karena migrain merupakan penyakit kronik
yang dapat dikurangi dengan meningkatkan kualitas hidup sehat.
DAFTAR RUJUKAN
1. Pathophysiology and Treatment of Migraine and Related
Headache. 2008. Avalaible from URL: www.eMedicine.com
KATA PENGANTAR
Dengan rasa syukur kepada Tuhan YME, penulis telah selesai
menyusun jurnal ini guna melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik
Senior di Bagian Neurologi RSU.Dr.Pirngadi Medan dengan judul
PATHOPHYSIOLOGY AND TREATMENT OF MIGRAINE AND RELATED HEADACHE.Pada
kesempatan ini tidak lupa penulis menyampaikan rasa terima kasih
kepada pembimbing Dr. GOLFRIED P. SIANTURI,Sp.S, atas bimbingan dan
arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Neurologi RSU.Dr.Pirngadi Medan serta dalam penyusunan jurnal
ini.Bahwasanya hasil usaha penyusunan jurnal ini tidak lepas dari
masih banyaknya kekurangan, tidaklah mengherankan karena
keterbatasan pengetahuan yang ada pada penulis. Kritik dan saran
yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan, guna perbaikan
penyusunan jurnal di kemudian harinya.Harapan penulis semoga jurnal
ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan serta dapat menjadi
arahan dalam mengimplementasikan Ilmu Neurologi dalam klinik dan
masyarakat.
Medan,April 2009Penulis
DAFTAR ISI
1. Kata Pengantari2. Daftar Isiii3. Pendahuluan14. Definisi25.
Epidemiologi36. Etiologi47. Patofisiologi48. Diagnosis79.
Penatalaksanaan810. Daftar Rujukan11
PATHOPHYSIOLOGY AND TREATMENT OF MIGRAINE AND RELATED
HEADACHEJurnal ini disusun untuk melengkapi persyaratan
mengikutiKepanitraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Sarafdi
RSU dr. Pirngadi MedanDISUSUN OLEHTRISNA EKA
PUTRI0410070100048PEMBIMBINGDr. GOLFRIED P. SIANTURI, Sp. S.BAGIAN
ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
BAITURRAHMAHRSU.Dr.PIRNGADI MEDAN2009SMF ILMU PENYAKIT
SYARAFFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MALAHAYATIRSU DR. PIRNGADI
MEDAN2007
13Bagian Ilmu Penyakit SarafRSU dr. Pirngadi Medan2009