ISQUEMIA MIOCARDICA
ISQUEMIA MIOCARDICA
CIRCULACIÓN CORONARIA
DESVENTAJAS
VS
• NO HAY ANASTOMOSIS FUNCIONALES ENTRE 2 ARTERIAS CORONARIAS PRINCIPALES
• EXTRACCIÓN O2 80%
• SUMINISTRO SANGUÍNEO SE INTERRUMPE EN SÍSTOLE A ≠ DE OTROS ORGANOS QUE LA PERFUSIÓN ES CONTÍNUA
POR COMPRESIÓN DE VASOS CORONARIOS SUBENDOCÁRDICOS( ZONA MAS COMÚN DE INFARTO)
• VULNERABLES A CAMBIOS ATEROESCLEROTICOS Y DEGENERATIVOS
AORTA
CORONARIA DERECHA CORONARIA IZQ
INTERVENTRICULAR POST. MARGINAL INTERVENTRICULAR ANT CIRCUNFLEJA
CIRCULACIÓN CORONARIA
ÓRGANO AERÓBICO
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA ATP
P/ ATP
• SUSTRATO
• APORTE CONTÍNUO DE 02
• A.GRASOS• LÁCTICO• AMINOACIDOS• GLUCOSA
FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
• 250-300 ml/L5% DEL GASTO CARDIACO
• EN EJERCICIO 500%
ENDOTELIO LIBERA OXIDO NÍTRICO VASODILATACIÓN FSC
DETERMINANTES DE O2
FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
• SÍSTOLE
• DIÁSTOLE
FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
REGIÓN SUBENDOCARDICA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
80% DEL FSC
DEMANDA MIOCARDICA DE O2
CONSUMO MÁXIMO DE
02
SUMINISTRO DE 02
MIOCÁRDO
• FRECUENCIA CARDIACA• CONTRACTILIDAD• TENSIÓN DE PARED VENTRICULAR
• FLUO SANGUÍNEO CORONARIO
DURACIÓN DE DIASTOLE
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
MECANISMOS
• METABÓLICOS• NERVIOSOS• MIÓGENOS
TRATAMIENTO TERAPIA DE REPERFUSIÓN TEMPRANA
TROMBÓLISIS PERFUSIÓN TISULAR
TROMBÓLISIS PREHOSPITALARIA
MORTALIDAD HOSPITALARIA
• 1 PERSONA DE C/ 62
• DURANTE LOS PRIMERO 60 MIN.
• AAS 300mg Y CLOPIDOGREL 600mg
TAMAÑO DEL INFARTO
MORTALIDAD
OXÍGENO2-4 L/MIN
SATURACIÓN <90% ENFERMEDAD RESPIRATORA RIESGO DE HIPOXIA NO EN NORMOXEMICOS
FIBRINÓLISIS TROMBOLISIS – REPERFUSIÓN
P/ RESTAURAR EL FLUJO ARTERIAL MACRO Y MICROCORONARIO
• ESTREPTOCINASA 1.5 MILLONES DE UNIDADES / 60 MIN I.V
FORMA COMPLEJO C/ PLASMINÓGENO
COMPLEJO ACTIVADOR ESTREPTOCINASA PLASMINÓGENO
PLASMINÓGENO PLASMINA
FIBRINÓLISIS :D
APERTURA CORONARIA50% 60 MIN 70% 3 HRS