Ipd Pneumotoraks EDITED

5/28/2018 Ipd Pneumotoraks EDITED

1/70

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Pleura adalah membran tipis terdiridari 2 lapisan yaitu pleura viseralis

dan pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan

mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena

bronkhialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis kedua lapisan

ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan

pembuluh getah bening.1

Normalnya, terdapat sekitar 1!2 ml cairan yang bening yang bekerja

sebagai pelumas antara lapisan!lapisan ini. "airan ini secara terus menerus

diserap dan digantikan, terutama melaui lapisan bagian luar dari pleura.

#ekanan didalam pleura adalah negatif $seperti dalam penghisapan% dan

menjadi bahkan lebih negatif selama proses inspirasi. #ekanan menjadi kurang

negatif selama ekspirasi. &leh karena itu, ruang diantara dua lapisan dari

pleura selalu mempunyai tekanan negatif. #ekanan dari udara $tekanan positif%

yang meningkat ke dalam ruang paru!paru akan berakibat pada

mengembangnya paru!paru dan sebaliknya pada saat tekanan udara menurun

akan menyababkan mengempisnya paru!paru.1

Pelura seringkali mengalami patogenesis seperti terjadinya efusi

cairan, misalnya hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi,

hemotoraks bila bila rongga pleura berisi darah, kilotoraks $cairan limfe%,

piotoraks atau empiema bila berisi nanah, pneumotoraks bila berisi udara.1

Penyebab dari kelainan patologi rongga pleura bermacam!macam,

terutama karena infeksi tuberkulosis non tuberkulosis, keganasan, trauma dan

lain!lain.1

1


2/70

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PNEUMOTORAKS

A. DEFINISI

Pneumotoraks merupakan suatu keadaan adanya penimbunan udara

dalam rongga pleura, sehingga menyebabkan jaringan paru menjadi kollaps

$total atau parsial%. $'%

Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam

rongga pleura, dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya

paru!paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. $1%

Pneumotoraks adalah akumulasi udara ekstra pulmonal dalam dada.

Pneumotoraks adalah penimbunan udara(akumulasi udara atau gas ekstra

pulmonal ke dalam rongga pleura. Sedangkan rongga pleura adalah rongga

yang terletak diantara selaput yang melapisi paru!paru dan rongga dada. $2,)%

*ambar 1. +ongga Pleura$)%

2


3/70

*ambar 2. Pneumotoraks $)%

B. ETIOLOGI

Seringkali pada orang muda dengan keadaan umum yang masih baik

didapatkan pneumotoraks spontan tanpa tanda!tanda adanya # paru.

Khususnya untuk indonesia $dan tentunya juga untuk negara!negara lain

dimana # masih merupakan penyakit rakyat%, keadaan ini harus dianggap

sebagai salah satu manifestasi # paru dan penderita diberikan pengobatan

lengkap untuk # paru $dalam hal ini biasanya akan diperoleh hasil yang

memuaskan%. -iperkirakan baha dalam hal ini proses #!nya begitu kecil

sehingga tak tampak pada foto paru biasa. $1%

/


4/70

Pada penderita dengan emfisema paru, secara kasar dapat dikatakan

baha udara tertimbun dalam paru, sehingga tekanan udara intrapulmonal

meningkat dengan akibat difragma tertekan ke baah $diafragma letak rendah%

dan jaringan paru disamping menipis juga akan sangat teregang $tentunya juga

termasuk alveolus!alveolus maupun pleura%. 0kibat akhirnya ialah

kecenderungan dinding alveolus maupun pleura untuk robek. Kecenderungan

ini semakin meningkat bilamana sudah ada bula!bula yang terbentuk karena

beberapa pembatas antar alveolus pecah dan rongga beberapa alveolus

menyatu. $1,1,1'%

#able 1. "lasification &f Pneumothora 0ccording #o "ause. $11%

C. EPIDEMIOLOGI

nsiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang

tidak diketahui, pria lebih banyak dari pada anita dengan perbandingan ' 3

1. Pneumotoraks spontan primer sering pula dijumpai pada individu sehat,

tanpa riayat penyakit paru sebelumnya. Seaton dkk, melaporkan baha

pasien tuberkulosis aktif mengalami komplikasi pneumotoraks sekitar 1,4

4


5/70

5 dan jika ada kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari

6 5. $1%

-i &lmested "ountry, 7innesota, 0merika, 7elton et al melakukan

penelitian selama 2' tahun $tahun 16'!16)4% pada pasien yang terdiagnosis

sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum, didapatkan )' 5 pasien

karena trauma, 12 pasien karena iatrogenik, dan sisanya 141 pasien karena

pneumotoraks spontan. -ari 141 pasien pneumotoraks spontan tersebut ))

pasien pneumotoraks spontan primer dan 84 pasien pneumotoraks spontan

sekunder. Pada pasien!pasien pneumotoraks spontsn didapatkan angka

insiden sebagai berikut 3 pneumotoraks spontan primer terjadi pada

),4(1. per tahun untuk pria dan 1,2(1. per tahun untuk anita9

sedangkan insiden pneumotoraks spontan sekunder 8,/(1. per tahun

untuk pria dan 2,(1. per tahun untuk anita. Penelitian epidemiologi

pada 1'.24 orang yang bertempat tinggal di kota Stockholm, Sedia

mendapatkan insiden pneumotoraks spontan sebesar 1:(1. untuk pria

dan 8(1. untuk anita. -ilaporkan adanya pneumotoraks spontan

familial dalam suatu keluarga $2/ anggota keluarga%, 8 diantaranya

mengalami serangan pneumotoraks dan ternyata insiden tersebut

berhubungan dengan dijumpainya HLA haplotype A2, B40 dan alpha-I-

antitrypsin phenotype M1M2.Pneumotoraks familial sering menimbulkan

pneumotoraks spontan dan terbanyak didapatkan justru pada anita dari

pada pria. $1%

D. PATOGENESIS

Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial, ditunjangoleh jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening.

+ongga pleura dibatasi oleh 2 lapis tipis sel mesotelial, terdiri atas pleura

parietalis dan pleura visceralis. Pleura parietalis melapisi otot!otot dinding

dada, tulang, dan kartilago, diafragma, dan mediastinum, sangat sensitif

terhadap nyeri. Pleura visceralis melapisi paru dan menyusup ke dalam

semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. +ongga pleura individu sehat

'


6/70

terisi cairan $1!2 ml% dan berfungsi sebagai pelumas diantara kedua

lapisan pleura(1)

;ika udara masuk kedalam rongga pleura, salah satunya udara berasal

dari luar rongga dada $open pneumothora%, bisa juga berasal dari paru!paru

$closed pneumothora%. $:,11%

Patogenesis pneumotoraks spontan sampai sekarang belum jelas.

Pneumotorak S!ontan Pr"mer #PSP)(1,12,15)

PSP terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura visceralis.

Penelitian secara patologis membuktikan baha pasien pneumotoraks

spontan yang parunya direseksi tampak adanya satu atau dua ruang berisi

udara dalam bentuk bleb atau bulla. ulla merupakan suatu kantong yang

dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal, sebagian lagi oleh

jaringan paru emfisematous. leb terbentuk dari suatu alveoli yang pecah

melalui jaringan interstisial kedalam lapisan fibrosa tipis pleura visceralis

yang kemudian berkumpul dalam bentuk kista. 7ekanisme terjadinya bulla

atau bleb belum jelas, banyak pendapat menyatakan terjadinya kerusakan

bagian apeks paru berhubungan dengan iskemia atau peningkatan distensi

pada alveoli daerah apeks paru akibat tekanan pleura yang lebih negatif.

0pabila dilihat secara patologis dan radiologis pada pneumotoraks spontan

sering didapatkan bulla diapeks paru. &bservasi klinis yang dilakukan pada

pasien PSP ternyata angka kejadian lebih banyak dijumpai pada pasien pria

yang berbadan tinggi dan kurus. Kelainan intrinsik jaringan konektif seperti

pada sindrom marfan, prolaps katub mitral, kelainan bentuk tubuh

mempunyai kecenderungan terbentuknya bleb atau bulla. elum ada

hubungan yang jelas antara aktivitas yang berlebihan dengan pecahnya bleb

atau bulla karena pada keadaan tanpa aktivitas $istirahat% juga dapat terjadi

pneumotoraks. Pecahnya alveoli berhubungan dengan obstruksi check!valve

pada saluran napas kecil sehingga timbul distensi ruang udara dibagian

distalnya. &bstruksi jalan napas bisa diakibatkan oleh penumpukan mukus

dalam bronkioli baik oleh karena infeksi atau bukan infeksi.

8


7/70

ayi aterm mampu menampung tekanan pleura antara !4 sampai !1

cm


8/70

1. Klasifikasi menurut etiologi :

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan (nontrauma) dapat terjadi karena

lemahnya dinding alveolus dan pleura viseral, sementara pada

suatu saat terjadi peninggian tekanan dijalan napas oleh suatu

sebab sehingga alveolus dan pleura yang menutupnya pecah.

Ini terjadi misalnya pada penderita infeksi paru dengan batuk-

batuk keras, pada penggunaan kortikosteroid yang lama, dan

pada penderita penyakit menahun. Penyebab lain ialah bula

paru yang tidak disadari karena tidak bergejala yang dapat saja

pada suatu waktu pecah.

Pneumotoraks primer

Terjadi pada orang yang sebelumnya sehat, tidak diketahui

sebabnya, tetapi biasanya terdapat bleb pada permukaan

paru (dibawah pleura visceralis). Timbul akibat ruptur bulla

kecil (12 cm) subpleural atau bleb yang pecah yang

kemudian membentuk lubang terutama di bagian puncak

paru.

Pneumotoraks sekunder

Sebagai komplikasi penyakit!penyakit paru yang mendasarinya.

#ersering pada pasien bronkitis dan emfisema yang mengalami

ruptur emfisema subpleura atau bulla. Penyakit dasar lain3 #b

paru, asma lanjut, pneumonia, abses paru atau "a paru.

Pneumotoraks berhubungan dengan peningkatan tekanan

intrapulmoner yang meluas sampai ke rongga udara subpleura

dan permukaan pleura karena adanya obstruksi jalan nafas,

alveoli yang besar, kista paru atau bulla.

:


9/70

#able 2. "auses &f Secondary Spontaneous pneumothora. (11)

Pneumotoraks traumatik

6


10/70

0. Pneumotoraks artifisial, yaitu sengaja dibuat sebagai suatu

tindakan atau kepentingan 3

=ntuk tujuan diagnostik.

=ntuk tujuan pengobatan $collaps therapy%

. Pneumotoraks traumatik $tidak disengaja%

Pada kecelakaan, dan terdapat trauma dada.

#rauma akibat dari 3

>N0 $fine needle aspiration%

#ransbrochial biopsy

iopsi pleura

Sebagai akibat tindakan 3 "+P.

2. 7enurut letak pneumotoraks 3

Pneumotoraks lateral

Pneumotoraks mediastinal

Pneumotoraks basal

Pneumotoraks bilateral

/. 7enurut tingkatan kollaps paru yang terjadi 3

Pneumotoraks totalis $15%

Pneumotoraks parsial $paru yang kollaps berapa 5%

derajat ringan 3 kurang dari 2 5

derajat sedang 3 2!' 5

derajat berat 3 lebih dari ' 5

4. 7enurut kejadian pneumotoraks 3

Pneumotoraks akut

Pneumotoraks kronik $persisten%

Pneumotoraks kambuh $recurrens%

'. 7enurut bentuk dan keadaan fistulanya 3

a. Pneumotoraks terbuka

#erdapat hubungan antara rongga pleura dengan dunia luar atau

dengan bronkus. =dara masih leluasa masuk rongga pleura saat

1


11/70

inspirasi dan keluar saat ekspirasi, sehingga tekanan intrapleura sama

dengan tekanan barometrik $tekanan atmosfer%. ?ubang pada pleura

viseralis tetap terbuka.

b. Pneumotoraks tertutup

-alam hal ini sudah tidak ada lagi hubungan antara rongga pleura

dengan dunia luar atau bronkus. >istula yang menimbulkan

pneumotoraks sudah menutup.

esarnya tekanan dalam rongga pleura 3

-apat lebih besar tekanan atmosfer

-apat lebih kecil tekanan atmosfer

Sama dengan tekanan atmosfer

c. Pneumotoraks ventil $valvular%

ila udara berasal dari paru melalui suatu robekan yang berupa

katup $ventil%, maka tiap kali menarik nafas sebagian udara yang

masuk kedalam rongga pleura tidak dapat keluar lagi, kejadian ini

bila lama akan menyebabkan semakin banyak udara terkumpul

dalam rongga pleura sehingga kantong udara pleura mendesak

mediastinum dan paru yang sehat $herniasi%. Keadaan ini dapat

mengakibatkan fungsi pernafasan sangat terganggu yang disebut

tension pneumothorax yang harus segera diatasi, kalau tidak

akan berakibat fatal. (15)

-i sini fistulanya bersifat ventil, artinya udara yang masuk

kedalam rongga pleura saat inspirasi tidak dapat keluar lagi saat

ekspirasi, sehingga jumlah udara dan tekanannya dalam rongga

pleura semakin besar, dan disebut tension pneumothorax.

Terjadi peningkatan progresif tekanan intrapleural yang

menimbulkan kolaps paru yang progresif dan diikuti

pendorongan mediastinal dan kompresi paru kontralateral. Pada

pneumotoraks berat terjadi penurunan ventilasi dan AV shunt

diikuti hipoksemi. Hal ini lebih berat dan cepat terjadi pada

pneumotoraks sekunder yang disertai penyakit paru lain.

(15)

11


12/70

8. @ariasi pneumotoraks lainnya 3

Aaitu pneumohidrotoraks 3 pneumotoraks yang disertai adanya

timbunan cairan dalam rongga pleura yang berisi udara, sehingga cairan

dan udara berada bersama dalam rongga pleura. Pada bayi baru lahir

kadang!kadang ditemukan pneumotoraks akibat teknik resusitasi yang

kurang baik.

F. GAMBARAN KLINIS

Pada anak besar sering didapatkan rasa nyeri yang sekonyong!konyong

disisi torak yang terkena, yang kemudian disusul oleh dispnu. *ejala ini

sering dikira suatu serangan angina pektoris. Pada sebagian penderita

kadang!kadang ditemukan faktor pencetus berupa batuk, bersin, atau latihan

jasmani yang berat. Namun, kadang!kadang pneumotorak dapat terjadi pada

aktu tidur.$2%

*ambaran klinis yang terdapat pada pneumotoraks meliputi 3 $1,4,',14%

1. Keluhan

Penderita $mungkin% mengeluh berupa rasa nyeri dada, suatu nyeri

pleura 3

-atang mendadak.

+asa sakit dijalarkan kebahu atau lengan pada sisi yang terkena.

Sesak nafas.

atuk!batuk.

Pada pneumotoraks ventil 3 keluhan sesak nafas yang makin lama

makin hebat, sering disertai shock.

-apat pula keluhan timbul didahului oleh faktor!faktor pencetus,

berupa 3

atuk!batuk hebat.

ersin!bersin hebat.

0ktivitas berat.

12


13/70

Kadang!kadang pada pneumotoraks spontan tidak disertai adanya

keluhan $pneumotoraks parsial% dan biasanya pneumotoraks

ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan umum

$general check up%

2. Kelainan fisik.

Inspeksi :

7ungkin penderita tampak sesak nafas.

Pergerakan dada daerah yang terkena relatif berkurang.

#ampak penderita batuk!batuk, sianosis, atau tampak lemah.

ktus cordis bergeser kedaerah yang sehat.

Kadang!kadang penderita tampak kesakitan hebat $tanda permulaan%.


14/70

Pada akhir inspirasi sering dijumpai suara B !etalli" tinkling sound#.

Suara nafas dapat berupa suara a!$orik.

ila fistulanya masih terbuka dapat terdengar B%ater %histle !ur-

!ur#.

ila terdapat pneumohidrotoraks akan ditemukan fenomena

#hippo"rati" su""ution#, $bila dada penderita dikocok%.

/. Kelainan radiologik.$4%

*ambaran radiologik $rontgen foto toraks%, merupakan penentu

diagnostik bila dibuat dengan baik.

*ambaran radiologi dari pneumotoraks 3

*aris atau gambaran pleura visceralis tampak

dimedia terhadap pleura parietalis.

Paru $akan% mengalami retraksi ke arah medial

$kollaps%.

*ambaran paru yang kollaps ke arah hilus dengan

radiolusen ke sebelah perifer.

*ambaran ini akan membesar pada posisi ekspirasi. Singkirkan

kemungkinan bulla yang besar, emfisema paru, kista paru, kaverne

yang besar.

Selain itu gambaran radiologik dapat berupa bayangan udara dalam

rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur

jaringan paru $avascular pattern% dengan batas paru berupa garis

radioopak tipis berasal dari pleura visceralis. ;ika pneumotoraks luas,

akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi

kuncup(kollaps didaerah hilus dan mendorong mediastinum kearah

kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar.

4. >aal paru.

#erdapat defek 3

+estriksi pernafasan.

14


15/70

ila dilakuan pemeriksaan faal paru dengan spirometer akan

dapat dilihat adanya suatu gangguan restriksi dengan

berkurangnya kapasitas vital yang lebih dari 2 5 dari yang

diprediksi, makin parah keadaan penderita tentunya kemunduran

ini akan semakin besar pula. ila diperiksa dengan peak flo

meter maka tentunya akan ada pula kemunduran peak flo

meter. $'%

"omplience paru menurun.

-efek pertukaran gas.

Pada fase akut pneumotoraks, bila pneumotoraks $paru kollaps

lebih dari ' 5%, akan terjadi3

1. hipoksemia.

2. perfusi paru yang terkena menurun.

Pada pneumotoraks ventil, bila tekanan intrapleura lebih atau

sama dengan satu atmosfer, maka ventilasi paru kontralateral

terganggu sehingga bisa menimbulkan Bse&ere respiratory dystress#.

'. Pemeriksaan Penunjang$1,:,11%

0nalisis gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia meskipun

pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian

didapatkan 1)5 dengan P&2 C '' mm


16/70

Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan emfisema bullosa

dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan

ekstrapulmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan

primer atau sekunder. Sensitivitas pemeriksaan "#!scan untuk

mendiagnosis emfisema subpleura yang bisa menimbulkan pneumotaks

spontan primer antara :!65.

Pemeriksaan endoskopi $torakoskopi% merupakan pemeriksaan invasif,

tetapi memiliki sensitifitas yang lebih besar dibandingkan pemeriksaan

"#!scan. 7enurut sierenga dan vanderschueren, berdasarkan analisa

dari 128 kasus pada 166, hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi

menjadi 4 derajat yaitu3

-erajat 3 pneumotoraks dengan gambaran paru yang mendekanormal

$45% .

-erajat 3 pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotoraks

$125%

-erajat 3 pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla C 2 cm

$/15%

-erajat @ 3 pneumotaraks dengan banyak bulla yang besar, diameter D 2

cm $1)5%, $?oddenkemper, 2/%

*ambar /. "hest G!ray of ?eft!sided #ension Pneumothora$:%

18


17/70

*ambar 4. ?eft!sided pneumothora $on the right side of the image% on

"# scanof the chest. 0 chest tube is in place!!side of chest,

the lumen $black% can be seen adjacent to the pleural cavity

$black% and ribs $hite%. #he heart can be seen in the centre. $:%

1)
http://en.wikipedia.org/wiki/Computed_tomographyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Computed_tomographyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Computed_tomography


18/70

G. DIAGNOSIS. #&'('&)%

Pneumotoraks sering ditemukan secara kebetulan pada check up

kesehatan, sedang penderita tidak ada keluhan.

-iagnosis ditegakkan atas dasar 3

1. 0namnesis.

+iayat trauma.

+iayat penyakit paru.

Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang

mendasari pneumotoraks, dan menyingkirkan adanya penyakit

jantung.

Keluhan 3

+asa nyeri dada $pada aal penyakit%.

Sesak nafas $pada pneumotoraks ventil, sesaknya makin

lama makin berat%, disertai nyeri dada yang terkadang dirasakan

menjalar ke bahu.

atuk!batuk, dan terkadang disertai hemoptisis.

+iayat faktor pencetus sebelumnya 3

atuk!batuk hebat.

1:


19/70

ersin!bersin hebat.

0ktivitas(angkat berat.

2. Pemeriksaan fisik.

Keadaan umum 3 sesak nafas, sianosis, lemah, batuk!batuk, gelisah,

atau kesakitan hebat.

#anda vital 3

++ meningkat.

#akikardi.


20/70

rontgen foto toraks tampak gambaran pneumotoraks, harus

ditentukan berapa persentase kollaps paru.

"ara menentukan ukuran $persentase% pneumotoraks 3

@olume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus.

;umlah $isi% paru yang kollaps ditentukan dengan rata!rata diameter

kubus paru dan toraks sebagai nilai perbandingan $rasio%. 7isalnya 3

diameter kubus rata!rata hemitoraks 1 cm dan diameter kubus rata!

rata paru yang kollaps : cm, maka rasio diameter kubus adalah : /(1/

H '12(1., sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya ' 5.

"# scanning dada, =S* $tidak rutin%.

0nalisa gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia

meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan.

EK* 3 pneumotoraks primer paru kiri sering menimbulkan

perubahan aksis F+S dan gelombang # prekordial, dan dapat

ditafsirkan sebagai infark miokard akut $70%.

H. DIAGNOSIS BANDING

-iagnosis banding pneumotoraks 3 $1,',:,1'%

Emfisema paru.

Kavitas paru besar.

ulla besar.

Kista paru ( kista bronkogenik.

0bses paru.

Nyeri pleuritik.


21/70

terdorong kesisi yang sehat, sela iga tampak melebar, diafragma sisi

yang terkena rendah.

Pembentukan eksudat $infeksi sekunder% 3 pleuritis, mediastinitis, dan

lain!lain.

#imbulnya infeksi sekunder pada pungsi toraks darurat maupun sebagai

akibat pemasangan IS- sangat ditakutkan. nfeksi akan dapat berupa

empiema, suatu abses paru, pleuritis, mediastinitis, dan lain!lain.

istel bronkopleural.

Empiema $pyopneumotoraks%.

0telektasis $paru yang kollaps tidak mau mengembang%.

Kegagalan pernafasan.

+ecurrent pneumothora

J. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya semua penderita pneumotaraks harus diraat dirumah

sakit, mengingat setiap saat dapat timbul komplikasi. Penderita diberi obat

sedatif untuk mengurangi rasa nyeri dan untuk menenangkan $morfin atau

petidin%. atuk perlu dicegah $misalnya dengan kodein% dan sedapat!

dapatnya faktor etiologi dihilangkan. 0nak dengan pneumotoraks spontanea

diobati secara konservatif, karena pada umumnya resorpsi udara dan

pengembangan kembali jaringan paru berjalan cepat. Namun bila didapatkan

pneumotoraks tension segera dilakukan pungsi rongga pleura yang

21


22/70

bersangkutan, dengan jarum dan kemudian dilakukan Bater sealed

drainageB. Pada pneumotoraks yang terjadi berulang!ulang dapat diberikan

suntikan larutan glukosa '5 kedalam rongga pleura untuk menimbulkan

pleuritis secara kimiai sehingga terjadi perlekatan antara pleura visceralis

dan parietalis. $1,4,'%

*ambar '. Primary Spontaneous Pneumothora Summary 7anagement

0lgorithm. $1/%

*ambar 8. Secondary Spontaneous Pneumothora Summary 7anagement

0lgorithm. $1/%

22


23/70

@ideo!assisted thoracoscopic surgery $@0#S% dapat digunakan untuk

melihat rongga pleura pada reseksi bulla dan pleurodesis $table /%.

Kompikasi yang dapat ditumbulkan karena @ideo!assisted thoracoscopic

surgery lebih besar terjadi pada pasien secondary pneumothora disbanding

dengan pasien primary pneumothora. $11%.

=ntuk mengidentifikasi faktor resiko operasi pembedahan pada

pneumotoraks spontan, ?und =niversity


24/70

#able /. #ecniJues =sed -uring @ideo!0ssisted #horacoscopic

Surgery. $11%

Penan**u+an*an trauma torak , #&'('&-%

?uka toraks harus ditutup dengan pembalut untuk menghentikan

kebocoran udara. Sebaiknya dipakai kasa besar steril yang diolesi vaselin

steril.

Pneumotoraks desak harus dipungsi sesegera mungkin. =dara harus

keluar sehingga mediastinum kembali ke tempatnya. Kemudian dipasangpenyalir sekat air. Penyalir dipasang dekat puncak rongga dada. #indakan

darurat yang perlu dilakukan ialah, pembebasan jalan napas $0%, pemberian

napas buatan dan ventilasi paru $%, dan pemantauan aktivitas jantung dan

peredaran darah $"%. Selanjutnya harus dilakukan pemeriksaan +ontgen

toraks pada sikap penderita duduk dengan arah sinar mendatar agar

permukaan cairan, jika ada, tampak. ila keadaan umum tidak

24


25/70

memungkinkan penderita duduk, ia dibaringkan pada sisi kiri atau kanan.

0ntibiotik diberikan jika ada luka tembus.

Seara "temat" !enan*anan !neumotorak e/a*a" /er"kut ,

#-'('0'1'&2'&&'&)%

1. ndikasi peraatan.

a. Semua bentuk pneumotoraks pada prinsipnya harus diraat, untuk

pengaasan terhadap terjadinya keadaan bahaya $1!' hari%, terutama

pada kasus emergency 3 pneumotoraks ventil, komplikasi

pneumotoraks, dsb.

b. Sesak nafas, lebih!lebih yang makin hebat.

2. Pengobatan, terdiri atas 3

a. Pengobatan terhadap penyakit paru yang mendasari 3 asma

bronkial, # paru, kista paru, dsb.

b. Pengobatan suportif.

ed rest.

-iet.

&2 $ pada pneumotoraks disertai sesak nafas harus segera

diberikan &2 %.

c. Penanganan terhadap pneumotoraksnya.

1. Pada pneumotoraks akut.

a. Penderita yang tidak disertai sesak nafas.

-erajat ringan $kollaps paru kurang dari 2

5%.

Konservatif.

#unggu 1!' hari, bila keadaan baik

dipulangkan.

-erajat sedang.

Konservatif selama maksimal 2 minggu.

Sesudah konservatif 2 minggu paru tidak

mengembang lakukan tindakan IS- $saja% tanpa suction.

2'


26/70

ila kollaps paru lebih dari 2 5 alaupun

tanpa sesak nafas harus dilakukan IS-, lebih baik dengan

continuous suction.

b. Penderita disertai sesak nafas.

Pada pneumotoraks terbuka $mungkin lubang

fistula lebar%.

Segera berikan &2.

Segera pasang IS- sederhana atau betul!betul IS-

dengan continuous suction.

Pada pneumotoraks ventil.

Segera pasang kontraventil ( IS- sederhana dan

segera konsulkan kebagian bedah.

Segera pasang IS- dengan continuous suction.

-ibantu &2aliran tinggi.

2. Pada pneumotoraks kronik atau persisten.

Paru tidak mengembang $lebih dari 2 minggu% dilakukan

IS- dan continuous suction.Paru tidak mengembang ini penyebabnya 3

7ungkin ada penebalan pleura.

0telektasis paru yang semula kollaps.

?ubang atau fistula besar.

Pertimbangkan tindakan pleurodesis oleh bagian bedah.

/. Pada pneumotoraks rekurens.

?akukan atau pasang IS-.

?akukan pleurodesis dengan bahan 3

#etrasiklin ' mg dilarutkan dalam ' ml Na"l ,6 5.

#alk ( talcum venetum steril.

?arutan glukosa hipertonik.

-arah penderita sedikit.

28


27/70

ila cara diatas belum berhasil, pleurodesis

dilakukan oleh bagian bedah dengan membuat skarifikasi

permukaan pleura $parietalis dan visceralis yang berhadapan%

untuk dapat melekat, selama itu dipasang IS-.

d. Penanganan terhadap komplikasinya. $1%

>istula bronkopleura dengan # paru aktif.

ila dalam / bulan dengan pengobatan &0# paru tidak mau

mengembang, perlu tindakan operatif.

2. *angguan hemodinamik, pada pneumotoraks ventil segera

membuat tindakan kontraventil.

/. Emfisema kutis ( mediastinal 3 mengeluarkan udara atau gas

dengan membuat tusukan jarum dikulit bagian tubuh tertinggi.

4. nfeksi sekunder 3 menggunakan antibiotik.

'. Pneumotoraks timbul penimbunan cairan dalam rongga pleura

$pneumohidrotoraks% perlu pungsi percobaan untuk mengeluarkan

seluruh cairan agar paru dapat berkembang lagi.

8. +eepansion pulmonary edema. Pengeluaran udara dari rongga

pleura jangan dihisap terlalu kuat, agar tidak terjadi edema paru

pada paru yang mengembang dengan cepat tadi.

hemopneumotoraks3 pembedahan.

#indakan bedah hanya dilakukan bila 3 $2,12,14%

1. "ara

konservatif tidak berhasil mengembangkan paru kembali.

2. Pneumo

toraks spontanea terjadi berulang kali.

/. #erdapa

t kista atau bula yang terlampau besar.

4. Pneumo

toraks disebabkan trauma tembus.

*ambar.). Pembuatan 0lat >iksasi IS- 7ini. $6%

K. PROGNOSIS

2)


28/70

-engan terapi yang tepat, kesembuhan yang dicapai selalu sempurna,

dan kemungkinan kambuh kecil sekali, terkecuali bila penderita dikemudia

hari menjadi seorang perokok, juga bila terapi terhadap penyakit

dasarnya$#% tidak sempurna. ;ika pada penderita terdapat emfisema paru

dengantekanan udara intrapulmonal yang tinggi, maka pada keadaan

*ambar :. Pemasangan IS- 7ini dan >iksasinya. $6%

K. E3ALUASI

Setelah dilakukan penanganan pada pneumotoraks, kemudian

dilakukan evaluasi kesembuahan, terdiri dari 3 $'%

0asi keadaan umum penderita ( kelainan fisik dada.

Kontrol rntgen foto toraks serial, apakah 3

Paru sudah mengembang 3 sempurna atau sebagian.

Paru tidak mengembang atau bertambah kollapsnya.

#imbul cairan $hidropneumotoraks%, lakukan pungsi.

Evaluasi IS-, apakah 3

=dara masih keluar atau tidak.

-iteliti apakah ada fistula bronkopleura.

L. EDUKASI DAN PENCEGAHAN

2:


29/70

Pasien diberi tau cara pencegahan agar pneumotoraks tidak menjadi

rekurens, denagan cara 3 $',11%

1.


30/70

tanpa air leaks meninggal sebanyak $/6,59 6'5 berada pada interval /',/!

42,:9 didapatkan PH,2: yang didapat dari chi!sJuare test%. $figure. %.

Sebanyak // dari ' pasien dengan pneumotoraks meninggal $48,59 6'5

berada pada interval, /2,2!'6,:%, dan 28' dari 8)' pasien tanpa

pneumotoraks meninggal sebanyak $/6,/59 6'5 berada pada interval /',8!

4/,, sehingga didapatkan PH,/'. $1%

F"*ure 1. 7ortality +ate at / -ays among )2' Patients ith the 0cute

+espiratory -istress Syndrome, 0ccording to the Presence or 0bsence of

0ir ?eaks. #here ere no significant differences among the 84: patients

ith no air leaks, the )) patients ith any air leaks, and the ' patients ith

pneumothora. #he vertical bars denote 6' percent confidence intervals. $1%

Seseorang yang mengalami pneumotoraks mempunyai resiko

terjadinya rekurrensi. agaimanapun , orang deasa yang mengalami

spontaneous pneumotoraks mempunyai angka rekurrensi lebih kecil $/5%,

dibandingkan pada anak!anak $/)5!85%. $12%

/


31/70

EFUSI PLEURA

A. DEFINISI

Efusi pleura adalah akumulasi cairan berlebihan di dalam rongga pleura

yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran

cairan pleura sehingga menyebabkan berkumpulnya cairan dengan jumlah yang

abnormal di rongga pleura. $1),1:%

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

Pleura terbentuk dari dua membran serosa, yakni pleura visceral yang

melapisi paru serta pleura parietal yang melapisi dinding toraks bagian dalam.

Pada hakikatnya kedua lapis membran ini saling bersambungan di dekat hilus,

yang secara anatomis disebut sebagai refleksi pleura $16,2%. Pleura visceral dan

parietal saling bersinggungan setiap kali manuver pernapasan dilakukan,

sehingga dibutuhkan suatu kemampuan yang dinamis dari rongga pleura untuk

saling bergeser secara halus dan lancar. -itinjau dari permukaan yang

bersinggungan dengannya, pleura visceral terbagi menjadi empat bagian,

yakni bagian kostal, diafragama, mediastinal, dan servikal.$22,24%

#erdapat faktor!faktor yang memengaruhi terjadinya kontak

antarmembran maupun yang mendukung pemisahan antarmembran. >aktor

yang mendukung kontak antarmembran adalah3 $1% tekanan atmosfer di luar

dinding dada dan $2% tekanan atmosfer di dalam alveolus $yang terhubung

dengan dunia luar melalui saluran napas%. Sementara itu faktor yang

mendukung terjadi pemisahan antarmembran adalah3 $1% elastisitas dinding

toraks serta $2% elastisitas paru.$24% Pleura parietal memiliki persarafan,

sehingga iritasi terhadap membran ini dapat mengakibatkan rasa alih yang

/1


32/70

timbul di regio dinding torako!abdominal $melalui n. interkostalis% serta nyeri

alih daerah bahu $melalui n. frenikus%.

*ambar 1 0natomi Pleura Pada Paru Normal $Kanan% dan Paru yang Kolaps

$Kiri%

0ntara kedua lapis membran serosa pleura terdapat rongga potensial, yang

terisi oleh sedikit cairan yakni cairan pleura. +ongga pleura mengandung

cairan kira!kira sebanyak ,/ ml kg !1dengan kandungan protein yang juga

rendah $sekitar 1 g dl!1%. Secara umum, kapiler di pleura parietal menghasilkan

cairan ke dalam rongga pleura sebanyak ,1 ml kg !1 jam!1. -rainase cairan

pleura juga ke arah pleura parietal melalui saluran limfatik yang mampu

mendrainase cairan sebanyak ,2 ml kg!1 jam!1. -engan demikian rongga

pleura memiliki faktor keamanan 2, yang artinya peningkatan produksi

cairan hingga 2 kali baru akan menyebabkan kegagalan aliran balik yang

menimbulkan penimbunan cairan pleura di rongga pleura sehingga muncul

efusi pleura.$21,22,24%

/2


33/70

*ambar 2 -esain 7orfofungsional +ongga Pleura

$s.c 3 kapiler sistemik9 p.c 3 kapiler pulmoner%

*ambar 2 adalah bentuk kompartmen pleuropulmoner yang

tersimplifikasi. #erdapat lima kompartmen, yakni mikrosirkulasi sistemik

parietal, ruang interstisial parietal, rongga pleura, intestisium paru, dan

mikrosirkulasi visceral. 7embran yang memisahkan adalah kapiler

endotelium, serta mesotel parietal dan visceral. #erdapat saluran limfatik yang

selain menampung kelebihan dari interstisial juga menampung keleibhan dari

rongga pleura $terdapat bukaan dari saluran limfatik pleura parietal ke rongga

pleura yang disebut sebagai stomata limfatik. Kepdatan stomata limfatik

tergantung dari regio anatomis pleura parietal itu sendiri. Sebagai contoh

terdapat 1 stomata cm!2di pleura parietal interkostal, sedangkan terdapat

:. stomata cm!2 di daerah diafragma. =kuran stomata juga bervariasi

dengan rerata 1 m $variasi antara 1 4 m%.$2/%

Sama seperti proses transudasi cairan pada kapiler, berlaku pula hukum

Starling untuk menggambarkan aliran transudasi $;v% antara dua kompartmen.


34/70

Kf merupakan koefisien filtrasi $yang tergantung kepada ukuran pori

membran pemisah antara dua kompartmen%, P< dan berturut!turut adalah

tekanan hidrostatik dan koloidosmotik, serta merupakan koefisien refleksi

$H1 menggambarkan radius dari at terlarut lebih besar dari pori sehingga at

terlarut tak akan mampu meleati pori, sebaliknya H menggambarkan

seluruh at terlarut lebih kecil ukurannya dari pori yang mengakibatkan aliran

at terlarut dapat berlangsung secara bebas%.

*ambar / *ambar $a% merupakan hipotesis Neggard $162)% yang

menggambarkan hipotesis tentang pembentukan serta drainase cairan pleura.

iltrasi cairan pleura terjadi di plura parietal $bagian mikrokapiler

sistemik% ke rongga interstitium ekstrapleura. *radien tekanan yang kecil

mendorong cairan ini ke rongga pleura.$22%Nilai antara intersitisium parietal

dengan rongga pleura relatif kecil $H,/%, sehingga pergerakan protein

/4


35/70

terhambat dan akibatnya kandungan protein cairan pleura relatif rendah $1 g

dl!1% dibandingkan dengan interstisium parietal $2,' g dl!1%.$24,2'%

Sementara itu drainase cairan pleura sebagian besar tidak melalui pleura

visceral $sebagaimana yang dihipotesiskan oleh Neggard%, sehingga pada

sebagian besar keadaan rongga pleura dan interstisium pulmoner merupakan

dua rongga yang secara fungsional terpisah dan tidak saling berhubungan.

Pada manusia pleura visceral lebih tebal dibandingkan pleura parietal,

sehingga permeabilitas terhadap air dan at terlarutnya relatif rendah. Saluran

limfatik pleura parietal dapat menghasilkan tekanan subatmosferik !1

cm


36/70

D. MANIFESTASI KLINIS

0. 0namnesis

Pada anamnesis didapatkan keluhan nyeri pleuritik pada akhir inspirasi,

yang bertambah berat pada pergerakan nafas atau bila penderita batuk, sehingga

penderita menahan nafas dan batuknya, nyeri terasa di daerah ailla dan menjalar

sepanjang n.intercostalis sisi yang sakit. $21%

Nyeri pleuritik akan hilang atau berkurang bila efusi bertambah. Penderita

juga dapat datang dengan keluhan sesak nafas atau ditambah dengan keluhan

khusus sesuai panyakit dasarnya $trauma, infeksi, keganasan, degenerasi%. $21%

. Pemeriksaan >isik

Pada pernafasan tampak pernafasan dangkal dan cepat, bentuk hemithora

yang sakit lebih cembung dan pergerakannya lebih terlambat. Pada palpasi, vokal

fremitus melemah, pada perkusi suara dinding thora dull atau sonor memendek.

ila cairan cukup banyak $8 cc% batas proimal keredupan, konveks ke atas

dengan puncaknya di garis aksiler, batas tersebut disebut garis Ellis -omoiseau.

*aris ini melintasi tulang punggung dan membentuk dua segitiga yang proimal

memberi bising ketok timpani dan disebut segitiga *arland, sedangkan segitiga

lainnya redup pada perkusi dan diberi nama segitiga *roccorauchtless. Keredupan

ini disebabkan oleh mediastinum yang terdorong oleh cairan. Proksimal dan garis

Ellis -omoiseau, bising ketok tidak lagi sonor namun agak timpani karena

jaringan paru di tempat ini didorong oleh cairan dan ketegangannya berkurang

karena terjadi atelektasis karena komponen yang banyak ini juga dapat mendesakjaringan!jaringan di sekitarnya misalnya 3 jantung dan mediastinum. Pada

auskultasi suara nafas menurun sampai hilang terdengar, egofoni pada daerah

atelektasisi di atas efusi. $21,2'%

E. DIAGNOSIS

-iagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis teliti dan pemeriksaan fisis

yang baik. #anda dan gejala efusi pleura $2'%3

/8


37/70

! -ispnea bervariasi

! Nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi sekunder akibat penyakit pleura

! #rakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi

! +uang interkostal menonjol $efusi yang berat%

! Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena.

! Perkusi meredup di atas efusi pleura

! Egofoni di atas paru!paru yang tertekan dekat efusi

! Suara nafas berkurang di atas efusi pleura

! >remitus vokal dan raba berkurang

>oto dada P0 dan lateral dapat membantu diagnosis, sedangkan diagnosis pasti

ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi, dan analisis cairan pleura.

Ront*en T4orak

Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk

bayangan seperti kurva, dengan permukaan lateral lebih tinggi daripada bagian

medial. ila permukaannya horiontal dari lateral ke medial, pasti terdapat udara

dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari luar atau dari dalam paru sendiri.

Kadang!kadang sulit membedakan antara bayangan cairan bebas dalam pleura

dengan adhesi karena radang $pleuritis%. Perlu pemeriksaan foto dada dengan

posisis lateral dekubitus. "airan bebas akan mengikuti posisi gravitasi. $21,2'%

"airan dalam pleura dapat juga tidak membentuk kurva, karena ia

terperangkap atau terlokalisasi, sering terdapat pada daerah baah paru yang

berbatasan dengan permukaan atas diafragma. "airan ini dinamakan juga sebagai

efusi subpulmonik. Pada sinar tembus gambarannya sering terlihat sebagai

diafragma yang terangkat. ;ika terdapat bayangan dengan udara dalam lambung,ini cenderung menunjukkan efusi subpulmonik. egitu juga dengan bagian kanan

dimana efusi subpulmonik sering terlihat sebagai bayangan garis tipis $ fisura%

yang berdekatan dengan diafragma kanan. =ntuk jelasnya bisa dilihat dengan foto

dada latereral dekubitus, sehingga gambaran perubahan efusi tersebut menjadi

nyata. $2',28%

"airan dalam pleura kadang!kadang menumpuk mengelilingi lobus paru

$biasanya lobus baah% dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi

/)


38/70

parenkim lobus. -apat juga mengumpul di daerah paramediastinal dan terlihat

dalam foto sebagai fisura interlobaris. isa juga terdapat secara paralel dengan sisi

jantung, sehingga terlihat sebagai kardiomegali. "airan seperti empiema dapat

juga terlokalisasi. *ambaran yang terlihat adalah sebagai bayangan dengan

densitas keras di atas diafragma. Keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor paru.

$21,2',28%


39/70

Komplikasi lain torakosentesis adalah3 pneumotoraks $ ini yang paling

sering, udara masuk melalui jarum%, hemotoraks $ karena trauma pada pembuluh

darah interkostalis% dan emboli udara, ini agak jarang terjadi. $21,2',28,2)%

=ntuk diagnostik cairan pleura dilakukan pemeriksaan $2)%3

a. Iarna cairan

iasanya cairan pleura berarna agak kekuning!kuingan $serous!

anthochrome%. ila agak kemerah!merahan, dapat terjadi pada trauma,

infark paru, keganasan dan adanya kebocoran aneurisma aorta. ila kuning

kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. ila

merah coklat, ini menunjukkan adanya abses karena ameba.

b. iokimia

Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudatdan eksudat yang

perbedaannya dapat terlihat pada tabel di baah ini.

#ransudat Eksudat

! Kadar protein dalam efusi $g(d?% C/ D/

! Kadar protein dalam efusi

O Kadar protein dalam serum C.' D,'

! Kdar ?-< dalam efusi $=% C2 D2

! Kadar ?-< dalam efusi

Kadar ?-< dalam serum C,8 D,8

! erat jenis cairan efusi C1,18 D1,18

! +ivalta negatif positif

-i samping pemeriksaan tersebut di atas, secara biokimia diperiksa juga

cairan pleura 3

! Kadar p< dan glukosa. 7enurun pada penyakit!penyakit infeksi, artritis

reumatoid dan neoplasma.

! Kadar amilase. 7eningkat pada pankreatitris dan metastasis

adenokarsinoma.

/6


40/70

#ransudat

-alam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah

transudat. #ransudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan

kapiler hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga

terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi pada

pleura lainnya. iasanya hal ini terdapat pada 3

! 7eningkatnya tekanan kapiler sistemik

! 7eningkatnya tekanan kapiler pulmonal

! 7enurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura.

! 7enurunnya tekanan intrapleura.

Penyakit!penyakit yang menyertai transudat adalah3

! *agal jantung kiri $ terbanyak%

! Sindrom nefrotik

! &bstruksi @ena "ava Superior

! 0siets pada sirosis hati $ asites menembus suatu defek diafragma atau

masuk melalui saluran getah bening%

! Sindrom 7eig $asites dengan tumor ovarium %

! Efek tindakan dialisis peritoneal

! E vacuo effusion, karena absorbsi pada pneumotoraks, tekanan

intrapleura menjadi subatmosfir sehingga terdapat pembentukan dan

penumpukan transudat.

Eksudat

Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler

yang permeabilitasnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinnggidibandingkan protein transudat. #erjadinya perubahan pemeabilitas

membran adalah karena peradangan pada pleura3 infeksi, infark paru atau

neoplasma. Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal

dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini

$misalnya pada pleuritis tuberkulosa % akan menyebabkan peningkatan

konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.

4


41/70

c. Sitologi

Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostik

penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel!sel patologis atau dominasi

sel!sel tertentu. $21%

! Sel neutrofil3 menunjukkan adanya infeksi akut

! Sel limfosit3 menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis

tuberkulosa atau limfoma malignum

! Sel mesotel3 biula jumlahnya meningkat ini menunjukkan adanya infrak

paru. iasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.

! Sel mesotel maligna3 pada mesotelioma

! Sel!sel besar dengan banyak inti3 pada artritis reumatoid

! Sel ?E3 pada lupus eritematosus sistemik

d. akteriologi

iasanya cairan pleura steril, tetapi kadang!kadang dapat mengandung

mikroorganisme, apalagi bila cairannya purulen, $menunjukkan empiema%.

Efusi yang purulen dapat mengandung kuman!kuman yang aerob atau

anaerob. ;enis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah 3

Pneumococcus, E. "oli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter.

Pleuritis tuberkulosa, biakan cairan terhadap kuman tahan asam hanya

dapat menunjukkan yang positif sampai 2!/5. $21,2'%

B"o!" P+eura

Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat

menunjukkan '!)'5 diagnosis kasus!kasus pleuritis tuberkulosa dan tumorpleura. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi,

atau tumor pada dinding dada $21,2',28,2)%.

Pen$ekatan !a$a e5u" 6an* t"$ak ter$"a*no"

0nalisis terhadap cairan pleura yang dilakukan satu kali kadang!kadang tidak

dapat menegakkan diagnosis. -alam hal ini dianjurkan aspirasi dan analisisnya

diulang kembali sampai diagnosis menjadi jelas. Efusi yang menetap dalam aktu

41


42/70

empat minggu dan kondisi pasien tetap stabil, siklus pemeriksaan sebaiknya

diulang kembali. ;ika fasilitas memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan

tambahan seperti $21,2',28,2)%3

! ronkoskopi, pada kasus!kasus neoplasma, korpus alineum dalam paru,

abses paru dll.

! Scanning isotop, pada kasus!kasus dengan emboli paru,

! #orakoskopi $ fiber!optic pleuroscopy% pada kasus!kasus dengan

neoplasma atau tuberkulosis pleura.

"ara3 -ilakukan sedikit insisis pada dinding dada $dengan risiko kecil

terjadinya pneumotoraks %. "airan dikeluarkan denagn memakai penghisap

dan udara dimasukkan supaya dapat melihat kedua pleura. -engan

memakai bronkoskop yang lentur dilakukan beberapa biopsi.

Pada negara!negara dengan populasi tuberkulosis yang tinggi, efusi

pleura yang tetap tidak terdiagnosis $terutama pada anak!anak dan deasa

muda % dianggap sebagai pleuritis tuberkulosis dan diberi terapi dengan

obat anti tuberkulosa.

F. DIAGNOSIS BANDING

-engan gambaran efusi pleura yang bermacam!macam, harus dipikirkan

beberapa diagnosis diferensial $2:%3

1. #umor paru

-idapatkan gambaran sinus tidak terisi, permukaan sesuai dengan bentuk

tumor, dapat terjadi pendorongan jantung oleh massa tumor.

2. Pneumonia

-idapatkan gambaran 3 batas atas tegas dan rata sesuai dengan batas lobusparu!paru, sinus biasanya terisi paling akhir, tidak ada pendorongan dan

tampak air bronkogram.

/. 0telektasis

-idapatkan gambaran 3 batasnya jelas, rata, berbentuk segitiga atau

polygonal, sinus dapat terjadi, tergantung dari segmen yang atelektasis,

bila berat dapat terjadi retraksi ke arah yang sakit, tidak tampak air

bronkogram.

42


43/70

G. PENATALAKSANAAN

Efusi yang terinfeksi perlu pula segera dikeluarkan dengan memakai pipa

intubasi melalui sela iga. ila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila

empiemanya multilokular, perlu tindakan operatif. 7ungkin sebelumnya dapat

dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik $etadine%.

Pengobatan secara sistemik hendaknya segera diberikan, tetapi ini akan tidak

berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adekuat $21,2',28%.

=ntuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi $ pada efusi

pleura maligna %, dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis

dan pleura perietalis. at!at yang dipakai adalah tetrasiklin $terbanyak dipakai %

leomycin, "orynebacterium parvum, #hio!tepa, ' >luorouracil, dll. $21,2',2)%

Proe$ur !+euro$e"

Pipa selang dimasukkan pada ruang antar iga dan cairan efusi dialirkan

keluar secara perlahan!lahan. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar, masukkan

' mg tetrasiklin, $biasanya oksitetrasiklin% yang dilarutkan dalam 2 cc garam

fisiologis ke dalam rongga pleura, selanjutnya diikuti dengan 2 cc garam

fisiologis. Selang dikunci selam 8 jam dan selama itu pasien diubah!ubah

posisinya, sehingga tetrasiklin dapat didistribusikan ke saluran rongga pleura.

Selang antar iga kemudian dibuka dan cairan dalam rongga pleura kembali

dialirkan ke luar sampai tidak ada lagi yang tersisa. Selang kemudian dicabut. ;ika

dipakai at "orynebacterium parvum, masukkan ) mg yang dilarutkan dalam 2

cc garam fisiologis dengan cara seperti tersebut di atas. Komplikasi tindakan

pleurodesis ini sedikit sekali, biasanya berupa nyeri pleuritik atau demam. $21,2',28,2)%

4/


44/70

PLEURIS7

A. DEFINISI

Pleuritis adalah peradangan dari lapisan sekeliling paru!paru $pleura%. 0da

dua pleura3 satu yang melindungi paru $diistilahkan visceral pleura% dan yang lain

melindungi dinding bagian dalam dari dada $parietal pleura%. -ua lapisan!lapisan

ini dilumasi oleh cairan pleural.$1% Pleuritis seringkali dihubungkan dengan

akumulasi dari cairan ekstra dalam ruang antara dua lapisan pleura. "airan ini

dinamakan sebagai pleural effusion. Pleuritis juga dinamakan sebagai pleurisy.

Persarafan dari paru!paru berlokasi pada pleura. Ketika jaringan ini meradang, itu

berakibat pada nyeri yang tajam pada dada yang memburuk saat proses

pernapasan, atau pleuritis. *ejala!gejala lain dari pleurisy dapat berupa batuk,

nyeri dada, dan sesak napas.$21%

B. ETIOLOGI

Pleurisy dapat disebabkan oleh apa saja dari kondisi!kondisi berikut $1,21,28%3

nfeksi3 bakteri, jamur, parasit, atau virus

Kimia!Kimia yang #erhisap atau Senyaa!Senyaa eracun

Penyakit!Penyakit @askular Kolagen

Kanker

#umor!#umor dari Pleura3 mesothelioma atau sarcoma

Kegagalan jantung

Pulmonary embolism

+intangan dari Kanal!Kanal ?imfa

#rauma

&bat!&bat #ertentu

Proses!proses Perut

?ung infraction

44


45/70

C. MANIFESTASI KLINIS

#anda dan *ejala Pleurisy antara lain $1,21,28%

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan QditikamB

*ejala yang paling umum dari pleurisy adalah nyeri yang umumnya

diperburuk oleh penghisapan $menarik napas%. 7eskipun paru!paru sendiri tidak

mengandung syaraf!syaraf nyeri apa saja, pleura mengandung berlimpah!limpah

ujung!ujung syaraf. $1,21,28%

Ketika cairan ekstra berakumulasi dalam ruang antara lapisan!lapisan dari

pleura, nyeri biasanya dalam bentuk pleurisy yang kurang parah. -engan jumlah!

jumlah akumulasi cairan yang sangat besar, ekspansi dari paru!paru dapat

dibatasi, dan sesak napas dapat memburuk. $1,21,28%

D. PATOFISIOLOGI

Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme3 filtrasi partikel

di hidung, pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi benda asing

melalui refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh mukosilier, fagositosis

kuman oleh makrofag alveolar, netralisasi kuman oleh substansi imun lokal dan

drainase melalui sistem limfatik. >aktor predisposisi pneumonia 3 aspirasi,

gangguan imun, septisemia, malnutrisi, campak, pertusis, penyakit jantung

baaan, gangguan neuromuskular, kontaminasi perinatal dan gangguan klirens

mucus atau sekresi seperti pada fibrosis kistik, benda asing atau disfungsi silier.

7ikroorganisme mencapai paru melalui jalan nafas, aliran darah, aspirasi benda

asing, transplasental atau selama persalinan pada neonatus. =mumnya pneumonia

terjadi akibat inhalasi atau aspirasi mikroorganisme, sebagian kecil terjadi melalui

aliran darah $hematogen%. Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakteri dan

virus. ronkopneumonia merupakan jenis pneumonia tersering pada bayi dan

anak kecil. Pneumonia lobaris lebih sering ditemukan dengan meningkatnya

umur. Pada pneumonia yang berat bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnea, asidosis

respiratorik, asidosis metabolik dan gagal nafas. $1,21,28%

4'


46/70

E. DIAGNOSA PLEURITIS

Nyeri dari pleuritis adalah sangat khusus. Nyerinya di dada dan biasanya tajam

dan diperburuk oleh bernapas. agaimanapun, nyerinya dapat dikacaukan dengan

nyeri dari $1,21,28%3

Peradangan sekitar jantung $pericarditis%

Serangan jantung $myocardial infarction%

Kebocoran udara didalam dada $pneumothora%

=ntuk membuat diagnosis dari pleuritis, dapat diperiksa pada dada di area

nyeri dan seringkali dapat mendengar $dengan stethoscope% friksi $gesekan% yang

dihasilkan oleh gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap

pernapasan. unyi yang dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural

friction rub. $erlaanan dengannya, friksi dari gosokan yang terdengar dengan

pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung dan tidak berubah dengan

pernapasan%. -engan jumlah!jumlah yang besar dari akumulasi cairan pleural,

disana mungkin ada suara!suara pernapasan yang berkurang $suara!suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stetoscope% dan dada bunyinya tumpul

ketika dokter mengetuk diatasnya $ketumpulan atas ketukan%.$1,21,28%

G!ray dada pada posisi tegak lurus dan ketika berbaring pada sisi adalah alat

yang akurat dalam mendiagnosa jumlah!jumlah yang kecil dari cairan dalam

ruang pleural. 0dalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan ynag

terkumpul dengan penemuan!penemuan pada !ray. $#erkadang, sebanyak 4!'

liter cairan dapat berakumulasi didalam ruang pleural%. $1,21,28%

=ltrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran

cairan pleural. "# scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong!

kantong yang terjebak dari cairan pleural serta dalam menentukan sifat dari

jaringan!jaringan yang mengelilingi area. $1,21,28%

Pengangkatan cairan pleural dengan suntikan $penyedotan% adalah penting

dalam mendiagnosa penyebab dari pleurisy. Iarna, konsistensi, dan kejernihan

dari cairan dianalisa dalam laboratorium. 0nalisa cairan didefinisikan sebagai

QeudateB $tinggi dalam protein, rendah dalam gula, tinggi dalam enim ?-


47/70

tinggi dalam jumlah sel putih9 karakteristik dari proses peradangan% atau

QtransudateB $mengandung tingkat!tingkat yang normal dari kimia!kimia tubuh

ini%. Penyebab!penyebab dari cairan eudate termasuk infeksi!infeksi

$seperti pneumonia%, kanker, tuberculosis, dan penyakit!penyakit collagen

$seperti rheumatoid arthritis dan lupus%. $1,21,28%

Penyebab!penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan

penyakit!penyakit hati dan ginjal. Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah

satu dari transudates atau eudates pada ruang pleural. "airan juga dapat diuji

untuk kehadiran dari organisme!organisme infeksius dan sel!sel kanker. Pada

beberapa kasus!kasus, potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik $dibiopsi% jika ada kecurigaan dari tuberculosis $#% atau kanker.

$1,21,28%

F. PENATALAKSANAAN

Eternal splinting dari dinding dada dan obat nyeri dapat mengurangi

nyeri dari pleurisy. Peraatan dari penyakit yang mendasarinya, tentu saja,

akhirnya membebaskan pleurisy. "ontohnya, jika kondisi jantung, paru, atau

ginjal hadir, ia diraat. Pengangkatan cairan dari rongga dada $thoracentesis%

dapat menghilangkan nyeri dan sesak napas. #erkadang pengangkatan cairan

dapat membuat pleurisy memburuk sementara karena sekarang dua permukaan

pleural yang meradang dapat menggosok secara langsung pada satu sama lainnya

dengan setiap pernapasan. ;ika cairan pleural menunjukan tanda!tanda infeksi,

peraatan yang tepat melibatkan antibiotik!antibiotik dan pengaliran dari cairan.

;ika ada nanah didalam ruang pleural, tabung pengaliran dada harus dimasukan.

Prosedur ini melibatkan penempatan tabung didalam dada dibaahpembiusan total. #abung kemudian disambungkan ke ruang yang disegel yang

dihubungkan ke alat pengisapan dalam rangka untuk menciptakan lingkungan

tekanan negatif. Pada kasus!kasus yang berat, dimana ada jumlah!jumlah yang

besar dari nanah dan jaringan parut $adhesions%, ada keperluan untuk

QdecorticationB. Prosedur ini melibatkan pemeriksaan ruang pleural dibaah

pembiusan dengan scope khusus $thoracoscope%. 7elalui alat seperti pipa,

jaringan parut, nanah, dan puing!puing dapat diangkat. 0dakalanya, prosedur

4)


48/70

operasi terbuka $thoracotomy% diperlukan untuk kasus!kasus yang menyulitkan.

Pada kasus!kasus daripleural effusionyang berakibat dari kanker, cairan

seringkali berakumulasi kembali. Pada tatacara ini, prosedur yang disebut

pleurodesisdigunakan. Prosedur ini memerlukan menanamkan iritan, seperti

bleomycin,tetracycline, atau bedak talc, didalam ruang antara lapisan!lapisan

pleural dalam rangka menciptakan peradangan. Peradangan ini, pada gilirannya,

akan melekatkan dua pleura bersama ketika luka parut berkembang. Prosedur ini

dengan demikian melenyapkan ruang antara pleura dan mencegah akumulasi

kembali dari cairan. $1,21,28%

G. PENCEGAHAN PLEURIS7

Pleuritis dapat dicegah, tergantung pada penyebabnya. "ontohnya, intervensi dini

dalam meraat pneumonia mungkin mencegah akumulasi dari cairan pleural.

Pada kasus dari penyakit jantung, paru, atau ginjal, manajemen dari penyakit yang

mendasarinya dapat membantu mencegah akumulasi cairan $1,21,28%.

4:


49/70

CH7LOTHORA8

A. DEFINISI

"hylothora adalah akumulasi cairan limphe yang berlebihan di dalam

rongga pleura karena kebocoran dari duktus torasikus atau cabang!cabang

utamanya.$1%

B. PATOFISIOLOGI

&bstruksi atau laserasi duktus torasikus yang paling sering disebabkan

oleh keganasan, trauma, tuberkulosa dan trombosis vena. "airan RchylusR khas

putih seperti susu tidak berbau dan bersifat alkalis,pada kondisi puasa produksi

minimal dan menjadi produktif setelah makan makanan berlemak. Komposisi

terutama adalah fat 14!21 mmol(? $85!)5 lemak yang diserap usus masuk ke

dalam duktus torasikus% protein dan elektrolit. $2)%

C. DIAGNOSIS

0namnesis dijumpai keluhan sesak napas. Pemeriksaan fisik ada gerakan

asimetris sisi sakit tertinggal, sela iga melebar, keredupan sisi sakit, fremitus raba

menurun pada sisi sakit, suara napas menurun pada sisi sakit. $2)%

>oto toraks tampak gambaran cairan efusi pleura. 0spirasi cairan pleura

memastikan ada efusi pleura. ila diperlukan dapat dibantu =S* toraks atau "#

scan toraks. $1,2)%

D. DIAGNOSIS BANDING $2:%

Konsolidasi paru karena pneumoni

Neoplasma karena kolaps paru

>ibrosis pleura

46


50/70

E. PENATALAKSANAAN $2:,26%

1. Konservatif, dengan cara3 pemberian diet dan nutrisi yang adekuat $rendah

lemak%, koreksi cairan dan elektrolit dan drainase tertutup $IS-%.

2. ntervensi bedah

#indakan bedah dilakukan bila lebih dari 14 hari tindakan konservasif tidak

berhasil, dari kepustakaan 2'5 kebocoran akan menutup secara sepontan dalam

interval aktu 14 hari dan )'5 butuh intervensi bedah.

Teknik bedah$26%

ligasi langsung pada duktus toraksikus.

Rsupra diaphragmatic mass ligatonR.

Pleuroperitoneal shunting.

Pleurodesis dan pleurectomi.

0nastomosis duktus ke @ augos.

-ekortikasi.

>ibrine glue. @0#S.

! 0spirasi cairan pleura untuk mengurangi keluhan sesak napas. -ianjurkan

untuk melakukan aspirasi sedikit demi sedikit, sebanyak '!1 cc, unutk

mencegah edema paru akibat pengambilan cairan yang banyak dan cepat.

! Efusi pleura maligna yang cepat reakumulasi dianjurkan pleurodesis. Sebelum

bahan sklerosing dimasukkan ke rongga pleura, dipasang chest tube, lalu

tetracylin


51/70

F. PEN7ULIT

Empiema

EMPIEMA

A. DEFINISI

0da beberapa pengertian mengenai empiema, yaitu $1,21%3

a. Empiema adalah keadaan terkumpulnya nanah $pus% didalam ronggga

pleura dapat setempat atau mengisi seluruh rongga pleura.

b. Empiema adalah penumpukan cairan terinfeksi atau pus pada cavitas pleurac. Empiema adalah penumpukan materi purulen pada areal pleural

Secara garis besar, empiema adalah suatu efusi pleura eksudat yang disebabkan

oleh infeksi langsung pada rongga pleura yang menyebabkan cairan pleura

menjadi purulen atau keruh. Pada empiema terdapat cairan pleura yang mana pada

kultur dijumpai bakteri atau sel darah putih D 1'. ( mm/dan protein D / gr( d?.

B. ETIOLOGI

Sebelum antibiotik berkembang, pneumokokus $'trepto"o"us

pneu!oniae% dan 'trepto"o"us ( he!olyti"us $'terpto"o"us pyogenes% adalah

penyebab empiema yang terbesar di bandingkan sekarang. asil gram negatif

seperti)s"heri"hia "oli, seudo!onas aeruginosa, roteus

spe"ies dan*le(siella pneu!oniae merupakan grup yang terbesar dan hampir /

5 dijumpai pada hasil isolasi setelah berkurangnya kejadian empiema sebagai

komplikasi pneumonia pneumokokus. $1,21,/%

'taphylo"o""us aureus merupakan organisme penyebab infeksi yang

paling sering menyebabkan empiema pada anak!anak, terutama pada bayi sekitar

62 5 empiema pada anak!anak di baah 2 tahun. akteri gram negatif yang

lainHae!ophilus in$luen+aeadalah penyebab empiema pada anak!anak. $1,21,28,2)%

Empiema juga dapat disebabkan organisme yang lain seperti empiema

tuberkulosis yang sekarang jarang dijumpai pada negara berkembang. Empiema

jarang disebabkan oleh jamur, terutama pada penderita yang mengalami

penurunan daya tahan tubuh $I!!uno"o!pro!ised%.Aspergillus spe"ies dapat

'1


52/70

menginfeksi rongga pleura dan dapat menyebabkan empiema dan ini terkadang

terjadi pada penderita yang mengalami penurunan daya tahan tubuh yang dapat

menyebabkan penyakit paru!paru dan pleura yang serius alaupun jarang. $21,28,2)%

=ntuk terjadinya infeksi paru!paru, kuman pathogen harus dapat meleati saluran

pernapasan baah. Kebanyakan orang deasa telah memiliki antibodi untuk

beberapa jenis virus yang umum, dan kebanyakan infeksi virus bersifat ringan.

$1,21,28,2),2:%

C. PATOFISIOLOGI

nfeksi paru dapat menyebabkan terjadinya empiema. nfeksi adalah

komplikasi yang paling sering terjadi. Sumber infeksi yang paling jarang

termasuk sepsis abdomen, yang mana pertama sekali dapat membentuk abses

subfrenik sebelum menyebar ke rongga pleura melalui aliran getah bening. 0bses

hati yang disebabkan)nta!oe(a histolyti"a mungkin juga terlibat dan infeksi

pada faring, tulang thoraks atau dinding thoraks dapat menyebar ke pleura, baik

secara langsung maupun melalui jaringan mediastinum. $2),2:%

Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang

dapat menghambat pengembangan paru atau alveolus atau keduanya. +eaksi ini

dapat disebabkan oleh penekanan pada paru akibat penimbunan udara, cairan,

darah atau nanah dalam rongga pleura. Penimbunan eksudat disebabkan oleh

peradangan atau keganasan pleura, dan akibat peningkatan permeabelitas kapiler

atau gangguan absorbsi getah bening. Eksudat dan transudat dibedakan dari kadar

protein yang dikandungnya dan berat jenis. #ransudat mempunyai berat jenis

C1,1' dan kadar proteinnya kurang dari /59 eksudat mempunyai berat jenis dan

kadar protein lebih tinggi, karena banyak mengandung sel. Penimbunan cairandalam rongga pleura disebut efusi pleura. $1,2),2:%

nfeksi oleh organisme!organisme patogen menyebabkan jaringan ikat

pada membran pleura menjadi edema dan menghasilkan suatu eksudasi cairan

yang mengandung protein yang mengisi rongga pleura yang dinamakan pus atau

nanah. ;ika efusi mengandung nanah, keadaan ini disebut empiema.$2),/%

D. MANIFESTASI KLINIS

'2


53/70

Sesak napas adalah gejala yang paling utama. Pada empiema gejala lain

yang timbul adalah panas, menggigil, dan penurunan berat badan. *ejala empiema

yang timbul tergantung dari terbentuknya atau tidaknya fistula ke bronkus, yakni

berupa fistula bronkopleura. ila tidak terjadi fistula, maka gejalanya akan tetap

berat, sementara itu apabila telah terjadi fistula maka gejalanya akan lebih ringan.

0dapun gejala klinis yang dapat timbul adalah sebagai berikut, antara lain $2:,/,/1%3

a. Sering dijumpai demam

b. 7alaise dan kehilangan berat badan pada empiema kronis

c. Penderita sering mengeluh adanya nyeri pleura $leuriti" pain%

d. -ispnea dapat disebabkan akibat kompresi atau penekanan pada paru!paru

oleh cairan empiema

e. atuk sering dijumpai dan adanya fistula bronkopleural yang disertai

dengan sputum yang purulen yang dapat dibatukkan.

E. KOMPLIKASI

Secara umum, empiema bisa merupakan komplikasi dari3neu!onia,infeksi pada

cedera di dada, pembedahan dada, pecahnya kerongkongan,dan abses di perut.

0dapun komplikasi secara khusus yang dapat timbul dari empiema adalah sebagai

berikut $/,/1,/2%3

a. ula yang terbesar terbentuk karena bersatunya alveoli yang pecah sehingga

dapat memperburuk fungsi dari pernapasan.

b. Pneumotoraks yang disebabkan oleh karena pecahnya bula kadang!kadang

dapat berubah menjadi ventil pneumotoraks.

c. Kagagalan pernapasan dank or pulmonale merupakan komplikasi terakhir

dari empiema. Kematian justru terjadi setelah terjadinya kegagalan pernapasan.Pada tipepink pu$$er, alaupun pasien tampak sangat sesak akan terapi &2 dan

"&2 darah masih dalam batas normal.

d. #erjadinya penurunan berat badan yang hebat, terutama pada usia muda.

e. nfeksi pleura mengarah ke sepsis, perlu diadakan evaluasi pepsis secara

menyeluruh, misalnya foto dada.

f. Sepsis, yang mana pertama sekali dapat membentuk abses subfrenik

sebelum menyebar ke rongga pleura melalui aliran getah bening

'/


54/70

F. DIAGNOSIS

Pada pemeriksaan fisik, dengan bantuanstetoskopakan terdengar adanya

penurunan suara pernapasan dan suara pernapasan terdengar ronchi.=ntuk

membantu memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut $2),/,/1,/2%3

a. Ront*en $a$a95oto t4orak

+ontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk

mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya menunjukkan adanya cairan. -engan

foto thoraks posisi lateral dekubitus dapat diketahui adanya cairan dalam rongga

pleura sebanyak paling sedikit ' ml, sedangkan dengan posisi 0P atau P0 paling

tidak cairan dalam rongga pleura sebanya / ml.

/. CT an $a$a

"# scan dengan jelas menggambarkan paru!paru dan cairan dan bisa

menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor.

. USG $a$a

=S* bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya

sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.

$. Torakosentesis

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan

pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis

$pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke

dalam rongga dada dibaah pengaruh pembiusan lokal%.

e. Biopsi;ika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan

biopsi, dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada

sekitar 25 penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh,

penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan.

5. Ana+"a a"ran !+eura

g. Bronkoskopi

'4


55/70

ronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang

terkumpul.

G. PENATALAKSANAAN

Sasaran penatalaksanaan adalah mengalirkan cavitas pleura hingga mencapai

ekspansi paru yang optimal. -icapai dengan drainase yang adekuat, antibiotika

$dosis besar % dan atau streptokinase.

-rainase cairan pleura atau pus tergantung pada tahapan penyakit dengan $/,/1,/2,//%3

a. 0spirasi jarum $ #horasentesis %,jika cairan tidak terlalu kental.

b. -rainase tertutup dengan IS- $nder%ater seal%, indikasi bila nanah

sangat kental, pnemothoraks.

c. -rainase dada terbuka untuk mengeluarkan pus pleural yang mengental dan

debris serta mesekresi jaringan pulmonal yang mendasari penyakit.

d. -ekortikasi, jika imflamasi telah bertahan lama.

e. Pengobatan. &bat golongan antibiotik yang dipakai adalah Klindamisin

dengan dosis /8 mg @, lalu 4/ mg oral(hari. &bat injeksi diganti oral jika

kondisi klien tidak panas lagi dan merasa baikan. 0tau penggunaan kombinasi

obat yang sama efektifnya dengan Klindamisin adalah Penicilin 12!1: juta

unit(hari T metronidaol 2 gram(hari selama 1 hari.

''


56/70

HEMATOTHORAKS

A.DEFINISI


57/70

Kematian jaringan paru!paru $paru!paru infark %

Kanker paru!paru atau pleura

7enusuk dada $ ketika senjata seperti pisau atau memotong peluru paru!

paru %

Penempatan dari kateter vena sentral

&perasi jantung

#uberkulosis


58/70

*ejala( tanda klinis hemothorak tidak menimbulkan nyeri selain dari luka

yang berdarah didinding dada. ?uka di pleura viseralis umumnya juga tidak

menimbulkan nyeri. Kadang!kadang anemia dan syok hipovalemik merupakan

keluhan dan gejala yang pertama muncul. Secara klinis pasien menunjukan

distress pernapasan berat, agitasi, sianosis, tahipnea berat, tahikardia dan

peningkatan aal tekanan darah, di ikuti dengan hipotensi sesuai dengan

penurunan curah jantung $/',/8,/)%.

D. DIAGNOSIS

-ari pemeriksaan fisik didapatkan $/',/8,/)%3

nspeksi 3 ketinggalan gerak

Perkusi 3 redup di bagian basal karena darah mencapai tempat yang paling

rendah

0uskultasi 3 vesikuler

Sumber lain menyebutkan tanda pemariksaan yang bisa ditemukan adalah $/:%3

#achypnea

Pada perkusi redup

;ika kehilangan darah sistemik substansial akan terjadi hipotensi dan

takikardia.

*angguan pernafasan dan tanda aal syok hemoragic

Selain dari pemeriksaan fisik hemotoraks dapat ditegakkan dengan rontgen toraks

akan didapatkan gambaran sudut costophrenicus menghilang, bahkan pada

hemotoraks masif akan didapatkan gambaran pulmo hilang $/:%.

Pemer"kaan $"a*not" $/8,/),/:,/6%

':


59/70

a. a. Sinar G dada 3 menyatakan akumulasi udara ( cairan pada area pleura,

dapat menunjukan penyimpangan struktur mediastinal $jantung%

b. *-0 3 @ariabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengeruhi,

gangguan mekanik pernapasan dan kemampuan mengkompensasi. Pa"&2

kadang!kadang meningkat. Pa&2 mungkin normal atau menurun, saturasi

oksigen biasanya menurun.

c. #orasentesis 3 menyatakan darah(cairan serosanguinosa $hemothorak%.

d.


60/70

memonitor kehilangan darah selanjutnya. Evakuasi darah ( cairan juga

memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur

diafragma traumatik. IS- adalah suatu sistem drainase yang menggunakan air.

>ungsi IS- sendiri adalah untuk mempertahankan tekanan negatif intrapleural (

cavum pleura.

7acam IS- adalah 3

IS- aktif 3 continous suction, gelembung berasal dari udara sistem.

IS- pasif 3 gelembung udara berasal dari cavum toraks pasien.

Pemaan*an :SD ,

Setinggi S" ' 8 sejajar dengan linea aillaris anterior pada sisi yang sakit .

1. Persiapkan kulit dengan antiseptik

2. ?akukan infiltratif kulit, otot dan pleura dengan lidokain 1 5 diruang sela

iga yang sesuai, biasanya di sela iga ke ' atau ke 8 pada garis mid aillaris.

/. Perhatikan baha ujung jarum harus mencapai rongga pleura

4.


61/70

:. #utup kulit luka dengan jahitan terputus, dan selang tersebut di fiksasi

dengan satu jahitan.

6. #inggalkan 1 jahitan tambahan berdekatan dengan selang tersebut tanpa

dijahit, yang berguna untuk menutup luka setelah selang dicabut nanti.

#utup dengan selembar kasa hubungkan selang tersebut dengan sistem

drainage tertutup air

1. #andai tinggi aal cairan dalam botol drainage.

;. T4oraotom6

#orakotomi dilakukan bila dalam keadaanU3

1. ;ika pada aal hematotoraks sudah keluar 1'ml, kemungkinan besar penderita

tersebut membutuhkan torakotomi segera.

2. Pada beberapa penderita pada aalnya darah yang keluar C 1'ml, tetapi

perdarahan tetap berlangsung terus.

/. ila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 2cc ( jam dalam

aktu 2 4 jam.

4. ?uka tembus toraks di daerah anterior, medial dari garis puting susu atau luka di

daerah posterior, medial dari scapula harus dipertimbangkan kemungkinan

diperlukannya torakotomi, oleh karena kemungkinan melukai pembuluh darah

besar, struktur hilus atau jantung yang potensial menjadi tamponade jantung.

#ranfusi darah diperlukan selam aada indikasi untuk torakotomi. Selama penderita

dilakukan resusitasi, volume darah aal yang dikeluarkan dengan chest tube dan

81


62/70

kehilangan darah selanjutnya harus ditambahkan ke dalam cairan pengganti yang

akan diberikan. Iarna darah $ artery ( vena % bukan merupakan indikator yang

baik untuk di pakai sebagai dasar dilakukannya torakotomi.

#orakotomi sayatan yang dapat dilakukan di samping, di baah lengan $aksilaris

torakotomi%9 di bagian depan, melalui dada $rata!rata sternotomy%9 miring dari

belakang ke samping $posterolateral torakotomi%9 atau di baah payudara

$anterolateral torakotomi% . -alam beberapa kasus, dokter dapat membuat sayatan

antara tulang rusuk $interkostal disebut pendekatan% untuk meminimalkan

memotong tulang, saraf, dan otot. Sayatan dapat berkisar dari hanya di baah

12.) cm hingga 2' cm.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi dapat berupa $/',/8,/),/:,/6,4%3

1. Kegagalan pernafasan

2. Kematian

/. >ibrosis atau parut dari membran pleura

4.Syo k

Perbedaan tekanan yang didirikan di rongga dada oleh gerakan diafragma $otot

besar di dasar toraks% memungkinkan paru!paru untuk memperluas dan kontak.

;ika tekanan dalam rongga dadaberubah tiba!tiba, paru!paru bisa kolaps. Setiap

cairan yang mengumpul di rongga menempatkan pasien pada risiko infeksi dan

mengurangi fungsi paru!paru, atau bahkan kehancuran $disebut pneumotoraks %.

82
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.umm.edu/ency/article/000039.htm&prev=/search%3Fq%3Dhemothorax%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DPjc%26sa%3DN%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimm_-wEVW_vPrdAXHIb2W8EGEEcghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.umm.edu/ency/article/000039.htm&prev=/search%3Fq%3Dhemothorax%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DPjc%26sa%3DN%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimm_-wEVW_vPrdAXHIb2W8EGEEcghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.umm.edu/ency/article/000039.htm&prev=/search%3Fq%3Dhemothorax%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DPjc%26sa%3DN%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimm_-wEVW_vPrdAXHIb2W8EGEEcg


63/70

BAB III

PENUTUP

A. RINGKASAN

Pneumotoraks merupakan suatu keadaan adanya penimbunan udara

dalam rongga pleura, sehingga menyebabkan jaringan paru menjadi kollaps

$total atau parsial%. $'%

Pneumotoraks terjadi akibat kombinasi peninggian tekanan

intrabronkus dan intraalveolus pada suatu tempat lemah dalam jaringan paru

yang pecah, sehingga udara dapat masuk kedalam rongga pleura. (2)

0da beberapa jenis pneumotoraks, sesuai dengan klasifikasi sebagai

berikut3 $1,2,/,4,',8,),1%

1. Klasifikasi menurut etiologi.

a. Pneumotoraks spontan.

b. Pneumotoraks traumatik.

2. Menurut letak pneumotoraks.

a. Pneumotoraks lateral.

b. Pneumotoraks mediastinal.

c. Pneumotoraks basal.

d. Pneumotoraks bilateral.

8/


64/70

/. Menurut tingkatan kollaps paru yang terjadi.

a. Pneumotoraks totalis (100 %)

b. Pneumotoraks partialis.

c. Pneumotoraks bilateral.

4. Menurut kejadian pneumotoraks.

a.Pneumotoraks akut.

b. Pneumotoraks kronik.

c.Pneumotoraks kambuh.

'. Menurut bentuk atau keadaan fistulanya.

a.Pneumotoraks terbuka.

b. Pneumotoraks tertutup.

c.Pneumotoraks ventil (valvular).

8. Variasi pneumotoraks lainnya.

*ambaran klinis yang terdapat pada pneumotoraks meliputi 3 $',),1,11,12%

1. Keluhan

2. Kelainan fisik.

/. Kelainan radiologik.

4. >aal paru.

Penetalaksanaan pneumotoraks terdiri dari 3

1. ndikasi peraatan.

a. Semua bentuk pneumotoraks pada prinsipnya harus diraat,

untuk pengaasan terhadap terjadinya keadaan bahaya $1!' hari%.

b. Sesak nafas, lebih!lebih yang makin hebat.

2. Pengobatan, terdiri atas 3

a. Pengobatan terhadap penyakit paru yang mendasari.

b. Pengobatan suportif.

c. Penanganan terhadap pneumotoraksnya.


dan kemungkinan kambuh kecil sekali, terkecuali bila penderita dikemudian

hari menjadi seorang perokok, juga bila terapi terhadap penyakit dasarnya

$#% tidak sempurna. ;ika pada penderita terdapat emfisema paru dengan

84


65/70

tekanan udara intrapulmonal yang tinggi, maka pada keadaan sedemikian

kesembuhan dapat disusul dengan suatu kekambuhan yang bahkan dapat

sampai berkali!kali.$1%

B. SARAN

;ika menemui kasus pneumotoraks sebaiknya harus cepat didiagnosa

secara benar dan tepat, sehingga cepat mendapat penanganan karena

dapat mengancam jia.

Penatalaksanaan pneumotoraks sebaiknya dilakukan sesuai dengan jenis

pneumotoraks, serta faktor penyebabnya agar tidak timbul komplikasi.


dan kemungkinan kambuh kecil sekali, terkecuali bila penderita

dikemudian hari menjadi seorang perokok, juga bila terapi terhadap

penyakit dasarnya $#% tidak sempurna.

Pneumotoraks artifisial atau pneumotoraks yang sengaja dibuat untuk

tujuan diagnosis dan terapi penyakit!penyakit tertentu sebaiknya jangan

dilakukan lagi, karena komplikasi yang bisa ditimbulkan sangat

merugikan.

8'


66/70

DAFTAR PUSTAKA

1.


67/70

8. ?ight I+. Kelainan Pada Pleura, 7ediastinum -an -iafragma, dalam

sselbacher ;K. raunald E. 7artin ;. Et 0l. $Editor%, dalam G. Et 0ll. $Editor%, Pneumothora,

#he 0merican StedmanWs 7edical -ictionary, http3((en.ikipedia.org

(iki(mage3PneumothoraV"#.jpg ?ast modified 123/, 11 November

2).

1. ?eman 77. #habrany . 0mrie A. $Editor%, Iater Sealed -rainage 7ini

-engan "atheter ntravena -an 7odifikasi >iksasi Pada Kasus


68/70

chapters( ca( ublications( esources( respiratory disease!pediatric( pneumo

fs. pdf, =pdated November 1:, 2).

14. "onsensus Statements, "onsensus Panel on the 7anagement

of Spontaneous Pneumothora, 0merican "ollege of "hest Physicians,

=S0 2)' http3((. chestnet. org( education( cs( pneumothora( inter

active(toc.php, =pdated November 1:, 2).

1'. ngolfsson . *yllstedt E. ?illo +. Et 0l. $Editor%, +eoperations are

common folloing @0#S for spontaneous pneumothora3 study of risk

factors, dalam nteractive "ardio @asculer and #horasic surgery! European

0ssociation &f "ardio #horasic Surgery, -epartment of "ardiothoracic

Surgery, ?und =niversity 3(+eoperations52are52common52folloing

52@0#S52for52spontaneous52pneumothora52study52of

52risk52factors52!!52ngolfsson52et52alV

52'52$'%528252!!52nteractive52"ardio@ascular52and

52#horacic52Surgery.htm,

=pdated November 1:, 2).

18. >orti ;+. $Editor%, Pneumothora, 0lbert Einstein "ollege of 7edicine and

"hildrenXs 3(

pneumothora.htm, ?ast =pdated3 September 1/, 28.

1). Khairani 0, Syahruddin E, Partakusuma ?*. Karakteristik Efusi Pleura di

+umah Sakit Persahabatan. ; +espir ndo. 2129 /231''!8

1:. ahar 0. Penyakit!Penyakit Pleura. -alam3 Soeparman, Sukaton =,

Iaspadji S, et al. Editor. lmu Penyakit -alam. ;ilid . alai Penerbit

>K=. ;akarta 166:9 ):'!6).16. >raser and PareWs. -iagnosis of -isease of the "hest 4th Edition @ol.@,

I.. Saunds "ompany. =S0. 1666. p2)/6!2)86

2. ?ight, I +ichard. -isorder of the Pleura, 7ediastinum, -iaphragm, and

"hest Iall in3


69/70

22. Iitmer ?7. "linical anatomy of the pleural cavity Y mediastinum.

LnternetM. "ited3 212 Nov 1. 0vailable from3

http3((.oucom.ohiou.edu(dbms!itmer(-onloads(Iitmer!thora.pdf

2/. &W+ahilly +, 7uller >, "arpenter S, Senson +. asic human anatomy3 0

regional study of human strucutre. LnternetM. "ited3 212 Nov 1.

0vailable from3 http3((.dartmouth.edu(Zhumananatomy(inde.html

24. 7iserocchi *. Physiology and pathophysiology of pleural fulid turnover.

Eur +espir ;, 16619 13216!2'

2'. Porcel ;7, ?ight +I. -iagnostic approach to pleural effusion. 0m >am

Physician. 289 )/$)%31211!2

28. "hesnutt 7S, Prendergast #;. 2/. n 3 "urrent medical diagnosis Y

treatment 2/. Editors3 #ierney ?7, 7cPhee S;, Papadakis 70. 42 th. Ed.

Ne Aork9 7c*ra!.*, "ooper. ;.-, -eslauriers ;., *ingberg +.;., .",. Surgery of #he "hest 'thed, I Saunders.

Philadelphia .1661

86
http://www.oucom.ohiou.edu/dbms-witmer/Downloads/Witmer-thorax.pdfhttp://www.dartmouth.edu/~humananatomy/index.htmlhttp://www.oucom.ohiou.edu/dbms-witmer/Downloads/Witmer-thorax.pdfhttp://www.dartmouth.edu/~humananatomy/index.html


70/70

/4. 0-07, nc,

Ipd Pneumotoraks EDITED

Documents

rongga pleura berisi

keadaan normal rongga