1 REPUBLIKA E SHQIPËRISË UNIVERSITETI I MJEKËSISË FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE PROGRAMI I STUDIMIT TË DOKTORATURËS INFEKSIONI I TË PORSALINDURIT, I NËNËS ME RUPTURË TË PARAKOHËSHME TË MEMBRANAVE NË RAPORT ME QËNDRIMIN PRITËS APO INDUKSIONIN E LINDJES Paraqitur nga kandidate: Alma NURÇE Udhëhequr nga: Prof. Assoc. Meleq QATIPI Tiranë, 2013
91
Embed
INFEKSIONI I TË PORSALINDURIT, I NËNËS ME RUPTURË TË …fshmt.umt.rash.al/wp-content/uploads/2017/10/ALMA-NURÇE.pdf · 2020. 7. 23. · 2 republika e shqipËrisË universiteti
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
1
REPUBLIKA E SHQIPËRISË
UNIVERSITETI I MJEKËSISË
FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE
PROGRAMI I STUDIMIT TË DOKTORATURËS
INFEKSIONI I TË PORSALINDURIT, I NËNËS ME
RUPTURË TË PARAKOHËSHME TË
MEMBRANAVE NË RAPORT ME QËNDRIMIN
PRITËS APO INDUKSIONIN E LINDJES
Paraqitur nga kandidate: Alma NURÇE
Udhëhequr nga: Prof. Assoc. Meleq QATIPI
Tiranë, 2013
2
REPUBLIKA E SHQIPËRISË
UNIVERSITETI I MJEKËSISË
FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE
PROGRAMI I STUDIMIT TË DOKTORATURËS
DISERTACION
INFEKSIONI I TË PORSALINDURIT, I NËNËS ME
RUPTURË TË PARAKOHËSHME TË
MEMBRANAVE NË RAPORT ME QËNDRIMIN
PRITËS APO INDUKSIONIN E LINDJES
TEZA për të fituar gradën: “DOKTOR I SHKENCAVE”
Paraqitur nga kandidate: Alma NURÇE
Udhëhequr nga: Prof. Assoc. Meleq QATIPI
Tiranë, 2013
3
Falenderime
Dëshiroj të falenderoj Dekanin e Fakultetit të Shkencave Mjekësore Teknike,
Prof. Dr. Petrit BARA për mundësinë dhe mbështetjen e dhënë në realizimin e
kësaj teme Doktorate
Dëshiroj t’i shpreh mirënjohjen time udhëheqësit të Doktoratës, Prof. Assoc.
Meleq QATIPI për udhëzimet dhe mbështetjen shkencore të dhënë gjatë studimit,
si dhe për ndihmesën e pakursyer në realizimin e Doktoraturës
Falenderoj gjithashtu Spitalin Universitar Obstetrik - Gjinekologjik “Mbretëresha
Geraldine”, Tiranë, i cili më dha mundësi dhe mbështetje për të marrë dhe
shfrytëzuar të dhënat për realizimin e këtij punimi Doktorate
U jam thellësisht mirënjohës bashkëshortit dhe fëmijëve, për mbështetjen e tyre të
gjithëanshme, për kurajon dhe durimin e treguar gjatë gjithë periudhës së
realizimit të këtij studimi
4
Deklaratë
Punimi i kësaj teze është origjinal dhe pronë e autores. Ky punim nuk është paraqitur në
ndonjë shkallë kualifikimi, në ndonjë universitet apo institucion tjetër, nuk është
pasqyruar në ndonjë botim brenda apo jashtë vendit
Figura 4-1: Rastet e neonatit i seleksionuar për studim .................................................... 40 Figura 4-2: Histogrami i shpërndarjes së nëna në varësi të moshës ................................. 41 Figura 4-3: Histogrami i shpërndarjes së neonatëve sipas moshës së barrës .................... 42 Figura 4-4: Shpërndarja e neonatit sipas grup moshës së barrës ...................................... 43 Figura 4-5: Shpërndarja e bebeve sipas periudhës së latencës ......................................... 44
Figura 4-6: Shpërndarja e bebeve sipas peshës së lindjes................................................. 45 Figura 4-7: Vlerat e APGARIT të minutës së parë ........................................................... 46
Figura 4-8: Vlerat e APGARIT të minutës së pestë ......................................................... 46 Figura 4-9: Modeli i regresionit logjistik tregon ndikimin e moshës së barrës në shfaqjen
e infeksioneve ................................................................................................................... 47 Figura 4-10: Korelacioni i infeksionit të neonatit me moshën pediatrike ........................ 48
Figura 4-11: Korelacioni infeksionit të neonatit dhe risku relativ me moshën pediatrike 48 Figura 4-12: Modeli i regresionit logjistik për ndikimin e kohës së membranave të plasura
në shfaqjen e infeksionit (1: 18÷24 orë; 2: 24÷48 orë; 48 orë-7 ditë; mbi 7 ditë) ........... 49 Figura 4-13: Korelacioni infeksionit të neonatit me periudhën e latencës ....................... 50 Figura 4-14: Korelacioni i infeksionit të neonatit dhe risku relativ me periudhën e
latencës .............................................................................................................................. 50 Figura 4-15: Modeli i regresionit logjistik tregon ndikimin e moshes se barres ne shfaqjen
e infeksioneve te mundshme ............................................................................................. 52
Figura 4-16: Shpërndarja e sepsit të neonatit sipas moshën pediatrike ............................ 53
Figura 4-17: Korelacioni i sepsit të neonatit me moshën pediatrike ................................ 54 Figura 4-18: Modeli i regresionit logjistik tregon ndikimin e moshës së barrës në shfaqjen
e sepsisit ............................................................................................................................ 54
Figura 4-19: Korelacioni i sepsit të neonatit dhe riskut relativ me moshën pediatrike .... 55 Figura 4-20: Shpërndarja e sepsit neonatal sipas periudhës së latencës ........................... 55
Figura 4-21: Korelacioni i sepsit të neonatit me periudhën e latencës ............................. 56 Figura 4-22: Korelacioni i sepsit të neonatit dhe risku relativ me periudhën e latencës .. 57 Figura 4-23: Shpërndarja e asfiksisë neonatale sipas moshës pediatrike ......................... 58
Figura 4-24: Korelacioni i asfiksisë së neonatit me moshën pediatrike ........................... 59 Figura 4-25: Vdekshmëria neonatale sipas moshës pediatrike ......................................... 61 Figura 5-1: Modeli i regresionit logjistik tregon ndikimin e moshs se barres ne shfaqjen e
Figura 5-2: Korelacioni i sëmundjes madhore të neonatit me moshën pediatrike ............ 64 Figura 5-3: Korelacioni i sëmundshmërisë madhore të neonatit me periudhën e latencës65 Figura 5-4: Korelacioni i sëmundjes minore të neonatit me moshën pediatrike .............. 67 Figura 5-5: Modeli i regresionit logjistik tregon ndikimin e moshës së barres ne shfaqjen
e sëmundshmërisë minore ................................................................................................. 67
Figura 5-6: Korrelacioni i sëmundshmërisë minore të neonatit me periudhën e latencës 68 Figura 7-1: Histogrami i shpërndarjes së neonatëve sipas ditëqëndrimi ne terapinë
intensive ............................................................................................................................ 71 Figura 7-2: Histogrami i shpërndarjes së neonatëve sipas ditëqëndrimi total .................. 71
9
Lista e tabelave:
Tabela I-1: Treguesit e infeksionit në një grua me PROM ............................................... 12 Tabela I-2: Faktorët e rrezikut për PROM spontane ......................................................... 13 Tabela II-1: Të dhënat laboratorike e infeksionit të të porsalindurit ................................ 22 Tabela II-2: Vlerat normale e CSF në periudhën e të porsalindurit .................................. 23 Tabela II-3: Saktësia e testeve diagnostike ose kombinime të testeve për sepsin e hershëm
Tabela 4-1: Rastet e neonatit i seleksionuar për studim ................................................... 40
Tabela 4-2: Të dhëna demografike të nënës ..................................................................... 41 Tabela 4-3: Grupimi i neonatit sipas moshës pediatrike ................................................... 42
Tabela 4-4: Shpërndarja e bebeve sipas periudhës së latencës ......................................... 43 Tabela 4-5: Shpërndarja e bebeve sipas peshës së lindjes ................................................ 44
Tabela 4-6: Të dhëna demografike për neonatin .............................................................. 45 Tabela 4-7: Korelacioni infeksionit të neonatit me moshën pediatrike ............................ 47 Tabela 4-8: Korelacioni i infeksionit të neonatit me periudhën e latencës ....................... 49
Tabela 4-9: Korelacioni i sepsit të neonatit me moshën pediatrike .................................. 53 Tabela 4-10: Korelacioni i sepsit të neonatit me periudhën e latencës ............................. 56
Tabela 4-11: Korelacioni i asfiksisë të neonatit me moshën pediatrike ........................... 59 Tabela 4-12: Korelacioni i vdekshmërisë së neonatit me moshën pediatrike ................... 60
Tabela 4-13: Korelacioni i vdekshmërisë të neonatit me periudhën e latencës ................ 61 Tabela 5-1: Korrelacioni i sëmundshmërisë madhore të neonatit me moshën pediatrike 63
Tabela 5-2: Korelacioni i sëmundjes madhore të neonatit me periudhën e latencës ........ 64 Tabela 5-3: Korelacioni i sëmundshmërisë minore të neonatit me moshën pediatrike .... 66 Tabela 5-4: Korelacioni i sëmundshmërisë minore të neonatit me periudhën e latencës . 68
Tabela 5-5: Risku i RDS të neonatit sipas moshës pediatrike .......................................... 68 Tabela 5-6: Korrelacioni i RDS të neonatit me moshën pediatrike .................................. 68
Tabela 5-7: Risku i ikterit të neonatit sipas moshës pediatrike ........................................ 69 Tabela 5-8: Korrelacioni i ikterit të neonatit me moshën pediatrike ................................ 69 Tabela 5-9: Korrelacioni i ikterit të neonatit me periudhën e latencës ............................. 69 Tabela 5-10: Korrelacioni i RDS të neonatit me periudhën e latencës ............................. 69 Tabela 7-1: Variabelat qe ne analizen e regresionit logjistik rezultuan faktore te pavarur
risku per shfaqjen e infeksioneve ...................................................................................... 72
10
HYRJE
Ruptura (plasje) spontane e membranave (ROM) është një komponent normal i fillimit të
aktivitetit të lindjes dhe lidhet me këputje e sakusit amniotik dhe chorionit.
Rupturë e parakohëshme e membranave (PROM) i referohet këputje të membranave
fetale para fillimit të aktivitetit të lindjes, pavarësisht nga mosha e barrës (1, 2)
Kur PROM ndodh në një shtatzani që është në kohë (term), lindja zakonisht ndodh
vetvetiu ose është i detyruar brenda 12 ÷ 24 orë (1-4) PROM në lindjen prematur (< 37
javë moshë barre) përcaktohet si PPROM dhe është më sfiduese pasi komplikon 2 ÷ 20%
të të gjitha lindjeve dhe është i lidhur me 18 ÷ 20% të vdekjeve perinatale (1, 2, 5-7, 9).
11
I Ruptura e membranave
I.1 Anatomia dhe biokimia e membranave fetale
Membranat fetale ose membranat chorioamniotike janë amnioni dhe korioni, të cilët
rrethojnë dhe mbrojnë fetusin. Membranat përmbajnë shumë lloje të qelizave, por janë
avaskulare dhe pa qeliza nervore. Qelizat paraqiten në formë kolone ose kuboidale ku
membranat janë të bashkangjitura në placentë. Struktura membranoze që rrethon fetusin
dhe formon kavitetin amniotik përbëhet nga dy shtresa: amnioni (shtresa e brendëshme)
dhe chorioni (shtresa e jashtme). Amnion është një strukturë e tejdukshme ngjitur në
lëngun amniotik, i cili siguron ushqyerjen e nevojshme për qelizat amniale. Chorioni
është membranë më e errët, që është ngjitur në decidua. Proteinat e matriksit
jashtëqelizor (ECM) te sintetizuara nga disa lloje qelizash brenda amnion dhe chorion
sigurojnë forcë dhe elasticitet në membranat fetale. Gjatë apo pak para lindjes, ndodh
ndarja e këtyre proteinave nën ndikimin e metaloproteinasës (MMPs) dhe frenuesit e tyre.
Këto ndryshime biokimike në membranat fetale ulin integritetin e tyre dhe elasticitetin,
për t'i bërë ata më të ndjeshme për plasjen, dhe mund të kontribuojë në fillimin e lindjes.
Lëngu amniotik luan një funksion shumë të rëndësishëm gjatë shtatzënisë dhe aktivitetit te
lindjes. Membranat së bashku me lëngun amniotik e mbrojnë fetusin veçanërisht nga
ndikimet e jashtme dhe depërtimit të infeksionit.
I.2 Klasifikimi i PROM
PROM klasifikohet në përputhje me moshën e barrës, në të cilën ai ndodh dhe intervalit
ndërmjet rupturës së membranes fetale dhe fillimin e lindjes së vërtetë.
PROM në term ndodh pas 37-javësh të përfunduara moshë barre, duke përfshirë
raste post-term që ndodhin pas 40-javësh
PROM i parakohëshëm (PPROM) ndodh pas 28-javësh të moshës së barrës dhe
para 37-javësh
Arsyeja kryesore për klasifikimin PROM te termi dhe prematuri, është për vendimet e
administrimit të dobishëm. Zgjatja e intervalit ndërmej rupturës së membranave fetale
dhe fillimit të lindjes, mund të sjellë komplikime
I.3 Etiologjia dhe faktorët e rrezikut
Disa fakorë rreziku ndikojnë në rupturën spontane të membranave, PROM spontan (1, 2,
8).
12
I.3.1 Infeksioni mund të shkaktojë PROM
Bakteret që shkaktojnë infeksion në traktin e poshtëm genital (infeksion i murit të qafës
së mitrës ose vaginës) mund të ngjiten lart nëpër qafën e mitrës dhe të infektojnë
membranat fetale. Kjo mund të dobësojë mjaftueshëm membranat për të bërë që ata të
plasin.
Tabela I-1: Treguesit e infeksionit në një grua me PROM
• Ethe: temperaturë ≥ 38° C
• Lëngu vaginal mund të ketë erë të rëndë dhe ngjyra mund të
ndryshojë nga e qartë në të turbullt
• Rritje të pulsit (100 rrahje/minutë)
• Rrahjet fetale rriten (≥ 160 rrahje/minutë)
• Dhimbje në fund të barkut, sidomos në prekje
I.3.2 Keqpozicion i fetusit
Ruptura e membranave fetale është e lidhur shumë me keq-paraqitjen fetale në tremujorin
e tretë. Rreziku i lartë i PROM veçanërisht është i lidhur me pozicionin me këmbe - të
ndenjura (podalik) dhe ai i tërthortë (tranversal)) me kurrizin e foshnjës në pozicion më
lart dhe duart e këmbët më poshtë, në kontakt të drejtpërdrejtë me pikën më të dobët të
membranave
I.3.3 Shtatzanitë e shumfishtë (multiple) dhe lëngun amniotik i tepërt
Nëse mitra mban dy ose më shumë foshnja, ose ka grumbullim të tepërt të lëngut
amniotik (polyhydramnios), membranat fetale mbitendosen dhe plasin. Membranat mund
të plasin gjithashtu në qoftë se sasia e lëngut amniotik është e vogël, në këtë rast ka një
tjetër shkak siç përshkruhen në vijim ("Poly" do të thotë i tepërt, “Hydra” do të thotë ujë,
dhe “amnios” i referohet lëngut amniotik). Kështu polyhydramnios do të thotë “shumë
lëng amniotik”)
I.3.4 Paaftësia e qafës
Pa tkurrje (kontraksione) të mitrës, qafa mund të zgjerohet në mënyrë spontane në fillim
të shtatzanisë dhe kjo mund të jetë shkak për një abort (miss abort). Qafa e mitrës mund
të zgjerohet edhe në fund të shtatzanisë para fillimit të aktivitetit të lindjes. Nëse mitra
vazhdon dilatimin, ajo do të lejojë pjesë të membranave fetale për të kaluar nëpërmjet saj.
Si rezultat, membranat mund të plasin lehtë dhe lëngun amniotik rrjedh
13
I.3.5 Trauma në bark (abdomen)
Çdo traumë e hapur ose depërtuese e murit të abdomenit mund të çojë në plasje të
membranave fetale. Traumat e hapura përfshijnë: manipulimin e mitrës, plagosjen e
abdomenit (p.sh. goditje ose rënie). Shembull i një dëmtimi depërtues është amniocenteza
për analizë të lëngut amniotik ose indit placentar.
Faktorët e rrezikut për PROM spontan janë paraqitur në (Tab. I.2)
Tabela I-2: Faktorët e rrezikut për PROM spontane
Faktorët e nënës:
Ruptura parakohe e membranave
(PROM) në një shtatzani të
mëparshme premature (rreziku i
përsëritjes është 16 ÷ 32%
krahasuar me 4% në gratë me një
lindje në term të mëparshme e
pakomplikuar)
Gjakderdhje vaginale antepartum
Terapi kronike me steroide
Çrregullime vaskulare të kolagenit
(sindromi Ehlers-Danlos, Lupus
eritematoz sistemik)
Traumat direkte të barkut
Lindja premature
Pirja e duhanit
Drogat të paligjshme (kokaina)
Anemia
Indeksi i ulët i masës trupore (BMI
<19.8 kg/m2)
Mangësitë ushqyese të bakrit dhe
acidin askorbik
Statusi i ulët social-ekonomike
Faktorët Uteroplacental:
Anomali të mitrës (të tilla si mur
ndarës i mitrës)
Shkëputje placentare (mund të
ndodh në
10 ÷ 15% të PROM
Zgjerim i avancuar i qafës së mitrës
(pamjaftueshmëri e mitrës)
conization Para qafës së mitrës
Shkurtimi i qafës së mitrës në
tremujorin e 2-të
(<2.5 cm)
Tendosje e mitrës (polyhydramnios,
shtatzani e shumëfishtë)
Infeksioni i brendshëm amniotik
(chorioamnionitis)
Ekzaminimet shumëfishta vaginale
(por jo me spekulum steril apo
ekzaminimet transvaginal me
ultratinguj)
Faktorët fetale:
Shtatzënisë shumëfishtë (PROM
premature komplikon 7 ÷ 10% e
shtatzënive binjake)
I.4 Historia natyrale e shtatzanive komplikuar nga PROM parakohe
Një nga pasojat më të zakonshme të PROM parakohe është lindja e hershme. Periudha
latente është koha nga ruptura e membranave deri në lindje. Kjo periudhë lidhet me disa
faktorë që ndikojnë mbi mirëqënien e fetusit ku përfshihen: mosha e barrës, shkalla e
oligohydramniosit (sasi e pakët e likidit amniotik), numri i fetusit, lindjet binjake, etj.
Dëshmia e komplikacioneve të shtatzanisë (të tilla si infeksioni i brendshëm amniotik,
shkëputje placentare apo lindje aktive), do të çojë në lindjen e hershme dhe një interval të
shkurtuar latence (1, 2, 4, 10, 11)
14
I.5 Diagnoza dhe rëndësia e konfirmimit të ruprurës së membranave
Diagnoza bëhet:
- Duke parë lëngun amniotik të shtuar nga qafa e mitrës dhe është testi më i saktë
- Ekzaminimi me spekulum steril që kontrollon për likidin dhe kordonin umbilikal
- Testi me Nitrazine, por ndotja me urinë, spermë mund të japë një rezultat pozitiv
të rremë
- Kontrolle të rregullta në jastëk
Diagnoza e hershme dhe e saktë e PROM parakohe do të lejojë për moshë barre specifike
projektimin e ndërhyrjes obstetrikale, për të optimizuar rezultatin perinatal dhe
minimizuar komplikacionet serioze, të tilla si prolapsi i kordonit umbilikal dhe
sëmundshmërinë infektive (chorioamnioniti, sepsis neonatal) (1, 6, 7). Nga ana tjetër, një
test fals-pozitiv për diagnozën e PROM parakohe, mund të çojë në ndërhyrje të
panevojshme obstetrikale, duke përfshirë hospitalizimin, administrimin e antibiotikëve
dhe kortikosteroideve, madje edhe induksionin e lindjes (1, 13-16)
I.6 Komplikimet e PROM
PROM është i lidhur potencialisht me disa komplikime të rrezikshme për jetën, që ne do
t’i përshkruajmë tani
I.6.1 Infeksioni pas PROM
Siç u tha më lart, ruptura e parakohshme e membranave fetale lejon bakteret që të hyjnë
në kavitetin e mitrës. Ata shumëfishohen me shpejtësi në një mjedis të ngrohtë, të lagësht
dhe, si rezultat, të dy si nëna dhe fetusi mund të zhvillojnë një infeksion të rrezikshëm për
jetën. Ajo mund të vazhdojë edhe pas lindjes, si infeksion i mitrës ose i përhapur i nënës,
dhe do të shkaktojë pneumoni, sepsis ose meningit tek i porsalinduri.
Infeksioni është një nga komplikimet më të frikshme të PROM, sepse nëse nuk trajtohet
shpejt, mund të rrezikojë jetën e nënës, fetusit ose të të porsalindurit. Por lajmi i mirë
është se trajtimi para lindjes i nënës me antibiotikë ul rrezikshmëerinë e këtij
komplikacioni. Duhet të theksohet se rastet me PROM, te cilat janë shumë të zgjatura
kanë pak gjasa për të zhvilluar një infeksion të mitrës nëse trajtohet shpejt me antibiotikë
parandaluese.
I.6.2 Prolapsi i kordonit
Një nga ndërlikimet potencialisht fatale të PROM për fëmijën është prolapsi i kordonit
umbilikal (termi “prolaps” do të thotë “i shtyrë nga vendi i duhur”). Kur plasin
membranat, kordoni umbilikal mund të rrëshqasë poshtë, jashtë bashkë me lëngun
15
amniotik drejt vaginës. Ai mund të shtyjë përpara fëmijën drejt qafës së mitrës nëpërmjet
plasjes së membranave. Në këtë pozicion, prolapsi i kordonit ngjeshet lehtë, pret
furnizimin me gjak të fetusit dhe ky mund të jetë shkaku i vdekjes së papritur të fetusit
I.6.3 Hipoksi fetale dhe asfiksia
Kur membranat fetale kanë plasur, shumica e lëngut që mban “në pluskim” fetusin në
mitër rrjedh. Si rezultat, kolapsi i membranave rreth fetusit si dhe vetë fetusi mund të
shtypin murin e mitrës. Ato mund të shtrihen dhe të shtypin kordonin umbilikal, kështu
që fetusi merr më pak oksigjen dhe produktet e mbeturinave (dioksidit të karbonit, etj.)
grumbullohen në trupin e tij.
Mungesa e oksigjenit dhe akumulimi i dioksidit të karbonit në trup quhet hipoksi
("oksigjen i ulët"), e cila me shpejtësi çon në asfiksi (dëmtim të trurit dhe indeve për
shkak të hipoksisë) dhe më pas në vdekje, nëse oksigjeni nuk stabilizohet shpejt.
Për këtë arësye, i porsalinduri mund të lindë asfiktik dhe të vdesë për shkak të shkëputjes
së pjesshme ose të plotë placentare
I.6.4 Shkëputja placentare
Kur shkaku i plasjes së membranave fetale është një mitër e mbi tendosur, egziston
mundësia e ndarjes së parakohshme të placentës nga muri i mitrës (shkëputje placentare)
(21). Kjo mund të ndodhë kur një fluks i papërmbajtur i lëngjeve rrjedh papritur dhe
shkëput pjesë të placentës larg nga muri i mitrës
I.6.5 Lindje prematurë
Pasi plasin membranat e fetusit, zakonisht lindja fillon spontanisht në më pak se një javë.
Nëse PROM ndodh disa javë para se shtatzania të arrijë në term, lindja do të rezultojë
gjithashtu premature, dhe kjo mund të përbëjë një rrezik për të porsalindurin. Zhvillimi i
tij mund të mos jetë i pjekur mjaftueshëm për të mbështetur jetën, për shembull, fëmija
premature nuk mund të mbajë temperaturën e trupit, si fëmijët në term, frymëmarrja do të
jetë e cekët, mund të ketë probleme me ushqyerjen dhe sistemi imunitar nuk mund të jetë
në gjendje për të mbrojtur atë nga infeksioni
I.6.6 Deformime të gjymtyrëve të fetusit
Ndonjëherë lindja nuk fillon spontanisht pas PROM. Kjo është situata më e rrezikshme
për zhvillimin e infeksionit dhe deformim të fetusit. Nëse kjo ndodh, shtatzënia vazhdon
për një periudhë të gjatë kohe, pas PROM. Pa lëngun amniotik për të mbajtur fetusit në
16
“pluskim”, muri muskular i mitrës afër fetusit e rrethon dhe e shtyp atë. Kockat fetale të
papjekura nuk janë ende të forta mjaftueshëm për t’i rezistuar shtypjes. Prandaj mundësia
e zhvillimit të deformimeve të këmbëve apo e duarve është shumë e lartë, nëse shtatzënia
vazhdon për më shumë se 3 javë.
I.7 Menaxhimi
Për mënyrën se si do të veprohet në rastet me PROM, ka ende polemika. Menaxhimi
fillestar duhet të përqëndrohet në konfirmimin e diagnozës, vlerësimin e moshës së
barrës, dokumentimin e mirëqenies së fetusit dhe për mënyrën e lindjes (e cila varet nga
mosha e barrës, paraqitja e fetusit dhe ekzaminimit të qafës së mitrës) (1, 2).
Dy janë qëndrimet për mënyrën si do të realizohet lindja, lindja e shpejtë (induksion) dhe
menaxhimi pritës. Duhet të bëhet një vlerë i kujdesshem për kundërindikacionet e
menaxhimit pritës. Kundërindikacionet absolute përfshijnë infeksionin e brendshëm
amniotik (chorio-amnionitis) dhe lindjen aktive. Është shumë i rëndësishëm trajtimi me
disa medikamente përpara lindjes së nënave me PROM, për të ulur rrezikun e
problematikës së neonatit
Menaxhimi i PPROM është ndër çështjet më të diskutueshme në mjekësinë perinatale.
Pikat e diskutueshme përfshijnë:
- Menaxhimi pritës kundrejt ndërhyrjes
- Përdorimi i tocolitikëve
- Kohëzgjatja e administrimit të profilaksisë me antibiotikë
- Koha e administrimit të glucocorticoidit antenatale
- Metodat e testimit për infeksion të nënës/fetusit
- Koha e lindjes
I.7.1 Kortikosteroidet antenatal
Kortikosteroidet ulin sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë perinatale pas PROM parakohe
(31, 33). Administrimi antenatal (para lindjes) para 34-javë të moshës së barrës i
glukokortikoideve ka treguar ulje të incidencës të RDS, IVH dhe enterocolitis nekrotizues
(NEC) (2, 17). Efekti arrihet 24 ÷ 48 orë pas dozës së parë dhe ky efekt zgjat për së paku
7 ditë. Ka prova se disa dobi klinike mund të arrihen brenda 4 ÷ 6 orëve të administrimit.
Një efekt i ngjashëm i dobishëm është konfirmuar në shtatzënitë e komplikuara nga
PROM para 32-javë moshë barre (2, 17). Gjithashtu nuk ka prova për të mirat e
kortikosteroideve antenatal kur përdoren pas 34-javëve të shtatzanisë, edhe pse disa
nëngrupe me rrezik të lartë mund të përfitojnë (18, 19). Shumë trajtime me steroide nuk
rekomandohen në mënyrë rutinë, për shkak të mungesës së të dhënave për përfitimet që
sjell dhe për shkak të shqetësimit në lidhje me efektet negative në rritjen e fetusit dhe,
ndoshta, të zhvillimit neurologjik afatgjatë. Megjithatë, një dozë (shpëtimi) e përsëritur
ose një cikël duhet të merret në konsideratë nëse cikli fillestar është përfunduar para 28 ÷
32-javëve të moshës së barrës (20, 22)
17
I.7.2 Tokoliza
PROM premature është një kundërindikacion relativ për përdorimin e agjentëve
tokolitike. Edhe pse ndikues të tillë mund të jenë në gjendje të vonojnë lindjen nga 24 ÷
28 orë, nuk janë të dhëna bindëse që të mund të vonojnë lindjen përtej këtij afati dhe nuk
ka të dhëna se ata mund të përmirësojnë sëmundshmërinë afatgjatë ose vdekshmërinë
perinatale (2, 22-25). Si e tillë, përdorimi i tokolitikëve në PROM të parakohëshëm është
i kufizuar, megjithatë duhet të përdoret vetëm për të mundësuar kurën e parë të
kortikosteroideve antenatale.
I.7.3 Terapi profilaktike e Streptococcut të Grupi B beta-hemolitik
Profilaksia intrapartum por jo antepartum për Streptococcun e grupit B beta-hemolitik
(GBS) ka treguar që ul ndjeshëm incidencën e sepsit të hershëm dhe vdekshmërinë
neonatale. Prandaj ajo indikohet për të gjitha gratë që kërcënojnë për lindje parakohe,
përveç rasteve kur një kulturë perineale për GBS është negative 5-javë para lindjes.
Penicilina intravenoze është trajtimi i zgjedhur, dhe minimumi rekomandohet 4 orë para
lindjes. Një kulturë perineale dhe perianale (jo i qafës së mitrës) për GBS duhet të merret
nga të gjitha gratë që paraqesin PROM parakohe nëse nuk ka të dhëna për GBS (26, 27)
I.7.4 Profilaksia me antibiotikë me spektër të gjerë veprimi
Tani ka prova thelbësore që tregojnë se profilaksia (në mënyrë empirike) me antibiotikë
me spektër të gjerë mund të zgjasin dukshëm latencën në PROM te prematuri (2, 27-29).
Kjo bën të mundur një përmirësim të sëmundshmërisë infektive të nënës dhe neonatit me
një reduktim të ndjeshëm në chorioamnionitin, infeksionin neonatal, dhe kultura pozitive
e gjakut që vërteton sepsin neonatal. Të tjera përfitime janë ulja e kërkesës për oksigjen
dhe terapi me surfaktant, si dhe uljen e anomalive të mëdha cerebrale (29). Edhe pse
është një sugjerim që vdekshmëria perinatale në përgjithësi është përmirësuar në mënyrë
të ngjashme, jo të gjitha studimet kanë konfirmuar këtë vëzhgim. Janë ekzaminuar një
numër i ndryshëm antibiotikësh me spektër të gjerë dhe aktualisht nuk ka asnjë provë për
të rekomanduar një trajtim mbi tjetrin
I.8 Cila është koha më e përshtatshme për neonatin që të realizohet lindja?
Një moshë barre e favorshme (siç përcaktohet >34 javë) mund të konsiderohet si një
kundërindikacion i menaxhimit të vazhduar pritës me vendosjen e PROM parakohe, (2)
për shkak të rrezikut të lartë të infeksionit ngjitës, rrezikut të ulët të komplikimeve të
prematuritetit, dhe mungesa e efikasitetit të dëshmuar të kortikosteroideve antenatale në
përmirësimin e rezultateve perinatale, ndërkohë që nëna vazhdon të trajtohet me
antibiotikë.
Kur PROM parakohe ndodh në 32 ose 33 javë moshë barre, duhet të merren parasysh të
dhënat për maturimin pulmonar, induksionin e lindjes dhe për kujdesin e neonatit
prematur (34). Zgjatja e panevojshme e shtatzanisë pas dokumentimit të pjekurisë
18
pulmonare rrit gjasat për amnionitin e nënës, shtypje të kordonit umbilikal, qëndrim të
gjatë në spital dhe infeksion neonatal (35). Vështirësia në këtë situatë qëndron në faktin
se sa do të presim që ky fetus të lindë. Mjekët duhet të balancojnë rrezikun e sindromit të
detresit respirator dhe pasojat e tjera të lindjes prematur (nëse lindja realizohet shpejt) me
problematikën që pason zgjatjen e shtatzënisë, siç janë sepsi neonatal dhe aksidentet e
kordonit umbilikal. Në një situatë të tillë duhet të administrohet një terapi me
kortikosteroide dhe antibiotikët në rastet e padokumentuar të pjekurisë së mushkërive të
fetusit dhe të merret parasysh lindja 48 orë më vonë, ose të bëhet një vlerësim i
kujdesshëm për mirëqenien e fetusit, për të vëzhguar infeksionit amniotic. Së fundi të
ndiqet lindja deri në 34 javë. Nëse është vërtetuar për nënën prezenca e infeksionit të
amnionitit aplikohet terapi me antibiotikë me spektër të gjerë dhe për Streptokokun e
grupit B (nëse është e vërtetuar).
Lindja para 32-javësh (24 ÷31 javë) të shtatzanisë mund të çojë në sëmundshmëri dhe
vdekshmëri neonatale të rënda. Në mungesë të infeksionit të brendshëm amniotik,
përpjekjet duhet të bëhen që shtatzania të zgjasë deri në 34 javë. Kundërindikimet për
terapinë konservative përfshijnë chorioamnionitis, shkolitje e placentës. Duhet të
administrohet një terapi me kortikosteroide dhe antibiotikë dhe të bëhet një vlerësim për
mirëqenien e fetusit nga monitorimi fetale ose ultrasonografia. Shtypja e kordonit
umbilikal është e zakonshme (32 ÷ 76 % ) në PROM përpara 32 javësh shtatzanie,
prandaj indikohet të paktën ndjekja ditore e fetusit (7). Përveç kësaj, duhet të vëzhgohet
për takikardi të nënës ose fetusit, temperatura e nënës, kontraksionet e rregullta,
ndjeshmëria e mitrës, ose leukocitoza, të cilat janë tregues të mundshëm të amnionitisit.
Administrimi i kortikosteroidit mund të çojë në një akuzë për rritjen e leukocitit nëse
jepet brenda 5 ÷ 7 ditëve të PROM.
Të dhënat tregojnë se periudha e latencës e zgjatur mund të rrisë rrezikun e infeksionit
brenda amnionit. Në një analizë retrospektive e 134 grave me PROM parakohe në 24 ÷
32 javë shtatzanie (31) që kishin marrë steroid dhe antibiotikë, u gjet një prirje jo e
rëndësishme drejt inflamacionit intrauterine në pacientet me një periudhë latente më të
gjatë se një javë. Lindja është e nevojshme për pacientet me të dhëna për amnionitis. Për
pacientet, të cilat arrijnë shtatzëninë 32÷33 javë, duhet të merret parasysh amniocenteza
për pjekurinë e mushkërive të fetusit. Pas dokumentimit të pjekurisë pulmonare ose
evidentimit të infeksionit të brendshëm të amnionit duhet të mendohet lindja, në të
kundërt është e mira që lindja të kryhet në 34 javë shtatzanie (36).
Kur PROM ndodh para shtatzanisë 24 javëshe, shumica e nënave lindin brenda një jave,
me një periudhë latence mesatare prej 6 ditësh. Shumë foshnja, të cilët lindin në këtë
moshë barre pas rupturës të membranave fetale vuajnë nga problemet afatgjata të shumta,
duke përfshirë sëmundjet kronike të mushkërive, anomalitë e zhvillimit dhe ato
neurologjike, hydrocephali, dhe paralizë cerebrale. Ruptura e membranave gjithashtu
mund të çojë në sindromi Potter, e cila rezulton me deformime shtypëse të gjymtyrëve
dhe fytyrës dhe hypoplasi e mushkërive. Incidenca e këtij sindromi është e lidhur me
moshën e barrës në të cilën ndodh ruptura dhe me nivelin e ulët të likidit amniotik
(oligohydramnios). 50% e foshnjave me PROM në javën e 19 të shtatzanisë apo më herët
janë të prekur nga sindromi Potter, 25 % të lindur në 22 javë, dhe 10% pas 26 javë të
shtatzanisë
19
II Infeksioni i neonatit
Infeksioni është shkaku më i shpeshtë i vdekshmërisë neonatale dhe është përgjegjës për
30-50% të vdekjeve neonatale totalit çdo vit në vendet në zhvillimin (37, 38, 39). Është
vlerësuar se në mbi 20% të neonatëve zhvillojnë sepsis dhe përafërsisht 1% vdesin nga
shkaqe të lidhura me sepsin (38). Sepsis neonatal te termi, i referohet infeksionit sistemik
të neonatit ku përfshihen: septicemia, pneumonia, meningiti, artriti, osteomieliti, dhe
infeksion të traktit urinar. Infeksioni është shkaku kryesor i vdekjeve në 18.6% të
neonatëve. Sepsi është përgjegjës për vdekjen në 38,0% të këtyre bebeve (39, 40)
II.1 Faktorët e rrezikut
Gjatë shtatzanisë deri në rupturën (plasjen) e membranave, fetusi është i mbrojtur nga
flora mikrobiale e nënës nga membrana korioamniotike, placenta dhe nga faktorët
antimikrobial në likidin amniotik. Megjithatë ka shumë mënyra me anë të të cilave
agjenti infeksioz mund të arrijë fetusin dhe të japë infeksion. Gjithashtu ekzistojnë
proçedura që prishin integritetin e përmbajtjes uterine, që mund të lejojnë kalimin e
mikroorganizmave vaginale duke shkaktuar amnionitis dhe infeksione të tjera sekondare.
Disa bakterie mund të arrijnë fetusin përmes qarkullimit të gjakut të nënës duke kaluar
mekanizmat mbrojtëse plaçentare dhe duke shkaktuar infeksionin transplacentar.
Fillimi i kolonizimit tek neonati zakonisht fillon pas rupturës së membranës maternale.
Në shumicën e rasteve fetusi infektohet nga mikroorganizma që ndodhen në kanalin e
lindjes. Në raste të veçanta nëse ruptura e membranës zgjat më shumë se 24 orë, bakteriet
vaginale mund të ngjiten dhe të shkaktojnë inflamacion të membranës fetale, të kordonit
umbilical dhe placentës. Infektimi fetal mund të rezultojë nga aspirimi i likidit amniotic
të infektuar. Invazioni mikrobik i hapësirës amniale ndodh në 30÷50 % të rasteve. Kjo
mund të çojë në lindje premature apo sepsis neonatal. Mikroorganizmat që izolohen më
shpesh nga likidi amniotic i infektuar janë bakteriet anaerobike, Streptokoku i grupit B
(GBS), E.coli dhe mykoplazma genital.
Ka shumë mënyra me të cilat ky infeksion kalon tek i porsalinduri. Një infantil mund të
infektohet gjatë kalimit në rrugët e lindjes. Në këto raste i porsalinduri sëmuret para
ditës së gjashtë të jetës (më shpesh brenda 24 orëshit të parë). Kemi të bëjmë në këtë rast
me infeksion të hershëm dhe zakonisht merren intrapartum. Shkaktarët në këto infeksione
janë Streptokoku i grupit B, gram negativë kryesisht E.coli, Klebsiella, etj. I porsalinduri
gjithashtu mund të infektohet dhe pas lindjes. Në këto raste shenjat shfaqen më vonë (pas
ditës së katër të jetës) dhe quhen infeksione të vonshme, zakonisht me shkaqe mjedisore.
Ndër shkaktarët më të shpeshtë në këto infeksione janë Stafilokoku, E.coli, Candida etj.
Plasja para kohe e membranave (PROM) >18÷24 orë rrit rrezikun për infeksion e sepsis
të hershëm të neonati. Të rëndesishme janë gjithashtu dhe ethet amtare, korioamnioniti,
infeksionet urinare të pashëruara, leukocitoze amtare, kolonizim anormal i vagines
(Streptomizine, mikoplazma, herpes).
Studimet kanë treguar se shpeshtësia e sepsit në fëmijët me rrezik të lartë paraqitet si më
poshtë:
20
- PROM > 18 orë 15%
- PPROM (+ GBS) 30÷50 %
- Bakteruri +GBS 8 %
- Korioamnionit 6÷20 %
- Binjak me sepsin e hershëm 40 %
II.2 Përcaktim (Definicioni) (39)
Sepsis i mundshëm (me shenja klinike)
Në qoftë se ka shenja klinike, kemi sepsis nëse egziston prania e ndonjërit prej kritereve
të mëposhtme:
- Ekzistenca e faktorëve të rrezikut (predispozues): ethe e nënës, rupturë e
membranave, likid me erë ose prezencë në lëngun gastrik të qelizave
polymorphe (> 5 për fushën)
- Të dhëna laboratorike - prania e dy prej katër parametrave, domethënë, TLC
(<5000/mm), rraporti i qelizatve të papjekur me qelizat totale
polimorfonukleare > 0.2, numërimin i neutrophileve absolute <1800/cumm,
proteina C-reaktive (CRP)> 1mg/dl dhe eritrosedimenti ( ESR) > 10 mm e
parë orë
- E dhënë radiologjike për pneumoni
Sepsi me Kultura Pozitiv
Në një foshnje që ka pamje klinike mendohet për pneumoni septicemi, apo meningit,
nëse ekziston prania e:
- Izolimi i patogjenëve nga gjaku , CSF, urinës apo abscesi
- Dëshmi patologjik i sepsit në autopsi
II.3 Klasifikimi
Sepsi neonatal është dy llojesh:
(1) Sepsis i hershëm dhe
(2) Sepsis i vonë (LOS)
(1) Sepsis i hershëm (EOS) fillon brenda 72 orëve të para të jetës. Në raste të rënda mund
të ketë simptoma dhe inutero (takikardi e fetusit). Klinikisht, neonati zakonisht paraqet
detres respirator dhe pneumoni. Prania e faktorëve të rrezikut në vijim lidhen me një rritje
të rrezikut të EOS: (42, 43)
- Peshë e vogël e lindjes (<2500 gms) ose foshnje premature
21
- Sëmundje febrile e nënës 2 javë para lindjes
- Erë e rëndë e likidit amniotik dhe / ose likid mekonial
- Rupturë e zgjatur e membranave (> 24 orë)
- Më shumë se 3 ekzaminime vaginale gjatë aktivitetit të lindjes
- Lindje e zgjatur dhe e vështirë me aparate te veçanta
- Asfiksi perinatale (Apgar me rezultat <4 në minutën 1) ose ringjalljen e vështirë
Neonatët me praninë e tre prej faktorëve të rrezikut të përmendura më sipër duhet të
konsiderohet që kanë EOS & trajtohet me antibiotikë (44)
(2) Sepsi i vonë (LOS) zakonisht mund te vijë pas 72 orëve nga lindja:
Burimi i infeksionit është ose nozokomiale ose i fituar (personeli që kujdeset për neonatin
(45, 46). Faktorët e rrezikut për zhvillimin e LOS përfshijnë:
- Pranimi NICU (reparti i terapisë intensive)
- Higjenë e ulët
- Peshë e ulët e lindjes (LBW)
- Kujdesi jo i mirë i kërthizës
- Lindje prematurë
- Të ushqyerit me shishe
- Procedura invazive
- Infeksion sipërfaqësore (pyoderma, infeksion i)
- Ushqyerja me sonde gastrike
- Ventilim
- Aspiracion i ushqimit
II.4 TABLOJA KLINIKE
Manifestimet e sepsit neonatal janë të paqarta dhe të keq-përcaktuar. Ndryshimi në
sjelljen e të ushqyerit themelor është i zakonshëm dhe në fillim, por është një simptomë
jo specifike. Karakteristika të tjera janë: hipotermi ose ethe (është më e zakonshme në
foshnjat LBW), përgjumje, e qarë e dobët, perfuzion i varfër dmth kohë të zgjatur
mbushëse kapilare (> 2 sekonda) reflekset neonatale hypotonike ose mungesë e tyre,
bradikardi ose takikardi, ndërprerje të frymëmarrjes dmth apnea ose frymëmarrje
gulçuese ose hypoglycemi hyperglycemi dhe acidoze metabolike.
Prekje të sistemeve të tjera të veçanta janë:
Sistemi nervor qendror: Fontanela anteriore e frytë, e qara jo e “mire”, axhitim të tepruar,
koma, hipertoni, dhe tërheqje e qafës. Prania e këtyre shenjave duhet të ngrenë dyshimin
klinik të meningitit.
Kardiake: Shenjat e zemrës janë kryesisht hipotension dhe perfuzion i varfër. Një studim
i kohëve të fundit ka theksuar vlerën e diagnostikimit të hershëm të sepsit duke përdorur
analizën e karakteristikave të aktivitetit të zemrës me monitorim të EKG. Sipas (47)
22
karakteristika jonormale të zemrës, ndodhnin 24 orë para fillimit të simptomave të sepsit.
Një grup tjetër ka gjetur raste me asimetri të intervalit RR në 3-4 ditët e para të sepsit.
Këto teste mund të jenë të dobishme për fillimin e terapisë para se foshnja të paraqesin
shenja të sepsit (48)
Gastrointestinal: Këtu kemi intolerancë të ushqimit, të vjella, diarre, distension i barkut
dhe enterocolit nekrotic
Hepatike: Shenja të zakonshme hepatike janë hyperbilirubinemi hepatomegali dhe të
drejtpërdrejtë (49)
Renale: Mund të ketë infeksion të traktit urinar
Hematologjike: Shenjat hematologjike janë gjakderdhje dhe petekie, purpura.
Lekurë: janë të shumta, pustula sclerema, skuqje kërthizës
II.5 Ekzaminimet
II.5.1 Screeni sepsit (51, 52)
Kjo është një tabelë për të dhënat e infeksionit të të porsalindurit (47, 48, 53, 54)
Tabela II-1: Të dhënat laboratorike e infeksionit të të porsalindurit
Komponenti Vlera jonormale
TLC
ANC
Papjekur /neutrophil gjithësej
Mikro-ESR
CRP
<5000/mm3
<sipas grafikut Manroe për termin (47)
dhe Mouzinho për LBL dhe (VLBË) infants (48)
> 0.2
> 15mm në 1 Hr
> 1mg/dl
II.5.2 Kultura gjakut
Kultura e gjakut është standard ari për diagnozën e septicemise. Kjo duhet të bëhet në të
gjitha rastet para fillimit të antibiotikëve. Një-ml mostra e gjakut duhet të jetë i
përshtatshëm për një shishe kulturë gjaku që përmban 5÷10 ml e medias kulturës. Kultura
e gjakut duhet të respektohet për 72 orë para se etiketimi sterile. Tani është e mundur për
të zbuluar rritje në 12÷24 orë nga BACTEC ose BACT / sistemi ALERT kulturës e cila
mund të zbulojë bakteret në një koncentrim prej 1÷2 KSL për ml. Mostrat e gjakut të
mbledhura nga qëndrim catheters ose linja janë të ngjarë të jenë të kontaminuara.
Çdo neonatët që dyshohen për sepsis duhet të ketë një për sepsin për të vërtetuar
diagnozën. Megjithatë, vendimi për të filluar antibiotikët nuk duhet të jetë i kushtëzuar
23
me rezultain e screenit, nëse ekziston dyshimi i fortë klinik i sepsit. Rezultati i screen
konsiderohet pozitiv nëse dy prej tyre janë pozitive. Nëse screen është negativ, por
dyshimi klinike vazhdon, ajo duhet të përsëritet brenda 12 orëve. Nëse screen është ende
negative, infektim mund të përjashtohet me siguri të arsyeshme. Numërimi i neutropileve
absolute ndryshon në mënyrë të konsiderueshme e të menjëhershme te neonati (53)
II.5.3 Punksioni Lumbar (LP)
Incidenca e meningjitit në sepsin neonatal ka ndryshuar 0,3÷3% në studime të ndryshme
(39, 45). Në EOS, PL indikohet në prani të një kulture gjakut pozitive ose nëse tabloja
klinike është në përputhje me septiceminë. Në situatat e sepsit të vonë, LP duhet të bëhet
në të gjitha foshnjat para se të fillohen antibiotikët. LP nuk duhet të bëhet në rastet e
mëposhtme (57):
- Bebe pa simptoma duke u hetuar për faktorët e rrezikut maternale. Megjithatë, LP
bëhet në këto raste, në qoftë se kultura e gjakut bëhet pozitive më pas.
- Neonat premature me sindromin e detresit respirator
Ajo duhet të shtyhet nëse gjendja e fëmijës është kritike dhe hemodynamia është e
paqëndrueshme; nëse ajo është traumatike duhet të përsëritet në 12÷72 orë.
Karakteristikat e lëngut cerebrospinal janë unike në periudhën e të porsalindurit dhe
vlerat normale janë dhënë në Tabelë II.2 (57).
Tabela II-2: Vlerat normale e CSF në periudhën e të porsalindurit
Testet Term Preterm
Qeliza
Leukocit (WBC)
Polimorfonukleare
7 (0-32) 61%
9 (0-29) 57%
Proteina (mg/dl) 90 (20-170) 115 (65-150)
Glukoza (mg/dl) 52 (34-119) 50 (24-63)
Glukozë CSF: Glukozës në gjak 81 (44-248) 74 (55-105)
Prezencë e dy parametrave jonormale në ekzaminime është e lidhur me 93-100 %,
ndjeshmëri 83% specificitet, vlera parashikuese pozitive dhe negative prej 27% dhe
100%, respektivisht në zbulimin e sepsit. Rosenberg et al vlerësuar rezultatin e vetme
ekzistuese e realizueshme futur nga Singh et al. në vitin 2003 dhe për të krijuar një të
përmirësuar
II.5.4 Kultura e urinës
Shpeshtësia e kulturës pozitive të urinës në foshnjat me sepsis fillimisht është i ulët nuk
duhet të jetë pjesë e vlerësimit rutinë e sepsit në 72 orët e para të life (58). Kultura e
24
urinës nga punksioni suprapubic ose kateterizimit të fshikëzës urinare rekomandohen në
të gjitha rastet e LOS. Megjithatë, neonates në rrezik për sepsis fungal dhe foshnjat me
peshë lindjeje shumë të ulët duhet të kenë një ekzaminim urine për të përjashtuar
infeksion të traktit urinar (UTI). UTI mund të diagnostikohet në praninë e njërit prej
rezultateve të mëposhtme: (a) >10 leukocite (WBC)/mm në një kampion 10 mL që
centrifugohet (b) > 10 organizma/mL në urinë, të marra nga cateteri dhe (c) ndonjë
mikroorganizëm në urinë e marrë nga aspirimi suprapubik
II.5.5 Radiologjia
X-Ray i gjoksit bëhet në rastet e detresit respiratot ose apnea. X-ray e barkut duhet të
bëhet për diagnostikimin e enterocolitit nekrotizues.
II.6 TESTET DIAGNOSTIKE TE REJA PËR DIAGNOZËN E SEPSIT
NEONATAL
Izolimi i baktereve në gjak është një metodë standarde e veçantë dhe më e përdorura për
të diagnostikuar sepsin neonatal. Kulturat pozitive shkon nga 8÷73% në diagnozën e
sepsis neonatal (59). Një pengesë tjetër e diagnozës së kulturës është koha e shqyrtimt
24÷48 orë. Testet diagnostike të reja mund të grupohen në:
(1) Reagues të fazës akute
(2) Shënuesit sipërfaqësor qelizor
(3) Faktori granulocitar stimulues i kolonit
(4) Cytokinat
(5) Gjenetika molekulare
(6) Qelizë proteinike
(1) Reagues të fazës akute: Këto grupe të peptideve endogjene janë të prodhuara nga
mëlçia, si pjesë e një përgjigje të menjëhershme ndaj infeksionit ose dëndimit të indeve.
Të tillë janë: proteina C-reaktive, procalcitonia, fibronektina, haptoglobina, lactoferrina,
neopterina dhe oromucosoidi
C-reaktive proteina (CRP) sintetizohet brenda 6÷8 orë të ekspozimit ndaj një procesi
infektiv ose dëmtimin e indeve, me një gjysmë jete 19 orë, dhe mund të rritet më shumë
se 1000-fish gjatë përgjigjes së fazë akute. Në një studim u konstatua se CRP, IL-6 dhe
IgM janë të dobishme në diagnozën e hershme të gram-negativ të sepsit neonatal dhe
CRP vazhdon të jetë një test i mirë. Një vlerë CRP prej 5 mg/l është më i miri ndër tre
parametrat me ndjeshmëri 95% dhe 98% vlerë parashikuese negative. Kombinimi më i
mirë është CRP > ose = 5 mg/l dhe / ose IgM > ose = 20 mg/dl. Përdorimi i kombinuar i
25
CRP dhe IgM është më i dobishëm në parashikimin e sepsit neonatal gram-negativ e cila
ka një rol të rëndësishëm në marrjen e vendimeve në lidhje me trajtimin me antibiotikë
(60). Një tjetër studim i kohëve të fundit është bërë për të krahasuar dhe procalcitonin
(PCT), në diagnostikimin dhe ndjekjen e sepsit neonatale në foshnjat preterme. Kjo është
veçanërisht e dobishme në fillimin e inflamacionit për diagnozën e shpejtë të sepsit (61)
Procalcitoni (PCT) prodhohet nga monocitet dhe hepatocitet i cili fillon të rritet 4 orë pas
ekspozimit ndaj endotoksinave bakteriale, pikun e arrin në 6÷8 orë, dhe mbetet i rritur për
të paktën 24 orë me një gjysmë jete 25÷30 orë. Disa studime kanë treguar se
përqendrimet në serum të procalcitonin rritet ndjeshëm në infeksionin sistemik bakterial.
Shumë vlerë ka PCT në diagnostikimin dhe ndjekjen e sepsit neonatale në foshnjat
preterme. Kjo është veçanërisht e dobishme në fillimin e inflamacionit për diagnozën e
shpejtë të sepsit (61). Nëse PCT > 2.3 mg/ml ose PCR > 30 mg/l ka gjasa të lartë për
sepsis neonatal, dhe terapia me antibiotikë duhet të vazhdojë edhe në praninë e kulturave
sterile (62)
(2) Shënuesit sipërfaqësor qelizor: Neutrophil CD11b dhe CD64 mund të jetë shënues
sipërfaqësor qelizor për diagnozën e infeksionit të hershën dhe të vonë.CD64 ka
ndjeshmëri 80% dhe një specificitet 79% pra, është një shënues shumë e ndjeshme për
sepsin neonatal (63). CD11b ka një rritje 2÷4 fish në foshnjat me kulturë gjaku pozitiv
për sepsis. Ndjeshmëria dhe specificiteti i CD11b për diagnostikimin e sepsit neonatal të
hershëm janë 96÷100% dhe 81÷100%, respektivisht. Por në foshnjat premature me SDR,
aktivizimi i rëndësishëm i qarkullimit të fagociteve ndodh brenda 1÷3 orëve të fillimit të
ventilimit mekanik, e nuk varet nga administrrimi i surfaktantit artificial. Prandaj,
CD11b nuk është një shënues i mirë për sepsis neonatal (64)
(3) Faktori granulocitar stimulues i kolonit (GCSF), një ndërmjetës i prodhuar nga palca e
kockës, lehtëson përhapjen dhe diferencimin e neutrofileve, dhe është propozuar që të
jetë një shënues i besueshëm për diagnostikimin e infeksionit të hershëm të sepsit
neonatal. Një përqendrim ≥ 200 pg / ml ka një ndjeshmëri të lartë (95%) dhe vlerë
negative (99%) për parashikimin e fillimit të infeksionit të hershëm neonatale bakteriale
dhe fungale (65)
(4) Cytokinat: Si imunitet antigjen specifik zhvillohet vonë p.sh. në 2 vitet e moshës në
rastin për bakteret e kapsuluara, dhe imuniteti i neonatit fillimisht varet nga imunitetin
natyror (i lindur). Kjo përfshin fagocitet (monocitet, makrofagët dhe neutrofile), qelizat
natyrore vrasës humorale dhe ndërmjetësues (CRP, komplimenti, dhe antitrupat e nënës
fituar në rrugën transplacentare). Në përgjigje të antigjeneve si endotoksinat bakteriale,
aktivizohen makrofagët, faktori tumoral nekrotizan (TNF) dhe interleukin (IL). Këto
citokina proinflammatore stimulojnë qelizat endoteliale që të shfaqin receptorë për
aderimin molekular ndërqelizor në qelizat e bardha të gjakut. Kjo inicion lëshimin e
citokinave drejt rritjes së prodhimit të IL6, IL8, dhe chemokines. Foshnjat e porsalindur
shfaqin një përqindje më të lartë të qelizat pozitive IL6 dhe IL8 se sa të rriturit.Gjaku i
kordonit umbilikal ka treguar që IL6është një shënues i ndjeshëm për diagnostikimin e
sepsit të hershëm neonatal në fillim të infeksionit në krahasim me shënuesit e tjerë
biokimike, përfshirë PCR, IL1ß, TNFα, dhe E-selectin, por ndjeshmëria është reduktuar
në 24 dhe 48 orë pasi përqendrimet e IL6 bien me shpejtësi dhe bëhen e pamatëshme pas
24 orësh. Matja e kombinuar e IL6 dhe CRP specifike, në 48 orët e para të episodeve të
26
supozuara septike përmirëson ndjeshmërinë në krahasim me shënuesit e tjerë (66). Vlerat
e IL-6 mund të jenë të dobishme në fillimin, si dhe përfundimin e hershëm të terapisë me
antibiotikë në sepsin neonatal (67). IL8 është një cytokine proinflammatory që është
prodhuar kryesisht nga monociteve, makrofagët, dhe qelizat endoteliale, me kinetikë të
ngjashme me IL6. IL8 është konsideruar si një shënues shumë i saktë me ndjeshmëritë
që variojnë nga 80% në 91% dhe Specificitet nga 76÷100% (68, 69)
TNFα është një cytokine proinflammatory që stimulon prodhimin e IL6 dhe ka një
spektër të gjerë veprimesh biologjike në disa lloje qelizash target, imune dhe jo-imune. I
porsalinduri që zhvillon infeksion të hershme lindin me përqëndrime të larta TNFα se jo
të ri-infektuar. Shënuesit e tjerë studiuar gjatë viteve të fundit përfshijnë molekulat e