Infecciones bacterianas cutáneas Dermatología 8vo “A” Javier Valenzuela
Infecciones bacterianas cutáneas
Dermatología 8vo “A”
Javier Valenzuela
Introducción
• Función de Barrera (invasión y crecimiento de patógenos).• Resistencia de la Piel.
Factores que influyen en la resistencia natural de la piel a las infecciones
1.
pH bajo, temperatura baja
2.
Presencia de sustancias antibacterianas naturales
peptidos antimicrobianos endógenos
secreción sebácea
3.
Factores de inmunidad celular y humoral
4.
Sequedad relativa de la piel
5.
Interferencia bacteriana
Patogénesis de las infecciones bacterianas cutáneasDepende de la relación entre el organismo y el huésped (piel)
Relación bacteria huésped, depende en gran medida de tres factores:
La integridad cutánea
Propiedades patogénicas del organismo
a. Respuesta inflamatoria
b. Propiedades toxigénicas del organismo
Existen diferentes patrones clínicos y morfológicos en las infecciones cutáneas, generalmente dependientes de la localización de la infección
Clasificación de las infecciones bacterianas cutáneas según su localización
EpidérmicasImpétigo
ectima
Dérmicas
Erisipela
Celulitis
Fasceitis necrotizante
Foliculitis
Forunculosis
OtrasParoniquia
Dactilitis ampollosa
Folicular
Métodos diagnósticos:
1. Examen tras tinción
2. Por medio de la realización de cultivos bacteriológicos (tanto de los exudados como de las biopsias cutáneas).
3. Determinación de antígenos bacterianos como la aglutinación, enzimainmunoanálisis, inmunofluorescencia, PCR, etc
gram + (teñidas de color violeta) y bacterias gram (teñidas de color rosa).
Infecciones por Streptococcus pyogenes
Grupo heterogéneo de bacterias que causan diferentes cuadros clínicos
Son cocos Gram+, que se disponen en parejas o cadenas de longitud variable
Puede encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias superiores y en determinadas zonas húmedas y calientes de la superficie cutánea.
Producir infecciones cutáneas y de otras localizaciones
Cuadros postinfecciosos de base inmune, especialmente la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica
Infecciones cutáneas producidas por S. pyogenes
Tipo de lesión
Localización Presentación clínica Hallazgos asociados
Impétigo contagioso
Áreas expuestas
Lesiones vesiculosas que evolucionan a costras
Puede desarrollarse tras pequeños traumatismos o picaduras, puede ser pruriginoso o doloroso. Linfadenopatía regional.
Ectima Extremidades inferiores
Ulceras en sacabocados cubiertas de costra amarillenta que se extiende hacia la dermis adyacente
Tras traumatismos
Erisipela 70 80% en extremidades inferiores 5 20% en cara
Placas rojas e induradas de márgenes llamativos
Fiebre y leucocitosis,
Celulitis Extremidades inferiores y superiores, tronco, glúteos, cara
Lesiones eritemato edematosas con o sin borde elevado
tumefacción local, dolor, eritema, mal estado general, escalofríos, linfadenopatia regional
Celulitis perianal
región perianal en pacientes pediátricos
Placas eritematosas bien delimitadas
Dolor local
Fasceitis necrotizante
Extremidades inferiores. Región genital. Áreas de traumatismo o intervenciones previas
Placas eritemato edematosas que evolucionan hacia ampollas y gangrena
Fiebre, mal estado general, leucocitosis
Dactilitis estreptococica
Pulpejo de dedos
Lesiones vesículo ampollosas
Dolor local
1. Pioderma superficial infección superficial de la piel ocasionada por bacterias
2. Impétigo(Impétigo contagioso): Infección cutánea inicialmente vesicular
evoluciona hacia costra
estreptococos del grupo Aestafilococos en combinación con el streptococo o de forma aislada
niños en edad preescolar. frecuente en verano y otoño.
contacto cercano, traumatismos
impetiginización aparece sobre una lesión cutánea previa
proceso inflamatorio vesiculo pústula unilocular encima del estrato granuloso
evoluciona a costra melicélica cocos Gram positivos
tratamientolimpieza de las costrasa aplicación tópica de mupirocina al 2%antibióticos orales como amoxi clavulánico o cefalosporinas
10-15 d después de la infección aguda + hallazgos clínicos de GMN aguda
niños de entre 2 y 10 años
complicación no supurada una infección cutánea menor frecuencia faríngea
depósito de inmunocomplejos o el depósito a nivel glomerular de antígenos estreptocócicos
La GMNPS suele tener un curso benigno con resolución espontánea y relativamente rápida de los síntomas
Glomerulonefritis post estreptococica
Escarlatina:
puede acompañar a ciertas infecciones estreptocócicas especialmente la faringoamigdalitis
A causa toxina eritrogenica de la cual existen tres tipos A(mas grave), B y C
exantema rojo brillante, de inicio en torax, que posteriorment se extiende a tronco y cuello.
Se afectan más los pliegues axilares, inguinales coincidiendo con los pligues normales (líneas de Pastia)
Ectima:inicia de la misma manera que el impétigo
se extiende de forma más profunda para producir una úlcera superficial.
suelen localizarse en las extremidades inferiores
Niños y ancianos
Streptococcus pyogenes – Staphylococcus aureus
Erisipelas:
Factores de riesgo: el enolismo, diabetes, inmunosupresión, cicatrices quirúrgicas recientes o antiguas con obstrucción linfática o venosa
infección superficial con afectación de los tejidos profundos
celulitis superficial con marcada afectación linfática estreptococo grupo A.
pequeña herida en la piel posteriormente no detectable
aspecto eritematoso indurado adopta la morfología de la piel de naranjamargen ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente vesículasdorso de nariz y mejillas donde adopta el aspecto en alas de mariposa
extremidades inferiores produciéndose a partir de lesiones banales como una tiña pedis interdigital.
Clinica: fiebre, mal estado general y elevación de la VSG, leucocitosis (más 15000 cel /mm3) , los hemocultivos son positivos en un escaso número de pacientes
administración de antibióticos sistémicos (penicilina o eritromicina
Inicia
Celulitisinfección aguda de la dermis y tejidos subcutáneos
complicación de una herida, úlcera o dermatosis previa, raramente son causadas por una infección subyacente (osteomilitis) o una bacteriemia (en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos)
eritemato edematosa, dolorosa y caliente al tacto, careciendo del borde sobreelevado y del aspecto en piel de naranja que caracteriza a la erisipela o celulitis superficiaradiológicos pueden ser útiles para diferenciar una celulitis de una fasceitis necrotizante
Fasceitis necrotizanteInfección aguda y grave de los tejidos subcutáneos profundos y de la fascia
Sin supuración evidente, pero con gran necrosis del tejido graso y fascia
rápida y extensa necrosis planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos subyacentes y se acompaña de signos de toxicidad sistémica
grasa subcutánea fascia la piel respetando el músculo produciendo marcada rabdomiolisis
dos tipos el tipo 1 (80% de casos)
el tipo 2 (20%)
causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gramnegativos y cocos grampositivos
estreptococo del grupo A
Tipo 3
Factores generalesDiabetes mellitusAlcoholismoInmunosupresiónObesidadGlucocorticoidesConsumo de antiinflamatorios no esteroideosEnfermedades tumoralesEdades extremas Factores localesHeridas cutáneo-mucosasTraumatismo localCirugía localVenopunciónArteriopatía periférica
Fasceitis necrotizante tipo 1
el cuadro se inicia con dolor intenso, acompañado de signos inflamatorios escaso
las primeras 24- 48 horas es de eritema e hinchazón y sólo es patognomónico entre el segundo y el cuarto día, con la aparición de áreas azuladas y vesículas violáceas
TTO: debe iniciarse de forma temprana y ser agresivo fundamentándose en la cirugía, antibióticos y vigilancia de las constantes vitales
Fasceitis necrotizante tipo II
estreptococo grupo A Staphylococus aureus o epidermidis
infección infrecuente de los tejidos subcutáneos y de la fascia
a rápidamente con necrosis y produce síntomas sistémicos grave
En extremidades tras un traumatismo o lesión previa erupciones por varicela o pequeñas lesiones cutáneas banales como un arañazo o un corte
grasa y fascia, con necrosis y licuefacción infiltrado de polimorfonucleares y trombosis de los pequeños vasos
dolor intenso, hinchazón y eritema con una extrema sensibilidad al tacto
La fasceitis necrotizante tipo III
Vibrio vulnificus heridas y tras el contacto con agua de mar templada,
infección por hepatitis B crónica
Tratamiento empírico FN
Soporte hemodinámico y respiratorio, habitualmente en unidad de cuidados intensivosDesbridamiento quirúrgico precoz y extensoTratamiento antibiótico empíricoFN tipo I FN tipo II• Carbapenem (de elección, en especial si hay un ingreso reciente o antibioterapia previa)• Ampicilina/ampicilina-sulbactam más clindamicina/metronidazol– En la FN cervical suele ser eficaz la penicilina o la clindamicina
• Penicilina G más clindamicina
– Se debe asegurar cobertura anti-SAMR en las poblaciones con alta prevalencia, en especial en UDVPOtras medidas terapéuticas:• Inmunoglobulinas intravenosas: resultados prometedores en estudios no controlados; no aprobado por la FDA para el tratamiento de la FN• Oxígeno hiperbárico: resultados inconsistentes• Anticuerpos anti-TNF: no probados en humanos• Profilaxis post-exposición
Síndrome de shock tóxico estreptococico
Toxicidad sistémica Shock séptico Eritema macular Fallo multiorganico
Infección de tejidos blandos
70% fasceitis necrotizante
60% puerta de entrada piel mucosas o infección faríngea
Fase 1 mal estado general, mialgia, escalofríos, fiebre, vomito y diarrea
Fase 2 taquicardia, fiebre, taquípnea y dolor en la zona de infección
Fase 3 fiebre y se desarrollan signos de shock y afectación de órganos
Mecanismo de activación del súper antígeno
Infecciones por staphylococcus aureus Gran cantidad de toxinas y enzimas que es capaz de producir como la citotoxina
la enterotoxina
la toxina epidermolítica
Infecciones cutáneas producidas por S. aureus
Tipo de lesión Localización Presentación clínica Hallazgos asociados
Impetigo ampolloso
Extremidades, tronco, pliegues
Máculas eritematosas con vesículas, signo de Nikolsky positivo
Signos inflamatorios locales adenopatía
Síndrome de la piel escaldada estafilococica
extensa grandes ampollas y exfoliación de toda la superficie cutánea
fiebre, postración general
Foliculitis Folículos pilosos, regiones apocrinas
Pápulas eritematosas cubiertas de una pústula central
Prurito
Forúnculo Cara, cuello, axila, glúteo
Nódulos profundos, inflamatorios
Dolor
antrax Base de cuello, espalda, muslos
Lesiones induradas más profundas que el forúnculo e intercomunicadas
Fiebre malestar general
Botriomicosis Etiologia: Stpah aureus, también P aeruginosa, E coli, Proteus
Nódulos o placas supurativas en cualquier localización
Pacientes inmunodeprimidos (HIV), dbtes, traumatismos, alcoholicos
Hidrosadenitis supurativa
axilas, ingle, cuello, glúteo
nódulos inflamatorios fistulizados
dolor y supuración local
Paroniquia aguda
pliegue ungueal
Inicio brusco de placa eritematosa, fluctuante y purulenta
dolor al tacto
Infecciones cutáneas por Pseudomona aeruginosa
Tipo de lesión
Localización Presentación clínica Hallazgos asociados
Foliculitis Tronco maculas papulas y pustulas de distribución folicular
Infecciones ungueales
uñas de manos discoloración verdosa de las uñas
puede asociarse a onicomicosis
Infecciones del pliegue interdigital
Pliegue interdigital de los pies
maceración y fisuras en el pliegue interdigital
Se observa en pacientes con hiperhidrosis marcada. Puede asociar infección por dermatofitos (Tinea pedis)
Otitis externa
Conducto auditivo externo
Dolor eritema y edema del CAE
En pacientes diabeticos o inmunodeprimidos puede evolucionar hacia otitis externa maligna con desarrollo de osteomielitis severa
Ectima gangrenoso
Región perineal, o cualquier zona del cuerpo
Lesiones ulceradas, verdosas con escara
Fiebre, mal estar general, sepsis por gram negativos