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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO STREPTOCOCCUS PYOGENES
Cara
cter
stic
as
Cocos esfricos grampositivos dispuestos en pares o cadenas.
Anaerobios facultativos. Crecimiento en medios enriquecidos con
sangre o suero donde se observan colonias blancas -hemolticas tras
24 hrs de incubacin; su crecimiento se inhibe a concentraciones
elevadas de glucosa. Fermentan carbohidratos con produccin de cido
lctico. Catalasa negativos. Capa de peptidoglucano que constituye
el marco estructural bsico de la pared celular. Carbohidrato
especfico de grupo (antgeno A) de la pared celular que permite
diferenciarlo de otros grupos de estreptococos y protena especfica
de tipo (protena M) cuyo extremo amino ubicado sobre la superficie
celular origina la variedad antignica del microorganismo:
Protena M clase I: comparten antgenos expuestos, capaces de
producir fiebre reumtica. Protena M clase II: carecen de antgenos
expuestos comunes.
cido lipoteicoico y protena F que facilitan la unin a las clulas
al formar un complejo con la fibronectina presente en la superficie
celular. Cpsula externa de cido hialurnico que no se diferencia a
nivel antignico del cido hialurnico presente en los tejidos
conjuntivos del husped, por lo que es poco inmunognica.
Pato
geni
a e
Inm
unid
ad
La virulencia se determina por la capacidad de adherirse a la
superficie celular, invadir las clulas epiteliales y producir una
variedad de toxinas y enzimas: La cpsula de cido hialurnico evita
la opsonizacin y la fagocitosis. La protena M se une al factor H
(-globulina srica) para desestabilizar al componente C3b e
interferir con la ruta alternativa del complemento y evitar la
fagocitosis. La peptidasa de C5a es una serina proteasa que
inactiva al componente C5a para inhibir la quimiotaxis de PMN e
inhibir la formacin de abscesos. La adherencia celular est dada
por:
La interaccin dbil entre el cido lipoteicoico y los sitios de
unin de los cidos grasos en la fibronectina y las clulas
epiteliales.
La protena M y la protena F que interaccionan con receptores
especficos de la superficie de clulas epiteliales. Las exotoxinas
pirgenas estreptoccicas (Spe) conocidas como toxinas eritrognicas
son producidas por cepas lisognicas de estreptococos y son
semejantes a la toxina producida por Corynebacterium diphteriae, de
las cuales se han descrito 4 toxinas termolbiles (SpeA, SpeB, SpeC
y SpeF); estas toxinas actan como superantgenos e interaccionan con
los macrfagos y linfocitos TH para aumentar la liberacin de
citocinas proinflamatorias responsables de las manifestaciones
clnicas. La estreptolisina S es una hemolisina soluble en suero,
estable en presencia de oxgeno, no inmunognica, que puede lisar
eritrocitos, leucocitos y plaquetas, adems estimula la liberacin de
los contenidos lisosmicos para provocar la destruccin de la clula
fagoctica; es responsable de la -hemlisis observada en medio
agar-sangre. La estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno
capaz de listar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y clulas en
cultivo; guarda relacin antignica con las toxinas lbiles al oxgeno
de Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetani, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus y Listeria monocytogenes; se inhibe de
forma irreversible por colesterol de los lpidos cutneos. Las
estreptocinasas A y B son enzimas que intervienen en la degradacin
del plasmingeno a plasmina, la cual degrada el fibringeno y la
fibrina con la consiguiente lisis de cogulos y depsitos de fibrina
para facilitar la diseminacin del microorganismo. Las ADNasas A-D
son enzimas que despolimerizan el ADN existente en el pus, con lo
que se reduce la viscosidad del material del absceso y se facilita
la diseminacin del microorganismo. Otras enzimas importantes en el
proceso patognico son la hialuronidasa (factor de expansin) y la
difosforidina nucleotidasa (DPNasa).
-
Epid
emio
log
a Colonizacin transitoria del tracto respiratorio superior y
colonizacin de la piel cuando la enfermedad se produce por cepas de
reciente adquisicin, antes de que se generen anticuerpos
protectores. Faringitis e infecciones de partes blandas causadas
tpicamente por cepas con diferentes protenas M. Transmisin de
persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o
a travs de heridas de la piel despus del contacto directo con un
individuo infectado, con un fmite o con un artrpodo vector. Las
personas de ms riesgo para padecer la enfermedad son:
Nios de 5 a 15 aos (faringitis) Nios de 2 a 5 aos que tienen
mala higiene (pioderma) Pacientes con infecciones de los tejidos
blandos (sndrome del shock txico estreptoccico) Paciente con
antecedentes de faringitis estreptoccica (fiebre reumtica o
glomerulonefritis) o infecciones de tejidos
blandos (glomerulonefritis). Los estreptococos del grupo A
colonizan normalmente la bucofarnge de nios sanos y adultos jvenes.
El hacinamiento (aulas y guarderas) incrementa la diseminacin del
microorganismo durante meses de invierno. Clasificacin de los
estreptococos de acuerdo a:
Propiedades serolgicas: Grupos de Lancefield A-W. Patrones
hemolticos: -hemlisis, -hemlisis y -hemlisis. Propiedades
bioqumicas (fisiolgicas)
Man
ifest
acio
nes
Cln
icas
Supurativas Faringitis Periodo de incubacin de 2 a 4 das con
inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea; la faringe posterior tiene un aspecto eritematoso con
presencia de exudado y puede existir linfadenopata cervical; el
diagnstico se realiza mediante pruebas serolgicas y bacteriolgicas.
Escarlatina Complicacin de la faringitis estreptoccica que tiene
lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacterifago
que estimula la produccin de una exotoxina pirgena. Se caracteriza
por un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte
superior del trax para luego extenderse a las extremidades en un
plazo de 1 o 2 das desde el inicio de los sntomas clnicos de
faringitis; respeta la zona peribucal (palidez peribucal), palmas y
plantas; la lengua se recubre de un exudado blanco amarillento que
posteriormente se descama y revela una superficie roja y denudada
(lengua aframbuesada); el exantema palidece con la presin, se
observa mejor en abdomen y pliegues cutneos (lneas de Pastia) y
desaparece a lo largo de 5 a 7 das siguientes y es sustituido por
una descamacin. Pioderma (Imptigo) Infeccin localizada y purulenta
que afecta zonas expuestas (cara, brazos, piernas) se caracteriza
por la formacin de vesculas que luego se transforman en pstulas
(vesculas llenas de pus) para despus romperse y producir costras;
los ganglios linfticos regionales pueden estar hipertrofiados; es
tpica la diseminacin drmica como consecuencia del rascado. El
pioderma se observa en nios con malas condiciones de higiene
personal durante los meses clidos y hmedos del verano; pueden estar
implicados estreptococos del grupo C y G incluso Staphylococcus
aureus. Erisipela Infeccin aguda de la piel que cursa con dolor
local e inflamacin (eritema, calor), linfadenomegalia y signos
sistmicos (escalofros, fiebre, leucocitosis); la piel se encuentra
sobreelevada y es ms frecuente en las piernas, afecta
principalmente nios pequeos y ancianos y por lo general es
precedida de una infeccin respiratoria o cutnea por S. pyogenes.
Celulitis Afecta piel y tejidos subcutneos profundos, se observa
infeccin local y sntomas sistmicos. Fascitis necrosante (Gangrena
estreptoccica) Se desarrolla en la zona profunda del tejido
subcutneo como consecuencia de una solucin de continuidad de la
piel, se extiende a travs de los planos de las fascias y se
caracteriza por una extensa destruccin de los msculos y tejido
adiposo; aparecen sntomas sistmicos que pueden derivar en
insuficiencia multiorgnica e incluso la muerte; el tratamiento
requiere desbridamiento quirrgico del tejido infectado. Sndrome del
Shock Txico Estreptoccico Inicialmente se presenta una inflamacin
de tejidos blandos en el lugar de la infeccin, dolor y sntomas
inespecficos (fiebre, escalofros, malestar general, nusea, vmitos y
diarrea); el dolor se intensifica segn la enfermedad progresa hasta
provocar shock e insuficiencia multiorgnica (rin, pulmones, hgado y
corazn); suele acompaarse de bacteriemia y fascitis necrosante; y
se presenta con mayor frecuencia en pacientes con VIH, cncer,
diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, infeccin por el virus de
la varicela zster, as como los drogadictos por va parenteral y
alchlicos. Otros Septicemia puerperal, linfangitis, neumona,
bacteriemia.
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No Supurativas
Fiebre reumtica Se caracteriza por alteraciones inflamatorias
que afectan corazn, articulaciones, vasos sanguneos y tejidos
subcutneos:
La afectacin cardaca se manifiesta con una pancarditis
(endocarditis, pericarditis, miocarditis) y se asocia a la
presencia de ndulos subcutneos; puede producirse lesin crnica y
progresiva de las vlvulas cardiacas.
Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias
hasta artritis con afectacin de numerosas articulaciones.
La enfermedad est producida por tipos M especficos (1, 3, 5, 6 y
18); se asocia a la faringitis estreptoccica, pero no a las
infecciones cutneas estreptoccicas; puede recurrir debido a
infecciones estreptoccicas posteriores en ausencia de profilaxis
antibitica. El diagnstico se realiza por medio de los resultados de
los cultivos, la deteccin de antgeno del grupo A o una elevacin de
los anticuerpos anti-ASO, anti-ADNasa B o anti-hialuronidasa.
Glomerulonefritis Inflamacin aguda de los glomrulos renales con
edema, hipertensin, hematuria y proteinuria; se observa prdida
progresiva e irreversible de la funcin renal Es una secuela de las
infecciones estreptoccicas piodrmicas y farngeas El diagnstico se
basa en las manifestaciones clnicas y el hallazgo de una infeccin
reciente por S. pyogenes.
Dia
gns
tico
La microscopa resulta til en las infecciones de tejidos blandos,
pero no para la faringitis o las complicaciones supurativas;
permite detectar por tincin Gram cocos grampositivos agrupados en
parejas o en cadenas asociados a leucocitos (esto es relevante ya
que los estreptococos forman parte de la microflora bucofarngea
normal)
Las pruebas directas para el antgeno A (carbohidrato especfico
de grupo de la pared celular bacteriana) resultan tiles para el
diagnstico de faringitis estreptoccica; los resultados negativos se
deben confirmar con un cultivo; no se realizan en infecciones
cutneas o no supurativas.
La susceptibilidad a la bacitracina se analiza colocando un
disco saturado de bacitracina dentro de una placa inoculada con
estreptococos del grupo A; tras una noche de incubacin, las cepas
que se inhiben por la bacitracina se consideran estreptococos del
grupo A.
La prueba PYR es positiva para S. pyogenes; permite detectar la
presencia de la enzima L-pirrolidonil-arilamidasa que cataliza la
hidrlisis de L-pirrolidonil--naftilaminda y la liberacin de
-naftilaimina, que en presencia de p-dimetilaminocinnamaldehdo da
lugar a un compuesto rojo.
La prueba de ASLO resulta til en el diagnstico de fiebre
reumtica o glomerulonefritis aguda derivadas de una infeccin
estreptoccica farngea reciente; detecta anticuerpos frente a la
estreptolisina O.
Se realizan pruebas anti-ADNasa B para el diagnstico de
glomerulonefritis estreptoccica asociada a faringitis o infecciones
de tejidos blandos.
Los anticuerpos frente a estreptocinasa son tambin un marcado
til de infeccin. Identificacin por medio de la reaccin negativa a
la catalasa.
Trat
amie
nto
La penicilina es el frmaco de eleccin; se emplea una
cefalosporina oral o vancomicina para los pacientes alrgicos a
penicilina. El estado de portador orofarngeo que ocurre despus del
tratamiento se puede volver a tratar; no esta indicado el
tratamiento en pacientes asintomticos de larga duracin porque los
antibiticos pueden alterar la flora protectora normal. En los
pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibitico en los
primeros 10 das previene la aparicin de fiebre reumtica. En los
pacientes con historia de fiebre reumtica, se debe administrar
profilaxis antibitica antes de las intervenciones que puedan
producir bacteriemias que den lugar a endocarditis. Para la
glomerulonefritis, no esta indicado ningn tratamiento o profilaxis
antibiticas especfica.
Valds Olivares Arely Selene
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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO CORYNEBACTERIUM
DIPHTHERIAE
Cara
cter
stic
as
Bacilo pleomorfo grampositivo que se tie de forma irregular.
Aerobias o anaerobias facultativas inmviles. Catalasa positivas.
Poseen una pared celular que contiene arabinosa, galactosa, cido
meso-diaminopimlico (meso-DAP) y (en la mayora de las especies)
cadenas cortas de cidos miclicos (de 22 a 36 tomos de C). No
acidorresistentes. Se observan grnulos metacromticos (grnulos que
adoptan un color diferente del color primario del colorante) en el
interior de las clulas. Fermentan carbohidratos con la produccin de
cido lctico. Algunas especies requieren complementos lipdicos
(cepas lipoflicas) para su crecimiento. Son ubicuas en las plantas
y animales; colonizan normalmente la piel, el aparato respiratorio
superior, el aparato digestivo y el aparato genitourinario del ser
humano. Se subdivide en cuatro biotipos en funcin de la morfologa
de sus colonias y sus propiedades bioqumicas: belfanti, gravis,
intermedius y mitis: la mayor parte de las enfermedades se deben a
los biotipos gravis y mitis.
Pato
geni
a e
Inm
unid
ad
Toxina diftrica (exotoxina A-B) Es el principal factor de
virulencia; se produce en el lugar de la infeccin y se dispersa a
travs de la sangre. Es codificada por el gen tox que se introduce
en las cepas de C. diphteriae mediante un bacterifago lisognico
(-fago). Posee tres regiones funcionales:
1. Una regin de unin al receptor 2. Una regin de translocacin en
la subunidad B 3. Una regin cataltica en la subunidad A.
La regin de la translocacin se inserta en la membrana endosomal
y facilita el movimiento de la regin cataltica hacia el citosol
tras la unin de la toxina a la clula del organismo anfitrin; la
subunidad A finaliza la sntesis de protenas de dicha clula al
inactivar el factor de elongacin 2 (EF-2) necesario para el
movimiento de nuevas cadenas peptdicas que se estn formando en los
ribosomas; una nica molcula de exotoxina puede inactivar todo el
contenido de EF-2 en una clula para interrumpir por completo la
sntesis de protenas. El receptor de esta toxina es el factor de
crecimiento epidrmico de unin a la heparina; presente en la
superficie de clulas cardiacas y nerviosas. La sntesis de la toxina
est regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el
receptor de la toxina diftrica (DTxR), protena que se activa en
presencia de concentraciones elevadas de hierro y se puede unir al
operador del gen de la toxina para evitar la produccin de la
misma.
Epid
emio
log
a
La difteria es una enfermedad de distribucin universal que se
mantiene por los portadores asintomticos y por los pacientes
infectados. El ser humano es el nico reservorio conocido, siendo
portador en la orofarnge y en la piel. Se transmite de persona a
persona mediante la exposicin a las gotas respiratorias o el
contacto cutneo. La enfermedad se observa en personas no vacunadas
que viven hacinadas en zonas urbanas y en nios o adultos con
disminucin de la inmunidad. La difteria es fundamentalmente una
enfermedad peditrica.
Man
ifest
acio
nes
Cln
icas
La presentacin clnica viene determinada por: 1. El lugar de la
infeccin. 2. El estado inmunitario del paciente. 3. La virulencia
del microorganismo.
Difteria respiratoria Periodo de incubacin de 2 a 4 das; los
microorganismos se multiplican en el interior de las clulas
epiteliales farngeas produciendo un dao localizado; su inicio es
abrupto y se caracteriza por malestar general, dolor de garganta,
faringitis exudativa y febrcula. Se forma una seudomembrana sobre
la farnge que se compone de bacterias, linfocitos, clulas
plasmticas, fibrina y clulas muertas; puede extenderse hacia
nasofarnge y larnge: se adhiere al tejido respiratorio de tal forma
que es difcil de desprender sin que haya sangrado del tejido
subyacente; tras alrededor de 1 semana, al membrana se desprende y
es expectorada. Las complicaciones sistmicas pueden afectar corazn
y sistema nervioso:
1. Es posible detectar miocarditis alrededor de 1-2 semanas de
enfermedad; los sntomas aparecen de forma aguda o gradual hasta
generar insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte.
2. La neurotoxicidad genera neuropata que inicialmente se limita
al paladar blando y faringe; posteriormente condiciona una parlisis
oculomotora y ciliar que evoluciona a neuritis perifrica.
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Difteria cutnea Se adquiere a travs de una solucin de
continuidad de la piel y por contacto con personas infectadas. Se
forma una ppula en la piel que evoluciona a una lcera crnica, la
cual se recubre en algunas ocasionse de una membrana griscea; es
frecuente hallar Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes en
la herida; pueden aparecer signos sistmicos.
Dia
gns
tico
El examen microscpico es inespecfico; se observa la formacin de
grnulos metacromticos en las bacterias teidas con azul de metileno.
Se deben llevar a cabo cultivos en medios no selectivos (agar
sangre) y selectivos (agar cistena-telurita [CTBA], medio de
cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidxico [CNA]):
La telurita inhibe el crecimiento de la mayor parte de las
bacterias respiratorias y bacilos gramnegativos y se reduce por C.
diphtheriae lo que da lugar a un color caracterstico gris a negro
del agar que contiene telurita.
La degradacin de la cistena por al actividad cisteinasa de C.
diphtheriae genera un halo pardo alrededor de las colonias.
La identificacin de C. diphtheriae se puede realizar por la
presencia de cisteinasa y la ausencia de piracinamidasa; la
identificacin definitiva se realiza mediante pruebas bioqumicas o
secuenciacin de los genes especficos de especie. La demostracin de
exotoxina se fundamenta en la PCR (capaz de detectar el gen tox
directamente en muestras clnicas) o la prueba de Elek (anlisis de
Inmunodifusin in vitro que emplea una antitoxina especfica).
Trat
amie
nto
Infecciones tratadas con antitoxina diftrica para neutralizar la
exotoxina. Utilizacin de penicilina o eritromicina para eliminar C.
diphtheriae y acabar con la produccin de toxina aunada a reposo en
cama, aislamiento y mantenimiento de la permeabilidad de la va
area; con la posterior vacunacin de paciente convaleciente con el
fin de estimular la produccin de anticuerpos protectores. La
difteria se previene mediante la vacunacin activa de la poblacin
susceptible con el toxoide diftrico (no txico e inmunognico); el
cual se prepara tratando la toxina con formalina:
Los nios reciben la vacuna diftrica junto con antgenos del
ttanos y la tos ferina (vacuna DPT) a los 2, 4, 6, 15 y 18 meses de
vida, as como a los 4 y 6 aos; se recomienda la administracin de
dosis de recuerdo con el toxoide diftrico combinado con el toxoide
tetnico cada 10 aos.
Valds Olivares Arely Selene
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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO BORDETELLA PERTUSSIS
Cara
cter
stic
as
Se reconocen 8 especies de las cuales 4 son responsables de la
enfermedad en el ser humano: Bordetella pertussis agente
responsable de la tos ferina. Bordetella parapertussis Bordetella
bronchiseptica Bordetella holmesii
Cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, inmviles. Oxidan
aminocidos pero no fermentan carbohidratos. Son muy sensibles a
sustancias y metabolitos txicos por lo que su crecimiento requiere
un medio de cultivo complementado con carbn, almidn, sangre o
albmina, las cuales absorben las molculas txicas.
Pato
geni
a e
Inm
unid
ad
La infeccin por B. pertussis requiere la exposicin al
microorganismo, la adherencia bacteriana a las clulas epiteliales
ciliadas del aparato respiratorio, el crecimiento de las bacterias,
la produccin de un dao tisular localizado y de una toxicidad
sistmica. Adherencia Hemaglutinina filamentosa y pertactina
Contienen una secuencia Arg-Gly-Asp (motivo RGD) que facilita la
unin a integrinas glucoprotecas sulfatadas de las membranas de las
clulas respiratorias ciliadas; tambin se unen al CR3, un receptor
de glucoprotena de la superficie de los macrfagos, para
desencadenar la captacin fagoctica de las bacterias sin un
estallido oxidativo lo que permite la supervivencia y replicacin
intracelular de las bacterias. Toxina pertussis Es una toxina A-B
que consiste en una subunidad txica (S1) y 5 subunidades de unin
(S2 a S5; estn presentes 2 subunidades S4 en cada molcula de
toxina):
La subunidad S2 se una a lactosilceramida, un glucolpido
presente en las clulas ciliadas respiratorias.
La subunidad S3 se une a receptores en las clulas fagocticas lo
que da lugar a un aumento de CR3 en la superficie celular, que
facilita la unin mediada por la pertactina, la hemaglutinina
filamentosa y la posterior fagocitosis bacteriana.
Fimbrias Se une a las clulas de los mamferos; no se conoce su
papel en la enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral.
Toxinas Toxina pertussis La porcin S1 tiene actividad de
ribosilasa de difosfato de adenosina (ADP) que inactiva a Gi,
protena inhibidora que controla al actividad adenilil ciclasa lo
que conlleva a un incremento de las concentraciones de AMPc y un
aumento de las secreciones respiratorias con produccin de la
mucosidad caracterstica de la fase paroxstica de la tos ferina;
tambin inhibe la muerte por fagocitosis y la migracin de monocitos.
Adenil ciclasa/hemolisina Toxina que se activa en la clula por la
calmodulina intracelular; cataliza la conversin del ATP a AMPc e
inhibe la quimiotaxis, la fagocitisis y la destruccin mediada por
leucocitos. Toxina dermonecrtica Toxina termolbil que a dosis bajas
causa vasoconstriccin de los vasos perifricos, isquemia local,
migracin de leucocitos hacia espacios extravasculares y hemorragia;
a dosis elevadas provoca reacciones mortales y destruccin tisular
localizada. Citotoxina traqueal Monmero de peptidoglucano de la
pared celular de bajo peso molecular con afinidad especfica por las
clulas epiteliales ciliadas; a bajas concentraciones causa
ciliostasis (inhibicin de los movimientos ciliares) y a
concentraciones elevadas produce extrusin de las clulas ciliadas;
interfiere de forma especfica en la sntesis de ADN e impide la
regeneracin de clulas daadas con lo que altera los mecanismos
normales de aclaramiento y limpieza del rbol respiratorio y da
lugar a la tos caracterstica de la tos ferina; estimula la
liberacin de IL-1 con produccin de fiebre. LPS Dos molculas
distintas de LPS con un lpido A o un lpido X; activa la va
alternativa del complemento y estimula la liberacin de
citocinas.
-
Epid
emio
log
a Reservorios humanos Distribucin universal Existe mayor riesgo
de infeccin en nios menores de 1 ao, aunque la prevalencia de la
enfermedad est aumentando en nios mayores, adolescentes y adultos.
Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de padecer la
enfermedad; la cual se propaga de una persona a otra a travs de
partculas aerosolizadas infectadas.
Man
ifest
acio
nes
Cl
nic
as
Tras un periodo de incubacin de 7 a 10 das se presentan las
manifestaciones clnicas: 1. Fase catarral (1-2 semanas): cuadro
similar a un catarro comn con rinorrea serosa, estornudos, malestar
general,
anorexia y febrcula; en esta fase se observa el nmero mximo de
bacterias. 2. Fase paroxstica (2-4 semanas): las clulas epiteliales
ciliadas son expulsadas del rbol respiratorio y se altera la
eliminacin de la mucosidad; se presentan los tpicos paroxismos
de la tos ferina con tos repetitiva, estridor inspiratorio, vmito,
agotamiento y leucocitosis.
3. Fase de convalecencia (3-4 semanas o ms): disminucin de la
tos paroxstica, desarrollo de complicaciones secundarias (neumona,
convulsiones, encefalopata).
Dia
gns
tico
La microscopa no es sensible ni especfica. Fluorescencia directa
con anticuerpos monoclonales o policlonales dirigidos contra B.
pertussis. El cultivo es especfico pero no es sensible; se utiliza
un medio con carbn de Regan-Lowe complementado con glicerol,
peptonas y sangre de caballo; la incubacin se realiza a 35C en una
cmara humidificada durante 7 a 12 das. Las pruebas de amplificacin
de cidos nuclecos son las pruebas ms sensibles y especficas (PCR)
Deteccin de IgG, IgM e IgA frente a hemaglutinina filamentosa,
toxina pertussis, pertactina y fimbrias mediante una prueba de
ELISA.
Trat
amie
nto
El tratamiento de la tos ferina es principalmente sintomtico. El
tratamiento con un macrlido (eritromicina, acitromicina,
claritromicina) es eficaz en la erradicacin de los microorganismos
y en la reduccin de la duracin de la fase infecciosa. Los pacientes
con intolerancia a macrlidos pueden recibir
trimetoprim-sulfametoxazol o fluoroquinolonas. La eritromicina se
usa en la profilaxis. Las vacunas que contienen toxina de tos
ferina inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina son muy
eficaces: se administran combinadas con las vacunas para la
difteria y el ttanos. La vacuna peditrica se administra en cinco
dosis: a los 2, 4, 6, 15 y 18 meses de edad y entre los 4 y 6 aos.
La vacuna adulta se administra a los 11-12 aos y se repite la dosis
a los 19-65 aos.
Valds Olivares Arely Selene
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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Cara
cter
stic
as
Aislado de forma independiente por Pasteur y Steinberg. Cocos
grampositivos encapsulados con forma ovalada o de lanceta
dispuestos en parejas (diplococos) o en cadenas cortas.
Fermentadores de carbohidratos. Las clulas ms viejas aparecen como
gramnegativas debido a decoloracin. Crece con dificultad en medios
con concentraciones elevados de glucosa debido a que el cido lctico
alcanza valores txicos en estas preparaciones. Carece de actividad
catalasa a no ser que se le proporcione una fuente exgena de
catalasa (sangre), aunque la acumulacin de perxido de hidrgeno
inhibe su crecimiento como sucede en agar chocolate. Las colonias
crecen en medios complementados con productos sanguneos; aparecen
zonas de -hemlisis cuando se incuban en una atmsfera aerobia debido
a la produccin de neumolisina (enzima que degrada la hemoglobina
generando un producto verde) o zonas de -hemlisis cuando crecen en
condiciones anaerobias. Las colonias de cepas encapsuladas suelen
ser grandes, redondas y mucoides; las colonias de las cepas no
encapsuladas son ms pequeas y aplanadas. Las colonias experimentan
un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual consiste en
la disolucin de la porcin central de la colonia que origina un
aspecto de hoyuelo.
Estr
uctu
ra
Las cepas virulentas se recubren de una capa de polisacridos los
cuales han permitido la identificacin de 90 serotipos diferentes;
los polisacridos capsulares se incluyen en la vacuna polivalente.
La capa de peptidoglucano de la pared celular le confiere la
caracterstica de coco grampositivo. La pared celular cuenta con
cido teicoico hallado en dos formas:
Polisacrido C: cuando el cido teicoico se expone sobre la
superficie celular unido a la capa de peptidoglucano; el
polisacrido C precipita una fraccin de las globulinas sricas
(protena C reactiva) en presencia de calcio.
Antgeno F: cuando el cido teicoico se halla unido de forma
covalente a los lpidos de la membrana citoplasmtica bacteriana.
El cido teicoico se asocia a residuos de fosfocolina la cual es
nica de la pared celular de S. pneumoniae y juega un papel
regulador en la hidrlisis de la misma; debe existir fosfocolina
para que la autolisina neumoccica amidasa este activa durante la
divisin celular.
Pato
geni
a e
Inm
unid
ad
Patgeno humano que coloniza bucofarnge, pulmones, senos
paranasales y odo medio; puede transportarse por va hematgena hacia
el cerebro. La colonizacin inicial est mediada por la unin de las
bacterias a las clulas epiteliales por medio de adhesinas de
superficie. La produccin de una proteasa de IgA secretora (IgAs)
evita que la IgA atrape a las bacterias en la mucina al unirse a
ellas en el sitio de unin de antgenos y a la mucina en la regin Fc.
La neumolisina, citotoxina similar a la estreptolisina O de S.
pyogenes, se une al colesterol de las membranas celulares del
organismo anfitrin y crea poros, lo que permite la destruccin de
clulas del epitelio ciliado y de clulas fagocticas; activa la ruta
clsica del complemento con la formacin de C3a y C5a que favorecen
la migracin de leucocitos, la produccin de IL-1 y TNF- provocando
fiebre y dao tisular; adems inhibe la actividad oxidativa
fagoctica. El cido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano
activan la ruta alternativa del complemento, produciendo C5a; la
amidasa bacteriana favorece la liberacin de estos componentes de la
pared celular. La produccin de perxido de hidrgeno ocasiona dao
tisular. La fosforilcolina de la pared celular bacteriana se une a
receptores del factor activador de plaquetas en las superficie de
las clulas endoteliales, leucocitos, plaquetas y algunas clulas de
pulmones y meninges; lo que permita que las bacterias entren a las
clulas y se protejan de la opsonizacin y fagocitosis y puedan
diseminarse a travs de la sangre hacia el SNC. La cpsula bacteriana
confiere proteccin antifagoctica. Los polisacridos capsulares son
solubles y se conocen como sustancias solubles especficas que
confieren proteccin antifagoctica al unirse a anticuerpos
opsonizantes.
Epid
emio
log
a
La enfermedad neumoccica aparece cuando los microorganismos que
colonizan la nasofaringe y la bucofarnge se diseminan hacia los
pulmones (neumona), los senos paranasales (sinusitis), los odos
(otitis media) y las meninges (meningitis). La colonizacin es ms
elevada en nios pequeos, alrededor de los 6 meses de edad. Las
personas con antecedentes de infeccin viral del tracto respiratorio
o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminacin de
las bacterias de la va respiratoria tienen riesgo aumentado de
enfermedad pulmonar. Los nios y los ancianos tienen riesgo de
meningitis. Los pacientes con enfermedades hematolgicas
(neoplasias, anemia de clulas falciformes) o con esplenia funcional
estn en riesgo de presentar sepsis fulminante. Aunque el
microorganismo es ubicuo, la enfermedad es ms frecuente en los
meses fros.
-
Man
ifest
acio
nes
Cln
icas
Neumona Inicio abrupto con escalofros intensos, fiebre mantenida
de 39C a 41C, tos productiva con esputo hemoptsico y dolor torcico
(pleurtico); localizacin primordial en lbulos inferiores (neumona
lobular); multiplicacin bacteriana y extravasacin de eritrocitos,
neutrfilos y macrfagos hacia los alvolos pulmonares. La curacin
tiene lugar al desarrollarse anticuerpos especficos frente a la
cpsula bacteriana para facilitar la fagocitosis y la destruccin
microbiana. En nios y ancianos puede presentarse una bronconeumona
generalizada, la curacin radiolgica se completa en un plazo de 2-3
semanas. Sinusitis y otitis media Suele precederse de una infeccin
vrica de las vas respiratorias inferiores; los PMN infiltran y
obstruyen los senos y el conducto auditivo; la otitis media afecta
fundamentalmente a nios pequeos, la sinusitis se registra en todas
las edades. Meningitis Infeccion grave que cursa con cefalea,
fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias
neurolgicas en los supervivientes. Es consecuencia de la
diseminacin al SNC a partir de una bacteriemia, una infeccin del
odo medio o senos paranasales, o por un traumatismo craneoenceflico
que origine una comunicacin del espacio subaracnoideo con la
nasofarnge. Bacteriemia Ms frecuente en pacientes quejados de
meningitis que en aquellos con neumona, otitis media o sinusitis;
septicemia fulminante en pacientes asplnicos.
Dia
gns
tico
La microscopia es muy sensible; la tincin Gram permite
diagnosticar neumona y meningitis neumoccicas; se observan
diplococos grampositivos en forma de lanceta rodeados de una cpsula
que no se tie. La reaccin de quellung es una prueba en la cual se
mezclan anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias
para despus examinar la mezcla al microscopio; si se observa mayor
refringencia alrededor de las bacterias se considera una reaccin
positiva. El polisacrido C del neumococo se excreta en la orina y
se puede detectar por medio de inmunoanlisis; en pacientes con
meningitis neumoccisa se analiza el LCR. Las muestras de esputo se
deben sembrar en medios enriquecidos con nutrientes y
complementados con sangre; el uso de medios selectivos como agar
sangre con 5 g/mL de gentamicina ha obtenido resultados
satisfactorios (el microorganismo es muy sensible a un gran nmero
de antibiticos por lo cual cultivo puede arrojar resultados
negativos en los pacientes sometidos a un tratamiento parcial) Las
cepas se identifican por la actividad catalasa negativa, la
sensibilidad a la optoquina y la solubilidad en bilis.
Trat
amie
nto
La penicilina es el frmaco de eleccin para las cepas sensibles,
aunque las resistencias son cada vez ms frecuentes.
Fluoroquinolonas o vancomicina combinadas con ceftriaxona se
utilizan en pacientes alrgicos a penicilina o para el tratamiento
de las cepas resistentes a la penicilina. La inmunizacin con una
vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos los nios
menores de 2 aos de edad; se recomienda la administracin de una
vacuna polisacrida de 23 serotipos en los adultos con riesgo de
adquirir la enfermedad.
Valds Olivares Arely Selene
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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO MYCOPLASMA PNEUMONIAE
(Agente de Eaton)
Cara
cter
stic
as
Bacterias ms pequeas de vida libre; pueden atravesar filtros de
0.45 m Aerobio estricto Ausencia de pared celular que le confiere
resistencia a frmacos que interfieren en la sntesis de la pared
celular (penicilinas, cefalosporinas y vancomicina) Presenta
esteroles en su membrana celular Formas pleomorfas (cocos y
bacilos) Divisin por fisin binaria; contienen tanto ADN como ARN
Crecimiento lento de colonias pequeas 1-6 hrs en un medio con
esteroles, vitamina E, BHI (infusin cerebro-corazn), CO2 al 5% y N
al 95% Los determinantes antignicos (glucolpidos y protenas de
membrana) muestran reactividad cruzada con tejidos del ser
humano.
Pato
geni
a e
In
mun
idad
Patgeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio
mediante un complejo de protenas de adhesin entre las que destaca
la adhesina P1 que interacta de manera especfica con receptores de
las glucoprotenas para cido silico en la base de los cilios de las
clulas epiteliales, produciendo ciliostasis y destruccin del
epitelio ciliar, lo que conlleva a una diseminacin de la infeccin
hacia vas respiratorias inferiores y una tos persistente por falta
de aclaramiento normal de las vas superiores. M. pneumoniae acta
como superantgeno al estimular la migracin de clulas inflamatorias
al sitio de infeccin y liberacin de TNF-, IL-1 e IL-6.
Epid
emio
log
a Patgeno humano estricto Enfermedad respiratoria de distribucin
universal, frecuente en verano y otoo Incidencia en la poblacin
entre 5 y 15 aos Diseminacin a travs de gotculas respiratorias
producto de la tos La enfermedad puede persistir durante meses
Portador asintomtico.
Man
ifest
acio
nes
Cl
nic
as
Traqueobronquitis Caracterizada por febrcula, malestar, cefalea,
tos seca sin expectoracin con infiltracin de linfocitos y clulas
plasmticas en vas bronquiales; los sntomas persisten ms de 2
semanas.
Neumona atpica Que puede evolucionar a complicaciones
secundarias como meningoencefalitis, parlisis, mielitis,
pericarditis, anemia hemoltica, artritis y lesiones mucocutneas.
Faringitis aguda
Dia
gns
tico
Cultivo durante 2-6 semanas para resultado positivo; las
muestras se deben obtener de lavados farngeos, bronquiales y esputo
expectorado; se pueden inocular en medios especiales complementados
con suero (que proporciona esteroles), extracto de levaduras (el
cual aporta precursores de los cidos nuclecos), glucosa, un
indicador de pH y penicilina (para inhibir a otras bacterias); el
crecimiento de los microorganismos en cultivo est indicado por el
metabolismo de la glucosa, el cual se acompaa de un cambio del pH;
las colonias son pequeas y tienen un aspecto granular homogneo
(forma de mora) La fijacin del complemento muestra ttulos de
anticuerpos frente a antgenos glucolpidos que alcanzan su valor
mximo tras 4 semanas y se mantiene durante 6-12 meses Pueden
realizarse enzimoinmunoanlisis frente a la protena adhesina P1.
Trat
amie
nto Eritromicina, doxiciclina y fluoroquinolonas.
El aislamiento de las personas infectadas reduce el riesgo de
diseminacin.
Valds Olivares Arely Selene
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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
Cara
cter
stic
as
Son parsitos intracelulares obligados que pueden atravesar
filtros de 0.45 m. Poseen un ncleo denso central rodeado de una
membrana citoplasmtica y de una membrana externa de doble capa.
Contienen ADN y ARN. Poseen ribosomas procariotas. Sintetizan sus
propias protenas, cidos nuclecos y lpidos. Son parsitos de energa;
emplean el ATP de la clula anfitriona para satisfacer sus
necesidades energticas; pueden depender tambin de aminocidos
especficos. Son sensibles a numerosos antibiticos antibacterianos.
Presentan un ciclo vital caracterizado por:
Cuerpos elementales (CE): Formas infecciosas inactivas desde el
punto de vista metablico. Cuerpos reticulados (CR): Formas no
infecciosas con actividad metablica.
Las Chlamydiaceae se replican intracelularmente; el ciclo inicia
cuando los cuerpos elementales infecciosos pequeos (300-400 nm) se
unen a las microvellosidades de las clulas susceptibles, tras lo
cual se produce una penetracin activa en la clula; tras ser
internalizadas, las bacterias permanecen dentro de fagosomas
citoplasmticos en el que tiene lugar el ciclo de replicacin; si la
membrana externa del cuerpo elemental est intacta, se inhibir la
fusin de los lisosomas celulares con los fagosomas que contienen
los CE, lo que evitar la destruccin intracelular; si la membrana
externa se lesiona o se inactivan las bacterias mediante calor o
recubrimiento por anticuerpos, se produce la fusin del fagolisosoma
con la consiguiente destruccin de las bacterias. A las 6-8 hrs de
entrar en la clula, los cuerpos elementales se reorganizan en
cuerpos reticulares (800-1000 nm) con actividad metablica que se
replican mediante fisin binaria. Las tinciones histolgicas pueden
detectar con facilidad el fagosoma con los cuerpos reticulares
acumulados que se llaman inclusin. Tras unas 18-24 hrs despus de la
infeccin, los cuerpos reticulares se empiezan a reorganizar en
cuerpos elementales de menor tamao y entre 48-72 hrs despus la
clula se rompe y libera las bacterias infecciosas. La pared celular
contiene LPS con actividad dbil como endotoxina. La protena
principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es el
componente estructural de la membrana externa. La protena OMP2 es
una protena rica en cistena responsable de los extensos puentes
disulfuro que estabilizan a los cuerpos elementales.
Epid
emio
log
a C. pneumoniae se aisl por primera vez en la conjuntiva de un
nio en Taiwn; el microorganismo se llamo inicialmente TWAR. La
infeccin se transmite a travs de secreciones respiratorias. Es un
patgeno del ser humano. La bacteria es ubicua.
Man
ifest
acio
nes
Cl
nic
as
C. pneumoniae es una causa importante de bronquitis, neumona,
faringitis y sinusitis. La mayor parte de las infecciones son
asintomticas o leves con tos persistente y malestar, no requiere
hospitalizacin. Las infecciones respiratorias ms graves afectan
generalmente a un nico lbulo pulmonar. Puede infectar y crecer en
las clulas del msculo liso, las clulas endoteliales de las arterias
coronarias y los macrfagos. Se asocia a lesiones
ateroesclerticas.
Dia
gns
tico
Deteccin mediante pruebas de amplificacin de cidos nuclecos. La
prueba de microinmunofluorescencia (MIF) es aceptable para el
diagnstico serolgico. Los criterios diagnsticos de una infeccin
aguda por C. pneumoniae son un ttulo nico de IgM mayor a 1:16 o un
aumento al cudruple del ttulo de IgG; dado que los anticuerpos IgG
aparecen hasta 6-8 semanas tras la infeccin, las pruebas serolgicas
tienen un valor limitado.
Trat
amie
nto Macrlidos (acitromicina, eritromicina, claritromicina)
Doxiciclina Levofloxacino
Valds Olivares Arely Selene
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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
Cara
cter
stic
as
Bacilos aerobios inmviles acidorresistentes. Crecimiento lento
(hasta 8 semanas), divisin cada 12-24 hrs, no pigmentadas; forman
filamentos ramificados. La pared celular con alto contenido en
lpidos les confiere una superficie hidrofbica resistente a
desinfectantes, detergentes, antibiticos antibacterianos frecuentes
y tinciones habituales de laboratorio. La pared celular se compone
de una membrana citoplasmtica interna cubierta con una gruesa capa
de peptidoglucanos; en la membrana plasmtica se anclan protenas,
mansido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM); la capa de
peptidoglucano forma el esqueleto bsico al que se unen los
arabinogalactanos (polisacridos ramificados formados por
D-arabinosa y D-galactosa); el residuo terminal de D-arabinosa se
esterifica para dar lugar a cidos miclicos hidrofbicos a los que se
anclan molculas de glucolpidos de superficie entre los que se
intercalan protenas transportadoras y porinas. Las protenas
constituyen antgenos que estimulan la respuesta inmune celular; se
usan derivados proteicos purificados (PPD) como pruebas de
reactividad cutnea para determinar la exposicin a M. tuberculosis.
Se han identificado ms de 130 especies de micobacterias, entre las
patgenas para el ser humano se encuentran:
M. tuberculosis M. leprae M. kansasii M. fortuitum M. chelonae
M. abscessus Complejo M. avium
Las micobacterias se clasifican en funcin de: Su capacidad de
acidorresistencia. La presencia de cidos miclicos con 70-90 tomos
de C. Un elevado contenido de guanosina + citosina en su ADN.
Las micobacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente
amarillos que se pueden estimular por la exposicin a la luz
(organismos fotocromgenos) o producirse en ausencia de luz
(organismos escotocromgenos). La clasificacin de Runyon
incluye:
Fotocromgenos de crecimiento lento Escotocromgenos de
crecimiento lento Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento
Micobacterias de crecimiento rpido.
Epid
emio
log
a El ser humano constituye el nico reservorio natural. Se
transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la
inhalacin de aerosoles infecciosos. La poblacin con riesgo elevado
de padecer la enfermedad son las pacientes inmunodeprimidos (VIH),
alcohlicos, adictos a drogas, vagabundos y aquellos que estn
expuestos a otros individuos infectados.
Pato
geni
a e
Inm
unid
ad
M. tuberculosis ingresa por va respiratoria, alcanza los alvolos
y es digerido por los macrfagos alveolares donde permanecer como
patgeno intracelular al impedir la fusin del fagosoma con los
lisosomas, ya que inhibe al antgeno endosomal especfico 1 (EEA1); a
su vez M. tuberculosis elude la destruccin mediada por los
macrfagos con la formacin de intermediarios reactivos de nitrgeno.
Por su parte macrfagos secretan IL-12 y TNF- en respuesta a la
infeccin por M. tuberculosis; estas citocinas aumentan la
inflamacin localizada al reclutar linfocitos T y clulas NK;
facilitar la diferenciacin de los linfocitos TH1 con la
consiguiente secrecin de IFN-, el cual es indispensable para la
continua activacin de los macrfagos, lo que aumenta la fusin entre
los fagosomas y los lisosomas llevando a la destruccin
intracelular; el TNF- estimula la produccin de xido ntrico y los
intermediarios reactivos del nitrgeno para potenciar la destruccin
intracelular. Los pacientes con una produccin disminuida de INF- o
TNF- o que sufren defectos en los receptores para estas citocinas
tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones graves por
micobacterias. Cuando la concentracin bacteriana es elevada, la
respuesta inmunitaria celular da lugar a necrosis tisular,
consecuencia de la toxicidad de las toxinas, la activacin local de
la cascada de complemento, la isquemia, la exposicin a enzimas
hidrolticas e intermedios reactivos del oxgeno. Los macrfagos
alveolares, las clulas epiteloides y las clulas gigantes de
Langhans (clulas epiteloides fusionadas) con las micobacterias
intracelulares forman el ncleo central de una masa necrtica que se
rodea de clulas TCD4, TCD8, NK y macrfagos, estructura denominada
granuloma que impide la diseminacin de las bacterias. No obstante,
los granulomas grandes o caseosos se encapsulan con fibrina y
protegen eficazmente a las bacterias de la eliminacin producida por
los macrfagos, por lo que las bacterias pueden permanecer latentes
en esta fase o se pueden reactivar aos mas tarde.
-
Man
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acio
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Cln
icas
El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares
medios inferiores donde se activa la inmunidad celular y cesa la
replicacin de las micobacterias en la mayora de los pacientes entre
3 y 6 semanas despus de la exposicin al microorganismo. La
probabilidad de que la infeccin progrese a una enfermedad activa
depende tanto de la dosis infecciosa como del estado inmunolgico
del paciente. En los sujetos con infeccin por VIH, la enfermedad
suele aparecer antes del inicio de otras infecciones oportunistas,
se disemina con frecuencia dos veces mayor a localizaciones
extrapulmonares y puede conducir a la muerte. La enfermedad tiene
un comienzo insidioso acompaada de sntomas inespecficos como
malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin nocturna; el
esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento; la produccin de
esputos hemoptsicos se asocia a la destruccin tisular (enfermedad
cavitada) El diagnstico clnico se apoya en:
Indicios radiolgicos de enfermedad pulmonar Resultados positivos
en la prueba de reactividad cutnea Deteccin en el laboratorio de
micobacterias al microscopio o en cultivo.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la
diseminacin hematgena de los bacilos durante la fase inicial de la
multiplicacin tuberculosis diseminada (miliar)
Dia
gns
tico
Diagnstico inmunolgico Prueba cutnea de la tuberculina, la cual
es un derivado proteico purificado (PPD) de la pared celular de la
micobacteria; en esta prueba se inoculan 5 unidades de tuberculina
de PPD va intradrmica, se mide la reactividad definida por el
dimetro de induracin a las 48 hrs. Prueba de liberacin in vivo de
IFN- producido por los linfocitos T sensibilizados por los antgenos
de M. tuberculosis
Microscopia Tincin de Ziehl-Neelsen (acidorresistente caliente)
Tincin de Kinyoun (acidorresistente fra) Tincin acidorresistente
con fluorocromo Truant
Cultivo Medio agar slido (Middlebrook) o con huevo
(Lwenstein-Jensen) Medios de caldo Las muestras de esputo recogidas
en la maana por 3 das consecutivos se tratan inicialmente con
reactivos descontaminantes (NaOH al 2%) con el fin de eliminar
microorganismos que puedan dar lugar a resultados confusos.
Pruebas basadas en cido nuclecos Pruebas de amplificacin de los
cidos nuclecos (PCR) El gen SecA, ha resultado una diana til para
la identificacin directa de todas las especies de micobacterias en
las muestras clnicas.
Identificacin Propiedades morfolgicas Reacciones bioqumicas
Anlisis de los lpidos de la pared celular Sondas de cidos nuclecos
Secuenciacin de los cidos nuclecos
Trat
amie
nto
Se necesitan pautas con mltiples frmacos y cursos de tratamiento
prolongados para prevenir la aparicin de cepas resistentes a
frmacos. Isoniacida (INH), etambutol, piracinamida y rifampicina
durante 2 meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u
otras combinaciones alternativas de antimicrobianos. La profilaxis
de la exposicin a la tuberculosis puede incluir INH durante 6-9
meses, rifampicina durante 4 meses; la piracinamida y el etambutol
o el levofloxacino se utilizan durante 6-12 meses despus de estar
expuesto a M. tuberculosis multirresistente. Se hace profilaxis con
M. bovis atenuado (bacilo de Calmette-Guern [BCG]) en los pases
endmicos. El control de la enfermedad se hace con vigilancia
activa, medidas profilcticas, teraputicas y un control exhaustivo
de cada caso.
Valds Olivares Arely Selene