ILMU KESEHATAN MATA - kesumaislamkedokteran.comkesumaislamkedokteran.com/.../2017/01/Presentasi-Kasus-MATA-KAT… · 2. Katarak senlis imatur 3. Glaukoma . 8 VII.DIAGNOSIS OD Katarak

0

Presentasi Kasus

ILMU KESEHATAN MATA

KATARAK HIPERMATUR

Oleh :

Oleh:

Novita Dwi Cahyanti G. 99121033

Rosa Kristiansen G. 99121042

Kisenda Bagus Widodi

G. 99121022

PEMBIMBING :

Rita Hendrawati, dr., Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2013

1

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. P

Umur : 66 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Jetis, Boyolali

Tanggal pemeriksaan : 6 November 2013

NO. RM : 01 22 20 65

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama :

Pandangan mata kanan tidak bisa melihat.

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Poliklinik Mata RS Dr. Moewardi dengan keluhan mata kanan

tidak bisa melihat. Keluhan ini dirasakan sejak 4 bulan yang lalu. Awalnya, sejak 2

tahun lalu pasien mengeluhkan pandangan mata kanan kabur seperti tertutup kabut

yang semakin lama semakin memberat, hingga saat ini mata kanan tidak bisa untuk

melihat. Pasien merasa mata kanan tidak dapat melihat pada jarak dekat maupun jauh,

sehingga untuk beraktivitas pasien harus dibantu oleh orang lain, pasien berjalan

dituntun. Pasien mengeluhkan mata kanan terasa cekot-cekot, dan setiap kali kambuh

pasien juga mual dan muntah. Mata kanan nrocos (+), silau (+), terasa mengganjal (+).

Pasien mengatakan bahwa mata kiri masih dapat melihat namun kabur dan berkabut.

Pasien tidak mengeluhkan pusing, blobokan, dan gatal. Karena keluhan tersebut pasien

datang ke RS Dr. Moewardi.

2

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi : disangkal

Riwayat kencing manis : disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat pakai kacamata : disangkal

Riwayat trauma mata : disangkal

Riwayat konsumsi obat-obat mata: (+) berobat poli mata namun beberapa bulan

terakhir berhenti berobat

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi : disangkal

Riwayat kencing manis : disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat pakai kacamata : disangkal

F. Kesimpulan Anamnesis

OD OS

Proses Gangguan penglihatan Gangguan penglihatan

Lokalisasi Suspek media refrakta Suspek media refrakta

Sebab Degeneratif Degeneratif

Perjalanan Kronis progresif Kronis progresif

Komplikasi Glaukoma sekunder Belum ditemukan

3

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum

Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Nadi : 72 x/menit

RR : 16 x/menit

Suhu afebril

B. Pemeriksaan subyektif

OD OS

Visus Sentralis Jauh 1/~ 6/60

Pinhole tidak membaik tidak membaik

Koreksi non koreksi non koreksi

Refraksi - -

Visus Perifer

Konfrontasi test tidak dilakukan tidak dilakukan

Proyeksi sinar tidak dilakukan tidak dilakukan

Persepsi warna

Merah tidak dilakukan tidak dilakukan

Hijau tidak dilakukan tidak dilakukan

C. Pemeriksaan Obyektif

1. Sekitar mata

Tanda radang ` tidak ada tidak ada

Luka tidak ada tidak ada

Parut tidak ada tidak ada

Kelainan warna tidak ada tidak ada

Kelainan bentuk tidak ada tidak ada

2. Supercilium

Warna hitam hitam

Tumbuhnya normal normal

Kulit sawo matang sawo matang

Pasangannya dalam batas normal dalam batas normal

Geraknya dalam batas normal dalam batas normal

4

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita

Heteroforia tidak ada tidak ada

Strabismus tidak ada tidak ada

Pseudostrabismus tidak ada tidak ada

Exophthalmus tidak ada tidak ada

Enophthalmus tidak ada tidak ada

Anophthalmus tidak ada tidak ada

4. Ukuran bola mata

Mikrophthalmus tidak ada tidak ada

Makrophthalmus tidak ada tidak ada

Ptosis bulbi tidak ada tidak ada

Atrofi bulbi tidak ada tidak ada

Bufthalmus tidak ada tidak ada

Megalokornea tidak ada tidak ada

Mikrokornea tidak ada tidak ada

5. Gerakan Bola Mata

Temporal Superior dalam batas normal dalam batas normal

Temporal Inferior dalam batas normal dalam batas normal

Temporal dalam batas normal dalam batas normal

Nasal Superior dalam batas normal dalam batas normal

Nasal Inferior dalam batas normal dalam batas normal

6. Kelopak Mata

Gerakan : dalam batas normal dalam batas normal

Oedem : tidak ada tidak ada

Hiperemis : tidak ada tidak ada

Tepi Kelopak Mata

Oedem : tidak ada tidak ada

Hiperemi : tidak ada tidak ada

Entropion : tidak ada tidak ada

Ekstropion : tidak ada tidak ada

7. Sekitar saccus lakrimalis

Oedem : tidak ada tidak ada

Hiperemi : tidak ada tidak ada

5

8. Sekitar Glandula lakrimalis

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

9. Tekanan Intra Okuler

Palpasi kesan meningkat kesan normal

10. Konjungtiva

Konjungtiva palpebra superior

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Konjungtiva palpebra inferior

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Konjungtiva Fornix

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Konjungtiva Bulbi

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sekret tidak ada tidak ada

Injeksi Konjungtiva tidak ada tidak ada

Injeksi Siliar tidak ada tidak ada

Subkonjungtiva

Hematom tidak ada tidak ada

11. Sklera

Warna kemerahan putih

Penonjolan tidak ada tidak ada

12. Kornea

Ukuran 12 mm 12 mm

Limbus hiperemi dalam batas normal

Permukaan rata rata

Sensibilitas tidak dilakukan tidak dilakukan

6

Keratoskop tidak dilakukan tidak dlakukan

Flourescin Test tidak dilakukan tidak dlakukan

Arcus Zenilis ada ada

13. Kamera Okuli Anterior

Isi : jernih jernih

Kedalaman : dalam dalam

14. Iris

Warna : hitam keabu-abuan hitam keabu-abuan

Bentuk : bulat bulat

Sinekia anterior : tidak ada tidak ada

Sinekia posterior : tidak ada tidak ada

15. Pupil

Ukuran : 3 mm 3 mm

Letak : sentral sentral

Bentuk : bulat bulat

Reaksi terhadap

Cahaya Langsung : (+) (+)

Cahaya tak langsung : (+) (+)

Konvergensi : tidak dilakukan tidak dilakukan

16. Lensa

Ada/tidak : ada ada

Kejernihan : keruh menyeluruh keruh menyeluruh

Letak : sentral sentral

Shadow test : (-) (-)

17. Corpus vitreum

Kejernihan : tidak dilakukan tidak dilakukan

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

OD OS

Visus sentralis jauh 1/~ 6/60

Pinhole tidak membaik tidak membaik

Koreksi - -

Sekitar mata dalam batas normal dalam batas normal

Supercilium dalam batas normal dalam batas normal

7

Pasangan bola mata dalam batas normal dalam batas normal

dalam orbita

Ukuran bola mata dalam batas normal dalam batas normal

Gerakan bola mata dalam batas normal dalam batas normal

Kelopak mata dalam batas normal dalam batas normal

Sekitar saccus lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal

Sekitar glandula lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal

Tekanan intraokuler kesan meningkat normal

Konjungtiva bulbi dalam batas normal dalam batas normal

Konjungtiva palpebra dalam batas normal dalam batas normal

Konjungtiva forniks dalam batas normal dalam batas normal

Sub konjungtiva dalam batas normal dalam batas normal

Sklera merah kuning keruh

Kornea arcus zenilis (+) arcus zenilis (+)

Camera oculi anterior dalam dalam

Iris hitam keabu-abuan hitam keabu-abuan

Pupil dalam batas normal dalam batas normal

Lensa keruh menyeluruh keruh menyeluruh

Corpus vitreum tidak dilakukan tidak dilakukan

V. GAMBAR

VI. Diagnosis Banding

1. Katarak senilis matur

2. Katarak senlis imatur

3. Glaukoma

8

VII.DIAGNOSIS

OD Katarak senilis hipermatur dengan glaukoma sekunder

OS Katarak matur

VIII. TERAPI

Timolol 0,5% ED 2x1 tetes OD

Glaukon tab 3x1

Metilprednisolon tab 16 mg 3x1

EKIK OD

IX. PLANNING

Pemeriksaan dengan slitlamp

Pemeriksaan biometri

Pemeriksaan laboratorium darah

Konsul jantung

X. PROGNOSIS

OD OS

Ad vitam Bonam Bonam

Ad sanam Malam Dubia ad bonam

Ad fungsionam Malam Dubia ad malam

Ad cosmeticum Dubia ad bonam Dubia ad bonam

9

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Lensa

Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris yang terdiri dari zat tembus

cahaya. Lensa tidak memiliki pembuluh darah dan tidak memiliki pembuluh limfe. Lensa

berbentuk cakram bikonveks dan transparan, yang terletak di dalam bilik mata belakang.

Pada keadaan normal, cahaya atau gambar yang masuk akan diterima oleh lensa mata,

kemudian akan diteruskan ke retina, selanjutnya rangsangan cahaya atau gambar tadi

akan diubah menjadi sinyal / impuls yang akan diteruskan ke otak melalui saraf

penglihatan dan akhirnya akan diterjemahkan sehingga dapat dipahami.

Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di

dalam kapsul lensa. Epitel lensa membentuk serat lensa secara terus-menerus

sehingga mengakibatkan memadatnya serat di bagian sentral sehingga membentuk

nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu

dibentuk atau serat lensa yang paling tua. Di bagian luar nukleus terdapat serat yang

lebih muda disebut korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus

disebut korteks anterior, sedangkan yang di belakang nukleus disebut korteks

posterior. Nukleus memiliki konsistensi yang lebih keras dibandingkan korteks. Di

bagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan lensa di

seluruh equatornya pada badan siliar. Serat zonula yang berasal dari lamina basal pars

plana dan pars plikata badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu dengan lensa pada

bagian anterior dan posterior kapsul lensa.

Secara fisiologik, lensa memiliki sifat tertentu:

1. Kenyal atau lentur karena memegang peranan penting dalam akomodasi untuk

menjadi cembung

2. Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan

3. Terletak di tempatnya

Keadaan patologik lensa dapat berupa:

1. Kekenyalan berkurang pada orang tua sehingga mengakibatkan presbiopi

2. Keruh atau disebut katarak

3. Tidak berada di tempatnya atau subluksasi atau luksasi

10

Gambar 1. Kedudukan Lensa di Bola Mata

Gambar 2. Anatomi dan Struktur Lensa Kristalin

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akanmenekan serat-

serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua yang terbentuk

merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih menetap hingga

sekarang. Serat-serat yang baru akanmembentuk korteks dari lensa (AAO, 2011).

B. Fisiologi Lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk mempertahankan

kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor sebagaipenyedia nutrisi dan sebagai

tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisianterior lensa saja yang terkena aqueous

humor. Oleh karena itu, sel-sel yang beradadi tengah lensa membangun jalur komunikasi

terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low-resistance gap junction antarsel.

11

Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak berubahseiring

bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di ruangan ekstrasel.

Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah sekitar 20µM dan potasiumsekitar 120µM.

Konsentrasi sodium di luar lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM.

Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa sangat tergantung

dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi

Na+, K+-ATPase dapat mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya

air di dalam lensa. Keseimbangan kalsium juga sangant penting bagi lensa.

Konsentrasikalsium di dalam sel yang normal adalah 30µM, sedangkan di luar lensa

adalahsekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur sepenuhnya oleh pompa kalsium

Ca2+-ATPase. Hilangnya keseimbangan kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme

glukosa, pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif.

Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa. Asam

amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa sodium yangberada di sel epitel. Glukosa

memasuki lensa secara difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif (AAO,

2011).

Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah kekuatan

refraksinya, yang disebut dengan daya akomodasi lensa. Mekanisme yang dilakukan mata

untuk merubah fokus dari benda jauh ke benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi

akibat perubahan lensa oleh aksi badan silier terhadap serat serat zonula. Setelah umur 30

tahun, kekakuanyang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya akomodasi.Saat

otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung.

Ketika otot silier berkontraksi, ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat,

dan terjadi akomodasi. Saat otot silier relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan

kekuatan dioptri menurun.

Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang nervus III

(okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu akomodasi,sedangkan

obat-obat parasimpatolitik (atropine) memblok akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan

relaksasi otot silier disebut cycloplegik.

C. Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti.

Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2006) sebagai berikut:

- Teori putaran biologik (“A biologic clock”)

- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati

- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang

mengakibatkan kerusakan sel.

12

- Teori mutasi spontan

- Teori ”A free radical” : free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate

reaktif kuat, free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi, dan free

radicaldapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E

- Teori“A Cross-link” : Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang

asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk

seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga

komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang

mengelilingi keduanya adalah kapsula anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia,

nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat

densitas seperti duri di anterior dan poterior nukleus. Opasitas pada kapsul poterior

merupakan bentuk aktarak yang paling bermakna seperti kristal salju (Ilyas, 2006).

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.

Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memaenjang dari badan silier ke

sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan

koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina.

Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam

lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar.

Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari

degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada

kebanyakan pasien yang menderita katarak (AAO, 2011).

Katarak bisa terjadi bilateral, dapat disebabkan oleh kejadian trauma atau sistemis

(diabetes) tetapi paling sering karena adanya proses penuaan yang normal. Faktor yang

paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar UV, obat-obatan,

alkohol, merokok, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu yang

lama.

Perubahan kondisi lensa pada orang tua :

- Kapsul : menebal dan kurang elastis (seperempat kali dibanding anak), mulai

presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.

- Epitel : semakin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan

berat, bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.

- Serat lensa : lebih ireguler, pada korteks jelas terdapat kerusakan antarsel, Brown

sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus

(histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet

protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal.

13

- Korteks lensa : tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan

menghalangi fotooksidasi, sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

- Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai

terjadi pada usia lbih dari 60 tahun

Secara umum ada dua proses patogenesis katarak, yaitu :

Hidrasi

Terjadi penimbunan komposisi ionik pada korteks lensa dan penimbunan cairan

di antara celah-celah serabut lensa

Sklerosis

Serabut-serabut lensa yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong kearah tengah

sehingga bagian tengah menjadi lebih padat (yang disebut nucleus), mengalami

dehidrasi serta penimbunan kalsium dan pigmen

D. Pemeriksaan lensa dilakukan dengan menentukan visus, pemeriksaan dengan lampu

biasa, penyinaran fokal, slitlamp, oftalmoskop pada pupil yang dilebarkan dahulu.

E. Katarak

Katarak adalah kelainan pada lensa berupa kekeruhan lensa yang

menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Kata katarak berasal dari

Yunani “katarraktes”, atau dalam bahasa Inggris (Cataract) dan Latin (Cataracta)

yang berarti air terjun,karena pada awalnya katarak dipikirkan sebagai cairan yang

mengalir dari otak ke depan lensa.

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan (opasitas) pada lensa yang tidak

dapat menggambarkan obyek dengan jelas di retina, yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau kedua-duanya.

14

Gambar 3. Perbandingan lensa normal

dengan lensa yang terkena katarak

Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa

mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak adalah setiap keadaan

kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi protein lensa,

atau kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif

ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam jangka waktu yang lama.

Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya.

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,yaitu

usia diatas 50 tahun. Katarak merupakan penyebab kebutaan utama yang dapat diobati

di dunia pada saat ini. Sejumlah kecil berhubungan dengan penyakit mata (glaukoma,

ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis, miopia tinggi, pengobatan tetes mata

steroid, tumor intraokular) atau penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia,

hipokalsemia, steroid atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital, distrofi

miotonik, dermatitis atopik, sindrom Down, katarak turunan, radiasi sinar X)

(Perdami, 2011).

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti:

1. Fisik

2. Kimia

3. Penyakit predisposisi

4. Genetik dan gangguan perkembangan

5. Infeksi virus di masa pertumbuhan janin

6. Usia

Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan

menurun secara progresif. Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan,

sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu. Pada mata akan tampak kekeruhan

lensa dalam bermacam-macam bentuk dan tingkat. Kekeruhan juga dapat ditemukan

pada berbagai lokalisasi di lens seperti korteks dan nukleus.

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan slit lamp,

funduskopi pada kedua mata bila mungkin. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam

penglihatan sebelum dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding

dengan turunnya tajam penglihatan. Pada katarak nuklear tipis dengan miopia tinggi

akan terlihat tajam penglihatan yang tidak sesuai, sehingga mungkin penglihatan yang

15

turun akibat kelainan pada retina dan bila dilakukan pembedahan akan memberikan

hasil tajam penglihatan pasca bedah yang tidak memuaskan. Sebaliknya pada katarak

kortikal posterior yang kecil, akan mengaibatkan penurunan tajam penglihatan yang

sabgat berat pada penerangan yang sedang ataupun keras akan tetapi bila pasien berada

di tempat gelap maka tajam penglihatan akan memperlihatkan banyak kemajuan.

F. Epidemiologi

Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua. Diketahui

kebutaan di Indonesia berkisar 1,5 % dari jumlah penduduk Indonesia. Dari angka

tersebut didapat presentasi angka penyebab kebutaan yang utama ialah :

Katarak 0,78 %

Kelainan kornea 0,13 %

Penyakit glaukoma 0,20 %

Kelainan refraksi 0,14 %

Kelainan retina 0,03 %

Kelainan nutrisi 0,02 %

G. Klasifikasi katarak

Katarak dapat diklasifikasikan menurut beberapa aspek, yaitu :

a. Berdasarkan usia :

1) Katarak kongenital ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )

2) Katarak juvenil ( terlihat sesudah usia 1 tahun )

3) Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )

b. Menurut lokasi kekeruhan lensa :

1) Nuklear

2) Kortikal

3) Subkapsular (posterior/anterior) jarang

c. Menurut derajat kekeruhan lensa :

1) Insipien

2) Imatur

3) Matur

4) Hipermatur

d. Menurut kecepatan perkembangannya :

16

1) Stationary

2) Progressive

e. Menurut penampakan biomikroskopis :

1) Lamellar

2) Coralliform

3) Pungtata

f. Menurut etiologi :

1) Katarak primer

2) Katarak sekunder

g. Menurut konsistensinya :

1) Katarak lunak

2) Katarak keras

H. Klasifikasi Katarak Senilis

- Stadium Insipien

Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju

korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat didalam korteks. Pada

katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah

terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni) pada

katarak isnipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang

tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang

lama.

- Stadium Intumesen dan Imatur

Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat

lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa

menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal

dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit

glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan

mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi kortek sehingga lensa

akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.Pada

pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum

mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat

meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa

mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehinggaterjadi glaukoma sekunder.

- Stadium Matur

17

Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.

Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau

intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa kembali pada

ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan

mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal

kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris

negatif.

Gambar 3. Keadaan Anatomi Lensa pada Katarak Matur

- Stadium Hipermatur

Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras

atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga

lensa mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan

lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan

zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang

tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan

memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di

dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong ke

depan

Normal Normal

COA Normal Dangkal Normal Dalam

18

Sudut bilik

mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test (-) (+) (-) (-)

Penyulit Tidak ada Glaukoma

fakotopik /

fakomorfik

Tidak ada Glaukoma

fakolitik,

uveitis

fakotoksik

I. Manifestasi Klinis

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya klien melaporkan

penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat tertentu

yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi

pengembunann seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan

oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya

ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah

pendangan menjadi kabur atau redup, mata silau yang menjengkelkan dengan distorsi

bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abu-

abu atau putih (Perdami, 2011).

Gambar 4. Temuan Klinis Katarak Berupa Leukokoria

Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara

progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat

asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai

19

stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak

putih. Gejala umum gangguan katarak meliputi (AAO, 2011) :

- Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek

- Peka terhadap sinar atau cahaya

- Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata

- Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca

- Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu

Gambar 5. Penglihatan Pasien Katarak Matur atau Hipermatur Seperti Tertutup

Kabut

J. Penegakan Diagnosis

Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit

yang menyertai (contoh: diabetes melitus, hipertensi,cardiacanomalies). Penyakit seperti

diabetes mellitus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara

dini sehingga bisa dikontrol sebelum operasi.

Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui

kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subkapsuler posterior dapat

membaik dengan dilatasi pupil. Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan

palpebra, konjungtiva,dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat

normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan pemeriksaan

shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis. Ada juga pemeriksaan-

pemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi, stereoscopic fundus examination, pemeriksaan

lapang pandang dan pengukuran TIO.

20

K. Penatalaksanaan, Prognosis, Komplikasi, dan Pencegahan

Terapi definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bedah lensa

adalah intracapsular catarak extraction (ICCE), extracapsular cataract extraction ( ECCE), dan

fakofragmentasi serta fakoemulsifikasi. ICCE jarang dilakukan sekarang.

1. Ekstraksi katarak intrakapsular

Sebelum adanya instrumen bedah mikro yang lebih modern dan IOL yang baik, ICCE

merupakan metode yang lebih disukai untuk pengangkatan katarak. Teknik ini melibatkan

mengangkat seluruh lensa termasuk kapsula posterior. Dalam melakukan teknik ini tidak

perlu khawatir terhadap perkembangan selanjutnya dan penanganan dari opasitas kapsul.

Teknik ini dapat dilakukan dengan alat – alat yang sedikit canggih dan di daerah dimana tidak

terdapat mikroskop operasi dan sistem irigasi.

Bagaimanapun sejumlah kerugian dan komplikasi post operasi, insisi limbus yang lebar

sering 160o-180o dikaitkan dengan beberapa faktor risiko yang mengikutinya seperti

penyembuhan yang terlambat, keterlambatan perbaikan visus, timbulnya astigmatismat,

inkarserasi iris, luka operasi yang bocor, inkarserasi vitreus. Edem kornea merupakan suatu

keadaan yang umum terjadi saat operasi dan komplikasi post operasi. Meskipun banyak

komplikasi post operasi, namun ICCE masih dapat digunakan pada kasus-kasus dimana

zonular rusak berat, sehingga dapat dilakukan pengangkatan lensa dengan sukses.

ICCE merupakan kontraindikasi absolut pada anak-anak dan dewasa muda dengan

katarak dan kasus-kasus dengan trauma ruptur kapsular. Kontraindikasi relatif adalah miopia

tinggi, sindrom marfan, katarak morgagni, dan adanya vitreus di bilik mata depan.

2. Ekstraksi katarak ekstrakapsular

Berbeda dengan ICCE, ECCE melibatkan pengangkatan nukleus lensa dengan

membuka kapsula anterior dan meninggalkan kapsula posterior. ECCE mempunyai sejumlah

keuntungan dibandingkan ICCE, yang berhubungan dengan intaknya kapsula posterior, yaitu :

a. Insisi yang kecil pada ECCE dan sedikit trauma dari endotel kornea

b. Komplikasi cepat dan lambat dari vitreus sampai kornea, iris dapat diminimalisasi

atau dieliminasi

c. Tempat anatomi yang baik terhadap IOL bila kapsula posterior masih intak

d. Sebaliknya, kapsula yang intak menyebabkan masuknya bakteri dan

mikroorganisme lain ke dalam kamera okuli anterior selama proses pembedahan,

yang bisa mencapai rongga vitreus posterior dan dapat menyebabkan endoptalmitis

21

3. Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi. Merupakan teknik ekstrakapsular yang

menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk mengangkat lensa melalui irisan yang

kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi. Teknik ini

kurang efektif pada katarak yang padat.

Gambar 6. Fakoemulsifikasi Katarak

Komplikasi pembedahan katarak antara lain :

Berikut ini adalah komplikasi besar intraoperatif yang ditemukan selama operasi katarak, yaitu :

1. Kamera okuli anterior dangkal atau datar

2. Ruptur kapsul

3. Edem kornea

4. Perdarahan atau efusi suprakoroid

5. Perdarahan koroid yang ekspulsif

6. Tertahannya material lensa

7. Gangguan vitreous dan inkarserasi ke dalam luka

8. Iridodialisis

Berikut ini merupakan komplikasi besar post operatif yang ditemukan segera selama operasi

katarak, yang sering terlihat dalam beberapa hari atau minggu setelah operasi, yaitu :

1. Kamera okuli anterior datar atau dangkal karena luka robek

2. Terlepasnya koroid

3. Hambatan pupil

4. Hambatan korpus siliar

5. Perdarahan suprakoroid

22

6. Edem stroma dan epitel

7. Hipotoni

8. Sindrom Brown-Mc. Lean (edem kornea perifer dengan kornea sentral jernih sangat sering

terlihat mengikuti ICCE)

9. Perlekatan vitreokornea dan edem kornea yang persisten

10. Perdarahan koroid yang lambat

11. Hifema

12. Tekanan intraokuler yang meningkat (sering karena tertahannya viskoelastis)

13. Edem makular kistoid

14. Terlepasnya retina

15. Endoptalmitis akut

16. Sindrom uveitis-glaukoma-hifema (UGH)

Berikut ini adalah komplikasi besar post operatif yang lambat, terlihat dalam beberapa minggu

atau bulan setelah operasi katarak :

1. Jahitan yang menginduksi astigmatismus

2. Desentrasi dan dislokasi IOL

3. Edem kornea dan keratopati bullous pseudopakia

4. Uveitis kronis

5. Endoptalmitis kronis

6. Kesalahan penggunaan kekuatan IOL

Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi

maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang merupakan resiko

terjadinya glaukoma atau traksi pada retin.

Prolaps iris. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode

paskaoperasi dini. Pupil mengalami distorsi.

Endoftalmitis. Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun

jarangterjadi (<0,3%), pasien datang dengan mata merah yang terasa nyeri,

penurunantajam penglihatan, pengumpulan sel darah putih di bilik mata depan

(hipopion).

Astigmatisma pascaoperasi. Mungkin diperlukan pengangkatan jahitan kornea

untuk mengurangi astigmatisma kornea. Ini dilakukan sebelum melakukan

pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi sembuh dan tetes mata steroid

dihentikan. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi pada garis jahitan bila

jahitan terlalu erat. Pengangkatan jahitan biasanya menyelesaikanmasalah ini dan bisa

23

dilakukan dengan mudah di klinik dengan anastesi lokal,dengan pasien duduk di

depan slit lamp. Jahitan yang longgar harus diangkat untuk mencegah infeksi namun

mungkin diperlukan jahitan kembali jika penyembuhan lokasi insisi tidak sempurna.

Fakoemulsifikasi tanpa jahitan melaluiinsisi yang kecil menghindarkan komplikasi

ini. Selain itu, penempatan luka memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada

sebelumnya.

Edema makular sistoid. Makula menjadi edema setelah pembedahan, terutama

biladisertai dengan hilangnya vitreous. Dapat sembuh seiring berjalannya

waktu,namun dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat.

Ablasio retina. Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak dihubungkan

dengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Tingkat komplikasi ini bertambah bila

terdapat kehilangan vitreous.

Opasifikasi kapsul posterior. Pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul

posterior berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel epitel residu

bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan menjadi kabur dan mungkin

didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul dengan laser

(neodymium yttrum(ndYAG) laser) sebagai prosedur klinis rawat jalan. Terdapat

risiko kecil edema makular sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG.

Penelitian yang ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkanbahwa

bahan yang digunakan untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan tumpang tindih

lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anterior penting dalam

mencegah opasifikasi kapsul posterior.

Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan

menimbulkan gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan

kerusakan retina.

Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat

sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada

saat yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik.

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis

ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-

halyang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan

langsung terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan

sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara

teori bermanfaat (AAO, 2011).

24

Prognosis

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan

tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis.Adanya ambliopia dan kadang-

kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian penglihatan pada

kelompok pasien ini.Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi

paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital

bilateral inkomplit yang progresif lambat.

Sedangkan pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta

mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita

dapat melihat kembali dengan normal.

Pencegahan

Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak

dapat dicegah.Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya

katarak.Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pada saat ini

dapat dijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan :

Tidak merokok, karena merokok dapat meningkatkan radikal bebas dalam tubuh,

sehingga risiko katarak dapat bertambah.

Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur.

Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan katarak pada

mata.

Menjaga kesehatan tubuh dari penyakit seperti kencing manis dan penyakit lainnya.

25

DAFTAR PUSTAKA

AAO (American Academy of Ophthalmology). 2011. Cataract.

http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases/cataracts.cfm (diakses tanggal 22

November 2013)

Cataracts. Tersedia di http://www.nortwesteyeclinic.com.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. pp : 205-8.

Ilyas,Sidharta.Katarak Lensa Mata Keruh. Glosari Sinopsis.Cetakan Kedua. Balai

Penerbitan FKUI. Jakarta. 2007.

Ilyas, Sidharta; Mailangkay; Taim, Hilman; Saman,Raman; Simarmata,Monang;

Widodo,Purbo. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran.

Edisi kedua. Sagung Seto. Jakarto. 2002.

Ilyas, Sidarta. 2008. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakulta Kedokteran Universitas Indonesia.

Ilyas, S., Mailangkay, HHB., Taim, H., Saman, R., Simarwata, M., Widodo, PS. (eds). 2010.

Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto.

Olver J, Cassidy L. Opthalmology at A Glance. Hongkong : SNP Best-set Typesetter

Limited. 2005. p36-9.

Razi. 2011. Katarak Senilis. http://razimaulana.wordpress.com/2011/03/24/katarak-senilis/

Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 17.

EGC. Jakarta. 2008.

Perdami (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia). 2011. Katarak.

http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2 (diakses tanggal 22

November 2013)

Victor V. Cataract Senile. Tersedia di : http://www.emedicine.com.