Hospital Universitario Marqués de Valdecilla - humv.es · ØCoronaria 40-60% ØVascular cerebral ... Pautar a todos si colesterol total > 135 mg/dl. Antihipertensivos Presión

Hospital Universitario MarquHospital Universitario Marquéés de Valdecillas de Valdecilla

ACTUALIZACIACTUALIZACIÓÓN DE CONOCIMIENTOS EN PATOLOGN DE CONOCIMIENTOS EN PATOLOGÍÍA VASCULARA VASCULAR

ISQUEMIA ARTERIAL CRISQUEMIA ARTERIAL CRÓÓNICA NICA Dr. Alejandro PontDr. Alejandro Pontóón Cortinan Cortina

Servicio de CirugServicio de Cirugíía Cardiovascular HUMVa Cardiovascular HUMV

IndiceIndice

Introducción

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

IntroducciIntroduccióónn

DefiniciDefinicióónn

Déficit del aporte sanguíneo a las extremidades inferiores debido al desarrollo progresivo de lesiones estenosantes u obliterantes a nivel de las arterias que las irrigan

Según el grado de afectación la enfermedad puede ser asintomática o incluso producir la gangrena de la extremidad

Su causa es la arteriosclerosis en más del 90% de los casos

DefiniciDefinicióónn

Enfermedad arterial periféricaØ Proceso aterosclerótico progresivo que afecta a la

circulación arterial de las extremidades inferiores

EpidemiologEpidemiologííaa

Prevalencia de CI según edad


Sintomático / Asintomático: 1/4



Prevalencia:Ø Población general 3-5%Ø >70 años 15-20%

Sintomáticos / asintomáticos 1/3

El 10-50% de los pacientes con CI no han consultado sus síntomas




Arteriosclerosis enfermedad sistémica


La EAP se asocia con un incremento del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular, independiente de los factores de riesgo para la aterosclerosis

La tasa anual global de episodios cardiovasculares mayores (IAM, ACVA o muerte) es de 5-7%


Causas de muerte en EAPØ Coronaria 40-60%Ø Vascular cerebral 10-20%ØOtras cardiovasculares 10%Ø No cardiovasculares 20-30%

EtiologEtiologííaa

Factores de riesgoØ No modificables

– Edad– Sexo

Ø Modificables– Tabaco– DM– HTA– Dislipemia

FisiopatologFisiopatologííaa

FisiopatologFisiopatologííaa

ClClíínicanica

ClClíínicanica

Formas de presentaciónØ AsintomáticosØ Claudicación intermitenteØ Isquemia crítica de la extremidadØ Isquemia arterial aguda

AsintomAsintomááticosticos

PremisasØ La progresión de una EAP subyacente es idéntica si

el paciente presenta síntomas o si no los tiene

Ø No hay nada que sugiera que el riesgo de deterioro local, con progresión a isquemia crítica o gangrena, dependa de la presencia o ausencia de síntomas

Ø La ausencia de síntomas en EAP no supone una disminución del riesgo cardiovascular

ClaudicaciClaudicacióón intermitenten intermitente

DefiniciónØ Dolor en la pantorrilla que aparece con el ejercicio y

que hace que el paciente se tenga que parar, desapareciendo en los 10 primeros minutos de descanso, pero no mientras el paciente sigue andando y que no empieza en reposo

Prevalencia 1-5%


AnamnesisØ ¿cuánto camina?Ø Distancia hasta dolorØ Distancia hasta paradaØ Tiempo de recuperaciónØ Progresión en el tiempo


Ø Anatomía y Claudicación– Aorto-iliaca: Glútea– Ilio-femoral: Muslo– Femoral: Gemelar


Diagnóstico diferencialØ VenosasØ Nerviosas: Ciática vs. ClaudicaciónØOsteo-articularesØ Podológicas: Metatarsalgias, pie plano…ØMúsculo-tendinosas



“Pseudoclaudicaciones”Ø Comienza nada más iniciar la marchaØMejora una vez iniciada la marchaØ No cede con reposoØ Peor al bajar cuestas o escalerasØ Se palpan pulsos


CUESTIONARIO DE EDIMBURGO


EvoluciónØ Solo ¼ presentarán un deterioro significativoØ La CI no predice la evolución a ICEØ El riesgo de amputación mayor a 5 años es 1-3,3%Ø El mejor predictor de deterioro es ITB<0,50ØMás del 50% de los pacientes amputados no

presentaban síntomas 6 meses antes


NO ES CIERTA LA EVOLUCIÓNCI ligera

CI invalidante Dolor en reposo

Úlceras Gangrena

Amputación

Isquemia crIsquemia crííticatica

DefiniciónØ Compromiso crónico y grave de la perfusión del

miembro que conduce al fracaso en satisfacer las necesidades metabólicas basales.

Ø Se caracteriza por dolor en reposo y/o lesionestróficas

Ø El ITB < 0,50Ø El paciente debe presentar síntomas al menos 2

semanas antes


Dolor ICEØ En dedosØ En decúbitoØ RuborØ EdemaØ Impide sueño


ÚLCERAS EEII





EvoluciónØ Alto riesgo de pérdida de la extremidadØ Alto riesgo de eventos mortalesØ Sin revascularización a un año

– Vivos sin amputación 50%– Muertos 25%– Amputación mayor 25%

Isquemia agudaIsquemia aguda

ClasificaciClasificacióón funcionaln funcional

Grados de Fontaine

Ø I AsintomáticoØ II Claudicación Intermitente

– IIa >150m

– IIb <150mØ III Dolor en reposoØ IV Trastornos tróficos

DiagnDiagnóósticostico

DiagnDiagnóósticostico

Factores de riesgo

Sindrómico

Territorios vasculares enfermos

AnamnesisAnamnesis

Factores de riesgo– Tabaquismo– DM– HTA– Dislipemias

Afectación clínica de otros territorios vasculares– Cardiopatía isquémica– Enfermedad cerebrovascular– Enfermedad renal

ComorbilidadIntervenciones previasTratamiento médico

AnamnesisAnamnesis

Diagnóstico de isquemia

Ø Síntomas de claudicaciónØ Descartar siempre síntomas en reposoØ Establecer el grado funcionalØ Evolución de los síntomas en el tiempo

ExploraciExploracióónn

Extremidades inferioresØ ColorØ TemperaturaØ Relleno capilarØ Estigmas de insuficiencia arterial crónicaØ Pulsos / ITBØ Úlceras

Carótidas

Abdomen

Cardiaca







Índice tobillo / brazo


Índice tobillo / brazo


Indicación del ITB (ACC/AHA)

Ø Individuos con sospecha de EAP por síntomas en piernas con ejercicio o heridas que no curan

Ø Individuos de 70 años o más

Ø Individuos entre 50 y 70 años con historia de tabaquismo o DM


Pruebas complementariasPruebas complementarias

ArteriografíaØ Prueba invasivaØ Contraste yodadoØ NO NECESARIA PARA

EL DIAGNÓSTICOØ Necesaria para cirugía

TratamientoTratamiento

ConceptosConceptos

ØLa EAP no se cura

ØEs una enfermedad degenerativa progresiva

ØEl pronóstico vital lo marca la mortalidad cardiovascular

ØA nivel EEII causa disfunción y deterioro de la calidad de vida

Objetivos del tratamientoObjetivos del tratamiento

ØFrenar la evolución de la enfermedad

ØDisminuir el riesgo de mortalidad cardiovascular

ØMejorar la calidad de vida del paciente

ØSalvar las extremidades en riesgo


MédicoØ Tratamiento antitrombóticoØ Control de factores de riesgoØ EjercicioØ Fármacos para la CI

RevascularizadorØ EndovascularØQuirúrgico

AntiagregaciAntiagregacióónn

Reduce el riesgo de IAM, ICTUS y muerte

Obligatorio para todos los pacientes sintomáticos

Beneficio incluso en asintomáticos con ITB anormal

Elección individualizada

Clopidogrel más eficaz en pacientes con EAP

TabacoTabaco

Recomendación repetida

Sesiones de grupo; sustitución con nicotina

Asociar antidepresivos (bupropion)

EstatinasEstatinas

LDL< 100 – 70 mg/dl

Reduce morbi – mortalidad cardiovascular

Mejora la claudicación / disfunción

Pautar a todos si colesterol total > 135 mg/dl

AntihipertensivosAntihipertensivos

Presión arterial < 140/95 - 130/80mmHg

El tratamiento en sí es más importante que el antihipertensivo

Tiazidas e IECAS

Beneficio incluso en normotensos (ramipril)

Los betabloqueantes no están contraindicados ( IAM previo, IC congestiva, IQ vascular mayor )

Pensar en hipertensión renovascular

DiabetesDiabetes

Control intensivo efecto claro en microangiopatía

Hemoglobina A1c < 7%

Diabéticos mayores de 50 años ITB


Prohibición absoluta de fumar

Antiagregantes

HbA1c < 7-6%

Colesterol LDL < 100 – 70 mg/dl

Presión arterial < 140/95 - 130/80mmHg

Control de factores de riesgo


EjercicioEjercicio

Mejor caminar o cinta rodante

No intenso

Por llano

Al menos 1h al día

Tan eficaz como la cirugía

Farmacos anticlaudicaciFarmacos anticlaudicacióónn

Cilostazol

Naftidrofurilo

Carnitina

Propionil-L-carnitina

Estatinas

Pentoxifilina

Vasodilatadores

L-arginina

Ant 5-hidroxitriptamina

Prostaglandinas

Buflomedilo

Defibrotida

Vitaminas

Terapia molecular

PentoxifilinaPentoxifilina

Mecanismo de acciónØ Derivado de la metilxantinaØ Su mecanismo no se conoce bienØ Se cree que actúa sobre la fosfodiesterasas de AMPc intracelulares

EfectosØ Mejora deformabilidad de los hematíes y leucocitosØ Reduce las concentraciones de fibrinógenoØ Reduce la adhesión plaquetaria

EficaciaØ No hay unanimidad sobre su utilidad

Efectos secundariosØ Intolerancia gastrointestinal

CilostazolCilostazol

Derivado de la 2-oxoquinolona


AccionesØ VasodilatadorØ AntiagreganteØMejora perfil lipídicoØ Inhibe la proliferación CMLØ Previene la disfunción endotelial


Unico fármaco con grado de evidencia IA en CIØ ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients

With Peripheral Arterial DiseaseØ Inter-Society Consensus for the Management of

Peripheral Arterial Disease (TASC II)

Pentoxifilina grado de evidencia IIB



Cilostazol

Reacciones adversasØ Cefalea 33%Ø Diarrea 19%Ø Heces anormales 15%Ø Edema periférico 7%

METAANÁLISIS THOMPSON 2002

Cilostazol

ContraindicacionesØ HipersensibilidadØ Insuficiencia cardiaca congestivaØ Insuficiencia renal severa Ø Insuficiencia hepática moderada severaØ Predisposición a las hemorragiasØ Arritmias gravesØ Prolongación del intervalo QTcØ EmbarazoØ Lactancia

RevascularizaciRevascularizacióónn

IndicaciónØ Grado funcionalØ Sustrato anatómicoØ Riesgo quirúrgico

ObjetivoØ Mejorar claudicaciónØ Salvar la extremidad

MétodosØ EndovascularØ Quirúrgico

Tratamiento endovascularTratamiento endovascular

Tratamiento quirTratamiento quirúúrgicorgico

TécnicasØEndarterectomíaØPlastiaØBypass

Endarterectomía

Plastia

Anastomosis

Anastomosis

a3xa

45º

Anastomosis

Derivación


Síndrome de LericheØ Causa

– Oclusión de la aorta terminalØ Clínica

– Claudicación intermitente bilateral– Palidez cutánea bilateral– Atrofia muscular– Trastornos tróficos– Impotencia sexual (arterias hipogástricas)






Tratamiento endovascularTratamiento endovascular



PIE DIABPIE DIABÉÉTICO INFECTADOTICO INFECTADO

Primero desbridar

vs

Primero revascularizar

Desbridamiento

Desbridamiento

Desbridamiento

En el pie diabético infectado

Tiempo = Tejido

Desbridamiento

Pie diabético infectado

Desbridamiento urgente + Antibioterapia

Estudio vascular

Revascularización

Reconstrucción

Caso I

Caso I

Caso I

Caso I

Caso II

Caso II

Caso II

Caso II

Caso III

Caso III

Caso IV

Caso IV

Caso IV

Caso IV

Caso IV

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