Hipertiroid Case

8/17/2019 Hipertiroid Case

1/26

Case Report Session

HIPERTIROID

Oleh :

Imadie Yaqzhan 1010312066

Yelvi Novita Roza 1110312096

Ai Ra!hma"ati 1110312101

#$%i Eivo 0&103132'&

Pembimbing:

d( H( )*ai+$l Azmi, )-PD./#H, INA)I

A#IAN ) I45 PENYA/IT DA4A

A/54TA) /EDO/TERAN 5NIER)ITA) ANDA4A)

R)5P DR((D7AI4 PADAN#

2016

A I

1

http://fk.unand.ac.id/index.php/in/component/mtree/klinik/ilmu-penyakit-dalam/dr-h-syaiful-azmi-sppd-kgh-finasimhttp://fk.unand.ac.id/index.php/in/component/mtree/klinik/ilmu-penyakit-dalam/dr-h-syaiful-azmi-sppd-kgh-finasim


2/26

PENDAH545AN

1(1( 4ATAR E4A/AN#

Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin murni berbentuk kupu-kupu yang terdiri

dari dua lobus yang masing-masing dihubungkan oleh ismus yang tipis dibawah

kartilago krikoidea di laher. Kelenjer tiroid berfungsi menghasilkan hormon tiroid

( T3 dan T! yang membantu mengatur temperatur tubuh" metabolisme energi dan

protein" juga membantu fungsi normal sistem kardio#askular dan sistem saraf pusat.

$ungsi tiroid ini diatur dan dikontrol oleh glikoprotein hipofisis T%& yang diatur

pula oleh hormon dari hipotalamus yaitu T'&.

&ipertiroid merupakan tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjer tiroid yang

hiperaktif. Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinik kelebihan hormon tiroid yang

beredar dalam sirkulasi. papun sebabnya manifestasi kiniknya sama" karena efek ini

disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh.

'angsangan oleh T%& atau T%&-like subtances (T%)" T%b!" autonomi instrinsik

kelenjar menyebabkan tiroid meningkat" terlihat dari radioactive neck uptake naik.

%ebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang" inflamasi" radiasi" akan terjadi

kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah.

*apat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. *alam hal ini justru

radioactive neck-uptake turun. +embedakan ini perlu" sebab umumnya peristiwa kedua ini"

toksikosis tanpa hipertiroidisme" biasanya sef-limiting disease.

2


3/26

Kira-kira , tirotoksikosis karena penyakit /ra#es" sisanya karena struma

multinodular toksik dan adenoma toksik. %edangkan penyebab lain yaitu" tiroiditis"

ambilan hormon tiroid se0ara berlebihan" kanker pituitary dan obat-obatan seperti

amiodarone.

*alam setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai kelainan

faalnya (status tiroid!" gambaran anatominya (difus" uni1multinoduldan sebagainya! dan

etiologinya (autoimun" tumor" radang!. %aat ini belum ada tersedia data tentang

pre#alensi hipertiroid di )ndonesia. &ipertiroid lebih banyak terjadi pada wanita

dibandingkan pria" terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini.

A II

TIN7A5AN P5)TA/A

2(1 ANATOI TIROID

3


4/26

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher" terdiri atas dua lobus" yang

dihubungkan oleh ismus yang menutupi 0in0in trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan

selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial" yang merupakan 0iri

khas kelenjar tiroid. %etiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2" 4

0m" lebar 5" 4 2 0m dan tebal 5 4 5" 0m sedangkan berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh

berat badan dan masukan yodium" yang pada orang dewasa berkisar antara 5-2 gr.%e0ara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid" sepasang kelenjar paratiroid menempel

di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi d belakang lobus medius" sedangkan

ner#us laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid.

2(2 I)IO4O#I HIPERTIROID

4


5/26

PEN#AT5RAN )E/RE)I HORON TIROID6ntuk menjaga agar tingkat akti#itas metabolisme dalam tubuh tetap normal" maka

setiap saat harus disekresikan hormone tiroid dengan jumlah yang tepat" dan agar hal ini

dapat terjadi" ada mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan

kelenjar hipofisisi anterior untuk mengatur ke0epatan sekresi tiroid. +ekanisme ini dapat

dijelaskan sebagai berikut.5. 7$7K &O'+O8 P7'8/%8/ T)'O)* (T%&! P* %7K'7%) T)'O)*

&ormon perangsang tiroid (T%&!" yang juga dikenal sebagai tirotropin"

merupakan salah satu hormone kelenjar hipofisis anterior" yaitu suatu glikoprotein

dengan berat molekul kira-kira 29. hormon ini meningkatkan sekresi tiroksin

dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid. 7feknya yang spesifik terhadap kelenjar

tiroid adalah sebagai berikut :a. +eningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel" dengan

hasil akhirnya adalah terlepasnya hormone-hormon tiroid ke dalam sirkulasi

darah dan berkurangnya substansi folikel itu sendiri.

b. +eningkatkan akti#itas pompa natrium" yang meningkatkan ke0epatan

;penjeratan iodida (iodide trapping !< di dalam sel-sel kelenjar" kadangkala

meningkatkan rasio konsentrasi iodide intraselular terhadap konsentrasi iodide

ekstraseluler sebanyak delapan kali normal.

0. +eningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses penggandengan

(coupling ! untuk membentuk hormone tiroid.

d. +eningkatkan ukuran dan meningkatkan akti#itas sekretorik sel-sel tiroid

e. +eningkatkan jumlah sel-sel tiroid" disertai dengan perubahan sel kuboid

menjadi sel koluminar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam

folikel.

5


6/26

'ingkasnya" T%& meningkatkan semua akti#itas sekresi sel kelenjar tiroid yang

diketahui.

7fek awal yang paling penting setelah pemberian T%& adalah timbulnya

proteolisis tiroglobulin" yang dalam waktu 3 menit akan menyebabkan pelepasan

tiroksin dan triiodotironin ke dalam darah. 7fek lain memerlukan waktu berjam-jam

bahkan berhari-hari untuk berkembang penuh.

2. P7'8 %)K=)K *78O%)87 +O8O$O%$T *=+ 7$7K

P7'8/%8/8 *') T%&

Kebanyakan efek-efek di atas disebabkan oleh pengaktifan ; second messenger < dari

sistem siklik adenosine monofosfat (cAMP ! dalam sel. Peristiwa pertama dari

pengaktifan ini adalah timbulnya pengikatan T%& dengan reseptor spesifik T%&

yang terdapat di bagian basal permukaan membrane sel. )katan ini lalu

mengaktifkan adenilsiklase yang ada di dalam membrane" yang meningkatkan

pembentukan 0+P di dalam sel. khirnya" 0+P bekerja sebagai second

messenger untuk mengaktifkan protein kinase" yang menyebabkan banyak

fosforilasi di seluruh sel. kibatnya segera timbul peningkatan sekresi hormone

tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan jaringan kelenjar tiroidnya sendiri.

+etode untuk pengaturan akti#itas sel-sel tiroid ini mirip dengan fungsi 0+P pada

sebagian besar jaringan target lain dalam tubuh.

)E/RE)I T)H DIAT5R O4EH HORON PE4EPA).TIROTROPIN DARI

HIPOTA4A5)

%ekresi T%& oleh hipofisis anterior diatur oleh satu hormone hipotalamus" hormone

pelepas-tirotropin (T'&!" yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminensia

mediana hipotalamus dan kemudian diangkut dari eminensia medianan ke hipofisis anterior

dalam darah porta-hipotalamus-hipofisis. T'& se0ara langsung mempengaruhi sel-sel

6


7/26

kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran T%&. >ila sistem porta yang

dimulai dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior seluruhnya dihambat" maka

ke0epatan sekresi T%& oleh kelenjar hipofisis anterior sangat menurun namun tidak sampai

nol.

+ekanisme mole0ular T'& yang menyebabkan sel-sel yang mensekresi-T%& dari

hipofisis anterior menghasilkan T%&" pertama-tama terjadi melalui pengikatan dengan T'&

di dalam membrane sel hipofisis. )katan ini selanjutnya mengaktifkan sistem se0ond

messenger fosfolipase untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase ?" yang diikuti

dengan banyak hasil second messenger yang lain" termasuk ion kalsium dan diasil-gliserol"

yang akhirnya menyebabkan pelepasan T'&.

EE/ 5PAN A4I/ DARI HORON TIROID DA4A EN5R5N/AN

)E/RE)I T)H O4EH HIPOI)I) ANTERIOR

+eningkatnya hormone tiroid di dalam 0airan tubuh akan menurunkan sekresi T%&

oleh hipofisis anterior. >ila ke0epatan sekresi hormon tiroid meningkat sampai kira-kira

5", kali dari normal" maka ke0epatan sekresi T%& turun sampai nol. &ampir semua efek

penurunan umpan balik ini terjadi" walaupun seluruh hipofisis anterior telah dipisahkan dari

hipotalamus. Oleh karena itu" seperti yang terlihat dalam gambar" mungkin sekali bahwa

peningkatan hormone tiroid menghambat sekresi T%& oleh hipofisis anterior terutama

melalui suatu efek langsung terhadap hipofisis anterior itu sendiri" walaupun dapat juga

se0ara sekunder karena banyak efek-efek yang lebih lemah" yang bekerja melalui

hipotalamus.

+ekanisme umpan balik juga dipakai untuk menjaga agar konsentrasi hormone

tiroid bebas dalam sirkulasi darah tetap berada pada konsentrasi yang hamper normal.

>ila ada efek umpan balik yang melewati hipotalamus yang membantu umpan balik

langsung pada kelenjar hipofisis sendiri" maka mungkin pengaruh keadaan ini menjadi

7


8/26

sangat lambat dan sedikitnya mungkin disebabkan oleh adanya perubahan pada ke0epatan

metabolism di pusat pengatur suhu tubuh dalam hipotalamus" yang telah diketahui

mempunyai efek yang bermakna pada pengaturan sistem hormone tiroid.

E+e8 etaoli8 Homon Tioid

&ormon tiroid memang satu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses

tubuh termasuk proses metabolisme" sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme

berpengaruh atas berbagai peristiwa. 7fek metaboliknya antara lain :

1. Termoregulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan temperatur

suboptimal! dan kalorigenik.

2. Metabolisme protein. *alam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik" tetapi dalam

dosis besar bersifat katabolik.

3. Metabolisme karbohidrat. >ersifat diabetogenik" karena resorpsi intestinal

meningkat" 0adangan glikogen hati menipis" demikian pula glikogen otot menipis

dan degradasi insulin meningkat.

8


9/26

4. Metabolisme lipid. +eski T memper0epat sintesis kolesterol" tetapi proses

degradasi kolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih 0epat"

sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. %ebaliknya pada hipotiroidisme

kolesterol total" kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

. !itamin A. Kon#ersi pro#itamin menjadi #itamin di hati memerlukan hormon

tiroid. %ehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia" kulit kekuningan.

". #ain-lain$ gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati" tonus

traktus gastrointestinal meninggi" hiperperistaltik" sehingga sering terjadi diare

gangguan faal hati anemia defisiensi $edan hipertiroidisme.

E+e8 i%iolo:i8 Homon Tioid

7fekya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. 7fek genomnya

menghasilkan panas dan konsumsi oksigen meningkat" pertumbuhan" maturasi otak dan

susunan saraf yang melibatkan 8a@K @TPase sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik

yang bertambah. Tetapi ada juga efek yang non genomik misalnya meningkatnya transpor

asam amino dan glukosa" menurunnya enAin tipe-2 BC-doiodinase di hipofisis.

1. Pertumbuhan %etus%ebelum minggu 55 tiroid fetus dan T%& belum bekerja. *alam keadaan ini karena

*))) tinggi plasenta hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit" karena di

inakti#asi di plasenta. +eski sedikit amat krusial. Tidak adanya hormon yang

D0ukupC menyebabkan lahirya bayi kretin (mental retardasi dan 0ebol!" meskipun

kalau ibu 0ukup fetus di awal hamilpun masih dapat pasase hormon ibu.

2. &fek pada konsumsi oksigen' panas dan pembentukan radikal bebasKedua peristiwa di atas dirangsang oleh T3" lewat 8a

@K @TPase di semua jaringan

ke0uali otak" testis dan limpa. +etabolisme basal meningkat. &ormon tiroid

menurunkan kadar superoksid desmutase hingga radikan bebas anion superoksid

meningkat.

9


10/26

3. &fek kardiovaskuler T3 menstimulasi (a! transkripsi miosin h0-E dan menghambat miosin h0-F"

akibatnya: kontraksi otot miokard menguat (b! transkripsi ?a2@TPase di retikulum

sarkoplasma tonis diastolik meningkat (0! mengubah konsentrasi protein /"

reseptor adrenergik sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek D ionotropik

positif C. %e0ara klinis terlihat sebagai naiknya Dcardiac output C dan takikardi.

4. &fek simpatik Karena bertambahnya reseptor beta-adrenergik miokard" otot skelet" lemak dan

limfosit" efek post reseptor dan menurunnya alfa-reseptor adrenergik miokard" maka

sesiti#itas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya

pada hipotiroidisme.. &fek hematopoetik

Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoiesis

meningkat juga produksi eritripoietin. Golume darah tetap namun Cred cell turn

over C meningkat.". &fek gastrointestinal

+otilitas usus meningkat kadang ada diare" dan pada hipotiroidisme obstipasi dan

transit lambung melambat. Klinis dapat menyebabkan bertambah kurusnya

seseorang.

(. &fek pada skelet Turn-over tulang meningkat resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pembentukannya.

&ipertiroidisme menyebabkan osteopenia" dalam keadaan berat mampu

meningkatkan hiperkalsemia" hiperkalsiuri dan petanda hidroksiprolin1piridium

0ross-link.

). &fek neuromuskuler

10


11/26

Turn-over meningkat juga menyebabkan miopati di samping hilangnya otot"

kreatinuria spontan dapat terjadi. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat

hiperrefleksia.*. &fek endokrin

%ekali lagi hormon tiroid meningkatkan Dmetabolic turn-over C banyak hormon serta

bahan farmakologik. ?ontoh : waktu paruh kortisol adalah 5 menit pada orang

normal tetapi menurun jadi menit dalam hipertiroidisme dan 5 menit pada

hipotiroidisme. 6ntuk ini perlu diingat bahwa hipertiroidisme dapat menutupi

masking atau memudahkan unmasking kelainan adrenal.

2(3( DEINI)I

HIPERTIROID

&ipertiroid merupakan o#erfungsional kelenjer tiroid. *engan kata lain

hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan

biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. %ementara menurut +artin

Halter hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya

morbiditas dan mortalitas" khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardio#askuler.

%ebagian besar disebabkan oleh penyakit gra#es" dengan nodul toksik soliter dan

goiter multinoduler toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi

yang sedikit. 8amun penyakit /ra#es dan goiter noduler merupakan penyebabnya

yang paling umum. Pada penderitanya biasanya terlihat adanya pembesaran kelenjer

gondok di daerah leher. Komplikasi hipertiroid pada mereka yang berusia lanjut

dapat mengan0am jiwa sehingga apalagi gejalanya berat harus segera dirawat di

rumah sakit. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroid yang paling

berat mengan0am jiwa" umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar

penyakit /ra#es atau struma multinodular toksik" dan behubungan dengan faktor

11


12/26

pen0etus infeksi" operasi" trauma" Aat kontras beriodium" hipoglikemi" partus" stress

emosi" penghentian obat anti tiroid dan sebagainya.

TIROTO/)I/O)I)Tirotoksikosis diartikan sebagai kumpulan gangguan yang disebabkan karena

adanya kadar hormon tiroid yang berlebihan di jaringan dan sirkulasi.)stilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis" meskipun se0ara

prinsip berbeda. *engan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan

sekresi berlebihan dari hormon tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan

oleh etiologi yang amat berbeda" bukan hanya berasal dari kelenjar tiroid. dapun

hipertiroidisme subklinik" se0ara definisi diartikan kasus dengan kadar hormon normal

tetapi T%& rendah. Tirotoksikosis adalah sindroma hipermetabolism dan hiperaki#itas di

sebagian besar tubuh manusia" disebabkan karena kadar fT dan1atau fT3 meningkat. *apat

disebabkan karena tidak terkendalinya produksi hormon pada morbus /ra#es" struma

mulinoduler toksik" kelenjar bo0or hingga hormon keluar" terjadi pada tiroiditis atau radiasi

kelanjar" produksi hormon tak terkendali dari nodul otonom" 0ar0inoma atau jaringan tiroid

ektopik. +eski jarang tiroroksikosis dapat terjadi karena resistensi hipofisis atas peristiwa

umpan balik" tumor hipofisis yang mengeluarkan T%&" bahan stimulator tiroid yang

dikeluarkan oleh mola hidatidosa" korikasrsinoma dan seminoma atau peristiwa yang sama

sekali berasal dari luar tubuh sperti terlalu banyak menggunakan hormon tiroid atau bahan

yodium. papun sebabnya" hasil akhir ialah perubahan yang terjadipun juga serupa.

*engan demikian peristiwa metabolik yang akan dibahas dalam naskah ini berlaku juga

untuk peristiwa lain" tidak hanya terjadi pada penyakit /ra#es. *ari tirotoksikosis" hampir

I disebabkan +orbus /ra#es dan +orbus Plummer. *engan perbandingan J dengan

.

12


13/26

2('( EPIDEIO4O#I

Pre#alensi hipertiroid di )ndonesia belum diketahui. *i 7ropa berkisar antara 5-

2 dari semua penduduk usia dewasa. &ipertiroidisme lebih sering ditemukan pada

wanita dibanding pada pria (:5!. Pada usia muda umumnya disebabkan oleh

penyakit /ra#es" sedangkan struma multinoduler toksik umumnya timbul pada usia

tua. *i daerah pantai dan kota" insidennya lebih tinggi dibandingkan dengan

didaerah pegunungan atau di pedesaan.

2(;( ETIO4O#I

=ebih dari I kasus hipertiroid adalah akibat penyakit /ra#es dan nodul

tiroid toksik. Penyakit /ra#es sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun

yang tidak diketahui penyebabnya. 8amun karena perbandingan penyakit /ra#es

pada monoAygoti0 twins lebih besar dibandingkan pada diAygoti0 twins" sudah

dipastikan bahwa faktor lingkunganlah yang berperan dalam hal ini. >ukti tak

langsung menunjukkan bahwa stress" merokok" infeksi serta pengaruh iodin ternyata

berpengaruh terhadap sistem imun.

%ederhananya penyakit /ra#es merupakan multiple dari autoimun" yaitu

tirotoksikosis" eye disease" dan pretibial myoedema yang berpengaruh terhadap

bagian optik ( opthalmopathy !" kulit ( deratopathy !" seta jari (a0ropathy!. Keadaan ini

biasanya terjadi karena adanya imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum.

dapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit /ra#es antara

lain :

5. Kehamilan" khususnya pada masa nifas2. Kelebihan iodida di daerah defisiensi iodida

13


14/26

3. Terapi litium. )nfeksi bakterial atau #iral

. Pengentian glukokotrikoid

Etiolo:i hi-etioidi%me

Penyakit /ra#es (hipertiroidisme otoimun!

Penyakit Plummer (uninoduler dan multinoduler!T%& atau h?/ berlebihan:

a. Tumor hipofisis

b. Tumor trofoblastik (0hrio-?a. +ola hidatidosa!

0. Tumor 0ar0inoma testis embrional

d. Tumor maligna yang lainLaringan ektopik penghasil hormon tiroid

a. ?ar0inoma tiroid metastatik b. %truma o#arii

&ipertiroidisme faktisia (pengobatan hormon tiroid berlebihan!

&ipertiroidisme sepintasa. Tiroiditis subakut *e Muer#ain

b. Tiroiditis otoimun (&ashimoto" postpartum!

0. Kerusakan tiroid karena radiasi nuklir &ipertiroidisme karena yodium berlebihan ()TT!

&ipertiroidisme pada akromegali" polyostoti0 fibrous dysplasia

2(6( PATO#ENE)I)

Pada kebanyakan penderita hipertiroid" kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali

dari ukuran normalnya di daerah leher" disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-

lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel" sehingga jumlah sel ini-sel ini lebih meningkat

beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Luga" setiap sel meningkatkan

ke0epatan sekresinya beberapa kali lipat dan penelitian ambilan iodium radioaktif

menunjukkan bahwa kelenjar-kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan

ke0epatan -5 kali lebih besar daripada normal.

14


15/26

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan T%&.

kan tetapi" pada sebagian besar penderita" besarnya besarnya konsentrasi T%& dalam

plasma adalah lebih ke0il dari normal" dan seringkali nol. %ebaliknya" pada sebagian besar

penderita dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja T%&

yang ada dalam darah. >iasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin

(immunoglobulin perangsang tiroid+ T%)! yang berikatan dengan reseptor membrane yang

sama dengan reseptor membrane yang mengikat T%&. >ahan ini mempunyai efek

perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid" yakni selama 52 jam" berbeda dengan efek

T%& yang hanya berlangsung 5 jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang disebabkan

oleh T%) selanjutnya juga menekan pembentukan T%& oleh kelenjar hipofisis anterior.

Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun. Pada penyakit /ra#es" hipertiroid merupakan akibat dari

antibodi reseptor thyroid stimulating antibody ( T%) ! yang mengsang akti#itas tiroid"

sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu

sendiri. Pada penyakit gra#es" limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang

terdapat dalam kelenjar tiroid dan merangsang limposit > untuk mensintesis antibody

terhadap antigen-antigen ini. danya antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi

dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit yang diterapi obat-obat antitiroid.

2(


16/26

berlebihan" tidak tahan udara panas atau lebih suka udara dingin serta tremor. Pada

indi#idu yang lebih muda" manifestasi yang umumnya terlihat adalah palpitasi"

gelisah" mudah lelah" hiperkinesia" diare" keringat yang berlebihan" tidak tahan panas"

suka dengan dingin" dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa disertai

dengan penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid" tanda-tanda tirotoksikosis pada

mata dan takikardi ringan juga sering terjadi. Pada anak-anak terjadi pertumbuhan

dengan pematangan tulang yang lebih 0epat. Pada pasien-pasien diatas J tahun

manifestasi yang mendominasi adalah manifestasi kardio#askuler dan miopati dengan

keluhan palpitasi" dyspnue saat latihan" tremor" gelisah" dan penurunan berat badan.

Pada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat di0ubit" kadang-kadang

mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.Perlu diingatkan kembali bahwa hanya kelainan tiroid" orbita" sistem limfatik" serta

kelainan kulit dan jaringan ikat (a0ropathy! dapat dianggap spesifik untuk penyakit gra#es"

sedangkan selebihnya dapat disebabkan karena tirotoksikosis atas sebab apapun

MATA

>erbagai gejala dan tanda mata disebut dalam literature yang menggambarkan

bahwa mata merupakan petunjuk penting dalam menduga dan menge#aluasi kasus /ra#es.

+anifestasi oftalmopati /ra#es dibagi 2 kelompok besar : karena tirotoksikosis maupun

o#erakti#itas simpatis dan akibat proses khusus di mata.

16


17/26

17


18/26

2(&( DIA#NO)I)

*iagnosis hipertiroid menggunakan indeks klinis Hayne dan 8ew ?astle yang

didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti kemudian diteruskan dengan

pemeriksaan penunjang. 6ntuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT"

TT3 dan T%&" eksresi yodium urin" kadar tiroglobulin" uji tangkap 5-535" sintigrafi

dan kadang dibutuhkan pula $8 ($ine 8eedle spiration >iopsy!" antibodi tiroid

dan T%).

2(9 /OP4I/A)I

Komplikasi hipertiroid yang dapat mengan0am nyawa adalah krisis

tirotoksikosis (thyroid storm!. &al ini dapat berkembang se0ara spontan pada pasien

hipertiroid yang menjalani terapi" selama pembedahan kelenjer tiroid" atau pada

pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. kibatnya adalah pelepasan hormon tiroid

dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardi" agitasi" tremor"

hipertermi dan apabila tidak diobati dapat mengakibatkan kematian. Tekanan yang

berat pada jantung bisa menyebabkan aritmia dan syok.

2(10( PENATA4A/)ANAAN

5! Tirostatika (OT- obat anti tiroid!

Obat terpenting adalah kelompok deri#at tioimidaAol (?>N" karbimaAol

mg" +TN" metimaAol " 5" 3 mg! dan deri#at tiourasil (PT6"

propiltiourasil " 5 mg!. Obat ini menghambat organifikasi iodine

sehingga menurunkan kadar hormon tiroid dan menghambat reaksi autoimun.

PT6 juga berefek menghambat kon#ersi T3 menjadi T di perifer. *osis

dimulai dengan 3mg ?>N" 3mg +TN" dan mg PT6 perhari dalam

dosis terbagi. >iasanya eutiroid ter0apai dalam -J minggu" kemudian dosis

18


19/26

dititrasi sesuai respon klinis" lama pengobatan selama 5 - 5" tahun"

kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi.

2! >eta-blo0ker

Kebanyakan gejala umum hipertiroid seperti palpitasi" tremor dan anietas"

dimediasi oleh peningkatan reseptor beta adrenergik. >eta blo0ker bekerja

menghilangkan gejala ini. Obat ini tidak membantu menurunkan peningkatan

hormon tiroid tetapi membantu mengatasi gejala saat pengobatan dengan

tirostatika. ?ontoh obat yang sering dipakai adalah propanolol" indikasi :

a. +endapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada

pasien muda dengan struma ringan" sedang dan tirotoksikosis. b. 6ntuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif. 0. Krisis tiroid

Penyekat adrenergik F pada awal terapi diberikan" sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah J-52 minggu pemberian anti tiroid.

Propanolol dosis -2 mg dalam dosis pada awal pengobatan" pasien

kontrol setelah -9 minggu. Penggunaan beta blo0ker ini tidak boleh

diberikan kepada pasien yang mengalami asma dan gagal jantung.3! Pembedahan.

Terapi bedah (tiroidektomi subtotal!" diperginakan bagi pasien-pasien dengan

kelenjar yang sangat besar atau goiter multinoduler. Terapi ini juga dapat

menjadi pilihan bagi mereka yang mengalami penyakit /ra#es jika tidak

ada toleransi pada obat-obat antitiroid. 6ntuk dilakukannya terapi bedah ini

juga harus diperhatikan dari segi usianya" ukuran kelenjer" sisa kelenjer

yang tersisa dan asupan iodin. %ebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien

diberi obat antitiroid sampai eutiroid (kira-kira J minggu!" kemudian dua

19


20/26

hari sebelum operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak tetes 2

kali sehari. =angkah ini untuk mengurangi #askularisasi kelenjar dan

mempermudah operasi.! Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan 0o0ok untuk segala jenis

hipertiroid khususnya pada mereka yang berusia lanjut. %elain itu juga dapat

diberikan kepada pasien dengan komplikasi penyakit /ra#es dan

opthalmopathy. >eberapa studi menyatakan bahwa pengobatan dengan

radioiodine ini dapat memperburuk kondisi opthalmophaty pada sebagian

ke0il pasien yang perokok.

2(9( PR#NO)I)

Prognosis untuk pasien dengan hipertiroid umumnya baik dengan

penatalaksanaan yang tepat. Pasien harus segera dimonitor setelah mendapatkan

pengobatan hipertiroid jenis apapun dalam tiga bulan pertama. %etelah satu tahun

pertama pasien dimonitor setiap tahun walaupun asimtomatis.

A 2

I45)TRA)I /A)5)

1( Identita% Pa%ien

• 8ama : 8y. %

• 6mur : tahun

• Lenis Kelamin : Perempuan

20


21/26

• Pekerjaan : )'T

• lamat : =ubuk >uaya

•

8o. +' : 93J2

2( Anamne%i%

• Telah dirawat seorang pasien di )nstalasi 'awat )nap Penyakit *alam '%6P *r. +.

*jamil Padang sejak tanggal , pril 25J:

/el$han $tama

*ada berdebar-debar sejak sehari %+'%

Ri"a*at Pen*a8it )e8aan:

• *ada berdebar-debar sejak sehari %+'%.

• Pasien telah dikenal menderita struma sejak 5 tahun yang lalu dan menjalani

pengobatan dengan PT6 tapi putus obat sejak J bulan yang lalu.

• Pasien 0epat lelah" sering berkeringat walaupun tidak sedang berakti#itas.

• %ering terburu-buru dalam menjalani pekerjaan

• 8afsu makan berkurang. >erat badan semakin menurun.

• +ual (@! muntah (@!

• +en0ret sebanyak 31 hari

• >atuk (-!" demam (-!

• >K normal

Ri"a*at Pen*a8it Dah$l$

• Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi"diabetes melitus" jantung" dan ginjal.

Ri"a*at Pen*a8it /el$a:a

Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama dengan pasien.

3( Pemei8%aan i%i8

%tatus /eneralis

• Keadaan 6mum: %akit sedang

• Keadaan giAi : lemak subkutan tipis

21


22/26

• Kesadaran : ?omposmentis Kooperatif"

• 8adi : , 1 menit

• 8afas : 2 1 menit

• %uhu : 3J.,o?

• Tekanan *arah: 521, mm&g

• Kulit : turgor kulit baik" lembab dan halus

• 'ambut : warna hitam" merata" tidak mudah di0abut

• Kepala : normo0efal

• +ata : konjungti#a anemis -1-" s0lera ikterik -1-.

'efleks 0ahaya @1@" eksophtalmus -1-

stellwag (@!" jaffroy (@!" #on graff sign (@! mobius (@!

• Telinga: sekret (-!" deformitas (-!

• =eher : LGP -2 0m&2

pembesaran kelenjar limfe di leher (-!"

pembesaran kelenjar tyroid (@! dengan ukuran 23 0m kiri dan

kanan" permukaaan rata" nyeri tekan (-! konstitensi kenyal. bergerak

saat menelan" bruit (-!

• /igi dan mulut: faring hiperemis (-!" pembesaran tonsil (-!

• Torak

• Lantung

)nspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus teraba di 5 jari medial =+?% ')? GPerkusi : batas jantung kanan: =%*

>atas jantung kiri : 5 jari medial =+?% ')? G

>atas jantung atas : ')? ))uskultasi : )rama teratur" bising (-!

• Paru

)nspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : sonor

uskultasi : suara nafas #esikuler" 'h-1-" wh -1-

• bdomen :

)nspeksi : tidak tampak membun0it

uskultasi : >ising usus (@! normal.Palpasi : nyeri tekan (@!" hepar tidak teraba" lien tidak teraba.

Perkusi : timpani

• Punggung : nyeri tekan sudut murphy (-!

nyeri ketok sudut kosto#ertebre (-!

• lat kelamin : tidak ditemukan kelainan

22


23/26

• nus : tidak ditemukan kelainan

• nggota gerak : tremor halus (@! kedua tangan

'efl.fis (@1@! 'efl.pat (-1-! edema (-1-!

• )ndeks wayne : 3

•)ndeks new 0astle : 9

• )ndeks wartofsky : J

*iagnosis Kerja:

• %truma difusa toksik putus obat

*iagnosa >anding

• Tumor ?olli nterior

=aboratorium rutin• &b 52"I g1dl• =eukosit 31mm3

• Trombosit 55.1mm3• &ematokrit 5

• /*% : ,J mg1dl• 6reum darah : 2J

• Kreatinin "• Kalsium I"J

• 8atrium 53J

• Kalium 3",

• Klorida 53

7K/

. &' : , 15C - %T ele#asi (-!- )rama: regular - %T depresi (-!

- ksi : normal - M patologis : (-!

- % G5 @ 'G 3 mm- P' inter#al : sukar dinilai - '1% di G5 5

- M'% komplek: "9 detik

6%/ T)roid

• Kelenjar tiroid kanan dan kiri tampak membesar" difus" homogen" batas tegas

dengan ukuran kanan 5J" 5,"J 2 mm" kiri 59"2 3", 5I"I mm" dan tampak

gambaran hiper#askular pada kedua kelenjar tiroid.

• Tidak tampak pembesaran K/> regio 0olli

Tes $ungsi Tiroid

23


24/26

• T3 total : J", nmol1=

• $T : 5 nmol1=• T%& : " 6)1ml

• Kesan : T3 dan $T meningkat

T%& menurun

Tatalaksana

• )stirahat1 += 1 2 3=1)

• )G$* * 52 jam1kolf

• =oading PT6 2 mg (PO!

• *eametason inj 5 mg ()6!• Propanolol tab 2 mg (PO!

• P?T tab 3 mg

A 3

DI)/5)I

Pada pasien ini" terjadi peningkatan kadar hormon tiroid yang signifikan di dalam

tubuh" akibatnya terjadi peningkatan akti#itas metabolisme di dalam tubuh sehingga pada

pasien ditemukan suka berkeringat walau dalam keadaan tidak berakti#itas" 0epat lelah" dan

penurunan berat badan. %elain itu" akibat akti#itas metabolisme sel di tubuh meningkat"

terjadi umpan balik negatif ke jantung untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh"

24


25/26

akibatnya detak jantung meningkat untuk men0ukupi kebutuhan oksigen di sel tubuh.

+etabolisme tubuh yang meningkat di atas nilai normal menyebabkan tingginya energi

yang dihasilkan oleh sel tubuh. 7nergi yang dihasilkan berlebih menyebabkan peningkatan

suhu basal tubuh. %uhu basal tubuh yang tinggi menyebabkan ketidaknyamanan pada

pasien sehingga pasien lebih 0enderung untuk merasa nyaman berada di daerah dingin.

%elain itu energi yang tinggi dalam tubuh menekan nafsu makan sehingga pasien

mengalami penurunan nafsu makan dan berujung pada penurunan berat badan. *etak

jantung yang meningkat menyebabkan perasaan berdebar-debar sehingga menimbulkan

perasaan 0emas dan keinginan untuk bekerja se0ara terburu-buru.

Pada pemeriksaan fisik" didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang. Pada leher

didapatkan pembesaran kelenjar tiroid bilateral. &al itu menunjukkan hiperakti#itas dari

kelenjar tiroid. Pada pasien ditemukan kulit lembab dan li0in karena sering berkeringat.

Pada ekstremitas atas didapatkan tremor halus.*iagnosis hipertiroid didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

teliti menggunakan indeks klinis Hayne dan 8ew ?astle yang kemudian diteruskan

dengan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan fungsi tiroid.

Penatalaksanaan hipertiroid ditujukan untuk menghambat efek merugikan dari

hormone tiroid yang berlebihan dan menghentikan hipersekresinya baik menggunakan

pengobatan (OT!" pembedahan radioaktif" beta bloker dapat diberikan untuk

mengurangi akti#asi simpatis.

25


26/26

DATAR P5)TA/A

?hew" %hern =." and =eslie" *a#id. 2J. ,linical &ndrocrinolog and iabetes.

?hur0hill =i#ingstone 7lsei#er : 6% (hal 9!

?ooper" *a#id %. 2 Antithiroid rugs'

http110ontent.nejm.org10gi10ontent1full1321I1I #ol.32 hal.I-I5,

*jokomoeljanto" '. 2J. /elen0ar Tiroid' ipotiroidisme' dan ipertiroidisme'

dalam >uku jar )lmu Penyakit *alam" jilid ))). Pusat Penerbitan *epartemen )lmu

Penyakit *alam $K6): Lakarta.

?hing Lim Qeung" ?hai. 2I. raves disease. perthroidism

http11www.emedi0ine.0om1med1 endo0rinology1thyroid .htm" last updated: Lun " 2I

=ee" = %tephanie. 2J. perthroidism http11www.emedi0ine.0om1med1topi0

55I.htm" last updated: Luli 59" 2J

Pri0e" %yl#ia. 2J. Patofisiolog. Gol 2. 7/?: Lakarta

'eid" Leri. 2. perthroidism $ iagnosis and Theraph. meri0an $amily

Physi0ian" #ol ,2. http11www.aafp.org1afp : juli 29.

Halter" +artin. 2,. &ffect of antithroid drug on radioiodine treatment $

sstematic revie and meta-analsis of randomied controlled trials. >mj.

3I55.J,5. >7. &al 33-5.

26

Hipertiroid Case

Documents