HIPERTIROIDISM E Oleh: Farizky Baskoro 1102011100 Standar Kompetensi 2
HIPERTIROIDISME
Oleh:Farizky Baskoro
1102011100
Standar Kompetensi
2
DEFINISI HIPERTRIODISMEHipertiroidisme (Tirotoksikosis) merupakan
suatu keadaan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
ETIOLOGIHereditas/keturunan
1. Tumor kelenjar hipofisis
2. Kanker tiroid
3. Troiditis (peradangan kelenjar tiroid)
4. Terapi hormon tiroid berlebihan
5. Toksik adenomaFaktor resiko yaitu:
1. Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki
2. Pada usia lebih dari 50 tahun
3. Post trauma emosional
4. Peningkatan stres
PATOFISIOLOGIKelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang disertai peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebabkan peningkatan cardiac output, Peningkatan konsumsi oksigen,Peningkatan
aliran darah tepi, dan peningkatan suhu tubuh.Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Pemecahan protein melebihi sintesis, penurunan toleransi glukosa dan peningkatan pemecahan triglisrida (kekurangan lipid)
MANIFESTASI KLINIK
- Apatis- Mudah lelah- Kelemahan otot- Mual atau Muntah- Gemetaran- Kulit lembab- Berat badan turun- Takikardi- Mata melotot, kedipan mata berkurang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiriditis
2. T3 dan T4 serum : meningkat
3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat
4. TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon)
5. Tiroglobulin : meningkat
6. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal)
DIAGNOSAPenurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantungKelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuhPerubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metaboisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)
DX 1Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik,tidak ada disritmia
Intervensi :
Pantau TTV.
Perhatikan besarnya tekanan nadi
Periksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien
Kaji nadi/denyut jantung saat pasien tidur
Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya iramagallop dan murmur sistolik
Pantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya disritmia
Observasi tanda dan gejala kehausan yang hebat, mukosa membran kering, nadilemah, pengisian kaapiler lambat, penurunan produksi urin dan hipotensi
Catat adnya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan,sinus bradikardi/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung
DX 2
Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh
Tujuan : Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energi Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas
Intervensi :
Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas
Catat perkembangan takipnea, dispnea, pucat dan sianosis
Ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sensori, warna-warna yang sejuk
dan situasi yang tenang
Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidur jika memungkinkan
DX 3
•Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metaboisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)
Tujuan : Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
Auskultasi bising usus
Catat dan laporkan adanyaanoreksia, kelemahan umum/nyei,nyeri abdomen, munculnya mual-muntah
Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan adanya penurunan BB
Dorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna
PENATAKLASANAAN1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.
2. Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedah
3. Pengobatan dengan yodium radioaktif
KOMPLIKASI
Penyakit jantungGagal ginjal kronisFrakturKrisis tiroid
Defisiensi produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid mengakibatkan suatu keadaan klinis
kelainan fungsi tiroid terbanyakinsidens 1:3000-5000 kelahiran wanita 2x > sering
Hipotiroidisme dapat dibedakan:primer
sekunder
HIPOTIROIDISME
HIPOTIROIDISME PRIMER
Causa: defek kongenital (aplasia/hipoplasia kelenjar), atau yang didapat (acquired) karena hilangnya jaringan kelenjar setelah terapi hipertiroidisme
defek sintesa hormon karena pengaruh autoimun, infeksi, defisiensi yodium endemik, atau obat-obatan anti tiroid
HIPOTIROIDISME SEKUNDERCausa: defisiensi TSH yang menyebabkan insufisiensi
dari stimulasi terhadap kelenjar tiroid yang normal. Defisiensi TSH terjadi karena faktor hipofisa atau hipotalamus.
Catatan: Beberapa penulis membagi hipotiroidisme menjadi primer, sekunder dan tersier. Sekunder (faktor hipofisa) bila TSH yang kurang, dan tersier (faktor hipotalamus) bila TRH yang kurang.
resistensi perifer terhadap hormon tiroid
Hipotiroidisme primer:jaringan kelenjar tiroid yang hilang menyebabkan
berkurangnya produksi hormon tiroid, akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan goiter
Pada aplasia kelenjar tiroid tidak akan ditemukan goiter
Pada hipotiroidisme sekunder:TSH berkurang, hipofisa gagal memproduksi TSH, sering karena nekrosis atau tumor hipofisa.
PATOFISIOLOGI
Hipotiroidisme mempengaruhi seluruh metabolisme. Onset perlahan, sehingga sering diketahui terlambat. Pengaruhnya terhadap tubuh:
- menurunnya metabolisme energi dan produksi panas.- Metabolisme basal rendah, tidak tahan hawa dingin,
letargi, cepat lelah, dan suhu badan menjadi rendah.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda khas hipotiroidisme yang lama adalah : miksedema
terjadi akibat perubahan komposisi kulit dan jaringan lainjaringan ikat terinfiltrasi oleh penambahan protein dan mukopolisakarida.Kompleks protein mukopolisakarida ini mengikat air, menyebabkan nonpitting edema, terutama sekitar mata, tangan, kaki dan fosa supraklavikular. Pengikatan air juga menyebabkan makroglosia, pembengkakan pita suara (menyebabkan suara parau).
(CONT.)
LABORATORIUM
kadar T4 dan FT4 yang rendah
TSH : hipotiroid primer: meningkat karena sistem
umpan balik negatifhipotiroidisme sekunder: rendah karena
hipofungsi hipofisa
Di negara maju diagnosis ditegakkan melalui proses skrining bayi baru lahir
Gejala klinis
Uji fungsi tiroid : Primer: T4 dengan TSH (hipotiroid
kongenital)Sekunder : T4 dengan TSH
Skintigrafi Tiroid
Evaluasi awal harus dilakukan dalam 2-5 hari
DIAGNOSIS
TERAPIharus segera sejak diagnosis ditegakkan dengan L-thyroxine:
Umur 0-3 bulan 10-15 g/kgBB/hari3-6 bulan 8 -10 g/kgBB/hari6-12 bulan 6 - 8 g/kgBB/hari1-3 tahun 4 - 6 g/kgBB/hari3-10 tahun 3 – 4 g/kgBB/hari10-15 tahun 2- 4 g/kgBB/hari> 15 tahun 2 – 3 g/kgBB/hari
Tujuan utama: mengembalikan penderita ke metabolisme yang normal (eutiroid)
HighlightKeterlambatan diagnosis mengakibatkan mereka mengalami hambatan
pertumbuhan (cebol), gangguan intelegensia (IQ rendah), gangguan pendengaran, dan psikomotor.
TERIMAKASIH