Hipertensi Dalam Kehamilan Hipertensi menyebabkan gangguan
sekitar 5 -10 persen dari seluruh kehamilan, dan dapat menjadi
suatu komplikasi yang mematikan, yaitu pendarahan dan infeksi, yang
berkontribusi besar terhadap morbiditas dan angka kematian ibu.
Dengan hipertensi, sindrom preeklampsia, baik sendiri atau yang
berasal dari hipertensi kronis, adalah yang paling berbahaya. WHO
meninjau secara sistematis angka kematian ibu di seluruh dunia
(Khan dan rekan, 2006), di negara-negara maju, 16 persen kematian
ibu disebabkan karena hipertensi. Persentase ini lebih besar dari
tiga penyebab utama lainnya: perdarahan-13 persen, aborsi-8 persen,
dan sepsis-2 persen. Di Amerika Serikat pada tahun 1991-1997, Berg
dan rekan (2003) melaporkan bahwa hampir 16 persen dari 3.201
kematian ibu berasal dari komplikasi hipertensi yang berhubungan
dengan kehamilan. Belakangan, Berg dan rekan kerja (2005) kemudian
melaporkan bahwa lebih dari separuh kematian yang berkaitan dengan
hipertensi dapat dicegah.Bagaimana kehamilan memperburuk hipertensi
tetap belum terpecahkan meskipun telah dilakukan berbagai
penelitian intensif. Memang, gangguan hipertensi tetap antara
masalah yang belum terpecahkan yang paling penting dan menarik
dalam kebidanan.
Terminologi dan KlasifikasiIstilah Hipertensi gestasional
seperti yang digunakan dalam buku Williams obstetric edisi
terdahulu, dipilih oleh Dr Jack Pritchard untuk menggambarkan
setiap onset baru hipertensi tanpa komplikasi selama kehamilan bila
tidak ada bukti jelas dari sindrom preeklampsia . Sayangnya,
kebingungan muncul karena banyak yang menggunakan istilah ini untuk
keduanya, baik hipertensi pada kehamilan kehamilan dan
preeklampsia. Pada buku william's obstetris edis 23, telah diadopsi
suatu klasifikasi yang disadur dari skema Working Group of the
NHBPEPNational High Blood Pressure Education Program (2000).
Diagnosis Hipertensi dalam Kehamilan
Hipertensi gestasional: Didapatkan tekanan darah sistolik 140
atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di
atas 20 minggu Tidak ada proteinuria Tekanan darah kembali normal
sebelum 12 minggu postpartum Diagnosis hanya dibuat pada postpartum
Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya,
tidak nyaman atau trombositopenia epigastrika
Preeklampsia Kriteria minimum Didapatkan tekanan darah lebih
atau sama dengan 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick Gejala menghilang
setelah 12 minggu post partum.
Gejala yang mennambah ketepatan diagnosis Didapatkan peningkatan
tekanan darah sampai 160/110 mm Hg atau lebih Proteinuria 2.0 g/24
dijam atau urine dipstick 2+ Peningkatan kreatinin serum >1.2
mg/dL kecuali kalau sebelumnya sudah memiliki riwayat gangguan
ginjal. Trombosit < 100,000/L Adanya anemia mikroangiopqti
hemolisispeningkatan LDH Peningkatam serum transaminaseALT or AST
Nyeri kepala yang hebat dan atau gangguan visus Nyeri epigastrik
persisten
Eklampsia Adanya kejang yang timbul pada penderita preeklampsia,
Atau didapatkan kejang pada usia kehamilan di atas 20 minggu.
Superimposed preeklampsia Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam
pada wanita yang telah memiliki hipertensi kronik pada usia
kehamilan di atas 20 minggu Terjadi peningkatan mendadak dalam
proteinuria atau tekanan darah atau trombosit 300 mg / hari. Ada
kemungkinan bahwa penentuan urin spot: rasio kreatinin akan menjadi
pengganti yang sesuai untuk pengukuran 24-jam.Seperti ditekankan
sebelumnya, semakin parah hipertensi atau proteinuria, yang lebih
pasti adalah diagnosis preeklampsia serta hasil yang merugikan
ibu.
Demikian pula, temuan laboratorium abnormal dalam tes kenaikan
fungsi ginjal, hati, dan hematologi dapat merupakan kepastian
preeklampsia. Gejala persisten dari eklampsia, seperti sakit kepala
dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian. Beberapa ahli
mengatakan, beberapa wanita mungkin memiliki preeklampsia atipikal
dengan semua aspek sindrom tersebut, tetapi tanpa hipertensi atau
proteinuria, atau keduanya (Sibai dan Stella, 2009).
Indikator Tingkat Keparahan dari Preeklampsia
Tanda-tanda yang dijelaskan di atas juga digunakan untuk
mengklasifikasikan tingkat keparahan dari sindrom preeklampsia.
Banyak yang menggunakan istilah dari American College of
Obstetricians and Gynecologists , yaitu "ringan" dan "berat."
Dengan demikian, dalam banyak klasifikasi, kriteria yang diberikan
untuk diagnosis "preeklampsia berat", dan klasifikasi alternatif
yang baik tersirat atau secara khusus disebut "ringan," "kurang
parah," atau "nonsevere" (Alexander dan rekan, 2003; Lindheimer dan
rekan kerja, 2008b).
Sakit kepala atau gangguan visual seperti scotomata dapat
merupakan pertanda gejala dari eklampsia. Nyeri Epigastrium atau
nyeri kuadran kanan atas sering menyertai nekrosis hepatoseluler,
iskemia, dan edema yang merupakan peregangan kapsul Glisson.
Karakteristik nyeri ini sering disertai dengan peningkatan kadar
serum transaminase hati. Trombositopenia juga karakteristik yang
memburuk pada preeklampsia. Mungkin ini disebabkan oleh aktivasi
platelet dan agregasi serta hemolisis microangiopatik yang
diinduksi oleh vasospasme yang parah. Faktor-faktor lain
menunjukkan preeklampsia berat termasuk keterlibatan ginjal atau
jantung.
Semakin besar tanda-tanda dan gejala, semakin kecil kemungkinan
gejala tersebut adalah sementara, dan semakin besar kerusakan yang
akan ditunjukkan. Perbedaan antara ringan, hipertensi gestasional,
atau preeklampsia berat dapat menyesatkan karena apa yang mungkin
tampak ringan dapat berlanjut cepat untuk menjadi parah.
Eklampsia
Terjadinya kejang pada wanita dengan preeklampsia yang tidak
dapat dikaitkan dengan penyebab lain disebut eklampsia. Kejang yang
umum dan dapat muncul sebelum, selama, atau setelah melahirkan.
Dalam penelitian terdahulu didapatkan sampai 10 persen wanita
eklampsia, terutama nullipara, tidak timbul serangan hingga setelah
48 jam postpartum (Sibai, 2005). Penelitian lain telah melaporkan
bahwa seperempat kejang eklampsia muncul di luar 48 jam postpartum
(Chames dan rekan kerja, 2002).
Pengalaman dari Parkland Hospital adalah bahwa eklampsia yang
muncul setelah persalinan terus terjadi dalam waktu kurang dari 10
persen dari kasus sebagaimana pernah dilaporkan lebih dari 20 tahun
yang lalu (Alexander dan rekan kerja, 2006; Brown dan rekan, 1987).
Ini juga adalah pengamatan dari 222 wanita dengan eklampsia selama
periode 2 tahun terakhir di Belanda (Zwart dan rekan, 2008).
Superimposed Preeklampsia Pada Hipertensi Kronis
Semua gangguan hipertensi kronis, terlepas dari penyebabnya,
merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia dan
eklampsia. Diagnosis hipertensi kronis yang mendasarinya didasarkan
pada temuan yang tercantum di atas.
Seorang wanita dengan sebelumnya terdiagnosis penyakit vaskular
kronis, yang terlihat untuk pertama kalinya pada 20 minggu, sering
memiliki tekanan darah dalam kisaran normal. Selama trimester
ketiga, namun, dapat terjadi tekanan darah kembali ke level awalnya
hipertensi, sehingga sulit untuk menentukan apakah hipertensi
kronis atau diinduksi oleh kehamilan. Bahkan pencarian bukti
kerusakan end-organ yang sudah ada mungkin sia-sia karena banyak
wanita-wanita memiliki penyakit ringan. Dengan demikian, mungkin
tidak ada bukti dari hipertrofi ventrikel, perubahan pembuluh darah
retina kronis, atau disfungsi ginjal ringan.
Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah
akan meningkat jauh di atas , dan ini biasanya setelah 24 minggu.
Jika disertai oleh proteinuria, maka superimposed preeklampsia
didiagnosis. superimposed preeklampsia umumnya dapat berkembang
pada awal kehamilan dari preeklampsia "murni". Superimposed
preeklampsia cenderung lebih parah dan sering disertai dengan
pertumbuhan janin terhambat. Kriteria yang sama juga digunakan
untuk mengetahui keparahan karakter preeklampsia.
Insiden Dan Faktor Risiko
Preeklampsia sering terjadi pada wanita muda dan nulipara,
sedangkan wanita yang lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk
menderita hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsia. Juga,
kejadian ini nyata dipengaruhi oleh ras dan etnis-dan dengan
demikian oleh predisposisi genetik. Faktor lainnya termasuk
lingkungan, sosial ekonomi, dan bahkan pengaruh musiman (Lawlor,
2005; Palmer, 1999; Spencer, 2009).
Dengan pertimbangan untuk perubahan-perubahan tersebut, dalam
sejumlah studi di seluruh dunia ditinjau oleh Sibai dan Cunningham
(2009), kejadian preeklampsia dalam rentang populasi nulipara
adalah 3-10 persen. Insiden preeklampsia di multiparas juga
bervariasi tetapi kurang dari itu untuk nullipara. Namun, Ananth
dan Basso (2009) melaporkan bahwa risiko untuk kelahiran preterm
lebih mungkin di multipara dibandingkan dengan nullipara. Faktor
risiko lain terkait dengan preeklampsia termasuk obesitas,
kehamilan multifetal, usia ibu lebih tua dari 35 tahun, dan etnis
Afrika-Amerika (Conde-Agudelo dan Belizan, 2000; Sibai dan rekan,
1997; Walker, 2000).
Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklampsia sangat
erat. Ini meningkat dari 4,3 persen untuk wanita dengan indeks
massa tubuh (BMI) > 20 kg/m2 sampai 13,3 persen pada mereka
dengan BMI >35kg/m2. Pada wanita dengan kehamilan kembar
dibandingkan dengan mereka yang lajang, kejadian kehamilan
hipertensi adalah 13 versus 6 persen, dan kejadian preeklampsia-13
versus 5 persen, keduanya signifikan meningkat (Sibai dan rekan
kerja, 2000). kejadian ini tidak terkait dengan zygositas (Maxwell
dan rekan, 2001).
Meskipun merokok selama kehamilan menyebabkan berbagai hasil
kehamilan yang merugikan, ironisnya, telah secara konsisten
dikaitkan dengan penurunan risiko hipertensi selama kehamilan
(Bainbridge dan rekan, 2005; Zhang dan rekan, 1999). Plasenta
previa juga telah dilaporkan untuk mengurangi risiko gangguan
hipertensi pada kehamilan (Ananth dan rekan, 1997). Pada wanita
yang darah normal pada kehamilan pertama, kejadian preeklampsia
pada kehamilan berikutnya lebih rendah dari yang disebutkan di
atas.
Dalam analisis kohort retrospektif berdasarkan populasi, Getahun
dan rekan (2007) mempelajari hampir 137.000 kehamilan kedua pada
wanita tersebut. Kejadian untuk preeklampsia pada wanita putih
adalah 1,8 persen dibandingkan dengan 3 persen pada wanita
Afrika-Amerika. Sekali lagi, obesitas adalah faktor risiko
utama.
Etiopathogenesis
Setiap teori tentang etiologi dan patogenesis preeklampsia harus
menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi gangguan kehamilan lebih
mungkin untuk terjadi pada wanita yang: Terkena villi korionik
untuk pertama kalinya Terpapar villi korionik yang berlebihan,
seperti kembar atau mola hidatidosa Sudah ada penyakit ginjal atau
jantung Secara genetik memang cenderung menjadi hipertensi selama
kehamilan.Janin bukanlah syarat bagi preeklampsia. Meskipun villi
chorionic sangat penting, namun tidak perlu berada di dalam rahim.
Misalnya, Worley dan rekan (2008) melaporkan insiden 30-persen pada
wanita dengan kehamilan ekstrauterin melebihi kehamilan 18
minggu.
Terlepas dari etiologi, tingkatan peristiwa yang mengarah ke
sindrom preeklampsia ditandai oleh sejumlah kelainan yang
mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dan vasospasme yang
terjadi berikutnya, transudasi plasma, dan iskemik dan gejala sisa
trombotik.
Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap
Pengamatan bahwa jaringan antarmuka abnormal antara ibu, ayah,
dan janin dapat menyebabkan preeklampsia telah menyebabkan
hipotesis bahwa sindrom ini adalah gangguan dua-tahap. Dalam
skenario ini, ada spektrum untuk memasukkan "preeklampsia, ibu dan
plasenta" (Ness dan Roberts, 1996). Menurut Redman dan rekan
(2009), tahap 1 adalah disebabkan oleh kesalahan perbaikan
trofoblastik endovascular yang menyebabkan sindrom klinis tahap
2.
Tentu saja ada bukti bahwa beberapa kasus preeklampsia sesuai
teori ini. Hal yang penting, tahap 2 memang rentan terhadap
modifikasi dengan kondisi ibu yang sudah ada sebelumnya termasuk
penyakit jantung atau ginjal, diabetes, obesitas, atau mempengaruhi
turun-temurun. kompartementalisasi tersebut tampaknya buatan, dan
tampaknya logis bahwa ada kemungkinan besar merupakan proses yang
berkesinambungan. Jadi, meskipun mungkin membantu untuk
mengklasifikasikan sindrom untuk tujuan penelitian, preeklampsia
secara klinis lebih realistis sebagai sebuah penyakit kontinu yang
memburuk.
Skematis yang menguraikan teori bahwa sindrom preeklampsia
adalah gangguan "dua-tahap." Tahap 1 adalah praklinis dan ditandai
dengan terjadinya plasentasi trofobalstik dengan arteri spiralis
yang menyebabkan hipoksia plasenta. Tahap 2 ini disebabkan oleh
pelepasan faktor plasenta ke sirkulasi ibu menyebabkan respon
inflamasi sistemik dan aktivasi endotel. (Diadaptasi dari
Borzychowski, 2006, dan Redman, 2009.)
Etiologi
Tulisan-tulisan yang menjelaskan eklampsia telah ditemukan pada
2200 SM (Lindheimer dan rekan, 2009), dan jumlah
mekanisme-mekanisme yang mengagumkan telah diusulkan untuk
menjelaskan penyebabnya. Alih-alih hanya "satu penyakit,"
preeklampsia tampaknya merupakan puncak dari faktor-faktor yang
mungkin melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Yang
sedang dipertimbangkan termasuk penting: Implantasi plasenta dengan
invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim. Imunologi maladaptive
toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan jaringan janin Ibu
maladaptative pada perubahan kardiovaskular atau peradangan dari
kehamilan normal Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen
serta pengaruh epigenetik
Invasi trofoblas abnormal
Dalam implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di bawah,
arteriola spiral rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh
trophoblasts endovascular. Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan
endotel dan otot pembuluh darah untuk memperbesar diameter pembuluh
darah. Vena hanya diinvasi pada superfisial. Pada preeklampsia,
mungkin ada invasi trofoblas yang tidak lengkap. Dengan invasi
dangkal seperti itu, pembuluh desidua, tetapi tidak pembuluh
miometrium, menjadi berjajar dengan trophoblasts endovascular.
Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan
musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya setengah dari
pembuluh darah di plasenta normal (Fisher dan rekan, 2009). Madazli
dan rekan (2000) menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak
dari arteri spiralis berkorelasi dengan keparahan gangguan
hipertensi.
A. Implantasi normal plasenta menunjukkan proliferasi
trophoblasts ekstravili dari vilus-vilus yang menahannya.
Trophoblasts ini menyerang desidua dan memperpanjang ke dinding
arteriola spiral untuk menggantikan endotelium dan dinding otot.
Renovasi ini akan menciptakan sebuah pembuluh dengan resistensi
rendah yang melebar. B. Pembatasan plasenta pada kehamilan
preeklampsia atau janin-pertumbuhan menunjukkan implantasi yang
cacat. Hal ini ditandai dengan invasi lengkap spiral dinding
arteriolar oleh trophoblasts ekstravili dan hasil dalam sebuah
pembuluh kaliber kecil dengan tahanan tinggi.
Faktor imunologi
Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal
terhadap antigen plasenta yang berasal dari ayah dan janin.
Hilangnya toleransi ini, atau mungkin disregulasi, adalah teori
lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor ini
ditunjukkan pada Tabel di bawah ini
Beberapa Contoh Faktor Immunogenetic
Warisan----------------------------------------------------------------------------------------------------
Yang Dapat Mengubah Genotipe Dan Ekspresi Fenotip Di Preeklampsia
"Imunisasi" dari kehamilan sebelumnya Mewarisi haplotype untuk
HLA-A,-B,-D,-IA, II Mewarisi haplotype untuk NK-sel
reseptor-pembunuh-juga disebut imunoglobulin-seperti
reseptor-KIR----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Mungkin
berbagi gen kerentanan dengan diabetes dan hipertensi kronisHLA =
human leukocyte antigen; NK = natural killer.
Dengan data tersebut dapat disimpulkan bahwa adanya proses yang
menunjukkan gangguan sistem imun. Sebagai contoh, risiko
preeklampsia adalah dapat meningkat dalam keadaan di mana
pembentukan antibodi untuk memblokir situs antigenik plasenta yang
terganggu. Dalam skenario ini, kehamilan pertama akan membawa
risiko yang lebih tinggi.
Disregulasi toleransi mungkin juga menjelaskan peningkatan
risiko ketika beban antigenik ayah meningkat, yaitu, dengan dua set
kromosom ayah-dosis suatu "ganda." Sebagai contoh, wanita dengan
kehamilan mola memiliki insiden tinggi preeklampsia onset dini.
Juga, wanita dengan janin memiliki trisomi 13 30 - untuk insiden 40
persen dari preeklampsia.
Bdolah dan rekan (2006) menunjukkan bahwa wanita juga memiliki
tingkat serum faktor antiangiogenic. Gen untuk satu faktor ini,
sflt-1, adalah pada kromosom 13. Sebaliknya, wanita yang sebelumnya
terkena antigen paternal, seperti sebelum kehamilan- dengan yang
sama, tetapi tidak berbeda mitra-adalah "imunisasi" terhadap
preeklampsia. Fenomena ini tidak seperti yang terlihat pada wanita
dengan aborsi sebelumnya. Strickland dan rekan (1986) meneliti
lebih dari 29.000 kehamilan di Parkland Hospital dan melaporkan
bahwa gangguan hipertensi menurun secara bermakna, tetapi tidak
banyak -22 versus 25 persen- pada wanita yang sebelumnya mengalami
keguguran dibandingkan dengan nulligravidas.
Redman dan rekan (2009) baru-baru ini mengkaji kemungkinan peran
maladopsi kekebalan dalam patofisiologi preeklampsia. Pada awal
kehamilan yang cenderung untuk menjadi preeklampsia, trofoblas
ekstravili mengekspresikan immunosuppressive human leukocyte
antigen G (HLA-G). Hal ini dapat berkontribusi untuk vaskularisasi
plasenta yang rusak di tahap 1. Ingatlah bahwa imunogenisitas dari
Trophoblasts, selama kehamilan normal, T-helper (Th) limfosit yang
diproduksi sehingga kegiatan tipe 2 meningkat dalam kaitannya
dengan tipe 1-disebut tipe 2 bias (Redman dan Sargent, 2008) .
Sel Th2 meningkatkan imunitas humoral, sedangkan sel Th1
merangsang sekresi sitokin inflamasi. Dimulai pada awal trimester
kedua pada wanita yang mengembangkan preeklampsia, tindakan Th1
meningkat dan perubahan rasio Th1/Th2. Kontributor untuk
peningkatan reaksi inflamasi kekebalannya dimediasi dirangsang oleh
mikropartikel plasenta, serta oleh adiposit (Redman dan Sargent,
2008).
Aktivasi sel endotel
Dalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap merupakan
kelanjutan dari tahap 1. Perubahan yang disebabkan oleh cacat
plasenta telah dibahas di atas. Sebagai respon faktor plasenta
dirilis oleh perubahan iskemik atau oleh penyebab lain, serangkaian
peristiwa digerakkan (Taylor dan rekan, 2009). Jadi, faktor
antiangiogenic dan metabolik dan mediator inflamasi lainnya
diperkirakan memprovokasi cedera sel endotel.
Telah diusulkan bahwa disfungsi sel endotel ini disebabkan oleh
keadaan aktif leukosit yang ekstrem dalam sirkulasi ibu (Faas,
2000; Gervasi, 2001; Redman, 1999). Secara singkat, sitokin seperti
tumor nekrosis faktor-(TNF-) dan interleukin (IL) dapat memberikan
kontribusi pada stres oksidatif yang terkait dengan preeklampsia.
Hal ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas
yang mengarah pada pembentukan peroksida lipid yang menyebar
(Manten dan rekan, 2005). Ini pada gilirannya menghasilkan radikal
beracun yang sangat melukai sel-sel endotel, memodifikasi produksi
nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin.
Konsekuensi lainnya stress, oksidatif termasuk produksi sel
makrofag lipid-sarat busa- terlihat di atherosis; aktivasi
koagulasi mikrovaskuler nyata oleh trombositopenia, dan peningkatan
permeabilitas kapiler nyata oleh edema dan proteinuria.
Pengamatan ini pada efek dari stres oksidatif pada preeklampsia
telah menimbulkan meningkatnya minat dalam potensi manfaat
antioksidan untuk mencegah preeklampsia. Antioksidan adalah
keluarga beragam senyawa yang berfungsi untuk mencegah berlebihan
dan kerusakan akibat radikal bebas berbahaya. Contoh antioksidan
termasuk vitamin E (tokoferol), vitamin C (asam askorbat),
dan-karoten. Suplementasi diet dengan antioksidan untuk mencegah
preeklampsia sejauh ini terbukti gagal.
Faktor genetik
Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam
review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan
insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak
wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita
preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. Dalam sebuah
studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir
1.200.000 Kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik
untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga
melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar
wanita.Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah
hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang
mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap
seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada
wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati
spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap dalam
Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap). Dalam hal ini ekspresi,
fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada
interaksi dengan faktor lingkungan.
PATOGENESIS PREEKLAMPSIA
Vasospasme
Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan
pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan
conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis
terlihat dalam berbagai organ yang terkena (Hinselmann, 1924;
Landesman dan rekan kerja, 1954).Penyempitan pembuluh darah
menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada
saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang
interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan
fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.
Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein
endothel junctional. Suzuki dan rekan kerja (2003) menjelaskan
perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial
arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang
karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan
nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik
sindrom tersebut.
Aktivasi sel endotel
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang
dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam
skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam
plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi
aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis
preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel
endotel yang luas. Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008)
telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel , secara signifikan
meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita
preeklampsia.
Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel
menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan
melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi
dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang
mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap
vasopressors (Gant dan rekan kerja, 1974).
Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan
karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas
kapiler meningkat, dan konsentrasi darah tinggi zat yang terkait
dengan aktivasi endotel. Kedua zat ini dapat dialihkan, dan serum
dari wanita dengan preeklampsia merangsang beberapa zat dalam
jumlah yang lebih besar (Myers dan rekan, 2007; Walsh, 2009).
Patofisiologi
Meskipun penyebab preeklampsia masih belum diketahui, bukti
untuk manifestasinya dimulai awal kehamilan dengan perubahan
patofisiologi terselubung yang mendapatkan momentum di seluruh
kehamilan dan akhirnya menjadi jelas secara klinis. Hasil perubahan
ini akhirnya dalam keterlibatan multi-organ dengan spektrum klinis
mulai dari yang hampir tak terlihat, sampai ke salah satu kerusakan
patofisiologi yang dapat mengancam kehidupan bagi ibu dan
janin.
Seperti telah dibahas, ini dianggap sebagai konsekuensi dari
vasospasme, disfungsi endotel, dan iskemia. Meskipun berbagai
konsekuensi ibu dari sindrom preeklampsia biasanya digambarkan
menurut sistem organ individu, mereka seringkali tidak banyak dan
secara klinis tumpang tindih.
Sistem kardiovaskular
Gangguan berat fungsi jantung adalah hal yang sering terjadi
pada preeklampsia atau eklampsia. Ini adalah mengenai: (1)
afterload jantung meningkat disebabkan oleh hipertensi; (2) preload
jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh hypervolemia
patologis berkurang kehamilan atau iatrogenic meningkat karena
cairan intravena atau kristaloid oncotic; dan (3) aktivasi endotel
dengan pengeluaran darah cairan intravaskuler ke ruang
ekstraselular, dan ke paru-paru .
Sistem kardiovaskular, selama kehamilan normal, massa ventrikel
kiri bertambah, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa
perubahan struktural tambahan yang disebabkan oleh preeklampsia
(Hibbard dan rekan, 2009).
Perubahan hemodinamik
Penyimpangan kardiovaskular pada kehamilan dengan gangguan
hipertensi sifatnya bervariasi tergantung pada sejumlah faktor.
Penyimpangan ini meningkat di sekitar pusat afterload dan mencakup
keparahan hipertensi, adanya penyakit kronis yang mendasarinya,
kehadiran preeklampsia, dan tahap dari perjalanan klinis. Ada
penelitian yang mengatakan bahwa dalam beberapa wanita perubahan
bahkan mungkin mendahului onset hipertensi (Bosio, 1999; De Paco,
2008; Easterling, 1990; Hibbard, 2009). Namun demikian, dengan
onset klinis preeklampsia, ada pengurangan dalam output jantung
mungkin disebabkan oleh resistensi perifer yang meningkat.
Ada beberapa studi dimana data diperoleh dengan menggunakan
metode hemodinamik invasif. Kedua wanita hamil yang nonhypertensive
dan wanita dengan preeklampsia berat yang telah normal atau dengan
fungsi ventrikel hiperdinamik, seperti yang ditunjukkan pada Gambar
di bawah. Data dari wanita preeklampsia yang diperoleh dari studi
hemodinamik invasif sedikit terhambat karena heterogenitas populasi
dan intervensi yang signifikan yang juga dapat mengubah ukuran ini,
seperti infus kristaloid substantif, agen antihipertensi, dan
magnesium sulfat.
Studi fungsi ventrikel pada wanita preeklampsia dari sejumlah
investigasi diperlihatkan pada Gambar 34-6. Meskipun fungsi jantung
adalah hiperdinamik pada semua wanita, pengisian tekanan sangat
bergantung pada infus cairan intravena. Secara khusus, hidrasi
agresif mengakibatkan fungsi ventrikel menjadi hiperdinamik di
sebagian besar wanita.
Penting, ini juga disertai dengan peningkatan tekanan kapiler
paru. Dalam beberapa wanita, edema paru dapat mengembangkan fungsi
ventrikel normal meskipun karena adanya kebocoran endotel-epitel
alveolar yang diperparah dengan penurunan tekanan oncotic dari
konsentrasi albumin serum rendah (American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2002a). Nilai-nilai fungsi jantung serupa juga
telah dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan (1991) dan lebih
baru-baru ini oleh Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan
kardiografi impedansi noninvasif
Fungsi ventrikel pada wanita hamil normal (daerah bergaris) dan
pada wanita dengan eklampsia (daerah kotak) diplot pada kurva
fungsi ventrikel Braunwald. nilai normal adalah dari Clark dan
rekan (1989) dan orang-orang untuk eklampsia berasal dari Hankins
dan rekan (1984).
Fungsi ventrikel pada wanita dengan preeklampsia-eklampsia berat
diplot pada kurva fungsi ventrikel Braunwald. Tekanan wedge kapiler
paru (PCWP) lebih rendah pada yang dikelola dengan restriksi cairan
(daerah bergaris dalam A) dibandingkan dengan yang dikelola dengan
terapi cairan agresif (daerah bergaris di B). Pada kelompok yang
dikelola dengan infus cairan agresif, delapan edema paru didapatkan
meskipun semua memiliki fungsi ventrikel hiperdinamik normal
kecuali satu. Data untuk A adalah dari Benedetti (1980) dan Hankins
(1984) dan rekan-rekan dan untuk B dari Rafferty dan Berkowitz
(1980) dan Phelan dan Yurth (1982).
Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik ini disebabkan
tekanan wedge yang rendah dan bukan hasil pertambahan
kontraktilitas miokard yang diukur sebagai indeks kerja ventrikel
kiri stroke. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan volume
cairan yang lebih besar dari umumnya telah mengisi tekanan yang
melebihi normal, tetapi fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik
karena curah jantung meningkat.Dari studi ini, adalah wajar untuk
menyimpulkan bahwa pemberian cairan agresif untuk wanita dengan
preeklampsia berat menyebabkan peningkatan tekanan normal yang
mengisi sisi kiri dan output jantung meningkat secara substansial
ke tingkat supranormal.
Volume Darah
Telah diketahui selama hampir 100 tahun bahwa hemokonsentrasi
adalah ciri khas dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009a)
memperluas pengamatan sebelumnya dari Pritchard dan rekan kerja
(1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita eklampsia, hypervolemia
yang ditemukan di kehamilan normal hampir tidak ada, dan dalam
beberapa wanita, bahkan tidak ada
Wanita dengan ukuran rata-rata memiliki volume darah sekitar
5.000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal,
dibandingkan dengan sekitar 3.500 mL saat tidak hamil. Pada
eklampsia, semua kelebihan 1500 mL ini hilang. Hemokonsentrasi yang
merupakan hasil vasokonstriksi diikuti dengan aktivasi endothel dan
kebocoran plasma ke dalam ruang interstisial disebabkan karena
permeabilitas meningkat. Pada wanita dengan preeklampsia, dan
tergantung pada beratnya, hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai.
Wanita dengan hipertensi dalam kehamilan, tetapi tanpa
preeklampsia, biasanya memiliki volume darah normal (Silver dan
rekan, 1998).
Grafik bar yang membandingkan volume darah berarti tidak hamil
dengan yang diperoleh pada saat persalinan dalam kelompok wanita
dengan kehamilan normal, eklampsia pada kehamilan pertama mereka,
dan kehamilan normal berikutnya dalam beberapa wanita yang
mengalami eklampsia sebelumnya. Ekstensi di atas bar merupakan
salah satu standar deviasi. Perbandingan antara nilai-nilai yang
identik dengan huruf kecil, yaitu, aa, bb, cc, dd, adalah
signifikan p 300 mg/24 jam.
Penentuan protein urin: atau rasio albumin: kreatinin dapat
menggantikan pengukuran urin kuantitatif 24 jam yang rumit. (Kyle
dan rekan, 2008). Dalam review sistematis baru-baru ini, Papanna
dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak: rasio
kreatinin yang di bawah 130-150 mg/g-0.13 dengan 0,15-menunjukkan
bahwa kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg / hari adalah
rendah.
Penelitian ini menyarankan bahwa dengan nilai-nilai tengah,
spesimen 24 jam dapat diukur untuk akurasi. Ada beberapa metode
digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak mendeteksi semua
berbagai protein yang biasanya dikeluarkan. Metode yang lebih
akurat meliputi pengukuran ekskresi albumin. Sekarang telah
tersedia alat tes cepat yang memungkinkan pengukuran albumin urin:
rasio kreatinin dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan rekan kerja,
2008).
Akhirnya, meskipun proteinuria nefrotik telah dipertimbangkan
oleh sebagian besar untuk menjadi tanda dari preeklampsia berat,
ini mungkin tidak berhubungan (Airoldi dan Weinstein, 2007). Dengan
demikian, jumlah ekskresi protein sendiri sebagai indikator tingkat
keparahan preeklampsia saat ini sedang diteliti.
Skematis yang menunjukkan endotheliosis kapiler glomerulus.
Kapiler-kapiler dari glomerulus normal ditunjukkan di sebelah kiri
telah kerusakan endotel yang luas, dan tangkai yang berasal dari
podocytes secara luas (tanda panah) Ilustrasi di sebelah kanan
adalah sebuah glomerulus dengan perubahan yang disebabkan oleh
sindrom preeklampsia. Sel-sel endotel membengkak dan kerusakan
mereka menyempit, begitu juga tangkai yang sekarang berbatasan satu
sama lain.
Gagal Ginjal Akut
Sangat jarang kejadian dimana nekrosis tubular akut yang
disebabkan oleh preeklamsia saja. Meskipun derajat ringan ditemui
dalam beberapa kasus, gagal ginjal klinis jelas hampir selalu
disebabkan oleh hipotensi hemorrhagic yang sebelumnya sudah
ada.
Hal ini biasanya disebabkan oleh perdarahan obstetri berat yang
tidak mendapat penggantian darah yang memadai. Drakeley dan rekan
kerja (2002) mendapatkan 72 wanita preeklampsia dengan gagal
ginjal. Setengah diantaranya adalah sindrom HELLP dan sepertiga
adalah solusio plasenta. Haddad dan rekan (2000) melaporkan bahwa 5
persen dari 183 wanita dengan sindrom HELLP menderita gagal ginjal
akut. Setengah dari ini juga memiliki solusio, dan sebagian besar
menngalami perdarahan postpartum.
Hepar
Perubahan hepar pada wanita dengan eklampsia yang parah telah
digambarkan pada tahun 1856 oleh Virchow. Lesi yang khas banyak
ditemukan adalah perdarahan periportal di daerah pinggiran hepar.
Dalam studi otopsi mereka, Sheehan dan Lynch (1973) menjelaskan
bahwa didapatkan infark hepar disertai perdarahan di hampir separuh
dari wanita yang meninggal dengan eklampsia. Hal ini sejalan dengan
laporan yang muncul selama tahun 1960-an menggambarkan peningkatan
kadar serum transaminase hati.
Seiring dengan pengamatan sebelumnya oleh Pritchard dan rekan
(1954), yang menggambarkan hemolisis dan trombositopenia dengan
eklampsia, Konstelasi ini yang menggambarkan kumpulan gejala
hemolisis, nekrosis hepatoseluler, dan trombositopenia kemudian
disebut sindrom HELLP oleh Weinstein (1985).
Luas lesi anatomis seperti ditunjukkan pada gambar di bawah
jarang diidentifikasi dengan biopsi hati dalam kasus-kasus fatal
(Barton dan rekan, 1992).
Dari sudut pandang pragmatis, keterlibatan hepar pada
preeklamsia mungkin secara klinis signifikan dalam beberapa situasi
sebagai berikut: 1. Gejala yang menunjukkan keterlibatan hepar,
yang biasanya ditunjukkan dengan adanya nyeri epigastrik. Pada
beberapa kasus, beberapa wanita juga akan mengalami peningkatan
level aminotransferase (aspartat transferase atau alanin
transferase), 2. Peningkatan level transaminase hepatik (AST dan
ALT) dipertimbangkan sebagai marker untuk preeklampsia. Nilainya
kadang melewati 500U/L, namun pernah dilaporkan mencapai lebih dari
2000U/L pada beberapa wanita. Secara umum, peningkatan serum ini
biasanya disertai dengan penurunan platelet, dan biasanya akan
kembali normal dalam 3 hari setelah melahirkan.3. Perdarahan pada
hepar dari area yang terkena infark dapat melebar dan membentuk
hematoma hepatik. Perubahan ini dapat berlanjut mnjadi hematoma
subskapular yang mudah pecah. Keadaan ini dapat dideteksi dengan
menggunakan CT scan. Hematoma yang tidak ruptur lebih sering
terjadi, terutama pada HELLP syndrome. 4. Accute fatty liver pada
kehamilan kadang-kadang mengaburkan diagnosis pada kasus
preeklampsi. Keadaan ini juga memiliki onset yang lambat pada akhir
kehamilan, dan sering disertai hipertensi, pningkatan serum
transaminase dan kreatinin dan trombositopenia.
Kerusakan Jaringan Otak dan SekitarnyaAda beberapa gejala klinis
pada sindrom preeklampsia yang menggambarkan adanya kerusakan pada
jaringan otak dan sekitarnya, diantaranya adalah:1. Sakit kepala
dan scotomata yang diduga diakibatkan karena hiperperfusi
serebrovaskular, dimana terjadi karena adanya predileksi pada lobus
oksipital. Menurut Sibai (2005) dan Zwart (2008), 50 sampai 75
persen wanita mengalami sakit kepala dan 20-30 persen mengalami
perubahan visus yang merupakan gejala awal untuk terjadinya kejang
eklampsia2. Kejang adalah syarat diagnostik untuk eklampsia3.
Kebutaan sangat jarang menyertai preeklampsia sendiri, namun ini
sering menyertai kejang pada eklampsia pada 15% wanita. 4. Edema
serebral mungkin didapatkan yang disertai dengan perubahan
kesadaran menuju koma. Keadaan ini merupakan gejala yang serius
yang cenderung untuk mngerah ke kematian.
Penurunan Visus dan Kebutaan
Skotomata , pandangan kabur atau diplopia sering menyertai
preeklampsia berat dan eklampsia. Gejala ini biasanya berkurang
dengan pemberian magnesium sulfat dan penurunan tekanan darah.
Kebutaan jarang terjadi, dan biasanya reversibel. Kebutaan dapat
disebabkan karena lesi dari tiga area, yaitu lobus oksipital,
nukleus geniculate lateral, dan retina. Pada retina, lesi nya dapat
termasuk iskemik, infark dan ablasio (detachment)
Oftalmoskopi yang menunjukkan lesi opague pada retina
(panah).
Kebutaan oksipital , juga sering disebut amaurosis. Mengenai
kebanyakan wanita dengan edema vasogenik pada lobus oksipital yang
dapat dilihat dengan pemeriksaan CT scan. Dari 15 wanita yang
dirawat di Parkland Hospital, kebutaan dapat berlangsung 4 sampai 8
jam, namun dapat pulih total pada semua kasus.
Ablasio retina juga dapat menyebabkan penurunan visus, meskipun
biasanya unilateral dan jarang menyebabkan kebutaan total.
Kadang-kadang, berdampingan dengan edema kortikal dan cacat visual
yang menyertainya. Ablasio yang asimtomatik relatif umum dan
ditemukan jelas dengan pemeriksaan (Saito dan Tano, 1998).
Pengobatan bedah jarang diindikasikan, prognosis umumnya baik, dan
visus biasanya kembali normal dalam waktu seminggu.
Perfusi uteroplasental
Defek pada invasi trofoblas dan palsentasi yang terlalu erat
yang menyebabkan sindrom preeklampsia dan pertumbuhan janin
terhambat telah dibaas sebelumnya. Hal ini merupakan salah satu
penyebab morbiditas dan mortalitas yang meningkat pada penderita
preeklampsia.
Pemeriksaan velositas aliran darah arteri uterina telah
digunakan dalam memperkirakan aliran uteroplasenta. Adanya resisten
vaskular ihitung dengan membandingkan gambaran velositas sistole
dan diastol arteri. Pada plasentasi yang berlangsung sempurna,
tahanan pada aliran darah arteri uterina jelas berkurang, Namun
dengan plasentasi yang tidak sempurna (kegagalan invasi trofoblas)
dapat ditemukan tahanan yang persisten pada aliran darah arteri
uterina. Penelitian sebelumnya dilakukan dengan cara mengukur rasio
velositas diastole dan sistole pada arteri uterina dan umbilikus
pada preeklampsia.
Matjevic danb Johnson (1999) mengukur resistensi pada arteri
spiralis, dan didapatkan tahanan yang lebih tinggi pada bagian
perifer dari pada central. Rata-rata tahanan pada semua wanita
preeklampsia lebih tinggi dibandingkan dengan wanita normotensi.
Ong dan teman-teman (2003) menggunakan magnetic resonance imaging
dan tehnik lain untuk mengetahui perfusi plasenta pada
arteri-arteri myometrium pada wanita dengan preeklampsia yang
disertai pertumbuhan janin terhambat, mereka mendapatkan pada kedua
kondisi tersebut respon arteri miometrium sangat tergantung dengan
vasodilatasi endotelium.
PENCEGAHAN PREEKLAMPSIAYang dimaksud pencegahan ialah upaya
untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang
mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Pencegahan dapat
dilakukan dengan A. Nonmedikal B. Medikal
A. Pencegahan dengan nonmedikal
1. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya
preeklampsia.
2. Suplementasi diet yang mengandung : minyak ikan yang kaya
dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA -carotene,
CoQ10, N-Acetylcysteine, asam lipoik.antioksidan : vitamin C,
vitamin E, elemen logam berat : seng, magnesium, kalsium. 3. Tirah
baring tidak terbukti : mencegah terjadinya preeklampsia mencegah
persalinan pretermDi Indonesia tirah baring masih diperlukan pada
mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklampsia
B. Pencegahan dengan medikal1. Diuretik : tidak terbukti
mencegah terjadinya preeklampsia bahkan memperberat hipovolemia2.
Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia3.
Kalsium : 1500-2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada
risiko tinggi terjadinya preeklampsia, meskipun belum terbukti
bermanfaat untuk mencegah preeklampsia.4. Seng : 200 mg/hari5.
Magnesium 365 mg/hari6. Obat anti trombotik : aspirin dosis rendah
, rata-rata dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti mencegah
preeklampsia.7. -carotene, CoQ10,N-Acetylcysteine asam
lipoik.Obat-obat antioksidan: vitamin C, vitamin E,
PENGELOLAAN PREEKLAMPSIA RINGAN
1. Definisi klinikPreeklampsia ringan adalah sindroma spesifik
kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat
vasospasme dan aktivasi endotel.
2. Kriteria diagnostik Desakan darah : 140/90 mmHg < 160/110
mmHg. Kenaikan desakan sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan
diastolik 15 mmHg, tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik
preeklampsia, tetapi perlu observasi yang cermat. Proteinuria : 300
mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : 1+ Edema : lokal pada
tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali
anasarka.
3. Pengelolaan Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara : a.
Rawat jalan (ambulatoir) b. Rawat inap (hospitalisasi)
a. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)1. Tidak mutlak
harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di
Indonesia tirah baring masih diperlukan2. Diet regular : tidak
perlu diet khusus3. Vitamin prenatal4. Tidak perlu restriksi
konsumsi garam5. Tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan
sedativum6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu
b. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi) 1. Indikasi
preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi) a. Hipertensi yang
menetap selama > 2 minggu b. Proteinuria menetap selama > 2
minggu c. Hasil tes laboratorium yang abnormal d. Adanya gejala
atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat
2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu Pengukuran desakan darah
setiap 4 jam kecuali ibu tidur Pengamatan yang cermat adanya edema
pada muka dan abdomen Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk
rumah sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari Pengamatan dengan
cermat gejala preeklampsia dengan impending eclampsia : nyeri
kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan
atas ,nyeri epigastrium3. Pemeriksaan laboratorium Proteinuria
dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurangnya diikuti 2 hari
setelahnya Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu Tes fungsi hepar
2 x seminggu Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum,
asam urat, dan BUN Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak
perlu dengan kateter tetap)4. Pemeriksaan kesejahteraan janin
Pengamatan gerakan janin setiap hari NST 2 x seminggu Profil
biofisik janin, bila NST nonreaktif Evaluasi pertumbuhan janin
dengan USG, setiap 3-4 minggu Ultrasound Doppler arteria
umbilikalis, arteria uterina
4. Terapi medikamentosa Pada dasarnya sama dengan terapi
ambulatoar Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda
preeklampsia dan umur kehamilan > 37 minggu, ibu masih perlu
diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.
5. Pengelolaan obstetrik
Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan
a. Bila penderita tidak inpartu :
1) Umur kehamilan > 37 minggu Bila tanda dan gejala tidak
memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.
2) Umur kehamilan > 37 minggu Kehamilan dipertahankan sampai
timbul permulaan partus Bila serviks matang pada taksiran tanggal
persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinanb.
Bila penderita sudah inpartu : Perjalanan persalinan dapat diikuti
dengan Partograf Friedman atau Partograf WHO.
c. Konsultasi Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi
pada : Bagian penyakit mata, Bagian penyakit jantung, dan Bagian
lain atas indikasi
PENGELOLAAN PREEKLAMPSIA BERAT
Definisi klinikPreeklampsia berat ialah preeklampsia dengan
salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini :a. Desakan
darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg
dan desakan diastolik 90 mmHgb. Proteinuria : 5 g/jumlah urine
selama 24 jam atau dipstick : 4+c. Oliguria : produksi urine <
400-500 ml/24 jamd. Kenaikan kreatinin serume. Edema paru dan
sianosisf. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan abdomen :
disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala
awal ruptura hepar.g. Gangguan otak dan visus : perubahan
kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur.h. Gangguan
fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino
transferasei. Hemolisis mikroangiopatikj. Trombositopenia : <
100.000 / ml k. Sindroma HELLP
2. Pembagian preeklampsia beratPreeklampsia berat dapat dibagi
dalam beberapa kategori :a. Preeklampsia berat tanpa impending
eclampsiab. Preeklampsia berat dengan impending eclampsia, dengan
gejala-gejala impending :- nyeri kepala- mata kabur- mual dan
muntah- nyeri epigastrium- nyeri kuadran kanan atas abdomen
3. Pemeriksaan laboratoriumdarah rutin, urin rutin, kimia
darah
4. Dasar pengelolaan preeklampsia beratPada kehamilan dengan
penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai
berikut : Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu
terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya
Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang
tergantung pada umur kehamilan.Sikap terhadap kehamilannya dibagi
2, yaitu;1) Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37
minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil
memberikan terapi medikamentosa
2) Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya :
kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk
stabilisasi ibu.
5. Pemberian terapi medikamentosaa. Segera masuk rumah sakitb.
Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer Laktat
atau Ringer Destrose 5 %d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai
pencegahan dan terapi kejang.e. Pemberian MgSO4 dibagi :- Loading
dose (initial dose) : dosis awal- Maintainance dose : dosis
lanjutanf. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau
MAP 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30
menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.Nifedipine tidak dibenarkan
diberikan di bawah mukusa lidah (sublingual) karena absorbsi yang
terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan.Desakan darah
diturunkan secara bertahap :1) Penurunan awal 25 % dari desakan
sistolik2) Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP
< 125g. DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara
rutin, karena :1) Memperberat penurunan perfusi plasenta2)
Memperberat hipovolemia3) Meningkatkan hemokonsentrasi.Diuretikum
yang diberikan hanya atas indikasi :1) Edema paru2) Payah jantung
konggestif3) Edema anasarkah. DietDiet diberikan secara seimbang,
hindari protein dan kalori yang berlebih
PENGELOLAAN EKLAMPSIA
1. Definisi klinik Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai
dengan kejang tonik-klonik disusul dengan koma.
1. Pengelolaan eklampsia Dasar-dasar pengelolaan eklampsia a.
Terapi suportif untuk stabilisasi pada ibu b. Selalu di ingat ABC
(Airway, Breathing, Circulation)c. Pastikan jalan nafas tetap
terbuka d. Mengatasi dan mencegah kejang e. Koreksi hipoksemia dan
acidemiaf. Mengatasi dan mencegah penyulit khususnya hipertensi
krisisg. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara
persalinan yang tepat
2. Terapi medikamentosaLihat terapi medikamentosa pada
preeklampsia berat : nomor IV.5.a
4. Perawatan kejanga. Tempatkan penderita diruang isolasi atau
ruang khusus dengan lampu terang (tidak diperkenankan ditempatkan
diruang gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui)b.
Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi
Trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggic. Rendahkan kepala
kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi
pneumoniad. Sisipkan penyekat-lidah antara lidah dan gigi rahang
atas e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi
faktur f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan
kuat
5. Perawatan koma a. Derajat kedalaman koma diukur dengan
Glasgow-Coma Scale b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka c.
Hindari dekubitus d. Perhatikan nutrisi
6. Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain
Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit
sebagai berikut : a. Edema parub. Oliguria renalc. Diperlukannya
katerisasi arteria pulmonalis
7. Pengelolaan eklampsiaa. Sikap dasar pengelolaan eklampsia :
semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri (diterminasi) tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap
kehamilannya adalah aktif.b. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila
sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme
ibu. c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah
salah satu atau lebih keadaan, yaitu setelah : 1) Pemberian obat
anti kejang terakhir 2) Kejang terakhir 3) Pemberian obat-obat anti
hipertensi terakhir4) Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari
Glasgow-Coma-Scale yang meningkat)
8. Cara persalinanBila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan
aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang
memenuhi syarat pada saat tersebut.
9. Perawatan pascapersalinana. Tetap dimonitor tanda vitalb.
Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pascapersalinan
PENGELOLAAN HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN1. Definisi klinik
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan
sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan
hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan
2. Etiologi hipertensi kronik dalam kehamilan Etiologi
hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :a. Primer (idiopatik) : 90
%b. Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal,
penyakit endokrin (diabetes melitus), penyakit hipertensi dan
vaskular
3. Diagnosisa. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka
hipertensi kronik dibagi : 1) Risiko rendah : hipertensi ringan
tanpa disertai kerusakan organ 2) Risiko tinggi : hipertensi berat
atau hipertensi ringan disertai dengan perubahan patologis, klinik
maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organb. Kriteria risiko
tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan : 1) Hipertensi berat
: - Desakan sistolik 160 mm Hg dan / atau - Desakan diastolik 110
mm Hg, sebelum 20 minggu kehamilan2) Hipertensi ringan < 20
minggu kehamilan dengan - Pernah preeklampsia - Umur ibu > 40
tahun - Hipertensi 4 tahun - Adanya kelainan ginjal- Adanya
diabetes melitus (kelas B-kelas F) - Kardiomiopati - Minum obat
anti hipertensi sebelum hamil4. Klasifikasi hipertensi kronik
KlasifikasiSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)
Normal Prehipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat
II< 120120 139140 159160< 8080 8990 99 110
(The 7 th Report of the National Committee (JNC7) MIMs
Cardiovascular Guide th. 2003-2004)
5. Pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan Tujuan
pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah a. Menekan
risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darahb. Menghindari
pemberian obat-obat yang membahayakan janin
6. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan (tes) klinik
spesialistik :- ECG- Echocardiography- Ophtalmology- USG ginjalb.
Pemeriksaan (tes) laboratorium- Fungsi ginjal : kreatinin serum,
BUN serum, asam urat, proteinuria 24 jam- Fungsi hepar -
Hematologik : Hb, hematokrit, trombosit
7. Pemeriksaan kesejahteraan janina. Ultrasonografi- USG untuk
data dasar diambil dalam 18-20 minggu kehamilan - Diulangi pada
umur kehamilan 28 32 minggu dan diikuti setiap bulan - Bila
dicurigai IUGR di monitor dengan NST dan profil biofisik b.
Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskular
atau penyakit ginjal perlu mendapat perhatian khusus
8. Pengobatan medikamentosaIndikasi pemberian antihipertensi
adalah :a. Risiko rendah hipertensi 1) Ibu sehat dengan desakan
diastolik menetap 100 mmHg2) Dengan disfungsi organ dan desakan
diastolik 90 mmHg b. Obat antihipertensi1) Pilihan pertama :
Methyldopa : 0.5 3.0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis2) Pilihan kedua
: Nifedipine : 30 120 g/hari, dalam slow-release tablet (Nifedipine
harus diberikan peroral)
9. Pengelolaan terhadap kehamilannya a. Sikap terhadap
kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu
dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan atermb. Sikap
terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik berat : aktif, yaitu
segera kehamilan diakhiri (diterminasi)c. Anestesi : regional
anestesi
10. Hipertensi kronik dengan superimposed
preeclampsiaPengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed
preeclampsia sama dengan pengelolaan preeklampsia berat
PENGELOLAAN SINDROMA HELLPA. Definisi klinikSindroma HELLP (H :
Hemolysis, EL : Elevated lever enzym, LP : Low platelets count)
ialah preeklampsia-eklampsia dengan adanya hemolisis, peningkatan
enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopeniaB. Diagnosis1.
Tanda dan gejala yang tidak khas : a. Mualb. Muntahc. Nyeri
kepalad. Malaisee. Kelemahan(semuanya ini mirip tanda dan gejala
infeksi virus)2. Tanda dan gejala preeklampsiaa. Hipertensib.
Proteinuriac. Nyeri epigastriumd. Edemae. Kenaikan asam urat3.
Tanda- tanda hemolisis intravaskulara. Kenaikan LDH, AST dan
bilirubin indirekb. Penurunan haptoglobinec. Apusan tepi :
fragmentasi eritrositd. Kenaikan urobilinogen dalam urine4. Tanda
kerusakan / disfungsi sel hepatosit hepar, Kenaikan ALT, AST, LDH5.
TrombositopeniaTrombosit 150.000 / mlSemua perempuan hamil dengan
keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada
tidaknya tanda dan gejala preeklampsia harus dipertimbangkan
sindroma HELLPC. Klasifikasi1. Klasifikasi MissisippiKelas I :
Trombosit 50.000 /ml Serum LDH 600.000 IU/ l ASI' dan / atau ALT
> 40 IU / 1Kelas II : Trombosit 50.000 / ml sampai 100.000 / ml
Serum LDH 600.000 IU/ 1AST dan /atau ALT 40 TU / 1Kelas III:
Trombosit > 100.000 / ml sampai 150.000 / ml Serum LDH 600.000
IU / 1AST dan / atau ALT 40 IU / l2. Klasifikasi Tennesse Kelas
lengkap: Trombosit < 100.000 /ml LDH 600.000 IU/1 AST 70 IU /
1Kelas tidak lengkap: Bila ditemukan hanya satu atau dua
tanda-tanda diatasD. Diagnosis banding preeklampsia - sindroma
HELLP1. Trombotik angiopati2. Kelainan konsumtif fibrinogenMisalnya
: - acute fatty liver of pregnancy - hipovolemia berat / perdarahan
berat - sepsis3. Kelainan jaringan ikat : SLE4. Penyakit ginjal
primerE. Terapi medikamentosa1. Mengikuti terapi medikamentosa
preeklampsia-eklampsia2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit
dan LDH tiap 12 jam3. Bila trombosit < 50.000 /ml atau adanya
tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa :a. Waktu
protrombinb. Waktu tromboplastin parsial c. Fibrinogen4. Pemberian
Dexamethasone rescuea. AntepartumDiberikan double strength
dexamethasone (double dose) jika didapatkan :1) Trombosit <
100.000/ml atau2) Trombosit 100.000 - 150.000/ml pada kasus : a)
Eklampsia b) Hipertensi beratc) Nyeri epigastrium d) Gejala
fulminanmaka diberikan deksametasone 10 mg IV tiap 12 jamb.
PostpartumDeksametason diberikan 10 mg 1V tiap 12 jam 2 kali,
kemudian diikuti 5 mg IV tiap 12 jam, 2 kalic. Terapi deksametasone
dihentikan, bila telah terjadi : 1) Perbaikan laboratorium, yaitu
:- Trombosit >100.000 / ml - Penurunan LDH2) Perbaikan tanda dan
gejala-gejala klinik preeklampsia-eklampsia 5. Dapat
dipertimbangkan pemberian :a. Tranfusi trombosit : bila trombosit
< 50.000/ ml b. Antioksidan
F. Sikap : pengelolaan obstetrikSikap terhadap kehamilan pada
sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (terminasi)
tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan
pervaginam atau perabdomen.
SUMBER:1. Williams Obstetrics, Twenty-Third Edition , 2010 by
The McGraw-Hill Companies, Inc. 2. Danforth's Obstetrics and
Gynecology, 10th Edition3. Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem
Pregnancies, 5th ed.4. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam
Kehamilan di Indonesia, Edisi 2. Himpunan Kedokteran Fetomaternal .
POGI 2005