Guias de Protocolo de Urgencias

5/9/2018 Guias de Protocolo de Urgencias - slidepdf.com

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CLÍNICA LA MILAGROSA S.A.

No. DE DOCUMENTO: D- MED-001HOJA : 1 DE 216

GUÍA DE MANEJO MEDICO

ACTUALIZACIONES

No. CAMBIO REALIZADOFECHA DE

ACTUALIZACIÓ

0 • Primera emisión de documento Julio de 200

1 • Se actualiza documento bajo estándar ISO 9001:2000Febrero de

2005

2• Se actualiza documento por modificación de estadísticas de

morbilidades en la instituciónMarzo 2006

3• Actualización con el tema de rabia por los casos presentados

en la comunidad y a solicitud del ministerio de saludMarzo 2007

ELABORO REVISO APROBÓVIGENCIA APARTIR DE:

MARCIA ARBOLEDAANA PEREZ

BENJAMÍN OSORIO BENJAMÍN OSORIO

Agosto de2004

CARGO: Jefe de AtenciónMedica

Coordinador de Urgencias

CARGO: Director Científico

CARGO: Director Científico

TABLA DE CONTENIDO

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PATOLOGÍAS GINECOLÓGICAS1. Ruptura Prematura De Membranas

1.1 Definición

1.2 Causas

1.3 Diagnostico

1.4 Manejo

2. EMBARAZO POST TERMINO

2.1 Conducta3. AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

3.1 Criterios De Diagnostico

3.2 ÍNDICE DE TOCOLISIS

3.3 Manejo

4. PLACENTA PREVIA

4.1 Definición

4.2 Clasificación

4.3 Cuadro Clínico

4.4 Manejo

5. HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE

5.1 Amenaza De Aborto

5.1.1 Manejo

5.2 Aborto En Curso

5.3 Aborto Incompleto Y/O Completo

5.4 Aborto Retenido

5.5 Aborto Séptico

5.5.1 Definición

5.5.2 Etiología

5.5.3 Clasificación

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5.5.4 Diagnóstico

5.5.5 Tratamiento

6. HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

6.1 Consideraciones

6.2 Etiología

6.2.1 Orgánica

6.2.2 Endocrina

6.3 Manejo7. SUFRIMIENTO FETAL

7.1 Hospitalizar.

8. PUERPERIO PATOLÓGICO

8.1 Mastitis Puerperal

8.1.1 Manejo

8.2 Mastitis Infecciosa

8.2.1 Definición

8.2.2 Manejo

8.3 Absceso Mamario

8.3.1 Manejo

8.4 Infección Puerperal

8.4.1 Curso Clínico

8.4.2 Manejo

8.5 Infección De Herida De Cesárea

8.5.1 Manejo9. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

9.1 Manejo

9.2 Eclampsia

9.2.1 Diagnóstico

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9.2.2 Manejo

PATOLOGÍAS DE MEDICINA INTERNA

10. CRISIS HIPERTENSIVA

10.1 Recomendaciones Diagnosticas

10.2 Encefalopatía Hipertensiva

10.3 Ataque Cerebrovascular

10.4 Sistema Cardiovascular

10.5 Compromiso renal

10.6 Preeclampsia.

10.7 Feocromocitoma

10.8 Paraclinicos

10.9 tratamiento de la crisis hipertensiva

11. DIABETES MELLITUS

11.1 Manejo Medico En Urgencias11.1.2 Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus tipo 2

11.1.3 Tratamiento hospitalario de la descompensación por hiperglicemia severa.

11.2 Hidratación

11.3 Manejo De Insulina

11.4 Monitoreo De La Glucemia

11.5 Manejo Del Potasio

11.6 Bicarbonato

11.7 Administrar Dextrosa

11.8 Restauración De La Vía Oral

11.9 Complicaciones

11.10 Tratamiento Hospitalario General

12. EDEMA PULMONAR

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12.1 Clasificación

12.2 Diagnostico.

12.3 Exámenes Diagnósticos

12.4 Tratamiento

13. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

13.1 Angina Inestable E Infarto Del Miocardio Sin Elevación Del St

13.1.1 Causas

13.1.2 Presentación Clínica13.1.3 Clasificación De Angina Inestable Según Braunwag

13.1.4 Evaluación Inicial En Urgencias

13.1.5. Evaluación De Riesgo

13.1.6Recomendaciones Para Estratificación Temprana

13.1.7. Manejo En Urgencias

14. FIBRILACIÓN AURICULAR

14.1 Tratamiento Inicial

14.2 Fármacos Antiarrítmicos.

14.3 Cardioversión Eléctrica Transtoracica (Cet).

14.4 Anticoagulacion Y Cardioversión En Fa

14.5 Antiarrítmicos

14.6 Anticoagulacion

15. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

15.1 Taquicardia por reentrada en el nodo AV

15.2 Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular 15.3 Otras TSV por reentrada

15.4 TSV sin reentrada

15.5 Taquicardia auricular multifocal

15.6 Taquicardia No Paroxística De La Unión

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15.7 Taquicardia Ventricular

15.8 Tratamiento

PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS

16. DOLOR ABDOMINAL

16.1 Examen Abdominal

16.2 Exámenes Complementarios

16.2. Pruebas De Laboratorio

17. APENDICITIS AGUDA

17.1 Definición

17.2 Diagnóstico

17.2.1 Diagnostico Diferencial

17.2.2 Paciente De Sexo Femenino

17.3 Exámenes De Laboratorio

17.4 Tratamiento18. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTA

18.1 Definiciones

18.2 Etiología

18.3 Diagnóstico

18.4 Manejo Inicial

18.4.1 Valoración Del Estado Circulatorio Y Respiratorio

18.4.2 Estabilización Hemodinámica Y Respiratoria

18.4.3 Terapia Específica

18.4.4 Terapia Endoscopia

18.4.5 Terapia De Inyección

18.4.6 Métodos Térmicos

18.4.7 Terapéutica Endoscopia Y Radiológica Fallidas

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18.5 Algoritmo

19. HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS

19.1 Diagnóstico

19.2 Tratamiento

19.3 Protocolo De Manejo

20. USO DE ANTIBIÓTICOS EN EL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL

20.1 Profilaxis En Trauma Complicado

20.2 Profilaxis En Sospecha De Apendicitis Complicada20.3 Profilaxis En Cirugía Biliar

20.4 Antibióticos En Infección De Herida Quirúrgica

20.5 Antibióticos En Sepsis De Origen Abdominal

20.6 Dolor Abdominal Agudo

21. PANCREATITIS AGUDA

21.1 Manejo En Pancreatitis Aguda

22. COLELITIASIS - COLEDOCOLITIASIS

22.1 Definición

22.2 Formación De Cálculos Biliares

22.3 Manifestaciones Clínicas

22.4 Diagnostico De Colelitiasis

22.5 Tratamiento

23. COLECISTITIS

23.1 Presentación Clínica Y Diagnóstico

23.2 Tratamiento23.3 Colecistitis Enfisematosa

23.4 Colecistitis Acalculosa

24. SEPSIS ABDOMINAL

24.1 Métodos Diagnósticos

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24.2 Normas Operatorias

25. MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

25.1 Manejo

25.1.1 Manejo quirúrgico.

25.1.2 Manejo local de la quemadura

25.1.3 Cura oclusiva

PATOLOGÍAS PEDIÁTRICAS26. Enfermedad Diarreica Aguda

26.1 Diarrea Aguda

27. INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDA BAJA

27.1 Introducción

27.2 Epidemiología

27.3 Definición

27.4 Fisiopatología27.5 Etiología

27.6 Diagnóstico

27.7 Indicaciones de hospitalización

27.8 Tratamiento

27.9 Antibacteriano

27.10 Complicaciones

28. BRONQUIOLITOS

28.1 Etiopatogenia

28.2 Diagnostico

28.3 Tratamiento En Urgencias

PATOLOGIAS ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

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29. Fracturas Abiertas

29.1Clasificación

29.2 Tratamiento

SUBESPECIALIDADES

30. EPISTAXIS

30.1 Anatomía

30.2 Etiopatogenia

30.3 Diagnostico

30.4 Tratamiento

30.5 Complicaciones

31. CEFALEAS

31.1 Epidemiología

31.2 Clasificación

31.2.1 Migraña32. HEMATURIA

32.1 Definición

32.2 Evaluación Diagnostica Y Etiológica

32.3 Diagnostico De La Hematuria Aislada

32.4 Tratamiento

33. FRACTURAS NASALES

33.1 Etiopatogenia

33.2 Diagnostico

33.3 Tratamiento

34. SÍNDROME CONVULSIVO

34.1 Etiología

34.2 Diagnostico

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34.3 Tratamiento

35. LITIASIS RENAL

35.1 Generalidades

35.2 Etiopatogenia

35.3 Diagnostico

35.4 Tratamiento

36. OTITIS

36.1 Etiología37. DOLOR LUMBAR

37.1 Definición

37.2 Etiología Y Patogenia

37.3 Diagnostico

38. PROTOCOLO DE MANEJO PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

39. DENGUE

39.1 Definición

39.2 Epidemiología

39.3 Factores de Riesgos

39.4 Manifestaciones clínicas

39.5 Dengue hemorrágico

39.6 Complicaciones

39.7 Diagnostico

39.8 Estudios especializados

39.9 Diagnostico diferencial39.10 Tratamiento

39.11 Tratamiento por choque por dengue

39.12 Reposición por la Pérdida de Plasma.

39.13 Criterios de Remisión

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40. RABIA

40.1. Definición

40.1.1 Lesión por Agresión o Contacto con un Animal Potencialmente Transmisor de Rabia

40.1.1.1 Lesión por Agresión Animal.

40.1.1.2 Contacto con un animal

40.2 Análisis de Factores para Definir Conducta a Seguir con el Paciente

40.2.1 Especie de Animal Agresor

40.3 Circunstancias en que ocurrió la Agresión40.3.1 Estado de vacunación del animal mordedor

40.3.2 Estado de vacunación de la persona atendida

40.3.3 Localización y tipo de agresión

40.3.4 Definición de Exposición a Rabia

40.3.4.1 Exposición Leve (Baja probabilidad de transmisión del virus rábico)

40.3.4.2 Exposición Grave (Alta probabilidad de transmisión del virus rábico)

40.3.4.3 No Exposición

40.4 Tratamiento del Paciente

40.4.1 Cuidados de la Herida

40.4.2 Medidas específicas

40.4.3 Inmunoglobulinas Antirrábicas

40.4.4 Inmunoglobulina antirrábica Heteróloga o Suero Antirrábico

40.4.5 Posibles reacciones adversas asociadas al suero antirrábico

40.4.6 Instrucciones para la Aplicación del Suero Antirrábico

40.4.7 Estudio del Paciente40.4.8 Seguridad del Paciente

40.5 Equipos y Elementos

40.5.1 Pruebas de hipersensibilidad

40.5.2 Pruebas de puntura

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40.5.3 Prueba intradérmica

40.5.4 Aplicación del suero antirrábico en pacientes no sensibilizado

40.5.5 Aplicación del Suero Antirrábico en paciente sensibilizado

40.5.6 Complicaciones por la aplicación de suero antirrábico heterólogo

40.6 Inmunoglobulina Antirrábica Homiloga

40.6.1 Descripción

40.6.2 Aplicación

40.6.3 Dosis y vía de Administración40.6.4 Conservación y almacenamiento

43.6.5 Posibles reacciones adversas asociadas

40.6.6 Vacuna antirrábica humana

40.7 PRIMERA OPCIÓN

40.7.1 Vacuna antirrábica en cultivos celulares

40.7.2 Descripción

40.7.3 Aplicación

40.7.4 Dosis y vía de Administración

40.7.5 Conservación y almacenamiento

40.7.6 Esquemas de vacunación

40.7.6.1 Esquema Post-Exposición

40.7.6.2 Esquema pre-exposición

40.7.6.3 Revacunación

40.8 SEGUNDA OPCIÓN

40.8.1 Vacuna antirrábica producida de ratón lactante40.8.1.1 Aplicación

40.8.1.2 Dosis y vía de administración

40.8.1.3 Conservación y Almacenamiento

40.8.2 Esquemas de vacunación

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40.8.2.1 Esquema Post- Exposición

40.8.2.2 Esquema Pre-exposición

40.8.2.3 Revacunación

40.8.3 Posibles reacciones asociadas a la vacuna CRL

40.8.4 Observaciones especiales

40.8.5 Conducta con el animal

40.8.6 Responsabilidades del médico

40.8.7 Responsabilidades de la enfermera o auxiliar de enfermería40.8.8 Responsabilidades de las oficinas de epidemiología

BIBLIOGRAFÍA

PATOLOGÍAS GINECOLÓGICAS

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición

Salida de liquido amniótico 2 horas antes del inicio del trabajo de parto.

Causas

Infecciones ascendentes, IVU.

TraumatismosIncompetencia istmito-Cervical.Sobre distensión uterina.

1.3 Diagnostico

1. Clínico: Interrogatorio, maniobra de Tarnier y Valsalva conespéculos copia, prueba del helecho.2. Ecografía Obstétrica.

1.4 Manejo

1. Hospitalizar 2. Control de pulso y temperatura.3. Ampicilina 1gm IV c/6 Horas4. Ecografía Obstétrica5. Solicitar Leucograma inicial y luego cada 24 H, Proteina CReactiva cada 24 H, Parcial de Orina, frotis y Gram. de flujo vaginal.6. Monitoreo materno-fetal: Monitoreo Fetal cada 24 H, enembarazos > 30 semanas7. Si la paciente esta en trabajo de parto, descartar corioamnionitis para manejo expectante.

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EMBARAZO POST TÉRMINO

Factores a considerar:

1. FUR confiable, normo reglada?2. Eco antes de la semana 20, preferiblemente del primer trimestre.3. Uso de anticonceptivos en los tres meses previos a FUR4. Uso de inductores de la ovulación.5. No pasar de 41 semanas confirmadas.

CONDUCTA:

1. Hospitalizar al confirmar las 41 semanas2. Solicitar ecografía con perfil biofísico Fetal.3. Monitoreo Fetal.4. Valoración de vía del parto por Obstetra.

Cérvix favorable y pelvis adecuada:

1. Inducción Oxitócica, 2,5 U.I. en DAD 5% 500 cc, pasar a 8 gotas por minuto y aumentagotas cada hora y partograma horario por medico general.

2. Monitoreo intraparto. Se puede intentar maduración cervical con Misoprostol , un cuarto tableta vía intracervical cada 4 horas.

Cérvix desfavorable y pelvis adecuada:

1. Maduración cervical con Misoprostol.2. Si persisten constantes cervicales: cesárea.3. Inducción fallida, pelvis inadecuada, monitoreo prepatológico, oligoamnios severo, toxem

y la primiañosidad y cualquier indicación obstétrica: cesárea

Cérvix desfavorable y pelvis inadecuada:1. Cesárea.

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AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

Se considera amenaza de parto pre-termino todo aquel que ocurra después de las 20 semanahasta las 36 semanas y 6 dias de gestación.

CLASIFICACION POR EDAD GESTACIONAL

GRUPO A: 20-28 semanasGRUPO B: 29-34 semanasGRUPO C: 35-37 semanas.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

Clínicos1. Actividad uterina de 4 contracciones en 20 minutos, sean

no dolorosas2. Expulsión de moco y / o sangrado.3. Cambios cervicales: Dilatación y Borramiento.

Clínicos

1. Monitoreo fetal en embarazos mayores de 32 semanas.2. Cuadro hemático con VSG.3. Parcial de Orina: inmediato en condiciones ideales4. Hemoclasificación-VDRL-Frotis vaginal mas Gram5. Ecografía reciente, menor de 1 mes.

Siempre debe descartarse Ruptura Prematura de Membranas

ÍNDICE DE TOCOLISIS

PUNTAJE O 1 2

DILATACION 0 0-2 2-4BORRAMIENTO 0% <50% 50-100%SITUACION posterior intermedio anterior CONSISTENCIA duro blando muy blando

• O-5 y/o dilatación < 4cms TOCOLISIS• 6-8 y/o dilatación >4cms NO TOCOLISIS.

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3.3 MANEJO

1. Hospitalización para quien cumpla criterios diagnósticos.2. Carga de líquidos: Ringer 500cc en 30 minutos en grupos A, B, C.3. Reevaluar dinámica uterina y si persiste posterior a hidratación iniciar uteroinhibición4. Antibióticos: Solamente en infección comprobada. Primera elección Ampicilina 1 grm

c/6 H. Segunda elección: Cefalosporinas de primera generación. Previa toma urocultivo mas antibiograma. Manejo etiológico de la leucorrea.

GRUPO A: (20-27 semanas)

1. Terbutalina en infusión: 5 ampollas en 500 cc de DAD 5% a 40 cc/H en Bomba infusión, mantener hasta 4 horas después de iniciado el tratamiento oral.

2. Nifedipina 10 mgs V.O c/H , iniciar 4 horas antes de suspender el goteo.3. Manejo ambulatorio después de 24 horas sin actividad uterina4. Tratamiento según paraclinicos5. Control de FCF, FC materna, y TA.

GRUPO B: (28_34 semanas)

Manejo semejante al grupo A, mas maduración pulmonar fetal con betametasona 12 mgs Ic/24H por 2 días. Evaluación clínica de la respuesta al tocolítico c/8 H y/o monitoreo fetal.

GRUPO C: (35-37 semanas)

Manejo igual al grupo B sin maduración pulmonar. No uteroinhibir en este grupo con índtocolítico no favorable.

4. PLACENTA PREVIA

DEFINICIÓN

Incluye todos los casos en que la placenta se halla implantada en el segmento inferior del útero.

CLASIFICACIÓN

Se refiere a la cercanía de la placenta con respecto al orificio cervical interno (OCI), definiéndocomo previa aquella que se encuentra en relación con este. Se clasifica como previa la que cubparcial o totalmente el OCI y como marginal , la que se halla máximo a 3 cm del OCI sin cubrirlo

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Las definiciones de placenta previa parcial, total o de inserción baja, se han abolido en razón defalta de correlación con incremento o disminución de la morbilidad asociada así como por su poutilidad clínica.

Noventa por ciento de las placentas que se clasifican como previas en la mitad del embarazo reclasifican como normales en el seguimiento, en razón de la formación del segmento y dcrecimiento uterino. Este fenómeno se denomina migración placentaria.

4.3 CUADRO CLÍNICO

Sangrado genital de aparición súbita, rutilante e indolora. Se presenta en 30% antes de

semana 30, 30% entre 30.35 semanas, 30% antes del trabajo de parto y 10 % aparecen duranel sin episodios previos de sangrado. El tacto vaginal en manos expertas identifica 60 % de placentas previas, puede intensificar el sangrado en 16% de los casos, lo que puede llevarshock hipovolémico. La ecografía es un paso necesario para el diagnóstico de la placenta prevexcepto en los casos de inestabilidad hemodinámica que requiera resolución quirúrgica inmediade sangrado. La ecografía trasvaginal hace el diagnóstico más preciso de la entidad en los casen los cuales no es posible definir con claridad el orificio cervical interno, evitando los falsnegativos y positivos.

4.4 MANEJO

Los objetivos terapéuticos son:• Asegurar el estado materno.• Asegurar el estado fetal.• Evitar las complicaciones.

Para lograr asegurar el estado materno se debe:

a. Definir el estado hemodinámica inicial y las pérdidas estimadas de sangre. Se solicitaingreso hemograma, hemoclasificasión, pruebas de coagulación, reserva y cruce de sangre.b. Clasificar el grado de sangrado como leve, moderado o severo.c. Iniciar de inmediato la reanimación con líquidos endovenosos.

d. Definir la necesidad de transfusión, si:

• Presencia de ortostatismo después de la reanimación.• Hemoglobina menor de 7 g/dL.• No se logra el control en la reanimación.

e. Desembarazar por cesárea independientemente de la edad de gestación en caso de no logel control del sangrado.

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Para asegurar el estado fetal se debe:a. Definir la edad de gestación claramente.b. Conocer el estado fetal actual por medio de:• Movimientos fetales.• Fetocardia.• Monitoría sin estrés.• Perfil biofísico.

Para evitar las complicaciones se debe:a. Desembarazar toda gestación mayor de 36semanas o se identifica madurez pulmonar fetal.b. Repos5o en cama hasta el momento del parto, si hay control del sangrado.

c. Inducción de maduración pulmonar con corticoides a toda gestación entre 26-34semanas.d. Útero inhibición en caso de presentar actividad uterina.e. Realizar seguimiento ecográfico en busca de retardo del crecimiento intrauterino(RCIU) y signos de placenta acreta.f. Practicar amniocentesis para perfil de maduraciónpulmonar a partir de la semana34 semanalmente. Si el sangrado cesa y hay bienestar fetal se puede dar de alta con las recomendacionpertinentes. Si el embarazo llega a termino: Cesárea.

EMBARAZOS MENORES DE 26 SEMANAS:Manejo Expectante.

EMBARAZO DE 26-30 SEMANAS:Manejo Expectante más maduración pulmonar.

EMBARAZO DE 31-34 SEMAS:Manejo expectante por 72 horas más maduración pulmonar. Uteroinhibir por72 horas en caso iniciar trabajo del parto.

EMBARAZO MAYOR DE 35 SEMANAS:Desembarazar tras el periodo de latencia. Monitoreo fetal electrónico y limitar los tactvaginales.

HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE

Las patologías que son causa de este síndrome son

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AMENAZA DE ABORTO.ABORTO EN CURSO.ABORTO INCOMPLETO O COMPLETO.ABORTO RETENIDO.

ABORTO: Es la terminación de un embarazo (muerte del producto) antes de la semana 20 gestación y/o que este alcance 500 gms de peso.

5.1 AMENAZA DE ABORTO

Se presenta como una hemorragia escasa de varios días de evolución, con dolor hipogástrico leo moderado y cuello cerrado.

Su manejo puede ser ambulatorio para lo cual se deben realizar las siguientes actividades

Manejo

1. Reposo físico, psíquico y sexual2. Hospitalizar según criterio médico.3. Solicitar: ecografía, estudios hormonales (gonadotropina-progesterona) si es posible

verificar los laboratorios prenatales.

4. Sedación: Fenobarbital 50mgs c/12 H V.O.5. Analgésicos: Acetaminofén 500mgs V.O cada 6 H6. Tratamiento médico según resultados y evolución.7. Control prenatal por la consulta externa.

ABORTO EN CURSO

El aborto en Curso es aquel que sucede con aumento progresivo del dolor, de las contraccionesde la hemorragia, ruptura macrosómica de las membranas ovulares y comienzo de la dilatacidel cuello. Su manejo debe ser hospitalario e incluye las siguientes actividades

1. Hospitalizar y suspender la vía oral.2. Solicitar o verificar hemograma, VDRL, grupo sanguíneo y RH, glicemia3. Administrar líquidos endovenosos.4. Suministrar sedación y analgesia.5. Evacuación uterina posterior a la expulsión del producto.

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ABORTO INCOMPLETO Y/O COMPLETO.

Se caracteriza por sangrado profuso, modificación del cérvix y expulsión de tejidos fetaleplacentarios ó líquido amniótico. Su manejo puede ser de corta estancia, (horas) dependiendo las condiciones de la paciente, e incluye las siguientes actividades:

1. Dejar en observación y suspender vía oral2. Corrección del estado hemodinámico, con Hartman 500cc a goteo rápido.3. Corroboración clínica y ecográfica.4. Solicitar paraclinicos.5. Sedación y Oxitócicos.

6. Legrado uterino.

ABORTO RETENIDO

Corresponde al aborto caracterizado por la retención, en la cavidad uterina, de un embrión o femuerto (incluyendo el embarazo anembrionado) o la detención de la progresión normal dembarazo

1. Comprobar ecográficamente y clínicamente.2. Preparar para legrado evacuador en embarazo menor de 8 semanas.3. Madurar cuello con Misoprostol 2 tabletas vía vaginal y 2 tabletas vía oral cada 4 horas

no hay condiciones cervicales favorables para legrado.4. Solicitar paraclinicos.5. Inducción Oxitócica en embarazo de más de 12 semanas: 20 U.I en DAD 5% 500 cc a

gotas por minuto.6. Legrado post expulsión.

ABORTO SÉPTICO

Aunque en los últimos 20 años, las decisiones médicas y legales han cambiado la práctica yresultado de la terminación precoz de un embarazo. En los países en vías de desarrollo comonuestro, el aborto provocado continúa siendo una de las primeras causas de mortalidad materna

esta mortalidad es causada en más de un 65% de los casos por la infección.

Los factores de riesgo para la muerte después de un aborto son: la edad gestacional avanzada,edad materna avanzada y el método utilizado.

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Definición

El aborto séptico es la infección del útero y/o de los anexos, que se presenta después de aborto espontáneo, terapéutico o inducido. La infección pos-aborto es un proceso ascendentesus principales causas son:

• Presencia de cervicovaginitis.

• Retención de restos del producto de la concepción, que se sobre infectan.

• Mala técnica aséptica, produciendo infección al practicar la instrumentación.

• Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para interrumpir la gestación

• Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforación del útero y/o de otrestructuras.

5.5.2 Etiología

La infección post-aborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bacterias anaerobias, comPeptococos, Peptoestreptococos, Bacteriodes sp. y Clostridium sp., también se encuentran cocgram positivos como estafilococos y estreptococos y bacilos gram negativos como E. coli, Prote

s.p. y Klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir tanto de la flora vaginal de paciente como de contaminación durante el procedimiento realizado para producir el aborto.

5.5.3 Clasificación

Al igual que en la infección uterina puerperal, se debe realizar un diagnóstico sindromático, queevalúa a la paciente según la respuesta inflamatoria sistémica de la mujer frente a la infección yun diagnóstico topográfico.

• Sepsis: Es la presencia de un foco infeccioso y dos o mas criterios del síndrome respuesta inflamatoria sistémica que incluye:

- Temperatura > 38°C o < 36°C,

- Frecuencia cardiaca > 90lat/min,

- Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr

- Leucocitosis > 15.000 (para el puerperio) o < 4.000 cels/mm3 o la presencia de > 10de neutrófilos inmaduros (cayados).

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• Choque séptico: Se define como una hipotensión inducida por sepsis, TA sistólica < mm Hg., o una disminución de 40 mm. Hg. con respecto a la basal, que persiste por mas 1 hora, a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, llevando a hipoperfussistémica.

• Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): es la presencia de disfunción de dosmás órganos, secundaria a la hipoperfusión y a los mediadores de la sepsis. Ldisfunciones más frecuentes son: respiratoria, cardiovascular, renal, hepática, cerebral y la coagulación.

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico lo primero que debe hacerse es una historia clínica que permsospechar un embarazo previo inmediato o el antecedente de un aborto intra o extrahospitalario

Los síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor abdominal o pélvico y sangragenital.

Los hallazgos físicos incluyen:

• Temperatura elevada, taquicardia, polipnea y ocasionalmente hipotensión arterial

• Dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen.• Al examen pélvico se encuentra salida de sangre o de material ovular fétido o purulense pueden observar laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortinducidos

• El cérvix con frecuencia está abierto y se pueden observan cuerpos extraños comsondas o alambres.

• Al examen bimanual se encuentra útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible

• Se pueden detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o abscesos

• Los parametrios cuando están comprometidos por la infección se palpan induradosdolorosos.

Los hallazgos de laboratorio muestran:

• Cuadro hemático con leucocitosis , desviación a la izquierda y elevación de la VSG.

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• Los resultados de los hemocultivos son positivos en un alto porcentaje de casos.

• Las radiografías ayudan a descartar cuerpos extraños o aire subdiafragmático en casos perforación uterina.

Diagnóstico topográfico:

• Infección limitada al útero

- Solamente compromiso del endometrio

- Compromiso del miometrio

• Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios

- Salpingitis: infección de la trompa

- Absceso tubárico o tubo-ovárico: infección en la trompa que forma una coleccpurulenta, puede involucrar al ovario.

- Celulitis pélvica: infección en los tejidos blandos de la pelvis que rodean la vagina yútero. Se produce por diseminación linfática. O tromboflebitis pélvica séptica, trombosinfectada en venas pélvicas y/u ováricas.

• Infección que se ha extendido al peritoneo

- Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis

- Peritonitis: inflamación de todo el peritoneo.

Es importante tener en cuenta que esta clasificación no implica que la infección siempre disemine en este orden, porque una paciente puede tener salpingitis o pelviperitonitis, sin habpresentado miometritis. Tampoco es una clasificación que implique grados de severidad deenfermedad, porque el IIB puede ser mas grave que el IIIA.

Cualquiera de estos diagnósticos topográficos puede acompañarse de sepsis o choque séptico

Tratamiento

En primer lugar, después de tener un diagnóstico sindromático. El tratamiento depende del estade respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica que presente la paciente.

Después de una buena clasificación se deben realizar las siguientes acciones:

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• En primer lugar se debe hacer una reanimación hemodinámica de la paciente

• Se deben considerar las pautas de manejo de sepsis que incluyen

- Administración de líquidos cristaloides,

- Vigilancia hemodinámica: PVC, de la diuresis, de gases arteriales y venosos.

- Mantener la diuresis en 1,5 cc/Kg/h., si esto no se logra con los líquidos se debadministrar inotrópicos: dopamina (3-5µ g/kg/min) o adrenalina.

• Para el manejo del Choque séptico: - Recuperar la presión arterial, inicialmente con líquidos y si no se logra suminist

inotrópicos.

- Dar asistencia ventilatoria precoz si hay signos de SDRA como PaO2/FiO2 < 17infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax.

- Solicitar interconsulta a la Unidad de cuidados intensivos.

• Para el manejo del Sindrome de Disfunción Orgánica Múltiple:

- Ofrecer manejo particular de cada órgano o sistema que este funcionando mal.

En segundo lugar el tratamiento depende del diagnóstico topográfico. Siempre incluye utilización de esquemas antibióticos que cubran un amplio espectro, los que se utilizan con mayfrecuencia son:

• Penicilina cristalina 5 millones IV c/4horas + Metronidazol 500 mg VO cada 8 horas. (o si la paciente no tolera la VO).

• Clindamicina 600 mg IV C/6horas + Aminoglucósido, gentamicina 240 mg IV C/díaAmikacina 1 g IV C/día

En casos de fracaso con estos esquemas la segunda elección incluye los siguientes:

• Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV C/6horas

• Quinolonas IV + Metronizadol o Clindamicina

• Cefalosporinas de segunda o tercera generación + Metronidazol o Clindamicina

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En la mayoría de los casos hay retención de restos ovulares, por lo tanto se debe realizar legrado uterino, en las primeras 8 horas de ingreso de la paciente, pero una hora después deprimera dosis de antibiótico, para evitar una bacteremia masiva.

La salpingitis responde al manejo antibiótico.

Las pacientes con abscesos tubo-ovárico que no responden a los antibióticos, continúan febrilesque el tamaño de la masa no disminuya, ameritan tratamiento quirúrgico, salpingectomíasalpingooforectomía.

En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plena

por 7 a 10 días.Si se sospecha trombosis de vena ovárica y la paciente no ha respondido al tratamiento médies necesario en la laparotomía realizar exploración retroperitoneal de los infundíbulos pélvicosextracción de estos en su totalidad.

La miometritis, la pelviperitonitis y la peritonitis requieren intervención quirúrgica. En la miometrise debe realizar histerectomía. En la pelviperitonitis, si no hay miometritis ni abscesos tubováricos y si la paciente tiene alto riesgo de cirugía, se puede realizar una colpotomíaculdotomía, que consiste en realizar una incisión por vía vaginal, en el fondo de saco posterhasta el peritoneo, colocar una sonda y drenar la peritonitis pélvica.

En las pacientes que presentan choque séptico, SDOM o sepsis con disfunción orgánica, qpersiste por más de 24 horas a pesar del manejo adecuado; se debe sospechar un foinfeccioso que amerita tratamiento quirúrgico. Estas pacientes son llevadas a laparotomexploratoria, por incisión mediana, para realizar el manejo correspondiente a los hallazgoperatorios

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

CONSIDERACIONES

1. Descartar un proceso obstétrico.2. Determinar si el cuadro es agudo o crónico.3. Determinar causa orgánica o funcional.4. Determinar causa traumática

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6.2 ETIOLOGÍA

6.2.1Orgánica

A. Sistémica: Trastornos hemorrágicos, vasculares,

B. Ginecológicos: 1 Endometrio: pólipos, endometritis, adenomiosis, C.A , D.U.I., hiperplasia, atrofia.2 Miometrio : Miomatosis, sarcomas

C. Obstétrica.7.2.2 Endocrina

Por hipotiroidismo, Disfunción suprarrenal, hipertiroidismo, hipotiroidismo, Diabetes.

A. Primaria - Hipotálamo: Psicógena, iatrogénica- Hipofisiaria: T. funcionante, hiperprolactinemia. - Ovárica: T. funcionantes.

B. Secundaria: Enfermedades sistémicas: neuropatías, obesidad, Cardiopatías

6.3 MANEJO

1. Sintomático2. Etiológico3. Solicitar Ecografía trasvaginal, hemograma, BHCG.4. Estrógeno conjugado, 25mgs I.V cada 4 Horas hasta controlar la hemorragia, máximo

dosis, en casos de hemorragia intensa o con peligro para la vida.5. Para hemorragia prolongada sin riesgo para la vida: Premarin 1,25mgs cada 4 Hor

durante 24 horas y después Provera para provocar hemorragia por retirada; despuérégimen secuencial de estrógeno y progestageno( Premarin 1,25 una vez al día por 24 dí

y Provera 10 mgs durante 10 días ) ó anticonceptivos orales.6. Dilatación y legrado uterino según evolución.Se debe tomar biopsia endometrial y endocervical en casos de sangrado post menopausichemorragia que no cede al tratamiento medico ambulatorio y en pacientes con ecografía qmuestra endometrio irregular que sugiera hiperplasia endometrial, o enfermedad trofoblastigestacional.

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7. SUFRIMIENTO FETAL

7.1 HOSPITALIZAR.

1. Solicitud de paraclinicos urgentes.2. Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.3. Hidratar con Hartman 500cc a goteo rápido.4. DAD 5% cc para mantenimiento.5. Oxigeno, aplicar 4-6 litros / minuto.6. Suspender oxitocina si se esta administrando.7. Monitoreo Fetal Urgente8. Resolución del Embarazo: Cesárea urgente, posterior a la estabilización fetal o partolas condiciones obstétricas son adecuadas y el parto es inmediato.

8.PUERPERIO PATOLOGICO

8.1 Mastitis Puerperal

CONGESTION SIMPLE: Aumento del volumen de las mamas sin eritema ni hipertermia.

8.1.1.1Manejo

1. Amamantamiento, mas extracción manual o con extractores de leche.2. Vendaje compresivo mamario.3. Compresas de agua helada.4. Analgésicos tipo Acetaminofén y/o Anti-inflamatorios.5. Insistir en la lactancia

8.2 MASTITIS INFECCCIOSA

8.2.1 Definición

Fiebre 39 grados – escalofríos, taquicardia, malestar general y eritema mamario.

Manejo:

1. Las medidas anteriores.

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2. Dicloxacilina 500 Mg. cada 6 horas por 7-10 días. Si es alérgica apenicilina se puede utilizar Eritromicina.3. Suspender temporalmente la lactancia.

8.3 ABSCESO MAMARIO

Es el tercer estado de la mastitis. Colección encapsulada de material purulento.8.3.1 Manejo

1. Hospitalizar 2. drenaje quirúrgico con anestesia general3. Suspensión de la lactancia

4. Antibioticoterapia: Oxacilina 2 gms I.V. cada 6H por 48-72 H.

8.4 INFECCIÓN PUERPERAL

La infección uterina post parto ha sido denominada de distintas maneras: endometriendomiometritis y endoparametritis. Las infecciones uterinas son relativamente infrecuentdespués de los partos vaginales no complicados, pero aun son un problema en los partos pcesárea.

8.5 CURSO CLÍNICO

-Fiebre mayor de 38,3 acompañada de escalofríos y frecuencia cardiaca aumentada.-Sensibilidad y dolor pélvico, con sub.-involución uterina.-Loquios fétidos y/o purulentos. Sin embargo en muchos casos se encuentran loquios cmal olor sin evidencia de infección.-Leucocitos >15000 con neutrofilia o 5% de bandas.

8.6.1 Manejo

1. Hospitalizar 2. Control de Signos cada 4 horas.3. Solicitar Paraclinicos: Ecografía trasvaginal, hemograma, VSG, azoados

4. Iniciar antibióticos: -Clindamicina mas Gentamicina-Metronidazol más Ampicilina mas Aminoglucósido.-Ampicilina más gentamicina

5. Nada vía oral hasta ver resultados de ecografía.6. Toma de cultivos y antibiogramas antes de iniciar antibióticos.7. Evaluación entre las 48-72 horas: a) Respuesta positiva: mejoría del estado general, signvitales estables, involución uterina, ausencia de fetidez en loquios. Se continua antibióticos por 48 horas.

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8. Legrado uterino: Indicaciones: Observación de material endouterino sospechoso de restoscuando hay mejoría clínica sin involución uterina.

Si no hay mejoría clínica se re-evalúa el caso en búsqueda de otra causa de infección, utilizandotro esquema antibiótico de acuerdo a los resultados de los cultivos. Las complicaciones deendometritis causantes de fiebre persistente, a pesar de tratamiento adecuado, incluyen flemonparametriales, celulitis intensa, abscesos pelvianos o de las incisiones quirúrgicas, hematominfectados y tromboflebitis pelviana séptica.

8.6 INFECCION DE HERIDA DE CESAREA

Incluye todas las complicaciones infecciosas supurativas de cualquier herida quirúrgica. Entre factores de .riesgo para la infección de heridas se encuentran la obesidad, diabetes, tratamiencon corticoides, inmunosupresión, anemia, deficiencia de la hemostasia y parto de mellizos.

8.6.1 Manejo

1. Exploración cuidadosa de la herida de cesárea siempre que aparezca fiebre puerperal.2. Drenaje del absceso mediante estilete o pinza a través de la herida, si este es pequeño.3. Recolección de secreción para cultivo y antibiograma.4. Hospitalizar si es un absceso considerable5. Antibióticos IV: Cefradrina más gentamicina.

6. Drenaje quirúrgico, con inspección cuidadosa para asegurarse de que la aponeurosis esintacta.7. Curación diaria con SSN, agua oxigenada y isodine.

9. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Para efectos de clasificación y agrupación de los trastornos hipertensivos asociados al embarase expone la desarrollada por el “Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras,1972.”.

• Preeclampsia: Cuadro clínico propio del embarazo, qué aparece después de la sema

24 y se caracteriza por la presencia de hipertensión arterial acompañada de proteinuria o edemas patológicos: facial o de manos. Este síndrome antecede al desarrollo de la eclampsProteinuria > 300 mg/24 H

• Eclampsia: Cuadro clínico que se caracteriza por la aparición de un síndrome convulsgeneralizado y complejo durante la segunda mitad del embarazo ó las primeras 48 horas dpuerperio, en una paciente con signos de preeclampsia.

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• Hipertensión Crónica. Es la presencia de hipertensión arterial detectada antes desemana 20 del embarazo, o detectada en la segunda mitad de la gestación pero que persisdespués de la sexta semana posparto.

• Hipertensión Crónica mas Preeclampsia sobreagregada: Cuando el cuadro clínianterior se acompaña de aumento de las cifras tensionales, o aparición de anasarcaproteinuria.

• Hipertensión Transitoria: Hipertensión arterial que aparece durante el tercer trimestre la gestación, el trabajo de parto o durante las primeras 24 horas del puerperio y desapareantes del décimo día del puerperio. No se acompaña de proteinuria.

En cuanto a las cifras de TA, cuando la TAD está entre 90 y 100 se denomina Preeclampsia levy las cifras son mayores o iguales a 110 se denomina Preeclampsia severa.

Existen además criterios que sugieren inminencia de Eclampsia que son:

a. Criterios mayores. Agitación psicomotora, Somnolencia, Visión Borrosa. Clonus PatelarEpigastralgia, Acrocianosis.

b. Criterios menores. Cefalea, Vértigo, Fosfenos, Hiperreflexia, Tinitus, Fogages facialevómitos.

Se hará diagnostico de Inminencia de Eclampsia mínimo con un criterio mayor más uno menortres menores.

El diagnóstico de preecalmpsia severa corresponde a un cuadro clínico caracterizado porpresencia de cualquier signo de disfunción o falla orgánica en pacientes con hipertensión.

En el siguiente cuadro se resumen las principales disfunciones que ocurren en la preeclampssevera:

ORGANO DISFUNCIÓN CONSECUENCIA

CerebroVascular

Irritabilidad Neuronal*Hipertensión SeveraDiastólica Mayor de 110mmhgSistólica Mayor de 160mm Hg

ConvulsiónColapso vasomotor

Riñón Oliguria, <400cc/24HProteinuria Nefrótica:En parcial de orina +++ ó ++++

Insuficiencia Aguda**Hematuria

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ORGANO DISFUNCIÓN CONSECUENCIA

En orina de 24 h: 3.5gr/24 horasIntersticio Anasarca

Ganancia ponderal 2 Kg. Semana

Hígado Aminotranferasas mayor de 70U/LEpigastralgia pertinaz

Falla HepáticaHematoma Subcapsular

Hematológico Trombocitopenia***Hemólisis

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Placenta RCIUOligohidramnios

AbruptioMuerte Fetal

Cardiopulmonar Disfunción Ventricular Edema Pulmonar Embolia Amniótica

Páncreas Inflamación Pancreatitis agudaLaringe Inflamación Edema laríngeoMisceláneos Aparición Temprana Síndrome HELLP: Severo

compromiso hepático yhematológico caracterizadopor aminotransferasaselevadas, hemólisis ytrombocitopenia.

*Síntomas y signos asociados al compromiso del sistema nervioso central: cefalea pulsáfosfenos, tinnitus, visión borrosa, hiperreflexia, clonus patelares.** Usualmente una reducción durante 24 horas en un 50% de la filtración glomerular, qué acompaña de elevación en los nitrogenados o una creatinina sérica para una embarazada mayde 1,2 mg /dl.*** recuento Plaquetario menor de 100.000/µ L.

No existe una medida terapéutica que revierta la evolución del síndrome preeclámptico. Dacuerdo con esto, el principal objetivo terapéutico es encontrar el momento oportuno paterminar el embarazo.

9.1 MANEJO

• Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia.• Durante las primeras 24 horas de hospitalización calificar el compromiso materno y fetpara clasificar la entidad. Además precisar la edad gestacional, estabilizar las variabhemodinámicas y en muchas ocasiones terminar el embarazo.

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• La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la siguiente manera: tensión arterial cadahoras, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, control diario de pesbalance de líquidos administrados y eliminados. Además de solicitar los siguienparaclinicos: Hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinaácido úrico, BUN, Creatinina, Deshidrogenasa láctica, frotis de sangre periférica, depuracide creatinina, ecografía obstétrica, perfil biofísico y monitoría fetal en embarazos > semanas.• Administrar 24 mg en 24 horas de dexametasona para maduración pulmonar fetal embarazos entre 26 y 34 semanas. Están contraindicados cuando el compromiso fetal significativo.

• Reposo en decúbito lateral izquierdo• Dieta normosodica.• Administrar en forma sistemática cristaloides en todas las pacientes con preeclampsia seve

para optimizar la perfusión tisular. Este Parámetro se mide indirectamente con gastos urinariideales, mayores de 1 cc/kg/hora. Generalmente las pacientes ameritan un promedio de 150200 cc/h de cristaloides

• Utilizar Sulfato de Magnesio en todos los casos de Preeclampsia Severa. En los casos preeclampsia no severa utilizar solamente durante el trabajo de parto. Siempre que esindicado el magnesio utilizarlo mínimo en las primeras 24 horas de puerperio, ó 24 hordespués de controlada la sintomatología neurológica. La dosis recomendada es 6 gramos sulfato de magnesio como bolo inicial y continuar con la administración de 2 gramos ho

hasta lograr disminuir los reflejos osteotendinosos a ++, siempre y cuando la diuresis horasea mayor de 60cc. No utilizar el bolo de impregnación en casos de preeclampsia no severa• Antihipertensivos: Nifedipido 10 Mg. V.O C/6H y/o Alfametildopa 250-500 mgs c/6-8 H.• En las pacientes que presentan emergencias hipertensivas: Encefalopatía, disfunci

ventricular izquierda, o nefropatía, las cifras tensionales deben manejarse con fármacparenterales de acción rápida: Hidralazina (primera elección, pero de difícil consecución nuestro medio), Labetalol, Nitroprusiato, Clorpromazina.

Soporte Inotrópico: Está Indicado cuando hay signos de disfunción ventricular sistólica la cudebe sospecharse en pacientes con: taquicardia con ritmo de galope, Estertores basaleCardiomegalia y derrames pleurales, Presión venosa central o capilar pulmonar elevad

Oximetría de pulso menor de 90%, Oliguria persistente. En estos casos se recomiendan ldigítálicos y los adrenérgicos: Dopamina, Dobutamina o Adrenalina. Estas pacientes ameritmonitoreo hemodinámico invasivo.

Las indicaciones para terminar el embarazo son:

- Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores 36 semanas.

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- Pacientes con dos o más criterios de severidad sin interesar la edad gestacional.

- Pacientes con preeclampsia severa en embarazos mayores de 34 semanas.

- Entre las semanas 26 y 34, la terminación del embarazo debe decidirse por un grumultidisciplinario con experiencia en el área, de acuerdo al recurso humano disponible. Lparámetros tenidos en cuenta para esta decisión probablemente son el curso clínico ctendencia progresiva, el empeoramiento de los datos de laboratorio y la presencia hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.

- Compromiso feto-placentario severo, RCIU, Oligoamnios, Monitoreo alterado.

9.2 ECLAMPSIA

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita pacientes con preeclampsia. La eclampsia puede presentarse en los períodos AnteparIntraparto, Posparto y Tardía postparto9.2.1 Diagnóstico

De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existen trcategorías:

• Eclampsia Típica; Convulsiones tónico-clónicas, generalizadas y complejas, autolimitad

por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis.• Eclampsia Atípica; Cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo después de 48 horas postparto, sin signos de inminencia previos a la crisis.

• Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan accidente cerebrovascular, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizadEstas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado pfocalizaciones, estado eclámptico (3 o más convulsiones), coma prolongado.

El estudio de imágenes neurodiagnósticas está indicado en los casos de eclampsia complicadatardía postparto Se debe realizar tomografía axial computarizada o resonancia nuclear magnétic

En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presencia de:• Hemorragia subaracnoidea.• Trombosis de senos subdurales.• Intoxicación hídrica.• Epilepsia• Neurosis conversiva.

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9.2.2 Manejo. Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedulingual, aspirar secreciones y administrar oxígeno.Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregnación con 6 gramos de sulfade magnesio, administrados durante 20 minutos. No es indicado yugular el primer episodconvulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal.

Se debe recordar que durante el estado postictal el compromiso fetal es muy importante porperiodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero.Durante el período de impregnación con magnesio, no deben realizarse estímulos dolorosos a

paciente tales como venoclisis, toma de laboratorios, colocación de catéter vesical. También escontraindicado el traslado de la paciente en este momento.Posteriormente la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento de 2 gramos por hora sulfato de magnesio, la hidratación con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales ytraslado a una institución de tercer nivel.

Después de realizar la reanimación intrauterina, es necesario definir el bienestar fetal y descala presencia coincidente de abruptio placentae, que indicaría la terminación inmediata dembarazo mediante cesárea. Sin embargo, el momento ideal para terminar el embarazo, posterior a la recuperación del estado de conciencia materno y la estabilización de las cifrtensionales. Se debe recordar que la cesárea es un trauma quirúrgico sin propiedad

anticonvulsionantes, salvo el momento de la aplicación del tiopental sódico durante la induccide la anestesia general, cuando está indicada.Frente a los casos de compromiso neurológico persistente y progresivo probablemente snecesaria la administración coadyuvante de un segundo anticonvulsivante como Difenilhidantoíndiazepam, barbitúricos.

No olvidar, que salvo casos excepcionales, la eclampsia es multisistémica y debe siempvalorarse el compromiso hemodinámico, hematológico y hepatorrenal.

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PATOLOGÍAS DE MEDICINA INTERNA

10. CRISIS HIPERTENSIVA

Recientemente fue publicado el Séptimo Comité Nacional Conjunto para la prevenciódetección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial ( VII JNC) en los Estados Unidoscual representa un Guía para la practica medica a nivel mundial. El objetivo principal ha sisimplificar la clasificación de los niveles de la hipertensión arterial, con el animo de incrementar utilización y mostrar la gran importancia de la búsqueda activa de personas con cifras de presielevada dada la morbilidad y mortalidad que esta enfermedad acarrea.La hipertensión severa se considera como presión sistólica mayor de 160 mmHg y/o diastólimayor de 100 mmHg, representa el grupo de pacientes con mayor riesgo cardiovascularfrecuentemente se asocia a síntomas de compromiso agudo de órgano blanco, sin embargo,nivel de la presión arterial no refleja necesariamente el significado clínico.

CLASIFICACIÓN D E LA HIPERTENSION ARTERIAL ( VII JNC )Estado Presión Sistólica Presión DiastólicaNormal Menor de 120 mmHg Menor de 80 mmHgPrehipertension 120-139 mmHg 80-89 mmHgHTA G I 140-159 mmHg 90-99 mmHgHTA G II Mayor de 160 mmHg Mayor de 100 mmHg

El termino Crisis Hipertensiva indica la presencia de hipertensión arterial severa que puede ponen riesgo la vida del paciente. La necesidad de disminuirla o no de forma inmediata, la clasifica emergencia o urgencia

URGENCIA HIPERTENSIVA. Es la hipertensión arterial severa sin evidencia de compromiso

órgano blanco. El objetivo del tratamiento es el control de la presión arterial durante varios días.Urgencias HipertensivasHipertensión aceleradaHipertensión peri operatoriaHipertensión severa asociada a : Falla cardiaca

Angina estableAccidente isquémico transitorio

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Falla renal de otras causas.

Hipertensión acelerada: es una urgencia hipertensiva caracterizada por la presencia hemorragia retiniana y exudados sin papiledema.Preeclampsia: es el incremento de la presión sanguínea usualmente de forma moderadasociada al embarazo, que cursa con proteinuria, alteración de la función hepáticaconvulsiones.

Hipertensión postoperatoria: se define como una presión sistólica mayor de 190 mm Hg.diastólica mayor de 100 mmHg, tomada en 2 oportunidades después de una cirugía, en pacientque habían estado previamente normotensos.

Emergencias Hipertensivas

Emergencias cardiacas:Síndrome coronario agudoInfarto agudo del miocardioAngina InestableDisfunción Ventricular Izquierda agudaPOP Revascularizacion miocárdica

Emergencias vascularesDisección aortica agudacirugía vascular recienteEpistaxis que no responde con taponamiento anterior o posterior.

Emergencias neurológicasEncefalopatía hipertensivaAccidente cerebro vascular hemorrágicaAccidente cerebro vascular tromboticoHemorragia subaracnoideaEmbolia cerebral

Estados asociados a exceso de catecolaminasFeocromocitomaInteracciones farmacológicasUso de cocaínaSuspensión de medicamentos

Emergencias asociadas al embarazoPreeclampsia

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Emergencias Hipertensivas

FACTORES DESENCADENANTES

Suspensión de medicaciónHipertensión renovascular Glomerulonefritis agudaEnfermedad del parénquima renalFeocromocitomaTrauma craneoencefálicoQuemadurasInteracciones de los inhibidores de la MAOEclampsiaEnfermedades autoinmunesMedicamentos: Anfetaminas, anticonceptivos orales, corticosteroides, cocaína, píldoraspara adelgazar.

10.2 RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS

El objetivo inicial es diferenciar lo antes posible entre emergencia y urgencia hipertensiva.La historia clínica debe enfatizar antecedentes de hipertensión arterial, y cualquiera de factores desencadenantes antes mencionados.. es necesario tomar la presión arterial en lcuatro extremidades, utilizando el brazalete adecuado. El examen físico inmediato debe enfocara los sistemas cardiovascular y neurológico, incluyendo la realización en todos los pctes del fonde ojo en el cual se puede evidenciar espasmo arteriolar, exudados y hemorragia definienretinopatía hipertensiva III o con presencia de papiledema el grado IV.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CRISISHIPERTENSIVA

Sistema nervioso central vascular Papiledema Dolor abdominal odorsalCefalea Soplo abdominalAlteraciones visuales Anormalidad depulsosNáuseasAgitación

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Letargia RetinaConfusión Visión BorrosaComa DiplopíaConvulsiones Contracciónarteriolar Déficit neurológico focal papiledema

ExudadosHemorragias

Sistema Cardiovascular Dolor en el pechoPalpitaciones Renal

Náuseas, Vomito HematuriaDisnea, Ortopnea oliguriaSibilancias PoliuriaEstertores Dolor en FlancoSoplos Nuevos EdemaGalope por S3 Fatiga

Los hallazgos clínicos de las crisis hipertensivas usualmente son inespecíficos y son producidpor los órganos afectados.Los signos mas frecuentes son cefalea, epistaxis , agitación psicomotora en las urgenc

hipertensivas y dolor en el pecho , disnea y déficit neurológico en las emergencias hipertensivaLos tipos de lesión de órgano blanco incluyen infarto cerebral, edema pulmonar agudencefalopatía hipertensiva y hemorragia cerebral.

Sistema nervioso centralSe sospecha de compromiso del sistema nervioso central con la presencia de cefalea, nauseavomito, trastornos visuales, confusión, convulsiones o déficit focal. El examen neurológico deser de lo mas completo posible incluyendo, como ya se anoto, el fondo de ojo.

10.3 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

La encefalopatía en pacientes con hipertensión arterial crónica sucede con niveles muy altos presión sanguínea, superiores a 250/150 mmHg dada la desviación de la curva autorregulación del flujo cerebral. En pctes que previamente tenían presión arterial normal presenta con presiones mucho más bajas, pudiendo dar incluso cifras cercanas a 150-100 mmH

La encefalopatía hipertensiva consiste en el siguiente complejo sintomático: hipertensión gravalteración de la conciencia, aumento de la presión intracraneal, retinopatía con edema de papilaconvulsiones. No se conoce bien su patogenia, pero probablemente no está en relación c

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espasmo arteriolar ni con edema cerebral. Son poco frecuentes los signos neurológicos focalepero si a parecen deben sugerir infarto, hemorragia o episodio isquémico transitorio.

Cuando se plantea el tratamiento de pctes con encefalopatía hipertensiva, es importante recordar qsi se llega a disminuir en exceso la presión arterial media puede ocurrir hipoperfusión cerebral. Con adecuado tratamiento, los síntomas revierten en las primeras 12 a 24 horas.

10.4 ATAQUE CEREBROVASCULAR

El 80% de los pctes con ACV se encuentran hipertensos en la valoración inicial, y el 30% tienantecedentes de hipertensión crónica.

La hipertensión arterial es la principal causa de hemorragia intracerebral y subaracnoidea, qprobablemente es secundaria a ruptura de pequeños aneurismas de las arterias intracerebralesLa presión arterial usualmente disminuye espontáneamente pocos días después del evenllegando a estar normal en el 66% de los pctes a los 10 días; por lo que se ha propuesto que seria necesario el inicio inmediato de medicación antihipertensiva, que puede ser deletérea si disminuye de forma abrupta.

10.5 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Hay tres tipos de emergencia hipertensiva que envuelven directamente el corazón y los grand

vasos: isquemia o infarto agudo del miocardio, edema pulmonar y disección aortica.

10.5.1 Isquemia e infarto del miocardio

El cuadro clínico no se podrá diferenciar del presentado por pctes con síndrome coronario aguy la evaluación inicial deberá orientar el diagnostico diferencial entre angina inestable e infaagudo del miocardio, teniendo con base la duración del dolor en el pecho, los hallazgelectrocardiográficos (deberá tenerse un registro de EKG en los primeros 10 min. después dellegada al servicio de urgencias de cada pcte con sospecha de emergencia hipertensiva córgano blanco corazón ) y marcadores enzimáticos de injuria miocárdica.

10.5.2 Disección aortica

El cuadro clínico depende del sitio comprometido y su dirección. Cuando hay diseccretrograda, se auscultara un soplo de insuficiencia aortica en un pcte que muestra signos de facardiaca aguda y edema pulmonar. Si existe compromiso del nacimiento de las coronarias presentaran los signos de infarto agudo del miocardio.

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En caso de ruptura al pericardio se evidenciaran los signos clásicos de taponamiento cardiaco:se disecan los vasos del cuello primara el déficit neurológico por compromiso de artercarótidas. Si hay ruptura a cavidades como mediastino o retroperitoneo, el pcte mostrara signde shock hipovolémico. Cando existe compromiso de aorta abdominal puede haber isquemmesentérica, renal o de miembros inferiores.Los signos clínicos que deben inducir al diagnostico son: hipertensión arterial y dolor dorsaprecordial migratorio intenso.

10.5.3 Edema del pulmón

Remitir a guías correspondiente a este tema.

10.6 COMPROMISO RENAL

Cuando se encuentra un pcte con hipertensión arterial severa, hematuria o incremento agudo los nitrogenados, que no se puede explicar por otra patología, se debe interpretar el cuadro comemergencia hipertensiva, con daño a nivel de parénquima renal. El parcial de orina puede mostademás de la hematuria, cilindros y proteínas. La recomendación de reducción de la presiarterial en pacientes con signos y síntomas que hacen sospechar compromiso renal es disminentre el 10% a 20% la presión arterial media en las primeras 2 horas y otro 10% a 15% en lsiguientes 6 - 12 horas. No se debe disminuir hasta niveles normales por el riesgo de incremenisquemia renal. Pocas veces se requiere tratamiento dialítico, y cuando se presenta, lo m

frecuente es que sea por periodos cortos de tiempo. No esta claro cual es el medicamento elección, aunque el nitroprusiato a sido el de mayor uso, sin embargo el fenoldopam con efecto natriuretico, diurético y de incremento en la depuración de creatinina puede ser útil.

Debe realizarse una ecografía renal para evaluar el tamaño renal y descartar la posibilidad uropatia obstructiva en estos casos, lo cual podría ser causa del aumento de la presión arterLa reducción de la presión sanguínea en estos casos debe evitar el compromiso el flusanguíneo renal.

10.7 PREECLAMPSIA.

Es la asociación de la hipertensión arterial, proteinuria y edema que se produce duranteembarazo, mas frecuentemente en nulípara y después de la semana 20 de gestación. Se puemanifestar con alteraciones neurológicas que tienen la misma fisiopatología de la encefalopahipertensiva, que incluye vasoespasmo, y posterior vasodilatacion arteriolar agudmanifestándose con cefalea, hiperreflexia, trastornos visuales y alteración del estado alertamiento. En la eclampsia se pueden presentar episodio convulsivo y déficit neurológipermanente, tanto por isquemia como por hemorragia intracerebral, además desprendimienderretían, ceguera cortical edema cerebral por disminución marcada de l consumo de oxigen

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En ambas la preeclampsia y la eclampsia, se pueden presentar edema pulmonar cardiogénicono, disfunción sistólica o diastólica ventricular izquierda, disfunción hepática que puede incldesde afectación subclínica hasta verdadera falla de este órgano, insuficiencia renal aguda, qcon frecuencia es reversible, y cuagulopatias de diferentes grados de severidad.

10.8 FEOCROMOCITOMA

Su manifestación mas frecuente es la hipertensión arterial que en el 60% es mantenida y el respresenta paroxismos durante cada ataque, siendo esta elevación grave y con frecuenresistente a tratamientos convencionales, los paroxismos se inicia de forma súbita y duran desminutos hasta horas, asociándose a cefalea, diaforesis, palpitaciones y angustia. En ocasiones

presenta sensación de muerte inminente, además puede haber dolor toracico (angina, o infartnauseas, vomito, palidez, ortostatismo y taquicardia.

10.9 PARACLINICOS

Usualmente los pctes con urgencia hipertensiva no requerirán exámenes paraclinicos de formurgente. Sin embargo descartar el compromiso de órgano blanco puede hacer necesario realización de parcial de orina, pruebas de función renal, EKG, RX de tórax y otros que quedandiscreción de medico tratante y cuadro clínico que presente el pcte.Al ingresar a urgencias todos los pctes con emergencia hipertensiva deberán tener al menossiguiente: CH, glicemia, electrolitos, función renal, parcial e orina, EKG, Rx de Tórax, de acuer

al órgano blanco comprometido o la sospecha diagnostica, se requerirán otros exámendiagnósticos adicionales, escenografía cerebral o de tórax, ecocardiograma trasesofagicofunción hepática entre otros.

10.10. TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVACrisisHipertensiva

Tratamiento Dosis Objetivo del Tratamiento

EncefalopatíaHipertensiva

Nitroprusiato 0.5 - 5mcg/Kg/min

Reducir 25% de PAM en 2 o 3horas

HemorragiaIntracraneal oECV

Nitroprusiato(controversia)

0.5 – 5mcg/kg/min

Reducir 0% a 25% de PAM en6 a 12 horas

TraumaCráneo-encefálico

Nitroprusiato 0.5 mcg/kg/min Reducir 0% a 25% de PAM en2 o 3 horas ( controversia)

HemorragiaSubaracnoidea

Nimodipino Reducir mas del 25 % de laPAM en pctes previamente

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MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVACrisisHipertensiva

Tratamiento Dosis Objetivo del Tratamiento

hipertensos y en pctesnormotensos con presión arterialsistólica entre 130.160 mmHg

EnfermedadCoronaria( Infarto oIsquemia)

Nitroglicerina onicardipina

0.5 - 5mcg/kg/min

Reducir isquemia

Falla Cardiaca Nitroprusiato oNitroglicerina

0.5 - 5mcg/kg/min

Disminución del 15% de laPAM, mejoraría la Falla

DisecciónAortica

Betabloqueador +Nitroprusiato

Presión sistólica en 120 mmHg

AlteraciónRenal aguda ohematuria

Fenoldopam 0.1 mcg/Kg./min Reducir 0%-25% PAM en 2 o 3horas

Exceso deCatecolaminas

Fentolamina 1mg bolo y hasta5 o 10 mg cada 5min

Reducción 0%-25% PAM en 2 a3 horas

Embarazo-Eclampsia

Sulfato Magnesio-hidralazina

10 o 20 mcg /30min

Presión diastólica menor 90mmHg

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11. DIABETES MELLITUS

11.1 MANEJO MEDICO EN URGENCIAS:

12.1.1 Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus tipo 2Las complicaciones agudas de la diabetes como el coma hipoglucémico, el síndromehiperosmolar o la cetoacidosis diabetica están relacionadas con descompensación metabólicasevera que pueden causar los descensos o elevaciones bruscas y marcados de la glucemia.

12.1.2 Tratamiento hospitalario de la descompensación por hiperglicemia severa.Existen dos formas de la descompensación aguda que son el estado hiperosmolar hiperglucemino cetocico y la cetoacidosis diabetica. Las dos comparten características comunes y u manejo emuy similar.

Diferencias en estado hiperosmolar y cetoacidosis diabeticacaracterísticas Estado hiperosmolar Cetoacidosis diabetica

Mas frecuente en DM2 DM 1Problema predominante Hipovolemia Acidosis

glucemia Mayor de 600mg/dl Mayor de 300mg/dlosmolaridad Mayor de 330mOsm/l Puede estar alta

cetonuria Puede estar presente (+) +++ ( 80 mg/dl )

cetonemia Suele estar negativa Mayor de 2 dl ( mayor de50 mg/dl)acidosis Generalmente ausente PH menor de 7.3

bicarbonato menor de 15mEq /l

Estado de conciencia Suele estar alterado Suele estar normal

11.2 HIDRATACIÓN

La hidratación se debe iniciar siempre con solución salina normal (0.9%). En la primera hora administran de 1 a 1.5 litros en un adulto. Si se evidencia estado de choque, se puede mane

esta cantidad en media hora pero con vigilancia estricta de la respuesta hemodinámica dcorazón, especialmente en personas en edades extremas por la posibilidad de falla cardiaca.

En las siguientes dos horas se puede administrar la misma cantidad. Posteriormente el goteo puede disminuir en la medida en que mejore la hidratación y el paciente tolere la vía oral (esta vsiempre es preferible). El exceso de solución salina normal puede dar lugar a un exceso de cloque ocasiona acidosis hipercloremica.

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MANEJO DE INSULINA

Antes de iniciar la insulina el pcte debe estar hidratado, hemodinámicamente estable y el potassérico en límites normales. Se debe usar la insulina cristalina para la fase aguda, un bolo de 0unidades /kg IV y continuar infusión de insulina cristalina a razón de 0.1U/Kg/hora (SSN 100 cc10 U insulina C, donde 10 cc es igual a 1 unidad)

Si la glucemia no desciende 10% en la primera hora, puede ser necesario un nuevo bolo o incremento de la infusión en 50% - 100%. En personas con síndrome hiperosmolar se debe tenesencial cuidado de no descender demasiado rápido glucemia si haber logrado un a adecuarecuperación de la volemia.

11.4 MONITOREO DE LA GLUCEMIA

Para que el tratamiento de la descompensación diabética tenga éxito es indispensable medirglucemia cada hora por un método que de resultados inmediatos como el glucómetro en esforma se pueden hacer ajustes graduales que permitan el descenso gradual de la glucemiarecaídas ni hipoglicemias. Tan pronto se reinicie la vía oral, el monitoreo se continua antes y dhoras después de cada comida.

11.5 MANEJO DEL POTASIO

Se debe inicialmente asegurar un buen gasto urinario y excluir la hipercaliemia antes de su inicioAunque todo paciente con descompensación severa pierde potasio, su concentración en sangsuele estar elevada al comienzo por la academia, por lo cual su reposición debe postergarse personas con acidosis severa hasta que se comience a observar una respuesta clínica ahidratación y a la insulina. En adultos se puede iniciar la reposición a razón de 20 mEq por hoSolos e inicia desde un comienzo cuado se administra bicarbonato o el potasio sérico encuentra bajo.

• Potasio mayor de 5 meq/L……………………….no requiere

• Potasio de 4 a 5 meq/L…………………………... requiere 20 mEq/ en fluidos

• Potasio de 3 a 4meq/L…………………………….de 30 a 40 mEq

• Menor de 3meq/L…………………………………..de 40 a 60 mEq

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11.6 BICARBONATO

Debe iniciarse solo si HC03 es menor de 5.0 y el PH menor de 7.0

Usualmente no es necesario y puede traer as riesgos que beneficios, sin embargo, cuandopaciente tiene signos de acidosis metabólica muy severa y de falla ventilatoria inminenusualmente con un pH de 7.0 o menos, puede ser útil una infusión de 1 a 2 mEq/Kg. para pasen una hora y luego suspender.

11.7 ADMINISTRAR DEXTROSA

Cuando se alcance una glucemia de 250 mg/dl conviene iniciar la administración de dextrosa agua destilada al 10% como nutriente a razón de 50 ml/ hora mas insulina cristalina a 1 U/hora (gramos de glucosa / hora es metabolizada por 1 U de insulina C). Así se puede mantenindefinidamente hasta que el paciente tolere la via oral y se inicie esquema fijo de insulina NPH.

Paciente tolere bien la vía oral. A partir el la media noche el goteo debe reducirse a la mitad hasel despertar.

11.8 RESTAURACION DE LA VIA ORAL

Dentro de los criterios para iniciar la via oral , debemos tener en cuenta que el paciente no

encuentre en academia, HC03 menor de 15, y que tolere bien la via oral.

Tan pronto la glucemia se estabilice por debajo de 200 mg/dl y el paciente de señales de toleravía oral (como tolerar la ingesta de agua), esta se debe indicar con pequeñas cargas carbohidratos (aprox. 50 g por porción) en forma fraccionada. Un adulto requiere alrededor deunidades de insulina cristalina para metabolizar una comida. Si al momento de comer la glucemse encuentra muy elevada (por encima de 200 mg/dl), se puede agregar una cantidad adiciondel orden de 2 a 5 unidades por cada 50 mg/dl en exceso. La insulina debe ser administramedia hora antes de las comidas. Adicionalmente se debe iniciar una dosis de NP antes de dorm(10-11 p.m.). Este es el esquema que el paciente debe aprender a manejar antes de salir hospital.

11.9 COMPLICACIONES

La mayoría de las complicaciones del tratamiento de las descompensaciones agudas se debedesvíos del protocolo. Las más frecuentes son:

• La hipoglucemia, por un manejo inadecuado de la insulina con relación a los nutrient(incluyendo dextrosa) y un monitoreo insuficiente.

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• El edema cerebral, por un maneo inadecuado de los líquidos y el abuso de las solucionhipotónicas. Suele ocurrir en las primeras 24 horas, con un deterioro del estado conciencia acompañadote cefalea. Se recomienda su manejo con manitol 1g/Kg. en 2030 min.

• La hipokalemia por la demora en la reposición el potasio.• La broncoaspiracion en pacientes con deterioro significativo del estado e conciencia.• Tromboembolismo pulmonar en paciente ancianos con sindrome hiperosmolar por lo c

se recomienda la heparina de bajo eso molecular profiláctica.• La falla cardiaca con edema pulmonar en pacientes con compromiso cardiovascular prev

sometidos a reposición de líquidos sin el debido control.

11.10 TRATAMIENTO HOSPITALARIO GENERAL

Manejo de la diabetes clínicamente inestable.La personasen descompensación severa pero clínicamente inestable, es decir, con glucemias pencima de 250 mg/dl y signos de deshidratación compromiso del estado general o intoleranciala vía oral requiere inicialmente hidratación parenteral con solución salina normal 0.9% y uinfusión de insulina

A razón de una unidad por hora en el adulto. Cuando se alcance una glucemia menor de 25mg/dl se inicia la administración de glucosa como nutriente.

En el adulto se cambia a dextrosa en agua destilada en solución salina a razón e100ml por horase mantiene la infusión de insulina (0.2 unidades por gramo de dextrosa), hasta que el pacientolere bien a vía oral o tenga bajo control el problema agudo que lo descompenso (GRADO C).

A partir de l media noche el goteo de reducirse a la mitad hasta despertar tan pronto la glucemse estabilice por debajo de 200 mg/dl y el paciente de señales de tolerar la vía oral ( como tolela ingesta de agua), esta se debe iniciar con pequeñas cargas de carbohidratos( aprox. 50 g pporción) en forma fraccionada. Un adulto requiere alrededor de 5 unidades de insulina cristalipara metabolizar una comida. Si al momento de comer su glucemia se encuentra muy eleva(por encima de200 mg/dl), se puede agregar una cantidad adicional de la orden de 2 a 5 unidadpor cada 50 mg/dl en exceso. La insulina debe ser administrada media hora antes de las comidadicionalmente se deben administrar una dosis de PH antes de dormir (10-11 PM) este esesquema que el paciente debe aprender a manejar antes de salir del hospital.

Ajuste de dosis de insulina cristalina en base de glicemiaCifra de glucemia ( mg/dl) Dosis de insulina subcutánea

Menor de 200 dosis basal previamente calculada

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Ajuste de dosis de insulina cristalina en base de glicemiaCifra de glucemia ( mg/dl) Dosis de insulina subcutánea

200-249 Agregar hasta 5 unidades mas250-299 Agregar hasta 10 unidades masMayor de 300 Agregar mas de 10 unidades y

reevaluar el estado clínicoespecialmente hidratación y equilibrioácido base.

12. EDEMA PULMONAR

El edema pulmonar es un problema clínico frecuente como manifestación de un desorden o uenfermedad subyacente severa, que puede comprometer la vida de los pacientes, pero qcuando es diagnosticada y tratada oportuna y adecuadamente se pueden evitar los efectdeletéreos severos como consecuencia de la alteración del manejo de fluidos en el pulmón.

El edema pulmonar ocurre cuando el liquido es filtrado en el pulmón más rápido de lo que puedser removido produciendo una alteración importante del intercambio gaseoso cor acumulación dmismo en el espacio extravascular del pulmón. Hay permanentemente un flujo de liquidoproteinas que viajan del espacio vascular hacia el intersticio a través de la microvasculatupulmonar localizada en las paredes alveolares gracias a un gradiente de presión. El líquido deposita en el intersticio perimicrovascular y peribroncovascular. El flujo y las proteinextravasadas dentro del intersticio pueden ser removidos del pulmón a los conductos linfáticoLos capilares linfáticos de los pulmones están localizados en el tejido conectivo del espacperivascular a nivel de los bronquios respiratorios, el fluido y las proteinas entran en los capilarlinfáticos por el gradiente de presión hidrostática y los movimientos respiratorios. La filtracimicrovascular es el mejor determinante del flujo linfático hacia el conducto torácico y la vena casuperior. Este flujo linfático es una forma importante de remover el líquido y las proteinas dintersticio.En condiciones normales el sistema linfático bombea el fluido filtrado y las proteinas fuera de pulmones tan rápidamente como este es formado, aun cuando la filtración desde el espacintravascular hacia el intersticio esté aumentado. Parte del drenaje hacia fuera de la paralveolar se realiza llenando el espacio peribroncovascular el cual puede albergar una equivalena un incremento del 100% de agua del pulmonar extravascular total formando los manguitperibronquiales. Durante la inspiración la presión dentro de los manguitos cae y su capacidpara secuestrar líquido aumenta el edema alveolar y puede ser redistribuido dentro del espaperibroncovascular intersticial cuando se utiliza presión positiva durante la ventilación o cuando utiliza PEEP. Por lo tanto el edema pulmonar puede ser reconocido en la radiografía de tórax pla presencia de manguitos peribronquiales, líneas septales, engrosamiento y pérdida de la nitidde las marcas vasculares y bronquiales, la distensibilidad del intersticio es otro factor que ayuda

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mantener seco el espacio hematoaereo dado que la barrera microvascular es permeable; barrera alveolar sirve para evitar la acumulación de liquido en el espacio alveolar.

12.1 CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista fisiopatologico existen dos tipos de edema pulmonar:1. Por aumento de la presión el cual es conocido también como edema cardiogénico, de a

presión o secundario. En este la barrera alveolar se encuentra intacta. En las etapiniciales hay congestión vascular posteriormente edema intersticial lo que produaumento del volumen de cierre, disminución del flujo respiratorio, alteración de la relaciVentilación perfusión y disminución de la presión arterial de oxigeno. El edema alveo

produce aumento de volumen de cierre y de la resistencia vascular pulmondisminución de la capacidad inspiratoria, de la distensibilidad y de la capacidad difusión, corto circuito derecha a izquierda.

2. Por aumento de la permeabilidad injuria pulmonar: conocido como no cardiogénicoprimario, generalmente evoluciona hacia el síndrome de Dificultad Respiratoria del adulLiquido y proteinas fluyen hacia el parénquima pulmonar cuando hay injuria pulmonalos pulmones no están protegidos por los factores usuales. Las consecuencias sobrePulmón dependen de que tanto edema se acumule y que tan severa sea la injuria. Hcompromiso del intercambio gaseoso y aumento del corto circuito intrapulmonar. Lmediadores de la injuria pulmonar son factores quemotacticos, metabolitos de oxigen

enzimas proteolÍticas, sustancias vasoactivas.

12.2 DIAGNOSTICO.

Las manifestaciones clínicas varían con la severidad y depende del aspecto fisiopatologico. Lsíntomas típicos son disnea tos taquipnea. Puede auscultarse sibilacias, las cuales plantea problema en el diagnostico diferencial. En el edema cardiogénico de presión elevada puede habdisnea con el ejercicio o leve en reposo, disnea paroxística nocturna, edema maleolar. En la fade edema alveolar la disnea es severa, pueden presentarse expectoración hemoptoica y cianosA la auscultación podemos encontrar roncus, estertores y sibilancias. Generalmente el edempulmonar es una manifestación de una enfermedad de base, el edema pulmonar cardiogéni

usualmente es secundario a falla cardiaca por lo que se acompaña de signos como ingurgitaciyugular cardiomegalia ritmo de galope soplos cardiacos, arritmias, hepatomegalia y edemperiférico.En el edema pulmonar por aumento de la permeabilidad generalmente todos estos síntomestán ausentes. La causa de la injuria pulmonar puede ser sugerida por la historia clínicexposición a tóxicos, pancreatitis quemaduras, sepsis etc.

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12.3 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS

Deben encaminarse de acuerdo a la patología de base, por lo cual una historia clínica detalla juega un papel importante en el diagnostico diferencial. La placa de tórax puede mostrar aumende las marcas vasculares, aumento del tamaño de los hilios y perdida de la definición de lmismos, líneas septales (líneas B de kerley), manguitos peribronquiales sombras acinarconfluentes, aumento de la densidad pulmonar que impide ver las marcas vasculares indicandopresencia de edema alveolar

Los gases arteriales no son muy sensibles en las etapas iniciales, solamente cuando compromete el intercambio gaseoso aparece hipoxemia debida a corto circuito intrapulmonar

derecha a izquierda. , La PaCO” generalmente es baja cuando se eleva casi siempre hhipoventilación alveolar. La acidosis metabólica usualmente se asocia a hipoxemia y a facardiaca el EKG y Ecocardiograma son útiles dentro del estudio de la enfermedad cardiovascuy el estado funcional.

12.4 TRATAMIENTO:

El tratamiento del edema pulmonar debe ser encaminado a corregir la causa de base, requiere adecuado soporte mientras la terapia específica actúa.

En el edema pulmonar cardiogénico los objetivos principales son: disminuir la presión de

aurícula izquierda, disminuyendo la precarga y disminuir así la presión de filtración hacia espacio extravascular. El manejo del edema pulmonar comprende cuatro aspectfundamentales: medidas generales, manejo de pre y post carga, inotropismo y oxigenación.

1. Medidas generales: disminuir la activad, reposo en cama. Posición semisentatorniquetes rotatorios para disminuir el retorno venoso, restricción de agua y sodio.

2. Manejo de pre y post carga: existen tres opciones terapéuticas principales, en el manede pre y post carga: vasodilatadores, diuréticos y agentes inotrópicos, que permiten bajarpresión hidrostática. La terapia indicada dependerá de la condición clínica el paciente.

• Vasodilatadores: son los agentes farmacológicos más útiles en el manejo d

edema pulmonar de presión elevada. Su efecto es casi inmediato a través dedilatación venosa y el aumento de la capacitancia pulmonar y predistribuciperiférica. La resistencia vascular sistémica disminuye por la vasodilatacion arteriel gasto cardíaco y el volumen latido aumentan permitiendo mejorar el trabacardiaco

• Si el paciente no esta hipotenso se pueden administrar 5 a 10 mg de sulfato morfina iv lento, iniciado 2.5 mg Iv cada 15 min dosis máxima de 10 mg cada 4

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6horas; ya que es un vasodilatador potente, sedante del SNC e inotrópmoderado. Su efecto vasodilatador puede disminuir la presión capilar pulmonamejorar el gasto cardiaco. Usualmente la morfina no deprime significativamentefunción respiratoria ni produce hipotensión marcada si la dosis es adecuada, pelos pctes deben evaluarse y en caso de efectos adversos pueden revertirse cnaloxona 0.4 mg I.V cada 2 a 5 min a la respuesta.

• Nitroprusiato de sodio actúa como dilatador arteriolar y venoso. Sus efectos sinmediatos, su vida media es corta mantiene el gasto cardiaco por dilataciarteriolar y aumento del volumen latido. Requiere monitoreo de la presión arter

para evitar la hipotensión. El uso prologado puede producir intoxicación por cianuo tiocianato cuyo signo temprano es la acidosis metabólica. La PaO2 puedeteriorarse por aumento del imbalance ventilación percusión en algunas zonas dpulmón. Tanto el uso de nitroprusiato como de nitroglicerina pueden produmetahemoglobinemia; los nitratos en general pueden producir aumento de la presiintracraneal o intraocular.

El nitroprusiato debe iniciarse a 10 mcg/min y aumentar a 3-5 mcgr cada 3 a 5 minutos antes alcanzar el efecto deseado. La presión arterial diastólica debe mantenerse por encima de 60 mHg. y la sistólica por encima de 90 mm Hg.

La dosis promedio usualmente es de 50 -100 mcgr /min.

La nitroglicerina y otros nitratos actúan directamente sobre el lecho pulmonar siendo muy útiles pacientes con edema asociado a infarto del miocardio o falla cardiaca. Mejora el flujo de las zonisquémicas o con compromiso de la perfusión lo cual no sucede con el nitroprusiato. Por otro lapuede ser usado en pacientes con tensión arterial limítrofe ya que no tienen tanto efecto arteriolaexcepto a dosis muy altas, y la presión arterial sistémica puede mantenerse más fácilmente. nitroglicerina intravenosa puede iniciarse a 10-15 micg/min y aumentar a 5-10 mcg cada 3-5 mhasta que la presión arterial comience a disminuir (menor de 20 mm Hg), la presión en cudisminuye, y aparezca la cefalea. La aparición de taquicardia puede hincar que la presión en cuy el gasto cardiaco han disminuido mucho.

Si el pcte no está critico se puede usar la nitroglicerina transdérmica 0.5 a 2 pulgadas o dinitrade isosorbide oral 20 a 100 mgr puede ser un venodilatador efectivo cuyo efecto puede durar 3horas.

Los bloqueadores del calcio como la nifedipina también son vasodilatadores efectivos. Otrvasodilatadores como hidralazina, minoxidil no son muy utilizados por ser predominantemen

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arteriolares. Los inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina como el captopril, enalapreducen la presión en cuña y mejoran el gasto cardiaco pueden ser útiles en edemas leves.

• Diuréticos: Estas drogas tienen un efecto inmediato incrementando capacitancia venosa y disminuyendo la perfusión relativa a los alvéocomprometidos; pero su principal mecanismo es aumentar la excreción de aguasodio por los riñones, disminuyendo el volumen y la presión ventricular izquierdapor lo tanto la presión de filtración en el pulmón. Los diuréticos de asa comofurosemida en dosis de 20 a 40 mg I.V y el ácido etacrinico50 mg I.V son los mpotentes. Estas drogas producen eliminación de grandes cantidades de potasio plo cual se asocian a hipocalemia severa, alcalosis hipocloremica y arritmia cardiac

Si no se observa diuresis una hora después de su administración deben utilizarse dosmás elevada doblando la dosis cada hora hasta que haya diuresis, o hasta alcanzar una dosi

máxima de 160 a 320 mgr de furosemida o 100 a 200 mgr de ácido etacrínico.

Si el paciente se encuentra hipotenso usualmente los diuréticos no funcionan por la pobperfusión renal que limita cualquier efecto sobre la nefrona. En este caso la mejoría de perfusión puede producir diuresis. El uso de inotrópicos presores especialmente aquellos qactúan mejorando el flujo renal a dosis bajas como 2-5 mcgr de dopamina o dobutamina pueser benéfico.

• Agentes inotrópicos: Pacientes con edema pulmonar con compromiso del gascardiaco o hipotensión secundaria a falla cardiaca, ventilación mecánica o terapara reducción de volumen pueden beneficiarse de estos agentes

Tres clases de agentes inotrópicos pueden ser útiles en el edema pulmonar: catecolaminas, digitálicos y

agentes vasodilatadores inotrópicos no glicosídicos, no simpaticomiméticos

Las catecolaminas son las mas útiles, su efecto esta relacionado con su acción sobre lrecetores alfa y beta adrenérgicos, la estimulación alfa produce vasoconstricción periférica, lbeta 1 estimulación cardiaca, los beta 2 vasodilatacion. Agonistas no selectivos como

norepinefrina aumentan la contractilidad cardiaca pero su utilidad está limitada por su tendenciaaumentar la resistencia vascular periférica lo que aumenta las demandas de oxigeno pormiocardio.

Los beta Agonistas selectivos como el isoproterenol producen aumento del gasto cardiacodisminución de la presión en cuña pero su efecto vasodilatador usualmente produce disminucde la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca.

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Las drogas mas utilizadas en el edema pulmonar son dopamina (precursor en la sínteendógena de la norepinefrina) y catecolaminas sintéticas como dobutamina. A dosis baja el efecbeta 1 predomina. La principal diferencia de las dos es que la dopamina causa vasoconstriccisistémica y mejora el flujo renal por un mecanismo diferente al del aumento del gasto cardiaco.

La dopamina a dosis bajas aumenta la contractilidad cardiaca, mejora el gasto cardiaco sin causcambios significativos en la frecuencia cardiaca y en el consumo de oxigeno por el miocardreduce la resistencia vascular sistémica aumenta directamente el flujo renal por estimulación los receptores dopaminérgicos produciendo diuresis eliminación de sodio y agua.

La dopamina es muy útil cuando el edema se acompaña de hipotensión porque su activida

vasopresora eleva la presión arterial manteniendo el gasto cardiaco.

A dosis alta la dopamina estimula los receptores alfa e induce liberación de norepinefriendógena por las terminales nerviosas, la terapia con dopamina se inicia con 2-5 mcg/Kg./mdosis mayores de 10 micg/Kg./min se asocia a potente efecto alfa y vasoconstricción arteriolar. extravasación de dopamina puede producir necrosis y dilatación pupilar con pupilas fijas.

Es importante tener en cuenta que la dopamina puede también agravar el edema pulmonaaumentar la presión de perfusión pulmonar, aumentar los cortocircuitos y disminuir la Paoefectos que son contrarestados cuando el paciente se encuentra en ventilación mecánica.

• La dobutamina difiere de la dopamina porque no causa vasoconstricción sistémices primariamente un inotrópico positivo pero también tiene la capacidad de produvasodilatación moderada. Es particularmente útil en el edema pulmonar pdescompensación cardíaca por alteración de la contractilidad ventricular. En pctcon IAM es más útil que los digitálicos. La dosis inicial es de 2 a 3 micg /Kg. /min cdosis incrementales cada 10 -30 min, su efecto máximo se alcanza 10 min despude la dosis. La dosis usual es de 7-15 mcg/Kg./min. Los efectos secundaros apareccuando se excede dosis de 15 mcg/kg/min, entre ellos la taquicardia. Deadministrarse con precaución en pacientes con fibrilación auricular

Los digitálicos han sido los inotrópicos mas utilizados en el manejo de pctes con falla cardiapero son menos efectivos que la dopamina y la dobutamina. Su rango terapéutico es mestrecho y como un gran número de pacientes con enfermedades cardiovasculares lo reciben forma ambulatoria, puede ser peligroso utilizarlos en una situación aguda. La mayor indicación en pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida asociada a edema pulmonAl controlar la frecuencia ventricular se puede mejorar el gasto cardiaco y disminuir la presivascular pulmonar.

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La identificación y manejo adecuado de los problemas en base como arritmias lesionvalvulares, hipertensión arterial, infarto o isquemia del miocardio ruptura del septum, miocardiintoxicación digitálica, embolia pulmonar o tirotoxicosis son básicas en el manejo adecuado dedema pulmonar.

• Oxigenación: como parte del manejo es importante mantener una PaO2 adecuapor medio de la administración de oxigeno complementario por canula nasasistema venturi, vigilando la Paco2 y la Sao2; en caso de la hipoxemia severa y faventilatoria puede requerirse la ventilación mecánica.

Un manejo ventilatorio agresivo con ventilación mecánica y presión positiva es usualmen

necesaria debido a la distensibilidad pulmonar, la fatiga de los músculos respiratorios y hipoxemia progresiva. El uso de PEEP es útil porque generalmente permite la reducción de FIO2 necesaria para mantener PaO2 cercanas a 60 mm Hg, evitando o disminuyendo la toxicidasociada a el uso de fracciones altas de oxigeno.

13. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

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Las presentaciones clínicas de la enfermedadIsquémica cardiaca incluyen:1. Angina de pecho estable.2. Isquemia silenciosa.3. Angina inestable.4. Infarto del miocardio.5. Falla cardiaca.6. Muerte súbita.

“Síndrome coronario agudo” es el término que se refiere a cualquier constelación de síntomclínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda; comprende la angina inestable y el infa

agudo del miocardio. Es causa reconocida de un elevado número de consultas en los servicios urgencias. Por muchos años la angina inestable se ha considerado un síndrome intermedio enla angina crónica estable y el infarto agudo del miocardio. La angina inestable y el infarto dmiocardio en evolución comparten un sustrato anatómico común, y se ha demostrado que spresentaciones clínicas diferentes que resultan de un mecanismo común fisiopatológiprincipalmente la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica, con diferentes grados trombosis local y embolización distal. Se han desarrollado criterios clínicos que permiten tomdecisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento con base en la estratificación de riesgoobjetivos de intervención. En la práctica se encuentran dos categorías de pacientes:

1. Pacientes en quienes se sospecha un síndrome coronario agudo, con dolor torácico en

momento de la consulta y elevación persistente del segmento ST o bloqueo reciente de ramizquierda. La elevación del segmento ST generalmente refleja unaoclusión coronaria aguda total. El objetivo terapéutico es la recanalización rápida,completa y sostenida por medio de tratamiento fibrinolítico o de angioplastia primaria.

2. Pacientes que consultan por dolor torácico y anormalidades del ECG que sugieren isquemmiocárdica aguda. No tienen elevación persistente del segmento ST, pero pueden presendepresión del mismo, persistente o transitoria, o inversión de la onda T, aplanamiento de londas T o cambios electrocardiográficos no específicos; pueden tener ECG normal. Los pacientcon anormalidades electrocardiográficas pero sin síntomas también deben ser incluidos en ecategoría. La estrategia en estos casos es mejorar la isquemia y sus síntomas, observar

paciente, tomar ECG seriados, medición repetida de marcadores de necrosis cardiaca (troponiy CPK. MB) e iniciar el tratamiento adecuado si se confirma el diagnóstico.

13.1 ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST

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13.1.1 Causas

La angina inestable y el infarto sin elevación del ST se caracterizan por desequilibrio entre entrega y la demanda de oxígeno miocárdico. Las causas son:1. La más común, perfusión miocárdica reducida por el estrechamiento de una arteria coronariacausa de un trombo no oclusivo que se desarrolla sobre una placa aterosclerótica erosionadarota.2. Menos común es la obstrucción dinámica, causada por espasmo local severo de unsegmento de una arteria coronaria.3. El estrechamiento progresivo severo sin espasmo o trombosis. Esto ocurre en pacientes caterosclerosis progresiva o con reestenosis después de angioplastia o de la colocación de

stent intracoronario.4. Inflamación arterial con ruptura y trombosis secundaria.5. La llamada “angina secundaria”, en la cual una causa extrínseca al lecho arterial coronaprecipita la angina. Estos pacientes tienen estenosis coronarias limítrofes y frecuentemente tienangina crónica estable. La angina inestable es precipitada por:• Aumento de los requerimientos de oxígeno, tales como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis.• Disminución de flujo coronario, como en hipotensión arterial.• Disminución de la entrega de oxígeno al miocardio, como en anemia o hipoxemia.

13..1.2 Presentación Clínica

Las principales presentaciones de la angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del Sson:A. Angina en reposo: en reposo y prolongada, usualmente de más de 20 minutos deduración.B. Angina de reciente comienzo: angina de reciente aparición, severa, con clase funcionalmenos de III en la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardiología(con mínimos esfuerzos o que limiten las actividades diarias normales de los pacientes).C. Angina en “crescendo”: angina diagnosticada previamente que ha llegado a ser más frecuente, mayor en duración o se desencadena con umbral menor.D. Angina postinfarto: se presenta en las seis primeras semanas después de un infarto dmiocardio. La presentación de los síndromes coronarios agudos varía ampliamente en síntoma

Puede encontrarse dolor precordial típico. El dolor prolongado se observa en el 80% de lpacientes, mientras que la presentación de reciente comienzo o en “crescendo” en el 20%de ellos. Sin embargo, las presentaciones atípicas no son infrecuentes. Ellas se observan en individuos más jóvenes, menores de 40 años, o en los mayores de 75 años, en diabéticos y en lmujeres. Las presentaciones atípicas incluyen dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico tipunzada, dolor torácico pleurítico o disnea en aumento.13.1.3 Clasificacion De La Angina Inestable Según Braunwag

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Según e tiempo de evolución:1. Reciente comienzo (dos meses), con actividad.2. Reciente comienzo ( 48 horas-2 meses),3. Menos de 40 horas, en reposo- troponina (+), o (-).

Según factores precipitantes:1. Secundaria: procesos que elevan el consumo de oxigeno miocárdico(Fiebre, infección taquicardia, etc.).2. Primaria: enfermedad coronaria.3. post infarto agudo del miocardio (dos semanas).

Según tratamiento.1. Sin tratamiento.2. Uso de un solo fármaco antianginoso.3. Uso de dos o más fármacos antianginoso.

13.1.4 Evaluación Inicial En Urgencias

TABLA No 1

PROBABILIDAD ENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA EN

PACIENTES CON SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS ANGINA INESTABLE

Alta probabilidad Probabilidad Intermedia Probabilidad Baja

Cualquiera de lossiguientes hallazgos:Historia antigua deenfermedad coronaria,incluyendo infarto.Dolor torácico o brazoizquierdo como síntoma

principal, semejante aangina previadocumentada.Regurgitación mitraltransitoria, hipotensión,diaforesis, edemapulmonar o estertores,Arritmias.

Ausencia de los síntomasde alta probabilidad ycualquiera de lossiguientes: Dolor torácicoo en brazo izquierdocomo síntoma principal.Edad mayor de 70 años.

Sexo masculino. Diabetesmellitas.Enfermedad vascular extracardiaca.Ondas Q antiguas.Segmentos ST u ondas Tanormales, que no sedocumenten como

Ausencia de marcadoresde probabilidad alta ointermedia.Dolor torácico,probablemente noangina.Un factor de riesgo

diferente a diabetesmellitas.Uso de cocaína reciente.Onda T plana o invertidamenor de 1mm enderivaciones con onda Rdominante.ECG normal.

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PROBABILIDAD ENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA ENPACIENTES CON SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS ANGINA INESTABLE

Alta probabilidad Probabilidad Intermedia Probabilidad BajaDesviación del segmentoST nueva opresumiblemente nueva,o inversión de onda T conlos síntomas.

nuevas.Probablemente no anginaen pctes con dos o masfactores de riesgocoronario.

La evaluación inicial debe comprender historia clínica, examen físico y electrocardiograma qpermitan excluir dolor no isquémico.

1. Historia clínica inicial. Además del tipo de dolor, su duración, localización, irradiaciónsíntomas asociados es importante conocer los antecedentes, pues la probabilidad de enfermedcoronaria como causa del dolor puede determinarse a partir de estos datos. Los cinco datrelacionados con la probabilidad de isquemia, en orden de importancia, son: el tipo de síntomanginosos, la historia previa de enfermedad coronaria, el sexo, la edad y el número de factores riesgo tradicionales presentes.

2. Examen físico. Usualmente es normal, incluyendo el examen del tórax, la auscultaccardiaca, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. El propósito de este examen es la excluside causas no cardiacas de dolor torácico, alteraciones cardiacas no isquémicas (pericarditenfermedad valvular), descartar entidades no cardiacas que pueden amenazar la vida dpaciente como disección aórtica, neumotórax a tensión o tromboembolismo pulmonar, causextracardiacas precipitantes. También debe buscarse inestabilidad hemodinámica, signos disfunción ventricular izquierda y presencia de arritmias que son útiles para clasificar el riesgo dpaciente.

3. Electrocardiograma. Un electrocardiograma en reposo, y ojalá cuando está presente el doles la herramienta más útil en la valoración de pacientes con dolor torácico. Los cambios en el Sy la onda T son los indicadores electrocardiográficos más confiables de enfermedad corona

inestable.

4. Marcadores bioquímicos de daño miocárdico.Las troponinas cardiacas T o I son los marcadores específicos, el “patrón oro”, de necrosmiocárdica; son más específicos y exactos que las enzimas cardiacas tradicionales comocreatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. La elevación deLa troponina refleja necrosis miocárdica celular. Debe recordarse que las troponinas elevadsignifican daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad corona

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aterosclerótica y pueden encontrarse elevadas en entidades como falla cardiaca sevehipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, choque sépticmiocarditis después de cardioversión y tromboembolismo pulmonar.

Los marcadores bioquímicos deben interpretarse sobre bases clínicas y electrocardiográficas padiferenciar su elevación por causas diferentes a enfermedad aterosclerótica coronaria. Troponina empieza a elevarse en sangre periférica entre 3 y 4 horas y permanece elevada haspor dos semanas. Se recomienda solicitar una Troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, siprimera fue normal y se tomó antes de 6 horas de inicio de los síntomas. La elevación de troponina tiene importantes implicaciones pronosticas y sirve de guía para las decisionterapéuticas. La creatinfosfoquinasa (CPK) y su isoenzima MB tienen varias limitaciones q

reducen su especificidad para necrosis miocárdica, pues se eleva con el daño del múscuesquelético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la razón de CK-MB2 a CK-MB>1,5 tienen buena sensibilidad para el diagnóstico de IM en las primeras 6 horas. Su elevación inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es útil padetectar reinfarto después de las 36 horas. La mioglobina no es específica del corazón, liberada más rápidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede sdetectada rápidamente incluso dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Por su asensibilidad, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre las 4 y lashoras después del inicio de los síntomas, descarta un infarto del miocardio.

Una vez establecido el destino del paciente (todo paciente con síndrome coronario agudo de

monitorizarse con telemetría continua por lo menos por las primeras 24-48 horas): piso, cuidaintermedio, cuidado intensivo, se evalúa la escala de TIMI que permite a través de una simpsuma de variables establecer el riesgo de muerte o IAM no fatal tanto en pacientes con angiinestable como en IAM sin supradesnivel del segmento ST (ver puntaje de TIMI).

Riesgo alto o moderado: el pronóstico de un evento cardiovascular mayor es mas desfavorablese requerirá por lo tanto de un manejo en la unidad de cuidado intensivo, así como una maynecesidad de realizar medidas de urgencias.

Los pacientes de riesgo intermedio:

Marcadores cardíacos bioquímicos para la evaluación y manejo de pacientes en quienes sospecha que están cursando con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en ECG de 12 derivaciones.

Marcador Ventajas Desventajas RecomendaciónClínica

1. Herramienta 1. Baja Útil como prueba

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Troponinacardiaca

CK-MB

Mioglobina

poderosa para laestratificación.2. Mayor especificidad yespecificidad quela CK-MB.3. Detección deIMA hasta dossemanas después

de un infartoagudo.

1. Exámenesrápidos, costoefectivo y exacto.2. Puede detectar reinfartotemprano.

1. Alta

sensibilidad.2. Útil en ladeteccióntemprana de IMA.3. Detección derepercusión.4. Su mayor utilidad reside endescartar IMA.

sensibilidad en lasfases muytempranas delinfarto (<6 horasdespués del iniciode lossíntomas).2. Capacidadlimitada para

detectar Reinfartotardío pequeño.

1. Pérdida deespecificidad en elcaso deenfermedadmúsculoesquelético otrauma, incluyendo

Cirugía.

2. Bajasensibilidaddurante IMtemprano

(<6 horas) ocuando han

pasado más de 36horas del inicio delos síntomas y encaso de dañomiocárdicomínimo.a. Muy bajaespecificidad en

única paradiagnosticar infartosin elevación delST, conmedicionesseriadas.

Estándar previo ypermanece comoprueba diagnósticaen la mayoría delas circunstanciasclínicas.

No debe ser usada comomarcador diagnóstico únicopor ausencia deespecificidadCardiaca.

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caso de lesión oenfermedadmúsculoesquelético

El pcte previamente evaluado en el servicio de urgencias u hospitalización con clínica sugestide síndrome coronario agudo, debe contar con historia clínica completa, en énfasis en factode riesgo cardiovascular.Examen físico completoECG temprano (al menos uno)Enzimas cardiacas CK, CK MB, troponinaDeterminación de la probabilidad de enfermedad coronaria ( tabla 1).Estratificación del riesgo( tabla 2) ( clasificación de Brawnwag)Radiografía de tórax.

De acuerdo con esa evaluación, el dolor torácico se debe agrupar dentro de cuatro categorías.1. origen no cardiaco, B. angina estable crónica, C. síndrome coronario agudo probable (do

torácico atípico) D. síndrome coronario agudo definitivo (dolor torácico típico).

• si el dolor se presenta con más de 30 minutos de duración es un dolor torácico prolongay se debe considerar IAM hasta demostrar lo contrario.

• dolor torácico de origen no cardiaco, se considerara manejo diagnostico y terapéutico pparte del servicio de medicina interna hospitalizado o ambulatorio según la patología origen

• angina estable crónica: puede recibir manejo ambulatorio sin necesidad de hospitalizacien piso o cuidados intensivos en la mayoría de los casos.

• dolor torácico atípico o con síndrome coronario agudo definitivo: con EKG normamarcadores séricos normales, se deben observar con monitoreo cardiaco continuo, ccontroles de EKG y marcadores sericos cada 6 horas, mínimo con 2 troponinas negativpara descartar IAM.

• enfoque inicial del pcte con angina inestable: debe ser orientado a estratificar el riesgo qtiene el mismo para desarrollar eventos coronarios mayores como muerte o IAM no fatal• se debe establecer un diagnostico de : angina inestable bajo, intermedio y alto• riesgo• IAM sin supradesnivel del ST• IAM con supradesnivel del ST.

TABLA No2

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CLASIFICACION CLINICA DEL RIESGO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Alto riesgo( RR 0.9 –0.85)

Riesgo intermedio( RR 0.84- 0.15)

8 Riesgo Bajo

Cualquiera de lossiguientes:

Eventos coronariosprevios: infarto, anginainestable, muerte súbita.

Angina definitiva enhombres > 60 años ymujeres > de 70 años.

Cambios hemodinámicascon el dolor.

Cambios en el EKG conel dolor: infradesnivel o

supradesnivel > 1mm,negativización de la ondaT en varias derivacionesprecordiales.

Angina variante: dolor son supradesnivelreversible del ST.

Ausencia de losanteriores y cualquiera delos siguientes:

Angina definitiva enhombres < 60 años ymujeres < de 70 años

Angina probable enhombres > de 60 años ymujeres > de 70 años

Dolor torácico en pctescon diabetes mellitus, ocon 2 factores de riesgodiferentes.

Enfermedad vascular extracardiaca depresióndel ST de 0.05 a 1mm,onda T negativa > de1mm en derivaciones conR dominante

Ausencia de los anterioresy cualquiera de lossiguientes:

Dolor torácico y un factor de riesgo diferente a ladiabetes mellitus

Alteraciones de la onda To negativización < 1mmen derivaciones con Rdomínate.

13.1.5 EVALUACIÓN DE RIESGO

Una vez determinado que el paciente está sufriendo angina inestable o infarto del miocardio selevación del ST, lo primero que se debe hacer es estratificar su riesgo de infarto o muerte padeterminar el tratamiento más adecuado. Los síndromes coronarios agudos comprenden un gruheterogéneo de pacientes con presentaciones clínicas diferentes, quienes tienen diferencias enextensión y severidad de la aterosclerosis coronaria y diferente riesgo de trombosis aguda. Paseleccionar el tratamiento adecuado para un paciente individual, el riesgo de eventos repetiddebe ser valorado repetidamente. La evaluación se debe hacer temprano, en el momento d

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diagnóstico inicial, basada en la información del ECG y la historia clínica. Esta valoración inicnecesita ser modificada a la luz de los síntomas continuos, información adicional de evidencia isquemia en el ECG, los resultados del laboratorio y la medición de la función ventricuizquierda. Los factores más importantes en el riesgo son la edad, sexo masculinmanifestaciones previas de enfermedad coronaria, antecedentes de falla cardiaca previa, diabetmellitus o hipertensión arterial, el tiempo desde el inicio de los síntomas y el momento consulta, dolor en reposo, cambios dinámicos del ST y elevación de los marcadores bioquímicde daño cardiaco (troponina y CK-MB), así como la presencia de marcadores de inflamaci( fibrinógeno y proteína C reactiva). Se han propuesto diferentes escalas para evaluar el riesgo estos pacientes. Las más aceptadas son:

Los hallazgos del estudio PURSUIT asociados con muerte fueron la edad, la frecuencia cardiacla presión sistólica, la depresión del ST, signos de falla cardiaca y la elevación de los marcadorcardiacos. Antman y colaboradores desarrollaron un puntaje con 7 variables, (edad mayor de años, más de tres factores de riesgo, obstrucción angiográfica previa, desviación del segmenST, más de dos episodios de angina en las últimas 24 horas, uso de aspirina en los últimos 7 díy elevación de marcadores cardiacos). El riesgo de eventos adversos (muerte, reinfartoisquemia recurrente severa que requiere Revascularizacion) varió desde 5% a 41% con “Puntaje de TIMI” definido como la suma de las variables pronosticas individuales.El puntaje de TIMI es fácil de aplicar y es válido para predecir tanto variables individuales comopunto final compuesto.Punto compuesto: mortalidad de toda causa, Infarto del miocardio e isquemia recurrente

Severa que requiera Revascularizacion urgente en los primeros 14 días.

PUNTAJE TIMI PARA SCA ( AI-IMSSST )CRITERIOS NUMERO % DE TASA DE

EVENTOSEdad mayor de 65 años 0/1 4.7Al menos 3 factores deriesgo para enfermedad

coronaria

2 8.3

Estenosis coronariasignificativa

3 13.2

Desviación del segmentoST

4 19.9

Síntomas de anginaseveros (ej. Mas de 2

episodios de angina enlas ultimas 24 horas

5 26.2

Uso del acido acetilsalicílico en últimos 7

6/7 40.9

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CRITERIOS NUMERO % DE TASA DEEVENTOS

díasMarcadores séricos

elevados ( troponina + )0-1-2 bajo riesgo 3-4 riesgo intermedio 5-6-7 riesgo alto

RESULTADOS PARA LOS COMPONENTES INDIVIDUALES DEL PUNTO FINACOMPUESTO ESTRATIFICADO POR EL PUNTAJE TIMI

Resultado Puntaje de Riesgo TIMI en Angina Inestable e IM sin elevacióndel ST

Mortalidad Total 0-1 2 3 4 5 6-71,2 1,0 1,7 2.5 5.6 6.5

Infarto delMiocardio

2,3 2.1 3.7 5.9 8.5 15.8

RevascularizaciónUrgente

1,2 6.0 9.5 12.2 14.3 20.9

Mortalidad total eIM no Fatal

2.9 2.9 4.7 6.7 11,5 19,4

En angina inestable e infarto sin elevación del ST la troponina T o I es predoctora fuerte mortalidad intra hospitalaria shock (6% vs. 2%) y falla cardiaca congestiva (Antman Etal 1996). método más recomendado es la tabla diseñada por Braunwald y colaboradores.

13.1.6 RECOMENDACIONES PARA ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA

Se debe determinar el riesgo en todos los pacientes con dolor torácico y probable isquemia agupara clasificarlos como de alto, mediano o bajo riesgo (Nivel de evidencia C).1. Los pacientes deben ser estratificados temprano enfocando los síntomas anginosos, hallazgfísicos, hallazgos electrocardiográficos y biomarcadores de daño miocárdico (Nivel de evidenc

B).2. Un ECG de doce derivaciones debe obtenerseinmediatamente (en 10 minutos) en pacientes con molestia torácica activa, y tan rápido como sposible en quienes tienen historia de molestia torácica pero que han mejorado en el momento la evaluación (Nivel de evidencia C).3. Marcadores de daño cardiaco se deben medir a todos los pacientes con molestia torácicompatible con síndrome coronario agudo. La troponina es el marcador preferido,

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pero la CK-MB también es aceptable (Nivel de evidencia C).

4. CK total (sin MB), AST, ALT, DHL no están indicados como marcadores de daño cardiaco pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo (Nivel de evidencia C).

13.1.7 MANEJO EN URGENCIAS

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO INICIALLa historia clínica, el examen físico, un ECG de doce derivaciones y los marcadores cardiac(troponina y CK-MB) deben ser integrados para asignar a los pacientes con dolor torácico una cuatro categorías: diagnóstico no cardiaco, angina crónica estable, posible síndrome corona

agudo o síndrome coronario agudo definido (Nivel de evidencia C). Los pacientes con síndromcoronario agudo posible o definido, pero con ECG y marcadores cardiacos iniciales normaledeben ser observados bajo monitorización cardiaca (unidad de dolor torácico) y repetir ECGmarcadores cardiacos 6 a 12 horas después (Nivel de evidencia B). Si el ECG y los marcadorcardiacos de seguimiento son normales, una prueba de estrés debe ser realizada en el servicio urgencia o en la unidad de dolor torácico. En pacientes con bajo riesgo y baja probabilidad síndrome coronario agudo se puede realizar la prueba de estrés ambulatoria (Nivel de evidenC). Pacientes con diagnóstico definitivo de síndrome coronario agudo y con dolor activmarcadores cardiacos, desviaciones nuevas del ST, inversiones profundas nuevas de la onda Tanormalidades hemodinámicas deben ser hospitalizados (Nivel de evidencia C). Pacientes csíndrome coronario agudo definitivo y elevación del ST deben ser evaluados para tratamiento

repercusión inmediata (Nivel de evidencia A). (Ver guía de Infarto Agudo del Miocardio.

El objetivo de la terapia es aliviar los síntomas, estabilizar al pcte y prevenir las complicaciones la isquemia. La terapéutica debe de la angina inestable debe ser iniciada en urgencias desdemismo momento del diagnostico o sospecha ante la presentación clínica debiendo ajustarsegún la evolución tanto en piso como en cuidado intensivo según el riesgo del pcte.

Pctes de bajo riesgo• Reposo• Acido acetil salicílico o clopidogrel o ticlopidina en caso de intolerancia• Betabloqueador si no hay contraindicación• Calcio antagonista no dihidropiridinico en caso de contraindicación para betabloqueador

Pctes de riesgo moderado y alto

• Reposo en cama• Oxigeno, comprobando una buena saturación arterial de O2.• Monitoria electrocardiográfico continua

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• Ácido acetil salicílico 500 mg masticados o disueltos en forma inicial, mantenimiende 100 mg VO/día. Se debe administrar concomitantemente clopidogrel 300mg VO en boy continuar 75 mg VO /día (CURE). Si se considera intervensionismo de urgencia se deadministrar clopidogrel con dosis de carga de 300 mg VO, con continuación de 75 mg Vdía si no existen contraindicaciones relacionadas con sangrado.

• Anticoagulación: todo pcte con riesgo lato o intermedio debe recibir heparina endovenosadosis plena o enoxaheparina subcutánea (ha demostrado mayor beneficio). La dosis heparina va de entre 60 y 70 u/Kg./h para mantener TPT entre 1 a 1.5 segundos sobrecontrol con uso que solo esta justificado hasta 48 horas, o enoxaparina a dosis de 1mg/Kcada 12 horas vía SC respaldando su uso hasta la alta hospitalaria.Los estudios con otras heparinas de bajo peso molecular no han demostrado los mismbeneficios del uso de enoxaparina en síndrome coronario agudo.

• Nitratos: nitroglicerina con dosis inicial de 0.25 mcg/Kg./min titulando según respuestahasta que el pcte acuse cefalea o hipotensión con dosis máxima de 10 mcg/Kg./min. Tencuidado con Fc menor de 50 X min

• Betabloqueadores: deben administrarse tratando de mantener una FC entre 50 y 60 latidpor min. Su uso depende del riesgo: alto riesgo (intravenoso) o riesgo intermedio y ba(terapia oral).si el pcte persiste con dolor se recomienda la primera dosis endovenosoluego terapia oral.Los betabloqueadores están contraindicados en bloqueo auriculoventricular grado II o asma, EPOC y presión arterial sistólico menor de 100 mm Hg., disminución marcada de la función sistólica, edema pulmonar, enfermedad arterial periférica y angina variante.

El metoprolol es el Betabloqueador que mas beneficio ha demostrado en SCA.

• Calcioantagonistas: pueden usarse los no dihidropiridinicos en le control de la isquemrecurrente cuando hay persistencia de sintomatología a pesar de dosis máximas de nitraty betabloqueador.Hay contraindicación de nitratos y/o betabloqueadores sin no hay disfunción seveventricular, angina Variante. Los calcioantagonistas dihidropiridinicos e acción corta contraindican en angina inestable, IAM y angina asociada al esfuerzo por aumento enmortalidad.

• Morfina-meperidina: indicados para el control del dolor que no cede con nitratosbetabloqueadores. Morfina 0.1mg/Kg. I.V, meperidina 1mg/Kg. I.V

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• Inhibidores de la enzima convertidora (IECA): indicados cuando exista hipertenspersistente a pesar de manejo con NTG y betabloqueadores, en pctes con disfuncisistólica ventricular, falla cardiaca diabetes mellitus .

• Traslado a UCI.

14. FIBRILACIÓN AURICULAR

Es una arritmia muy frecuente y con una gran presencia en las Urgencias de los hospitaleprácticamente duplica el número de ingresos ocasionados por cualquier otro trastorno del ritmoposiblemente sea el diagnóstico más frecuente entre los pacientes hospitalizados. Su prevalencpor encima de los 30 años puede aproximarse al 7%, aunque es más frecuente a mayor edad; aentre 50 y 59 años se presenta sólo en el 0,5% de la población, mientras que en la década de 80 años asciende al 8,8%. Más del 70% de las fibrilaciones auriculares (FA) ocurren en paciententre 65 y 85 años

La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada sin evidencia de ondas P claren el ECG de superficie; se manifiesta por una línea de base ondulante interrumpida por múltipldeflexiones con frecuencia y amplitud cambiantes entre 350-600 / min. La respuesta ventricular irregular, dado que el nodo AV está imposibilitado para permitir el paso de tan altísima actividatrial (la mayoría de los impulsos llegan al nodo cuando aún está en periodo refractario).continuación se indican los factores relacionados con la aparición de FA, es preciso tenerlos bpresentes a la hora de establecer el tratamiento más adecuado.

Factores causales o desencadenantes de una fibrilación auricular

CARDIACOS NO CARDIACOSValvulopatías reumáticas HipertiroidismoHipertensión arterial Intoxicación alcohólica agudaEnfermedades coronarias FármacosCirugía cardiaca Drogas de abusoMiocardiopatías Enfermedades pulmonares

Otras ValvulopatíasInfarto de miocardioEnfermedades del pericardio

Las repercusiones clínicas van a depender fundamentalmente de: a) una frecuencia ventricurápida que provoque defectos de llenado ventricular ó un aumento excesivo del consumo oxígeno provocando, de esta manera, un fallo cardiaco ó isquemia miocárdica, b) la ausencia la contracción auricular que puede ser determinante para descompensar varias enfermedad

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(estenosis mitral), c) procesos tromboembólicos, ya que la FA es una arritmia potencialmenembolígena y d) en casos de vías accesorias con conducción anterógrada puede provocarritmias ventriculares como TV ó fibrilación ventricular (FV). No debemos olvidar que algunpacientes muestran una especial intolerancia psicológica a las palpitaciones que puede llegaser prioritaria en las expectativas del enfermo.

Es importante destacar el riesgo embolígeno implícito que existe por la posible presencia decoágulos en las aurículas. Hay un estado de coagulabilidad aumentada motivado por éxtasisvenoso (más intenso en las orejuelas), en virtud de flujos sanguíneos intraauriculares pocoeficaces. Se estima que entre el 15-45% de todos los ictus por embolias están asociados a FA

La semiología de la FA es, por tanto, muy variada desde palpitaciones apenas perceptibleshasta situaciones de brusco deterioro con edema agudo de pulmón, síncope, etc.

14.1 TRATAMIENTO INICIAL

Antes de cualquier medida terapéutica hay que conocer dos cuestiones previas: a) duración dela FA (menor ó mayor de 48 horas) y b) tolerancia a la arritmia. Si es mal tolerada, es preferiblela cardioversión con corriente continua sin demora. Si es aceptablemente tolerada, no suponeun riesgo inmediato y lleva más de 48h (ó desconocemos su duración), la opción mejor esadministrar fármacos que regulen la frecuencia de la respuesta ventricular e iniciaanticoagulación oral durante 2 ó 3 semanas para después intentar una cardioversión eléctrica ó

farmacológica. Si lleva menos de 48h de evolución se puede intentar revertir a ritmo sinusal sinnecesidad de anticoagular.

Siempre se debe intentar, al menos una vez, la cardioversión farmacológica ó eléctrica, salvoen enfermos con un diámetro de la aurícula izquierda mayor de 55mm ó de más de 1 año deevolución donde es muy dudosa la eficacia.

14.2 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS.

Con su administración se pretende conseguir los siguientes objetivos: a) Mejorar lasintomatología, b) controlar la frecuencia cardiaca, c) disminuir el riesgo de tromboembolismo y

d) cardioversión farmacológica.

Entre los fármacos dirigidos a controlar la frecuencia cardiaca, tradicionalmente el fármacoinicial de elección ha sido la digoxina intravenosa, a dosis de 0.5mg iniciales, seguido de 0.25mg cada 4’6 horas si es necesario. Pero ahora sabemos que tarda de promedio más de 60minutos en controlar la frecuencia cardiaca, mientras que los betabloqueantes y algunos calcioantagonistas (verapamil a dosis de 5mg a 10 mg en bolo de 2-3 min., esta dosis puederepetirse en 30 min. y diltiazen), en aquellos pcte con EPOC en los cuales se encuentra

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contraindicado el propanolol, puede responder a metoprolol a dosis de 50-100 mg cada 12horas por via oral. De igual forma es útil la amiodarona a dosis de 400 mg diarios.

14.3 CARDIOVERSION ELÉCTRICA TRANSTORACICA (CET).

Está indicada en aquellos casos en los que hay compromiso hemodinámica (hipotensióninsuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, hipoperfusión tisular ó angina) ó cuando hayanfracasado los antiarrítmicos.

Podemos predecir una mayor tasa de éxitos cuando los enfermos tienen buena clase funcionalsu aurícula izquierda no está agrandada y la FA es reciente. Por el contrario, la eficaciadisminuye en las siguientes circunstancias: a) ancianos, b) función ventricular deprimida, c)valvulopatía reumática (estenosis mitral) y d) aurícula izquierda agrandada (diámetro > 45 mm).

En una CET la descarga debe estar sincronizada con las ondas R, de los complejosmonitorizados, para evitar periodos de alta vulnerabilidad y el consiguiente riesgo de inducir FVLas palas-electrodos se colocan habitualmente en la posición ápex-anterior, es decir, la anterioen la zona paraesternal derecha a nivel del 2º espacio intercostal y la del ápex en la líneamedio clavicular en el 5º espacio. Cuando se utilizan parches-electrodos adhesivos, se utilizanlas posiciones ápex-posterior (posterior es paravertebral derecho en el 3º-4º espaciointercostal) y antero-posterior (paraesternal y paravertebral izquierdos en 4º-5º espaciointercostal).

El objetivo de la descarga de electricidad continua, es despolarizar a la vez la mayor porción deaurículas para interrumpir los circuitos arrítmogénicos y conseguir que el nodo SA reasuma sufunción de marcapasos.

Suelen ser necesarios choques de 100 ó más julios y el paciente debe estar seudoanalgesiadocon propofol (1-2 mg/kg) ó etomidato (0,15 mg/kg). Ambos fármacos son seguros y eficacespero hay que administrarlos en bolo lento para evitar sus más frecuentes complicaciones(pausas de apnea y contracturas musculares respectivamente).

La impedancia eléctrica transtorácica puede dificultar mucho la penetración de la energíaeléctrica y por tanto la eficacia de la cardioversión. Para disminuirla, es importante cuidar lassiguientes maniobras.

a. Limpieza previa de la piel y usar algún tipo de conductor (gel, pasta, etc.) que facilite epaso de la electricidad sin quemaduras de la piel.

b. Contacto firme entre la pala-electrodo, en toda su superficie, con la piel subyacente.

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c. Mantener las palas separadas y evitar que haya material conductor entre ellas para queno se produzcan pérdidas de fluido eléctrico ó arcos voltaicos.

d. Eludir la colocación de las palas sobre las mamas de las mujeres.

Por último, antes de plantearse la realización de esta técnica es preciso reunir una serie derequisitos: 1.- Monitorización electrocardiográfica. 2.- Realización de un ECG de 12derivaciones antes y después del procedimiento. 3.- Preparación adecuada de la piel y palas-electrodos. 4.- Disponibilidad de RCP avanzada. 5.- Disponibilidad de marcapasos externo óinterno. Además sería prudente monitorizar la saturación de oxígeno transcutánea (SatO2).

14.4 ANTICOAGULACION Y CARDIOVERSION EN FA

Sabemos que la cardioversión eléctrica ó farmacológica implica un riesgo de embolización, laincidencia de tal complicación es del 3,4 -7,1% en los no anticoagulados profilácticamente y de0-0,8% en los anticoagulados. Además, el riesgo se mantiene después porque la aurícula norestaura su capacidad contráctil de forma inmediata, sino que tarda varios días (inclusosemanas) en hacerlo, y esto ocurre tanto si la cardioversión es eléctrica como farmacológica.

Estos datos obligan a cumplir un procedimiento de anticoagulación, antes de la cardioversión, yque incluye las siguientes recomendaciones: a) Afecta a todas los enfermos, sincontraindicaciones, con FA de más de 48 horas ó de duración desconocida, b) laanticoagulación oral debe iniciarse 3 semanas antes y mantenerla hasta 4 semanas después

de la CET, c) durante los 4-5 primeros días deben administrarse los anticoagulantes orales conheparina sódica iv, d) el control de anticoagulación debe hacerse mediante el INR que semantendrá entre 2 y 3.

Si la cardioversión no admite una espera de 3 semanas con cumarínicos orales, se puedeanticoagular con heparina sódica iv durante 1 ó 2 días y realizar un ecocardiograma trasesofágico para excluir trombos en la aurícula izquierda (sobre todo en su orejuela), en tal casola reversión a ritmo sinusal es segura y sin mayor incidencia de embolismos. Si se detectancoágulos se debe esperar y anticoagular al enfermo durante 3 semanas.

Para el diagnóstico de trombos auriculares, hay que insistir en la necesidad de que e

ecocardiograma sea tras esofágico porque su seguridad diagnóstica ronda el 100%, mientrasque el tras torácico sólo alcanza el 50%.

Cuando la cardioversión es urgente hay que hacerla sin otras consideraciones. Sin embargo, sla antigüedad de la FA en mayor de 48h se debería iniciar, en ese momento, la anticoagulacióny mantenerla 4 semanas.

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Tratamiento a largo plazo

También en este enfoque, el tratamiento puede ir dirigido y a prevenir el ictus cerebral ymantener el ritmo sinusal ó controlar la respuesta ventricular.

14.5 ANTIARRITMICOS.

Se indican para mantener el ritmo sinusal y prevenir recurrencias de la FA. Los antiarrítmicostipo IA, IC y III tienen una eficacia similar para prevenir recurrencias cuando se comparan conplacebo Pero sigue sin estar claro el impacto en la mortalidad a largo, así uno de los pocosestudios realizados a tal fin demostró que los pacientes con quinidina, aún manteniendo el ritmosinusal en el 50 % de los casos, tuvieron mayor mortalidad (2,9%) que los del grupo placebo(0,9%).Por otra parte, es importante señalar que los fenómenos arrítmogénicos suceden, casexclusivamente, cuando hay patología estructural de base ó presencia de un intervalo QTalargado. Por lo tanto, si podemos descartar estas circunstancias peligrosas, los fármacosantiarrítmicos pueden mejorar la calidad de vida de estos enfermos al evitar recidivas. En casocontrario, su indicación a largo plazo está muy discutida y hay que valorarla cuidadosamente.

Cuando lo que pretendemos es mantener una respuesta ventricular controlada podemos utilizala digoxina, betabloqueantes ó calcio antagonistas tipo verapamil ó diltiazen.

14.6 ANTICOAGULACION

La indiscutible relación entre FA e ictus isquémico, ha hecho que se analicen seriamente losposibles beneficios de una anticoagulación oral en los enfermos con FA crónica ó con múltiplesrecidivas. Con la anticoagulación oral, se puede reducir la incidencia de ictus en casi un 70%(del 4,2% al 1,4%).

El grupo con más riesgo embolígeno lo componen los mayores de 65 años, hipertensosdiabéticos ó con historia previa de ictus.

Hoy se aconseja anticoagular a todos los enfermos con FA mayores de 60 años que no tengancontraindicaciones. En el resto hay que sopesar bien riesgo / beneficio y no existen unaindicaciones precisas y cerradas.

La aspirina aunque puede ser beneficiosa, es menos eficaz que el acenocumarol (Sintrom).

Si a pesar de la anticoagulación persisten trombos en la aurícula izquierda, podemos esperaralguna embolia hasta en el 14% de los casos a los 2 años, siendo el riesgo mayor cuando los

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coágulos son móviles y mayores de 1,5 cm.

Flúter auricular

Es una arritmia muy relacionada con la fibrilación auricular. Habitualmente aparece cuando haypatología estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a FA.

Se caracteriza porque, en el ECG de superficie, la activación de las aurículas tiene unafrecuencia entre 250-350 latidos / minuto con forma de dientes de sierra (más evidente en lasderivaciones inferiores); la respuesta ventricular frecuentemente está determinada por unbloqueo en el nodo AV 2:1, por lo que típicamente la frecuencia ventricular es de 150 lat/min.

El mecanismo de producción es una reentrada localizada en la aurícula derecha queprácticamente engloba todo su diámetro en su circuito (macro-reentrada). El manejo ytratamiento del Flúter auricular es similar al descrito para la FA. Prácticamente se deben seguirlos mismos criterios, incluyendo las indicaciones de anticoagulación previas a unacardioversión. De forma general, los antiarrítmicos suelen ser menos eficaces para revertirlo aritmo sinusal; por el contrario la cardioversión, si se realiza precozmente, puede ser eficaz condescargas de muy baja energía (50 julios).

15. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES.

Son un grupo de taquicardias caracterizadas por tener complejos QRS iguales a los sinusales(salvo aberrancias ó conducción por vías accesorias) entre 100 y 250 lat/min y debidas, la granmayoría de las veces, a reentradas. Su origen puede ser el nodo SA, las aurículas, nodo AV ócircuitos de macro-reentrada que utilizan vías accesorias, canceladas ó no.

Son muy frecuentes y pueden presentarlas personas, por lo demás, sin otras patologíasestructurales. Su gravedad va a depender de la posible enfermedad de base, frecuenciacardiaca y duración. Intrínsecamente no degeneran a TV/FV.

Las taquicardias supraventriculares (TSV) más frecuentes (70%) son:

15..1Taquicardia por reentrada en el nodo AV

Se caracteriza porque el circuito de reentrada está dentro del mismo nodo AV usando para ellolas dos vías de conducción allí existentes.

15..2 Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular

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Con frecuencia es imposible de distinguir de la anterior en el ECG de superficie. Sin embargoel mecanismo de esta arritmia es una reentrada que utiliza para la conducción retrógrada(desde el ventrículo a la aurícula) una vía accesoria, a menudo cancelada (sin conducciónanterógrada); la conducción anterógrada (aurículo-ventricular) se hace a través del nodo AVpor lo que los complejos QRS son estrechos y similares a los sinusales. Las vías accesoriasestán, más frecuentemente, en el lado izquierdo del corazón. De forma mucho más rara, laconducción por el circuito se invierte totalmente, en tal caso, la despolarización de losventrículos se realiza a través de la vía accesoria lo que implica una TSV con complejos anchosy aberrados que simulan una TV (taquicardia antidrómica ó preexcitada).

La activación atrial es imprescindible para el mantenimiento de ésta taquicardia, por lo quedebe existir una conducción AV 1:1. Las ondas P suelen seguir al QRS y, si se identifican conclaridad, pueden permitirnos hacer un diagnóstico más preciso, pero no es la más habitual. EECG puede mostrar además alteraciones de la repolarización (descensos del segmento ST einversiones de la onda T), expresión del gran consumo de oxígeno, e incluso anomalías deQRS como la alternancia eléctrica, debida a la gran frecuencia cardiaca alcanzada.

Tratamiento

Es similar en los dos tipos de TSV y podemos destacar los siguientes:

1.- Maniobras vagales. El masaje del seno carotídeo es la más útil y usada, consiste en lacompresión del bulbo carotídeo, justo debajo del ángulo de la mandíbula, durante 20-30segundos y con una fuerza similar a la necesaria para deformar una pelota de tenis; seempieza por el lado derecho y si falla podemos intentarlo con el izquierdo. En el 70-80% de lasocasiones es capaz de interrumpir la TSV. Antes de realizarla, sobretodo en personas mayoreses obligado descartar la presencia de soplos carotideos para evitar riesgos de embolizaciones óisquemias cerebrales.

Otras técnicas utilizadas son las maniobras de Valsalva y la inmersión de la cara en agua fríaNo debe emplearse la compresión de los globos oculares.

Si los episodios de taquicardia son frecuentes y estas maniobras eficaces, los enfermos suelenrealizarlas de forma espontánea.

2.- Cardioversión eléctrica trastorácica. Es la primera opción cuando hay mala toleranciahemodinámica.

3.- Antiarrítmicos. Son bastante eficaces, revierten a ritmo sinusal el 70-90 % de los casos. Enorden de preferencia podemos administrar:

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a. Adenosina. En un fármaco relativamente nuevo que ha conseguido ser de elección enestos casos, alcanza una eficacia del 90%. Su acción de debe a la estimulación del grannúmero de receptores de adenosina A1 existente en el nodo AV. La consecuenciaelectrofisiológica más evidente, es un enlentecimiento significativo de la conducción aese nivel con la consiguiente interrupción de la reentrada. Su efecto terapéutico hay queesperarlo en 10-20 segundos y se administra en bolos rápidos (1 seg.) de 3 mg hastaalcanzar 12 mg si fuera preciso. Es muy segura, en cuanto efectos secundarios gravespor su vida media tan corta pero no se debería usar en TSV que conducenanterógradamente por una vía accesoria (QRS ancho) porque pueden acelerarla.

b. Antiarrítmicos IC (propafenona, flecainida). La dosis es 2 mg/kg de peso en 10 minutos

son muy eficaces y, salvo en situaciones de fallo cardiaco importante, seguros en suadministración aguda.

c. Verapamil . Es el otro antiarrítmico más frecuentemente usado. La dosis es de 2,5 a 10mg iv. En bolo de 2-3 min. luego de ser necesario repetir en 30 min. La dosis

15..3 Otras TSV por reentrada

Las taquicardias por reentrada en el nodo SA ó en las aurículas son muy raras. Las primeras secaracterizan por la presencia de ondas P similares a las sinusales por lo que se confunden contaquicardias sinusal, pero el intervalo PR tiende a prolongarse, al contrario de la sinusal. Lassegundas muestran P cuya morfología dependerá de la zona de despolarización atrial y

anteceden al QRS.

15..4 TSV Sin Reentrada

15.4.1 Taquicardia Auricular Multifocal

Aunque es rara, en nuestro medio no lo es tanto, ya que aparece en el contexto de enfermoscon EPOC y "cor pulmonale".

Se caracteriza por presentar un mínimo de tres morfologías distintas de la onda P con suscorrespondientes PR, a una frecuencia mayor de 100-110 lat/min. Es una taquicardia irregularSu mecanismo de acción parece estar en relación con actividades inducidas ó automatismoanómalo.

Las que vemos habitualmente ocurren en enfermos pulmonares crónicos y, por lo tanto, enpresencia de hipoxemia, acidosis ó alcalosis, teofilinas, digital, etc. La taquicardia auricularmultifocal (TAM), se suele controlar al corregir las alteraciones previas. Sin embargo, a veceses preciso un tratamiento más rápido, en estos casos la flecainida iv ha demostrado ser mejoropción que el verapamil (antes de elección)

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15.6 Taquicardia No Paroxística De La Unión

Como la anterior se relaciona con actividades evocadas ó aumento del automatismo en laszonas más distales del nodo AV ó incluso en el mismo haz de His.

Se caracteriza por ser una taquicardia de origen nodal, es decir con QRS igual al sinusal sinnecesidad de que exista una relación AV 1:1, en la que existe el llamado fenómeno decalentamiento, con un aumento progresivo de la frecuencia cardiaca que no acaba de sertotalmente estable, sino que puede oscilar entre 70 y 150 lat/min en virtud de influenciasautonómicas.

Con frecuencia se resuelve al solventar las causas desencadenantes (intoxicación digitálicaIAM inferior, aumento de catecolaminas, miocarditis ó cirugía cardiaca). De precisar tratamientoespecífico, el objetivo sería controlar la frecuencia ventricular. En casos que induzca bajo gastocardiaco, es de elección la estimulación auricular con marcapasos provisional para manteneruna conducción AV 1:1.

No parece que la cardioversión esté aquí indicada, y tampoco es muy usada en al TAM.

15.7 Taquicardia Ventricular

Se define como tal la presencia de 3 ó más extrasístoles ventriculares seguidos con unafrecuencia de 100 (110) – 200 lat/min. En el ECG se observa un ritmo rápido de complejos QRSanchos, con disociación AV y ocasionalmente con latidos de fusión (entre el QRS sinusal y eventricular).

Se pueden clasificar en :

1.- TV no sostenida. Es aquella que dura menos de 30 seg., por lo que es autolimitada.

2.- TV sostenida. Persiste más de 30 seg. Y tiene más importancia clínica y pronóstico.

Por la morfología del complejo QRS pueden ser monomórficas ó polimórficas, cuando el QRSmuestra varias formas distintas.

Suele presentarse en enfermos con cardiopatía estructural de base, la más frecuente es lacardiopatía isquémica con necrosis miocárdica previa, pero también aparece en casos demiocardiopatías, miocarditis, QT largo, etc. y en alteraciones funcionales como intoxicación porfármacos y disturbios metabólicos y electrolíticos. De forma excepcional aparece en personasaparentemente sanas y jóvenes, bien por una alteración eléctrica específica ó un estadío muy

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precoz de la enfermedad (displasia arritmogénica del ventrículo derecho).

El mecanismo de la TV es, en la gran mayoría de los casos, una reentrada alrededor de unacicatriz de necrosis miocárdica antigua. Son fácilmente inducibles y yuguladas mediantetécnicas de estimulación eléctrica programada, lo que ha permitido su estudio y mejoconocimiento.

La repercusión clínica, como en todas las arritmias, va a depender de la frecuencia ventricularduración, patología subyacente y, en este caso, del riesgo para degenerar en fibrilaciónventricular. Son arritmias graves, con frecuencia pero no siempre, mal toleradas que requierentratamiento inmediato.

15.7.4.4 Tratamiento

Tratamiento agudo.

Va a depender, como siempre, de la tolerancia clínica del enfermo. Si hay deterioro clínico óhemodinámica lo mejor es la CET empezando con 150-200 julios. Si hubiera buena toleranciase puede ensayar algún antiarrítmico; son de elección la lidocaina iv (1-1,5 mg/kg de peso enbolo, seguido de perfusión a 2-4 mg/min) y, en su defecto, la procainamida iv (15 mg/kg a 25-30mg/min, seguida de perfusión a 2-4 mg/min). Recientemente, el sotalol iv (0,25-2,0 mg/kg) hademostrado ser más eficaz que la lidocaina al terminar el 68% de las TV sostenidas por sólo el18% con lidocaina .No se debe intentar más de 2 antiarrítmicos, y de persistir la taquicardia hayque pasar directamente a la CET ó bien a la sobre estimulación eléctrica ventricular que hademostrado ser muy eficaz.

Fibrilación ventricular

Es una forma de parada cardiaca y, como tal, será tratada en el capítulo correspondiente.

De forma resumida, podemos indicar que aparece relacionada a las siguientes patologías:

1.- Isquemia miocárdica. Con mucho, la causa más frecuente y su pronóstico varía segúnocurra durante la fase aguda del IAM (primeras 24-48 h), ó después y en el contexto de fallocardiaco. En estas 2 circunstancias las expectativas son claramente peores.

2.- Fármacos antiarrítmicos. Como efecto secundario indeseable particularmente en los queinducen un aumento de intervalo QT y episodios de TV en "torsades de pointes".

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3.- Situaciones de hipoxia e isquemia severas.

4.- Arritmias cardiacas. Además de las ventriculares hay que recordar que el WPW con FApuede presentar respuestas ventriculares muy rápidas que desarrollen una FV.

5.- Accidentes eléctricos de todo tipo (redes de alta tensión, fulguraciones por rayo, redesindustriales, etc.)

6.- Muerte súbita. Es un cuadro sin etiología clara y cuyo diagnóstico se basa en que la muerteinesperada, se produce inmediatamente ó en un corto espacio de tiempo desde la aparición dealgún síntoma. La valoración temporal ha variado desde 24 h a 2 h en la actualidad. El eventofinal, la mayoría de las veces, es una FV.

Casi siempre que se produce una FV, viene precedida de algún otro tipo de arritmia ventricular.

Algunos autores distinguen específicamente el denominado Flúter ventricular. Se trata de unaforma de TV rápida caracterizada por presentar, en el ECG, una onda sinusoidal continua a150-300 lat/min en la que es imposible distinguir alguna morfología específica. Muy matolerada, degenera con rapidez en FV.

Diagnóstico diferencial entre TV y TSV

En una cuestión trascendente porque las implicaciones pronósticos y terapéuticas difierensignificativamente.

En ocasiones, la única forma de llegar a un diagnóstico seguro es por medio de registrosintracavitarios que permitan analizar la relación del electrocardiograma del haz de His con lasactividades auriculares y ventriculares. Pero habitualmente, el análisis exhaustivo del ECG de12 derivaciones y algunos datos clínicos nos permiten diagnosticar el tipo de taquicardia con unalto grado de probabilidad.

Criterios diagnósticos clásicos.

Tradicionalmente han demostrado su utilidad con una alta correlación con los hallazgoselectrofisiológicos .Siempre una historia de cardiopatía isquémica crónica favorece, en caso deduda, el diagnóstico de TV.

1.- Hallazgos en el ECG que sugieren TV : a) Complejo QRS > 0,14 seg., en ausencia debloqueo de rama, b) disociación AV, c) latidos de fusión, d) concordancia morfológica decomplejo QRS en precordiales (todos positivos o todos negativos), e) QRS anchos con

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morfologías distintas a BRDHH ó BRIHH, f) si hay BRD, un eje izquierdo y complejos del tipo RqR, QR ó RS en V1 y R/S < 1, QS ó Rx en V6 , g) si BRI, qR o QS en V6 y R > 0,30 seg. En V1.

2.- Hallazgos en ECG que indican TSV : a) Morfología igual al ritmo sinusal, b) taquicardias muyirregulares con QRS ancho sugieren FA con conducción por vía accesoria, c) QRS muy anchos> 0,20 seg. Son más frecuentes, en ausencia de fármacos, en vías anómalas, d) BRDHH conpatrón trifásico en V1.

Criterios de Brugada. .La primera secuencia de criterios se aplica para descartar la TSV conconducción aberrante, la segunda para distinguir entre TV ó TSV conducida por vía accesoria.

1.- TSV aberrante vs. TV (ó T preexcitada). Podemos descartar la primera si encontramosalguno de los siguientes criterios: a) No hay ningún complejo RS en precordiales, b) intervaloRS > 100 milisegundos (inicio onda R hasta nadir onda S) en, al menos, 1 derivación precordial,c) más complejos QRS que ondas P y, por último, d) características morfológicas en V1 y V6.

Se puede llegar al diagnóstico con una sensibilidad del 99% y especificidad del 96,5%.

2.- TV vs. T preexcitada. Aunque la segunda es muy poco frecuente, puede darse y para ello seestablecen los siguientes criterios para confirmar definitivamente el origen ventricular : a) QRSpredominantemente negativo de V1 a V6, b) presencia de QR en alguna de las precordiales V2a V6, c) más QRS que ondas P.

Antiarrítmicos

Se indican con tres fines teóricos principales: 1) Terminar una arritmia aguda, 2) prevenir surecurrencia y 3) evitar otras arritmias potencialmente mortales

Tabla 5. Clasificación y características de los antiarrítmicos

Fármaco DosisV.media Metabolismo

Quinidina Iv: 10-15 mg/kg (20 mg/min)Oral: 200-400 mg/6 h

5-9 h Hígado 80%Riñón 20%

ProcainamidaIv: 10-15 mg/kg (40 mg/min)Oral: no se usa

3-5 hHígado 50%Riñón 50%

LidocainaIv: 100 mg en bolo seguido de 2-4 mg/min perfusión

1-2 h Hígado

Fenitoína Iv: 1.000 mg (20 mg/min) Oral: 18-36 Hígado

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Tabla 5. Clasificación y características de los antiarrítmicos

Fármaco Dosis V.media

Metabolismo

100-400 mg/día h

PropafenonaIv: 2 mg/kg en 10 min. Oral: 400-900 mg/8 h

5-8 h Hígado

Flecainida Iv: 2 mg/kg Oral: 100 mg/12 h 7-23 hHígado 75%Riñón 25%

PropranololIv: 0,15-0,2 mg/kg (1 mg/min)Oral: 10-200 mg/6 h

3-6 h Hígado

AmiodaronaIv: 5-10 mg/kg Oral: 100-600mg/día ¿ ? ¿?

9 SotalolIv: 0,25-2,0 mg/kg Oral: 80-320mg/12 h

12-16h

Riñón 75 %

VerapamilIv: 2,5-10 mg Oral: 80-120 mg/6-8 h

3-8 h Hígado

3. Adenosina I.V. 6-12 mg< 10seg.

-

De forma breve se pueden hacer las siguientes consideraciones finales:

1.- Pueden ser usados, con relativa seguridad, en el tratamiento agudo siempre que la arritmiasea bien tolerada hemodinámicamente. En casos de fallo cardiaco hay que extremar lasprecauciones.

2.- La administración crónica puede ser más perjudicial que beneficiosa. Si no hay enfermedadcardiaca de base su utilización, en casos imprescindibles, parece segura. Si hubiera patologíaestructural, lo mejor es no indicarlos pero si fuera estrictamente necesario son preferibles los declase II y III con efecto betabloqueante.

3.- Después de un IAM son especialmente peligrosos, en administración crónica, losantiarrítmicos que enlentecen la conducción (clases IA e IC).

4.- Aunque se han realizado múltiples intentos para seleccionar los más beneficiosos(monitorización ambulatoria, estudios electrofisiológicos), por el momento no existe un métodoseguro de elección adecuada.

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No. DE DOCUMENTO: D- MED-001HOJA 80 DE 216


ALGORITMO GENERAL PARA LAS TAQUICARDIAS

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Taquicardia decomplejo anchode tipodesconocido

TV estableconfrmada

Tratamiento de la Fa yel aleteo auricular

Tratamientode la TSV

Cardioversión por CC o procainamida o amiodarona

Cardioversión por CC oAmiodarona

Tratamiento de TVmonomorfa ypolimorfa estable.

Evalúe el pacienteEl pcte esta estable o inestable ?Hay signos o síntomas graves?Hay signos o síntomas secundarios a taquicardia?.

Pcte estable: ningún signo o síntoma graveLa evaluación inicial identifica 1 de 4 tipos de

Pcte inestable: signos o síntomas graves• Establezca que la taquicardia es la causa de los signos y síntomas• Los signos y los síntomas relacionados con la frecuencia tienen lugar a

frecuencias variables, pocas veces < DE 150 LPM.

FA.Aleteo auricular

2. Taquicardias de complejo angosto3. taquicardia de complejo anchoestable: tipo desconocido.

4. TV monomorfa y/o TVpolimorfa estable

Enfoque del tratamiento:Evaluación clínica.1. trate urgentemente a los

pactes inestablescontrole la frecuenciaconvierta el ritmo4. indique

Los esfuerzosdiagnósticos arriban a• Taquicardia

auricular ectópicaTAMTSVP

Intente establecer un

diagnóstico especifico.

• Ekg de 12derivaciones

Enfoque de la evolución, 4 característicasclínicas:

• Pcte clínicamente inestable?• Disfunción cardiaca?• SWPW?• Duración <48 o > 48 horas

Intente establecer un diagnostico especificoEKG de 12 derivacionesDerivación esofágica

TSVconfirmada






TAQUICARDIA: FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR

FA/ aleteo auricular con:

Corazón normal• Disfunción

cardiacaSWPW

1. Controle la Frecuencia 2. Convierta el ritmo

Función cardiaca

preservada

Disfunción

cardiaca FEmenor de 40% oICC

Duración menor de

48 horas

Duración mayor de 48

horas o desconocido

Función cardiacanorma

Nota: si FA mayor de 48horas de evolución,administre agentes conpotencial para convertir elritmo con extremaprecaución en pctes que noreciben anticuagulacionadecuada, debido al riesgode posibles complicacionesembolicas

Indique solo uno de lossiguientes agentes:

• Bloqueantes de loscanales de calcio

• B_bloqueantes

No aplicable

No aplica

ConsidereCardioversión por CC

Adminístrese solo uno delos siguientesagentes:AmiodaronaIbutilidaFlecainidaPropafenona

Procainamida

•evite la cardioversiónno urgente a menosque se instituyaanticuagulacion yprecaucionesrelacionadas con laformación decoágulos.

•Nota: la Cardioversiónde FA a ritmo sinusalnormal con fármacos

o descargas puedeprovocar embolización detrombos auriculares,a menos que el pctehaya sido sometido aanticuagulacionadecuada.

•Adminístrese agentesantiarrítmicos conextrema precauciónsi la FA es mayor de48 horas deevolución.

OCardioversión diferida

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cardiaca


Función cardiacapreservada

Disfuncióncardiaca FE

menor de 40% oICC

Duración menor de48 horas

Duración mayor de 48horas o desconocido

Disfuncion cardiaca

SWPW

Si la FA mayor de 48 horasde evolución, adminístreseagentes con potencial paraconvertir el ritmo conextrema precaución enpacientes que no recibenanticuagulacion adecuada,debido al riesgo de posiblescomplicaciones embolicas

Si la FA es mayor de 48 horas deevolucion,administreseagentes conpotencial paraconvertir el ritmocon extremaprecaucion enpctes que norecibenanticuagulacionadecuada,debido al riesgode posiblescomplicacionesembolicas

Indique solo unode los stesagentesDigoxinaDiltiazen

amiodarona

si la FA es mayor

ConsidereCardioversión por CC.

O

Amiodarona

Cardioversión por CC

O

Anticoagulantes por 3semanas en nivelesapropiados.

•Cardioversión,después

•Anticuagulacion por 4semanas mas

Cardioversión precoz• Inicie heparina IV de

inmediato.•ETE para descartar

trombo auricular Después•Cardioversión dentro

de las 24 horas.Después

•Anticuagulacion X4semanas mas.

•Evite la cardioversiónno urgente a menosque que se instituyapara anticuagulaciony precausionesrelacionadas con laformación decoagulos.

•Anticoagulantes,como se indico

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cardiaca




menor de 40% oICC



Cardioversión por CC

Agentes antiarrítmicosprimarios.AmiodaronaFlecainicidaProcainamidaPropafenonasotalol

Clase III, pueden ser nocivos:

AdenosinaB_bloqueantesBloqueantes d elos canalesde calciodigoxina

de 48 horas deevolucion,administreseagentes conpotencial paraconvertir el ritmocon extremaprecaucion enpctes que norecibenanticuagulacionadecuada debidoal riesgo deposiblescomplicacionesembolicas

• cardioversiopor CC

amiodarona

Agentesantiarritmicosprimarios.Adminístrese solouno de lossiguientes agentes:

AmiodaronaFlecainicidaProcainamidaPropafenonaSotalol

Clase III, puedenser nocivos:

AdenosinaB-bloqueantesBloqueantes de loscanales de calcioDigoxina

Disfuncioncardiaca( FE menor

antes, seguidos de

•Cardioversión por CC.

• Evite la cardioversiónno urgente a menosque se instituyaanticuagulacion yprecaucionesrelacionadas con laformación decoágulos.

• Anticuagulacion, como se indica

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cardiaca




menor de 40% oICC



del 40% o ICC).Cardioversión por CC.Amiodarona. (claseIIb)

antes seguida deCardioversión por CC

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PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS

16. DOLOR ABDOMINAL

La expresión abdomen agudo, se refiere a una condición clínica caracterizada por dolor abdominal, de comienzo rápido, acompañado generalmente de síntomas gastrointestinay de un compromiso variable del estado general.Su diagnóstico debe incluir un interrogatorio preciso, dirigido a evaluar la forma de aparicióprogresión, irradiación, migración, localización y las condiciones que lo alivian o exacerban.

Completado el interrogatorio, se procede con el examen físico detallado que incluye la evaluacidel estado general, el registro de los signos vitales, la inspección, auscultación, percusiónpalpación abdominal, la búsqueda de signos específicos y finalmente el examen genital y rectal.

Motivo De Consulta

DOLOR

Origen del dolor :El dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente usualmente localiza el dolor y lo señala cuno o dos dedos. Para la correcta interpretación del dolor abdominal localizado es necesa

pensar en la anatomía normal: los órganos duelen donde están localizados.

Este dolor no es bien localizado, suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media dabdomen. Es el dolor de irritación peritoneal visceral . El paciente no es capaz de localizar su doy pasea su mano de una manera circular en la porción media del abdomen.

Aparición del dolor : el dolor puede presentarse de manera súbita, gradual o lenta, oPuede ser la agudización de un dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre en la úlceperforada, la ruptura del aneurisma aórtico o la del embarazo ectópico.

a. Aparición súbita: el dolor se presenta repentinamente para alcanzar muy rápidamente u

gran intensidad que obliga al paciente a consultar.Causas de dolor de aparición súbita:Ulcera péptica perforada, Ruptura de embarazo ectópico, Ruptura de aneurisma aórtiDisección aórtica, Torsión testicular u ovárica, Hematoma de la vaina de los rectos, Litiasureteral, Infarto agudo de miocardio

b. Aparición gradual: el dolor se presenta con una intensidad menor; el paciente no precisa ctanta exactitud la hora de comienzo; puede continuar parcialmente su actividad y consulta un pomás tardíamente que en el caso anterior.

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Causas de dolor de aparición gradual:Apendicitis, Colecistitis, Ulcera péptica, Obstrucción del intestino delgado, Diverticulitis de MeckPancreatitis, Anexitis, Diverticulitis, Infecciones del tracto urinario, Retención urinaria

c. Aparición lenta: el paciente refiere una fecha imprecisa o vaga de aparición del dolor.

Causas de dolor de aparición lenta:

Obstrucción Intestinal baja, Neoplasias, Enfermedad inflamatoria intestinal, Apendiccomplicada, Abscesos intraabdominales

Progresión del dolor : debe establecerse, con precisión, cómo se ha modificado el dolor encurso del tiempo, si se presentan períodos de remisión, si existe intermitencia, o si se presentado alivio y bajo qué condiciones.

Migración del dolor : es el cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedadEl dolor percibido inicialmente en una determinada localización cambia a otra.Así el dolor de la apendicitis aguda, inicialmente en el epigastrio, va descendiendo conEl tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha enpunto de Mc Burney.En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia hipocondrio derecho.

En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región periumbilical y cposterioridad se sitúa en la fosa ilíaca izquierda.

Tipo de dolor : existen muchas formas para referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ardpunzante, cólico, molestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, en la práctica el tipo dolor puede resumirse así:

a. Cólico leve: sensación de calambre abdominal, de poca intensidad y rara vez asociado cpatología abdominal de importancia.b. Cólico intermitente: el dolor es de mayor intensidad, con períodos de exacerbación cortosde gran intensidad, seguidos de alivio por algunos minutos. Es el dolor típico de la obstrucci

intestinal.c. Cólico continúo: es parecido al anterior, pero los períodos de alivio prácticamenteDesaparecen. Esta forma es común en la obstrucción intestinal alta, la colecistitisAguda y la litiasis ureteral.

d. Dolor severo continuo: el dolor se mantiene en el curso del tiempo y su intensidadNo cambia. Es el dolor típico de la ulcera perforada, la pancreatitis aguda, la sobredistensión vísceras huecas, la peritonitis, o el hemoperitoneo.

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Localización del dolor La localización del dolor puede orientarnos así:

Causas de dolor epigástrico

Úlcera péptica, Úlcera péptica complicada, Colecistitis aguda, Apendicitis (inicialmentPancreatitis, Obstrucción intestinal (inicialmente), Absceso hepático, Absceso subfrénicEsplenomegalia, Hepatomegalia, Pleuritis y neumonías basales, Infarto agudo de miocardio

Causas de dolor en mesogastrio

Apendicitis (inicialmente), Obstrucción intestinal, Pancreatitis, Hernias epigástrica o umbilic

Eventración, Isquemia o gangrena intestinal, Diverticulitis colónica, Diverticulitis de MeckRuptura de aneurisma aórtico

Causas de dolor en el hipogastrio

Apendicitis, Anexitis, Embarazo ectópico roto, Torsión ovárica, DiverticulitisMittelschmerz, Infección urinaria, Aneurisma aórtico roto, Litiasis ureteral, Aneurisma aórtico roRetención urinaria, Hernias inguinales, Hematoma de la vaina del recto abdominal

VÓMITO

El vómito es el síntoma que más comúnmente acompaña al dolor abdominal en el paciente cabdomen agudo, se relaciona con una de las siguientes causas:

SÍNTOMAS GENITOURINARIOS

Se puede presentar disuria o aumento de la frecuencia urinaria más comúnmente en la infeccurinaria, pero también en procesos inflamatorios pélvicos relacionados con apendicitis, anexitdiverticulitis complicada y embarazo ectópico.La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos, litiasis, trauma o neoplasia delárbol urinario. Sin embargo, la presencia de hematuria en pacientes con abdomen agudo dehacer sospechar litiasis.

La historia de retardo menstrual o amenorrea reciente, debe conducir a la investigación embarazo ectópico.

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EXAMEN FÍSICO

EVALUACIÓN GENERAL

El médico debe estar atento al relato del paciente mientras observa su apariencia general, sgestos de dolor y su actitud. Se examina el estado de las mucosas para establecer el grado dhidratación, la presencia de ictericia y el color de las mismas.

Pulso y temperatura. El pulso rápido puede estar relacionado con el aumento de la temperatuo ser la primera manifestación de shock hipovolémico.

La elevación de la temperatura por encima de 39o C es común en casos de peritonitis, salpingitpielonefritis e infección urinaria. Es característica la presentación en picos febriles de los abscesintraabdominales. En los extremos de la vida o en pacientes sépticos, la hipotermia, más quefiebre, puede ser signo de un proceso intraperitoneal.

16.2 EXAMEN ABDOMINAL

Inspección. En primer término se observa el color de la piel, la presencia de hernias o cicatricque orienten hacia el diagnóstico de obstrucción intestinal, o permitan concluir que el paciente tuvo, por ejemplo, una apendicetomía previa. La coloración azul del ombligo (signo de Cullepuede verse en pacientes con sangrado intraperitoneal y la equimosis en los flancos y la regi

dorsal puede verse en hemorragias retroperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura aneurisma aórtico (signo de Grey Turner).

Auscultación. Debe registrarse la intensidad, frecuencia y tono de los ruidos intestinales. términos generales, la ausencia completa de ruidos intestinales tiene la connotación de catástroabdominal con peritonitis.

Percusión.La percusión de las distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas de menos dolohasta llegar a la zona donde el dolor es más intenso, permite evaluar la irritación peritoneal snecesidad de recurrir al molesto signo de rebote (Blumberg). El hecho de que la percusi

despierte un intenso dolor en una determinada área puede ser interpretado, sin duda, como signo característico de irritación peritoneal.

Palpación.El hallazgo de defensa localizada a una región específica del abdomen hace pensar que exisproceso irritativo local.

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SIGNOS ESPECIALESSigno del psoas:

Si esta maniobra despierta dolor, se puede concluir que existe un proceso irritativo sobremúsculo psoas, relacionado con un proceso apendicular o un absceso retroperitoneal.

Signo de Rovsing: es característico de la apendicitis aguda, y consiste en la aparición de doen el punto de McBurney mientras se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda.Signo de Murphy: Este signo caracteriza a la colecistitis aguda cuando se produce la detencrepentina de la inspiración.

Signo de Kehr: consiste en la aparición de dolor referido a los hombros, especialmenteizquierdo cuando se palpa la región superior del abdomen, y caracteriza clásicamente a la ruptuesplénica. Este signo se hace másevidente en posición de Trendelenburg.

16. 3 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

16.3.1 Pruebas De Laboratorio

Hemograma: Un descenso en el recuento de eritrocitos es indicativo de pérdida crónica sangre como puede ocurrir en la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neoplasias del trac

gastrointestinal.La leucocitosis puede ser un hallazgo común en las entidades que producen inflamacintraperitoneal. Sin embargo, algunas de ellas pueden cursar con recuento leucocitario normaaun bajo, como ocurre en estados sépticos avanzados y en los extremos de la vida, hecasociado, en general, a mal pronóstico.

Química sanguínea

a. Bilirrubinas: encontrar una bilirrubina elevada es confirmatorio del hallazgo clínico de ictericCuando esta elevación se hace a expensas de la bilirrubina directa, puede relacionarse ccolestasis secundaria a obstrucción biliar.

b. Fosfatasa alcalina: puede elevarse en colestasis, pero no permite distinguir si lacolestasis es extra o intrahepática, siendo por ello un dato poco específico.c. Electrolitos: al igual que otras pruebas son el reflejo del trastorno homeostático producido porvómito, la diarrea o la pérdida de líquidos en un tercer espacio.d. Glicemia: el hallazgo de glucemia elevada puede reflejar solamente la respuestametabólica a la infección. No obstante, en pacientes diabéticos puede ser el principalindicador de una descompensación originada en una infección intraperitoneal.e. Nitrógeno ureico y creatinina séricos: el uso de estas pruebas está encaminado a establecmás el estado de la función renal que a confirmar un diagnóstico específico.

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f . Amilasas: es común el uso de la determinación de amilasas para confirmar el diagnóstico pancreatitis.g. Gonadotropina coriónica (HCG): más de 95% de las mujeres con embarazo ectópico tienen uprueba de embarazo positivo.h. Proteína C reactiva: es indicador no específico de inflamación aguda.uroanalisisLa presencia de glucosa es manifestación de hiperglicemia en un paciente diabétdescompensado por infección. La proteinuria puede ser indicativa de enfermedad renal. leucocituria sugiere el diagnóstico de infección urinaria, aunque también puede presentarcuando existe inflamación de órganos adyacentes al tracto urinario. No obstante,cuando el recuento leucocitario es mayor de 20 por campo es altamente sugestivo

de infección urinaria. La hematuria siempre es anormal. Un recuento de hematíes bajo es posiben cuadros de infección urinaria; sin embargo, cuando la hematuria es mayor se debe sospechla presencia de litiasis, trauma o neoplasia.

16.3.2 Imágenes Diagnosticas.

Radiografía de tórax

El hallazgo de derrame pleural o atelectasias basales es común en pacientes con patologabdominal y sería un error interpretar el dolor abdominal como causado por este hecho.En la radiografía tomada de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que

siempre indicativo de ruptura de víscera hueca.

Radiografía simple de abdomen

El aire puede no estar libre completamente en la cavidad pero puede dibujar el riñón derec(retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duodenal.Puede observarse dibujada la pared vesicular por aire en casos de colecistitis enfisematosa común ocurrencia en pacientes diabéticos.

Debe observarse cuidadosamente la distribución del patrón gaseoso intestinal.Para establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal deben existir tres elementos:

a. Distensión de asas proximales al sitio de obstrucción.b. Ausencia de gas distal al sitio de la obstrucción.c. Presencia de niveles hidroaéreos escalonados.La obstrucción colónica es menos frecuente que la obstrucción del intestino delgado y generalmente debida a vólvulo o neoplasia.

En aneurismas puede hallarse calcificación y dilatación de la aorta abdominal.El borramiento de las líneas de los psoas, la obliteración de la grasa paracólica y la situaciómedial y separada de las asas son signos de la presencia de líquido intraabdominal.

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Ecografía abdominal.

Su principal uso es en el diagnóstico de la enfermedad biliar. Para diagnosticar cálcuvesiculares deben existir tres elementos:a. Un foco ecogénico dentro de la luz vesicular, b. Movimientos gravitacionales de ese foco clos cambios de posición. c. Producción de una sombra acústica subyacente a ese foco ecogénic

En la mujer con dolor abdominal bajo la ultrasonografía juega un papel importante. Pueconfirmar la presencia de embarazo ectópico, anormalidades inflamatorias de los anexos o presencia de masas ováricas.

Tomografía axial computarizada.

Es de gran valor en el diagnóstico de abscesos intraperitoneales .Cuando se sospecdiverticulitis, la tomografía puede ser de gran utilidad para confirmar el diagnóstico y de hecconstituye el estudio de elección..Electrocardiograma

Todo paciente con factores de riesgo para enfermedad coronaria, debe tener un ECG en el curde la evaluación por dolor abdominal.Este permite establecer la existencia de infarto agudo del miocardio o detectar anormalidades d

ritmo como la fibrilación auricular que puedan complicarse con embolia mesentérica.

MANEJO

Dependiendo del diagnostico hecho el dolor abdominal puede ser manejado en observacióhospitalización o manejado en forma ambulatoria.Dolor abdominal que no amerita ni observación ni hospitalización: son aquellos pacientpreviamente sanos que consultan por dolor abdominal de causa evidentemente clínica pejemplo Infección Urinaria.

Dolor abdominal que amerita únicamente observación, más no hospitalización, estos a su ve

pueden ser de dos tipos:Dolor abdominal en paciente previamente sano que no muestra signos ni síntomas claros dpatología quirúrgica, quien luego de su observación y manejo medico, presenta mejoría de scuadro clínico y los exámenes paraclínicos son normales.

Dolor abdominal con diagnósticos definidos que no ameritan resolución quirúrgica de urgenciaque luego de manejo inicial en observación presentan mejoría de su cuadro clínico, son ejemplde este tipo:

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1.-Cólico biliar, 2.- Cólico Renoureteral, 3.- Hernias reducibles, entre otros.

Dolor abdominal que requiere hospitalización, los cuales a su vez pueden ser:Dolor abdominal de causa no determinada que luego de su observación no muestra mejoríapresenta alteraciones importantes en los estudios paraclínicos.

Dolor abdominal de causa evidentemente quirúrgica por ejemplo 1.- Apendicitis Aguda, 2Obstrucción Intestinal, 3.- Ulcera Perforada, entre otros.

Dolor abdominal de causa determinada que amerita tratamiento y probablemente cirugía, pejemplo: 1.- Obstrucción Intestinal Parcial, 2.- Colecistitis, 3.- Diverticulitis, 4.- Pancreatitis Bilia

5.- Dolor Abdominal asociado a Ictericia Obstructiva, entre otros.

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17. APENDICITIS AGUDA

17.1 DEFINICIÓN

Es la inflamación aguda del apéndice cecal, cuya etiología específica no se puede establecer ela mayoría de los casos.

La inflamación del apéndice comienza con la obstrucción de la luz apendicular, lo que trae comconsecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acúmulo de moco asociado con poelasticidad de la serosa. El incremento de la presión compromete primero el retorno venosolinfático. Si el proceso continúa se produce isquemia de la mucosa y luego perforación d

apéndice.

17.2 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la apendicitis aguda es esencialmente clínico. Al comienzo de la enfermedad,paciente refiere dolor abdominal difuso, de tipo cólico y ubicación periumbilical, qposteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho, puede acompañarse de náusevómito y fiebre. Cuando hay vómito, se presentaluego del dolor y se reduce a uno o dos episodios.El examen físico se caracteriza por dolor a la palpación en el cuadrante inferior derechclásicamente en el “punto de McBurney” Los signos de irritación peritoneal, como el de Blumbe

en el que la descompresión brusca de la región cecal es más dolorosa que la compresión mismel espasmo muscular y los de deshidratación,como la mucosa oral seca y taquicardia, se presentan en los casos más avanzados. El tacto recdirigido hacia la fosa ilíaca derecha produce dolor, pero hoy es un examen que no se practica sien casos seleccionados.La presentación atípica ocurre cuando hay perforación con algún grado de peritonitis. El cuadpuede incluir fiebre, escalofríos y dolor abdominal difuso; el examen físico muestra defen(espasmo) muscular, signos de peritonitis difusa, íleo, distensión abdominal y, ocasionalmente el caso de plastrón o absceso, una masa palpable.Una vez ocurre la perforación del apéndice, se desencadenan otras complicaciones comobstrucción intestinal, absceso hepático e incluso pileflebitis.

En pacientes con patología asociada como diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, en niñy en ancianos, en obesos y en mujeres embarazadas o en edad fértil, el diagnóstico clínico más difícil. Por ejemplo, los pacientes diabéticos y los que cursan con IRC presentan doabdominal inespecífico y generalmente de manera tardía. En las pacientes embarazadas apendicitis se presenta más frecuentemente durante el primer trimestre; la localización dapéndice es muyvariable; inicialmente se desplaza lateralmente

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17.2.1 Diagnostico Diferencial

CUADRO ATIPICO Constituye el grupo más importante en el diagnóstico diferencial. Hay variformas:

Edades extremas. En el niño lactante, la apendicitis es rara y suele manifestarse con diarreAdemás, por su edad, el paciente expresa mal los síntomas. Por estas razones, todo pacienlactante con diarrea que se inició con dolor abdominal o en quien aparece distensión abdomindebe descartarse una apendicitis.

En el anciano, el apéndice también se perfora más precozmente debido a que la irrigaci

sanguínea del apéndice es deficiente. Además, este tipo de paciente cursa con poca o ningufiebre y con escasa o nula defensa abdominal. El hecho de que la enfermedad evolucione mrápido y con menos síntomas, hace que el pronóstico sea reservado en el individuo anciano.

Pacientes con tratamiento previo. En el interrogatorio se debe anotar si recibió analgésicoporque éstos enmascaran el dolor. Si los recibió, es conveniente esperar hasta que pase el efecpara valorar de nuevo al paciente.

También se debe averiguar por administración previa de antibióticos, pues el paciente capendicitis aguda que los recibió puede presentar pocos o ningún síntoma.

Apéndice de localización atípica. El apéndice en posición retrocecal puede dar síntomas urinarpor la proximidad con el uréter. Sin embargo, la patología urológica no da signos de irritaciperitoneal; y aunque el apéndice sea retrocecal, siempre hay signos de proceso inflamatorio.

El apéndice retrocecal, tiende a localizarse y a formar un absceso en ese sitio. Este absceso, si forma, da origen a los signos del psoas y/o del obturador.

El apéndice en posición pélvica se manifiesta por dolor en el área pélvica, más que en la foilíaca derecha. Sin embargo, los signos y su secuencia se mantienen inalterables.

Con todo, la apendicitis más difícil de diagnosticar es aquella de localización retroileal. Las as

de íleon pueden atrapar el apéndice inflamado e impedir el contacto del proceso inflamatorio cel peritoneo parietal, lo cual retrasa la aparición de la contractura de la pared y del signo Blumberg. El diagnóstico se basa más en la anamnesis, debido a la ausencia de signos físicos.

17.2.2 Paciente De Sexo Femenino

Anexitis. Que se caracteriza por flujo purulento, menstruación reciente y dolor a la palpación los anexos o movilización del útero. Además, no existe la historia clínica de apendicitis aguda.

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Embarazo ectópico. Se caracteriza por amenorrea y masa palpable en el anexo; y si está roto, ppalidez, lipotimia y culdocentesis positiva para sangre.

Quiste torcido de ovario. El dolor es parecido al cuadro clínico de apendicitis aguda. Sin embargno se acompaña inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede mostrar una madependiente de los anexos.

Ruptura de ovario. Puede tener varios orígenes. El más frecuente es la ruptura del folículo de DGraff, que se produce después del día 14 del ciclo. El diagnóstico se establece con culdocentesis.

Embarazo. El crecimiento del útero rechaza el apéndice lateral y cefálicamente a partir del tercmes de embarazo. Al quinto mes, el apéndice se encuentra en el blanco a la altura de la cicatumbilical, sobre la prolongación de la línea medio axilar. Además por el tipo de localización si perfora va a producir peritonitis generalizada porque el epiplón no alcanza a ocluir la perforación

17.3 EXÁMENES DE LABORATORIO

Hemograma y el uroanálisis (sedimento urinario).

El leucograma muestra leucocitosis y/o neutrofilia en más del 70% de los casos de apendicaguda. Este dato sirve para asegurar más el diagnóstico, pero la ausencia de este hallazgo no

excluye.

17.4 TRATAMIENTO

El tratamiento de la apendicitis aguda comprende tres etapas:

a) Manejo preoperatorio.Líquidos endovenosos en cantidad suficiente para reemplazar los que el paciente dejó de ingeo perdió antes de consultar, ya sea por vómito, diarrea, fiebre o "tercer espacio".Se aplican antibióticos profilácticos, en dosis única, durante la inducción anestésica con un agenque cubra microorganismos Gram negativos y anaerobios, en los siguientes esquemas:

• Clindamicina 600 mg y amikacina 1g;• Metronidazol 500 mg y gentamicina 80 mg;• Monoterapia con sulbactam-Ampicilina 3 g, cefoxitín 1g u otros de acuerdo a la sensibilidad deflora en cada hospital.b) Manejo operatorio.

c) Manejo postoperatorio.

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Cuando el apéndice no estaba perforado se suspenden los antibióticos y se espera peristaltismo para inicial vía oral. En estos casos el peristaltismo aparece normalmente a las 612 horas de postoperatorio.

Si el apéndice estaba perforado y existe peritonitis generalizada, el paciente debe:Mantener un control de diuresis.Los signos vitales se controlan en forma continua hasta que se estabilizan. Después se controlacada 4 horas, junto con la temperatura.Continuar el manejo de líquidos de acuerdo con la peritonitis.Analgésicos según las necesidades.Cuidados de la herida

18. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTA

La hemorragia digestiva alta es la pérdida de sangre que tiene origen en los segmentos del tracgastrointestinal proximales al ligamento de Treitz.La magnitud y severidad de la pérdida sanguínea oscila desde un grado bajo e intermitente qrequiere pruebas para detectar sangre oculta en las heces y que sólo produce anemferropénica, hasta la hemorragia aguda y masiva que se presenta con hematemesis y shohipovolémico y que pone en peligro la vida del paciente, cuadro que hace perentoria uevaluación clínica rápida pero sistemática y la instauración de tratamiento enérgico y b

conducido orientado a recuperar el estado hemodinámico.El paciente con hemorragia del tracto digestivo alto requiere manejo interdisciplinario porinternista, el gastroenterólogo y el cirujano que atienden los servicios de urgencias, con apoyo dendoscopista.18.1 DEFINICIONES

Hemorragia Gastrointestinal Masiva: es aquella que ocurre en forma súbita, con pérdida mayor un litro de sangre o en suficiente cantidad para producir hipovolemia.Hipovolemia: significa un déficit del volumen circulatorio que se manifiesta por taquicardhipotensión, presión venosa central baja y cambios posturales en la presión arterial y el pulso.Hemorragia Gastrointestinal Baja: es aquella que se origina en un lugar distal al ligamento

Treitz.Hematemesis: vómito de sangre roja, viva.Melanemesis: vómito de sangre negra, alterada, con aspecto de “cuncho de café”.Melena: excreción de sangre negra por el recto.Hematoquezia: excreción de sangre roja, viva, por el recto.Síndrome de Mallory-Weiss: sangrado intraluminal que resulta de una laceración longitudinal demucosa y la submucosa del estómago y de la unión gastroesofágica, y rara vez del esófadistal, usualmente por distensiónforzada por vómito o náusea.

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El color de la sangre excretada por vía rectal no es una clave definitiva para la identificación dlugar de origen de la hemorragia; es así como, el efecto catártico de una hemorragia masiva puna ulcera duodenal puede producir rapidez del tránsito intestinal y presentar hematoquezia csalida de coágulos frescos por el recto, siendo su origen en el tracto digestivo superior.

18.2 ETIOLOGÍA

Las principales causas de hemorragia digestiva alta severa son:Causa %Úlcera péptica, Várices gastroesofágicas, Angiomas, Síndrome de Mallory Weiss, ErosionesTumores

La úlcera péptica sigue siendo la causa más común de hemorragia no varicosa del tracto digestsuperior, y constituye más de la mitad de los casos.

18.3 DIAGNÓSTICO

La anamnesis es de especial valor en la determinación de la causa, y debe incluir preguntas sobepisodios anteriores de hemorragia digestiva, diagnóstico previo de úlcera péptica, de váricepólipos o enfermedad hepática; también sobre el uso de medicamentos como aspirina, aninflamatorios no esteroideos, terapia anticoagulante y abuso de alcohol. La aspirina especialmente los anti-inflamatorios no esteroideos, agentes notoriamente ulcerogénicos, sfrecuentemente prescritos en personas de edad avanzada que padecen artritis y enfermedad

degenerativas.El examen físico debe buscar estigmas de enfermedad hepática crónica (ictericia, telangiectasiaascitis, esplenomegalia). El tacto rectal y el aspirado del estómago al pasar una sonnasogástrica pueden ser altamente sugestivos del origen de la hemorragia.Los exámenes de laboratorio deben incluir hemograma, hemoclasificasión, perfil hepáticpruebas de coagulación, creatinina sérica, proteinemia y albuminemia. El seguimiento se hamediante control del hematocrito, teniendo en mente que las primeras cifras pueden subestimla severidad de la pérdida sanguínea por el fenómeno de hemoconcentración.El electrocardiograma es indispensable en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.Es muy importante diferenciar entre la hemorragia crónica que produce intensa palidmucocutánea por anemia ferropénica microcítica e hipocrómica, pero sin repercusi

hemodinámica significativa, y la pérdida aguda de sangre que conduce rápidamente hipotensión, taquicardia y shock hipovolémico. Son dos situaciones diferentes en cuanto a lenfoques diagnósticos y terapéuticos.

Radiografía de abdomen. Rara vez específica, pero puede dar información valiosa, tal compresencia de bario residual en el intestino (por exámenes previos), abundancia de materia fecen el intestino, etc., información que puede ser importante si el paciente requiere cirugía urgencia.

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La endoscopia representa un notable avance y su utilización ha hecho posible el diagnóstprecoz, la identificación de las lesiones de alto riesgo de sangrado recurrente y el maneterapéutico intervencionista no operatorio de muchas de ellas. Los actuales métodos hemostasia endoscopia han probado su eficacia y en general constituyen hoy la primeescogencia de tratamiento.

18.4 MANEJO INICIAL

• Oxígeno por vía nasal, especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones cardrespiratorias.• Colocación de un tubo nasogástrico para lavado gástrico con agua o solución salina

temperatura ambiente; la intubación es muy útil para descomprimir el estómago y determinar sihemorragia continúa, pero no tiene efectos hemostásicos. También sirve para limpiar el tracgastrointestinal superior en preparación para la endoscopia.La ausencia de contenido hemático en el lavado gástrico no descarta una hemorragia con origdistal al píloro (±25% de las úlceras duodenales exhiben aspirado gástrico libre de sangre).

18.4.1 Valoración Del Estado Circulatorio Y Respiratorio

Cambios ortostáticos: el descenso de 10 mmHg en la presión arterial sistólica o el incremento 10 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca indican una pérdida de 1.000-1.500 mL de sang(20-30% del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión o taquicardia en reposo y en decúbito (F

>PA sistólica), no conviene ejecutar maniobras ortostáticas.En este caso se puede asumir una pérdida de 1.500-2.000 mL de sangre (30%-40del volumen sanguíneo). Se deben registrar signos de vasoconstricción perifércomo palidez y sudoración, asegurar un adecuado volumen urinario horario (1 mkg/min), vigilar el estado mental. La vía respiratoria debe permanecer permeable, para lo cual conveniente aspirar secreciones y sangre.

18.4.2 Estabilización Hemodinámica Y Respiratoria

1. Se deben colocar una o dos vías intravenosas de gran calibre en venas periféricas mayores.catéter debe ser calibre 16 (18 en pacientes estables).

2. Es pertinenente la colocación de un catéter venoso central para monitoría de la presión venopor disección o punción venosa periférica (la punción subclavia no debe ser realizada pacientes hipovolémicos).3. En pacientes inestables y con historia de enfermedad cardiaca conviene colocar un catéter Swan-Ganz.4. De inmediato se debe iniciar la resucitación mediante restauración del volumen con lactato Ringer o con solución salina normal.5. Se debe iniciar transfusión de sangre total o de concentrado de glóbulos rojos tan pronto comsea posible; esta es una de las pocas situaciones clínicas en las cuales hay indicación para el u

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de sangre total. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento de 3% en el hematocrisi ello no ocurre, debe sospecharse que la hemorragia no ha sido controlada.6. Se debe asegurar la disponibilidad de suficiente sangre para transfusiones adicionales.En resumen, se deben tener presentes estos principios básicos y guiarse por los siguientpasos:• Reanimación y estabilización hemodinámica rápida.• Determinación del comienzo y magnitud de la hemorragia.• Localización del sitio de la hemorragia.• Determinación de la causa más probable.• Preparación para la endoscopia digestiva alta.• Endoscopia diagnóstica y terapéutica.

• Enfermedades asociadas• Tratamiento del resangrado.

18.4.3 Terapia Específica

El uso de medicamentos para detener la hemorragia activa y prevenir el resangrado se basa dos principios:a) Mejorar la estabilidad del coágulo al disminuir el efecto fibrinolitico del medio ácido.b) Reducir el flujo arterial por la acción de agentes como la vasopresina, la somatostatina yoctreótido.Las drogas supresoras de ácido (antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de bom

protones) no están indicadas cuando se encuentran signos de sangrado activo en la endoscopSu uso está justificado en los pacientes con hemorragia ulcerosa en quienes se busca iniciar forma precoz el proceso de cicatrización y prevenir recurrencias, aunque no se ha demostrauna acción definida sobre la detención del sangrado activo. Se administran 40 mg de omeprazIV iniciales, en bolo, seguidos de una infusión de 8 mg/ hora. Similar efecto inhibidor se obtiecon la ranitidina en dosis de 50 mg IV cada 6-8 horas o a una rata de infusión de 12,5 mg / hodespués del bolo inicial.La administración de vasopresina (pitresina) es una medida terapéutica inicial en preparacipara la ligadura endoscópica de várices esofágicas. Tiene menor índice de éxito en pacientes cúlcera péptica, gastritis erosiva y síndrome de Mallory-Weiss. Se administra en bolos IV de 20disueltas en 200 mL de solución salina durante un periodo de 20 minutos, con intervalos de

minutos, por tres o cuatro dosis, y luego a intervalos de tres horas si la hemorragia no cesTambién puede administrarse en infusión continua, a una rata de 0,4- 0,6 U/minuto. La adición nitroglicerina incrementa el valor terapéutico de la vasopresina y disminuye sus efectsecundarios. La pitresina representa una medida terapéutica pasajera, pues sólo permite control temporal del sangrado.La somatostatina y su análogo, el octreótido, ejercen dos acciones que son muy valiosas enmanejo de la hemorragia ulcerosa:a. Inhibición de la secreción de ácido.b. Reducción del flujo sanguíneo esplécnico.

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Se administra un bolo intravenoso de 50 microgramos/ hora, seguido por una infusión de microgramos/hora, durante 72 horas.

18.4.4 Terapia Endoscopia

Para realizar la endoscopia, el paciente debe encontrarse estable desde el punto de vihemodinámico. La endoscopia es una intervención que produce hipoxemia y vómito, aún másse realiza bajo sedación. Por ello, ante el riesgo de broncoaspiración, se debe trasladarpaciente a la unidad de cuidado intensivo o a salas de cirugía para realizar el procedimiento cla asistencia de un anestesiólogo,quien debe tomar las precauciones pertinentes, asumiendo que el estómago puede

estar pleno de sangre o de alimentos.Los métodos para detener la hemorragia ulcerosas activa se pueden clasificar en tres grupos:a. Terapia de inyección.b. Métodos térmicos.c. Hemoclips.

18.4.5 Terapia De Inyección

La inyección de sustancias para controlar la hemorragia y prevenir el resangrado es un métodsimple, fácil, barato, disponible, que ha demostrado su eficacia durante más de 20 años.La sustancia de más amplia utilización ha sido la adrenalina en dilución 1:10.000. Generalmen

3-5 mL son suficientes, y excepcionalmente se requieren cantidades del orden de 8-10 mL. No ha observado que la absorción de la adrenalina resulte en aumento en el número de eventisquémicos cardiovasculares.La adrenalina se combina con un agente esclerosante para producir sellamiento permanente ddefecto arterial. Todos los estudios han mostrado disminución en las tasas de resangradoreducción en la necesidad de intervenciones quirúrgicas. Pero hay que tener en cuenta queadición del agente esclerosante aumenta el riesgo de complicaciones graves como perforaciónnecrosis, lo cual puede significar serias dificultades técnicas en los casos que requieren cirugía.

18.4.6 Métodos Térmicos

La fotocoagulación con láser ha demostrado eficacia en reducir los episodios de resangraddisminuir los volúmenes de transfusiones, limitar la necesidad de cirugía y ha bajado la mortalidhospitalaria.La sonda caliente (“Heater Probe”) actúa transmitiendo una cantidad de energía pre-selecciona(generalmente 20 vatios) al sitio sangrante a través de un catéter con punta de teflón. Permutilizar simultáneamente un chorro de agua para limpiar la base de la ulcera y visualizar coexactitud el sitio sangrante.La coagulación con argón plasma se basa en el efecto térmico que produce un chorro del gargón sobre la superficie de la mucosa.

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Resulta particularmente aplicable en el manejo de la hemorragia debida a malformacionvasculares como la ectasia vascular antral, las angiodisplasias, y también en la gastritis erosiva.En el manejo de la hemorragia arterial ulcerosa son superiores los métodos de contacto direccomo la electrocoagulación bipolar (BICAP) basada en la transmisión de energía eléctrica endos electrodos adyacentes. Ha demostrado ser superior, en cuanto eficacia y menor riesgo perforación, a la electrocoagulaciónmonopolar con corriente diatérmica; sin embargo, esta última es la que se encuentradisponible en la mayoría de los servicios de endoscopia en nuestro país.Los estigmas endoscopios de hemorragia reciente y de riesgo de re-sangrado son:Hemorragia arterial activaVaso visible no sangrante

Coágulo adherenteHemorragia por filtraciónNicho ulceroso limpio

18.4.7 Terapéutica Endoscopia Y Radiológica Fallidas

En los pacientes en que la hemorragia activa no se logra controlar por endoscopia o quiendurante la hospitalización hacen un nuevo episodio de sangrado, se debe consideinmediatamente el manejo por radiología intervencionista para embolización arterial, infusión intarterial o colocación de un TIPS (Transyugular Intra hepático Portosystemic Shunt), el shunt portosistémico intra hepático Transyugular.

En los últimos 20 años el tratamiento de elección se ha basado en la hemostasia endoscópica yembolización radiológica. Se procede con la intervención quirúrgica cuando los dos métodanteriores han fallado.Ante un episodio de resangrado, se debe realizar una segunda endoscopia para intentar el contde la hemorragia y lograr la estabilidad hemodinámica como parte de la preparación para cirugía

18.5 ALGORITMO

En el cuadro siguiente se resumen los pasos que deben tomarse y su secuencia, de acuerdo cla condición individual del paciente, en el manejo de la hemorragia gastrointestinal alta segúnprotocolo adoptado en el Centro Médico de los Andes de la Fundación Santa Fe de Bogotá.

MANEJO DE LA HEMORRAGIA G.I. ALTA

a. Resucitaciónb. Evacuación e irrigación del estómago con solución salinac. Bloqueadores H2 por vía I.V.d. Infusión de vasopresina en casos muy bien seleccionadose. Endoscopia de urgencia para diagnóstico y terapia hemostásicaf. Embolización angiográficag. Cirugía, individualizando el procedimiento para cada tipo de paciente, dentro del do

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concepto de riesgo:1. pacientes de alto riesgo

2. lesiones de alto riesgo

19. HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS

Es el sangrado que se origina distal al ligamento de Treitz, a una rata mayor o igual a 30 mL/hque produce anemia, inestabilidad hemodinámica y/o la necesidad de trasfusión sanguínea. hemorragia puede ser oculta, lenta, moderada o severa. Su tiempo de evolución debe ser mende 72 horas.

La hemorragia gastrointestinal baja tiende a ser autolimitante: en 80-85% de los casos cesa forma espontánea; sin embargo, recurre en 25% de los casos. Además, durante el episodagudo, el sangrado tiende a ser intermitente.

La presentación de la hemorragia puede ser de dos tipos:

Hematoquezia: es la eliminación de sangre roja fresca o de color marrón, indicativa de sangradopartir del colon. Sin embargo, 11-20% de los casos de hemorragia originada en el tragastrointestinal alto presentan hematoquezia por razón del tránsito intestinal rápido.

Melena: es la evacuación rectal de material negro y fétido, el resultado de la degradacibacteriana de la hemoglobina de sangre estancada en la luz intestinal, indicativa de sangradopartir de un punto proximal al ligamento de Treitz. Pero en pacientes con tránsito colónico lenun sangrado a nivel del colon proximal puede presentarse como melena.

Se denomina sangrado oculto a la hemorragia crónica y lenta, en que la sangre no es visible enmateria fecal. Este tipo de sangrado produce anemia, que puede ser el signo de presentación el paciente afectado. La prueba de guayaco (Hemoccult ) en heces permite la detección de sangoculta.

19.1 DIAGNÓSTICO

Este algoritmo de manejo se refiere al sangrado agudo; En el paciente con HVDB que consulta forma aguda el servicio de urgencias, la primera prioridad es establecer el estado hemodinámidel paciente. Cuando es evidente que el paciente presenta una hemorragia activa, se deinstaurar de inmediato la resucitación siguiendo el ABC de la misma, protegiendo la vía aéreasegurando la ventilación y estableciendo dos líneas venosas calibre 14 o 16 para iniciarinfusión de cristaloides (Lactato de Ringer, solución salina normal).

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Se toman muestras sangre para determinaciones de laboratorio (incluyendo hemoclasificasiónreserva de glóbulos rojos: hematocrito, hemoglobina (recordar que su valor puede no revelargrado de pérdida de volumen sanguíneo debido a una hemoconcentración y puede disminsignificativamente luego de la hidratación), creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitséricos, glicemia, pruebas de coagulación, incluido un tiempo de sangría.En los pacientes de más de 50 años, o con factores de riesgo cardiovascular, se debe practicar electrocardiograma. Se debe colocar una sonda vesical y llevar el paciente a monitoría si estado hemodinámico o condición general lo requieren. El descenso de la tensión arterial en mm de Hg. o el aumento de la frecuencia cardiaca en 10 pulsaciones por minuto al cambiar deposición de decúbito supino a sentado indica una pérdida de aproximadamente 15% del volumsanguíneo circulante; una taquicardia marcada con taquipnea, asociada a hipotensión y alteraci

del estado mental indica una pérdida sanguínea de más de 1.500cc (30% del volumen circulanteMientras todas las medidas anteriores se llevan a cabo, se debe completar una excelenanamnesis, incluyendo el tiempo de evolución y la duración del sangrado, los síntomas asociadcomo dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal, fiebre, urgencia y tenesmo y pérdida peso, los antecedentes familiares y personales de sangrado digestivo, enfermedad ulcerosconsumo de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos, uso de anticoagulantes, coagulopathepatopatías, diverticulosis, neoplasias, irradiación, enfermedad inflamatoria intestinal, ciruganal y malformaciones arterio-venosas.

Determinación del sitio de sangrado: Se debe practicar un examen proctológico compleinspección, tacto rectal, anoscopia y rectosigmoidoscopia rígida.

Para establecer la causa de la HVDB se utilizan otros métodos diagnósticos, entre los cuales incluyen la colonoscopia diagnóstica, la arteriografía selectiva y la gamagrafía o escintigrafía cglóbulos rojos marcados.La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en el paciente hemodinámicamente estabcon sangrado activo pero de baja intensidad, o bien en aquellos pacientes en quienes sangrado se ha detenido; se prepara el paciente de manera convencional, con soluciones comofosfosoda (Fleet) o bien soluciones

En los pacientes en que el sangrado es todavía importante, pero hemodinámicamenpermanecen estables, la colonoscopia puede practicarse sin preparación previa o bien prev

colocación de enemas, y con este procedimiento se puede identificar la causa en 74- 85% de lcasos. Una de las ventajas de la colonoscopia es que puede ser terapéutica mediante el uso decoagulación endoscópica por diversos métodos.En el paciente hemodinámicamente inestable, que ingresa en shock hipovolémico con sangraactivo, el examen de elección es la arteriografía selectiva que permite la identificación dsangrado cuando la hemorragia ocurre a una rata mayor o igual a 0,5 mL/min. La sensibilidad la arteriografía se encuentre entre 40% y 86%, con una morbilidad de 2%.

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Los falsos negativos pueden ser secundarios a una hemorragia intermitente que puede serresultado de un vasoespasmo arterial y coagulación intermitente. En estos casos se pueinyectar papaverina para producir un efecto vasodilatador que reproduzca la hemorragia y facila determinación del sitio de sangrado.La arteriografía se practica por vía femoral, iniciando el procedimiento con una arteriograselectiva de la arteria mesentérica superior.Si no se encuentra el sitio de sangrado, se cateteriza la mesentérica inferior, y si ésta a su vez negativa, se debe explorar el tronco celiaco. En situaciones de emergencia la arteriografía positiva en 87% de los casos.La gamagrafía con TC99m es un método no invasor que ayuda a localizar el área de sangrado un examen muy sensible que detecta hemorragia de baja rata (0,05-0,1 mL/ min).

. Si a pesar de los métodos arteriográficos el origen exacto del sangrado no se puede estableceel paciente persiste con sangrado o reaparece el sangrado, se debe considerar la necesidad cirugía.En los paciente jóvenes (<40 años) se debe evaluar mediante gamagrafía con Tc99 p posibilidad de mucosa gástrica ectópica con ulceración y sangrado a partir de un divertículo Meckel.

19.2 TRATAMIENTO

En la absoluta mayoría, = 80% de los casos, el sangrado cede espontáneamente. Pero si sangrado persiste y se requieren más de tres transfusiones de sangre, se hace necesa

emprender acciones terapéuticas de emergencia. Es por ello que es recomendable referir topaciente con sangrado intestinal bajo a un centro con capacidad para realizar endoscopia, pormenos, y tratamiento quirúrgico en los casos de hemorragia persistente.

El paciente con compromiso hemodinámico o mayor de 65 años con sangrado moderadosevero y el paciente con enfermedades de base (cardiovasculares, pulmonares, renales) debe sremitido a la unidad de cuidado intensivo para monitoría permanente.El tratamiento puede ser de tres tipos:

1. Endoscópico: - termo y electrocoagulación (alto riesgo de perforación).2. Angiográfico: - vasopresina supraselectiva y selectiva (malformaciones A-V, y enfermed

diverticular). - embolización selectiva.Si el sitio de sangrado se identifica durante la arteriografía, se debe iniciar una infusión vasopresina selectivamente a través del catéter de arteriografía, siempre y cuando no exiscontraindicación para su uso, en dosis de 0,2 a 0,4 m/min. A los 20 minutos de iniciada la infusise repite la arteriografía, y si el sangrado se ha controlado se debe mantener la infusión selectde vasopresina durante 6 a 12 horas.El paciente es llevado nuevamente a arteriografía, y si no hay evidencia de sangrado se retiracatéter. La vasopresina controla el sangrado en 36-100% de los casos.

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Es necesaria una monitoría estricta del paciente en la unidad de cuidado intensivo durante infusión de vasopresina, por la posibilidad de espasmo coronario. La arteriografía tiene una tade morbilidad de 2-4%, que incluye alergia al medio de contraste, falla renal secundaria al medde contraste, sangrado del sitio de punción o embolismo a partir de una placa ateromatosa o un trombo mural.3. QuirúrgicoEl tratamiento quirúrgico de emergencia esta indicado en quienes ha fallado el tratamiencolonoscopico y Angiográfico.Indicaciones:1. Trasfusión de 3 ó más unidades de glóbulos rojos durante la resucitación y evidencia sangrado persistente.

2. Trasfusión de 4 ó más unidades de glóbulos rojos en 24 horas para mantener estabilidhemodinámica.3. Sangrado persistente por más de 72 horas.4. Resangrado antes de 7 días, con inestabilidad hemodinámica.5. Tipo y grupo sanguíneo de difícil consecución.Cuando el sitio de sangrado ha sido identificado antes de la operación, la resección debe ssegmentaria, un procedimiento que tiene menor morbi-mortalidad y riesgo de resangrado.En un paciente hemodinámicamente inestable, con sangrado activo y en quien la arteriografía negativa, y que debe ser llevado a cirugía, no se debe practicar una colectomía segmentariaciegas, pues el riesgo de resangrado es mayor a 75% y la mortalidad alcanza 50%.19.3 PROTOCOLO DE MANEJO

Resucitación y Soporte. La primera medida es corregir la hipovolemia y asegurar bueoxigenación. Es imprescindible estimar la magnitud y tasa del sangrado. Canular una veperiférica de grueso calibre para iniciar solución salina balanceada (Lactato de Ringer)transfusión según necesidad. Gases sanguíneos. Oxígeno por máscara.

Excluir la posibilidad de sangrado del tracto gastrointestinal alto. Cuidadosa historia (úlcepéptica, cirrosis, AINES, aspirina, etc.?), tubo nasogástrico para aspiración y lavado (recordar qun número significativo de casos de sangrado alto exhiben lavado gástrico negativEsofagogastroduodenoscopia en casos seleccionados.

Examen rectal . Hemorroides, tumor, otros? Cantidad y naturaleza del contenido rectal.

Anoscopia y sigmoidoscopia. Inicialmente con instrumento rígido, por su fácil manejoinmediata disponibilidad, para observar y evacuar el recto. Luego se hará colonoscopia.

Vasopresina. En infusión por cateterismo arterial selectivo.

Gamagrafía (escintigrafía). Con el objeto de identificar el origen de la hemorragia aguda o dehemorragia aguda intermitente, se prefiere la técnica de eritrocitos marcados con 99mTc, cuya v

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media de 24 a 30 horas permite repetir el estudio sin necesidad de reinyección del isótopo, paidentificar posibles sitios de sangrado intermitente.

Si los resultados de la escintigrafía son anormales, de inmediato se procede a la verificacimediante angiografía y, de ser posible, se instauran las medidas tendientes a lograr la hemostaspor medio de la infusión de vasopresina o de la embolización a través del catéter de angiografía

Angiografía. A cargo de un radiólogo experimentado; requiere equipos especiales.

Colonoscopia. La colonoscopia precedida de proctosigmoidoscopia para limpiar el recto coágulos, es el método que aporta la información directa más valiosa y, en algunos casos, perm

procedimientos de hemostasia local.

20. USO DE ANTIBIÓTICOS EN EL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL

20.1 PROFILAXIS EN TRAUMA COMPLICADO

En caso de sospecha de complicación con perforación intestinal se utilizaran las siguientalternativas:

Metrodinazol o ClindamicinaAminoglicosido

20.2 PROFILAXIS EN SOSPECHA DE APENDICITIS COMPLICADA

En caso en que el paciente con diagnostico de apendicitis presente mucho tiempo de evolucióy/o fiebre y/o francos signos de irritación peritoneal se utilizaran las siguientes alternativas Metrodinazol o ClindamicinaAminoglicosido

20.3 PROFILAXIS EN CIRUGÍA BILIAR

En caso de colecistectomia no asociada a colecistitis complicada ni a pacientes de alto riesgo dinfección la profilaxis se realizara con cefazolina.En casos de colecistectomia por colecistitis complicada o en pacientes de alto riesgo de infecció(p.e. diabéticos) el antibióticos de elección será ampicilina + sulbactam.En los casos en los que se compruebe colangitis suparativa se utilizaran las siguientalternativas.

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Dosis máximas de ampicilinas + sulbactam (3ghr c/6 horas)La asociación de Clindamicina o Metronidazol mas aminoglicosido.

20.4 ANTIBIÓTICOS EN INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA

El manejo de las infecciones de heridas quirúrgicas se hará diferenciando aquellas en las que ssospecha contaminación del tracto gastro intestinal en cuyo caso se utilizaran el siguienesquema: Clindamicina mas aminoglicosido.En las que no hay posibilidad de contaminación gastro intestinal se iniciara el manejo cocefazolina o prostafilina.En ambos casos se debe tomar muestra para cultivo antes de iniciar la antibioticoterapia.

El manejo definitivo estará regido por la evolución del paciente y el reporte del cultivo antibiograma.

20.5 ANTIBIÓTICOS EN SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

En caso de sepsis de origen abdominal el manejo se iniciara con el esquema antes propuestopara la apendicitis complicada:

– Metrodinazol o Clindamicina mas – Aminoglicosido o Azactam

Durante la primera cirugía se deberán tomar muestras del liquido peritoneal para cultivo el cucontribuirá posteriormente al manejo definitivo.

20.6 DOLOR ABDOMINAL AGUDO

El Dolor Abdominal Agudo es una de las causas más frecuentes de consulta a los servicios durgencia y representa un problema difícil y complejo que plantea al medico una variedad dposibilidades diagnosticas que involucran a diversos órganos y sistemas.

El Dolor Abdominal Agudo se define como aquel que tiene una evolución menor de 6 horasgeneralmente se entiende como sinónimo de Abdomen Agudo y de Emergencia Abdominal; y qu

exige una identificación temprana de su etiología para la definición oportuna de su manejo.Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnóstico acertado y precoz son unHistoria Clínica detallada y un Examen Físico meticuloso, por esta razón un grupo de expertohan desarrollado una Guía Semiológica con el fin de obtener como resultado la Historia Clínicael Examen Físico mas completo en el paciente que consulta por Dolor Abdominal Agudo, la cupresentamos a continuación.

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21. PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria común de naturaleza no bacteriancausada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propienzimas.La pancreatitis aguda se caracteriza por un cuadro de dolor abdominal. Otras causas de doabdominal deben ser excluidas. Aunque por su especificidad, la lipasa es superior a la amilascon la misma sensibilidad, en la práctica clínica la determinación más común es la amilasemTodo paciente con sospecha clínica de pancreatitis aguda debe tener determinación de amilasérica (de ser posible la p-amilasa) para confirmar el diagnóstico clínico en el momento de

admisión, así como debe tener examen por ultrasonido de abdomen.

El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios de la Clasificación de Atlanta de pancreatitis agudas, la cual establece las siguientes categorías. (Bradley III, 1993)• Pancreatitis aguda severa.• Pancreatitis aguda leve.• Colecciones líquidas agudas.• Seudoquistes agudos.

• Necrosis pancreática (infectada o estéril).• Absceso pancreático.

El 80% de las pancreatitis agudas son de origen biliar, 9% son de etiología alcohólica, 5,1% socausadas por trauma, 4,0% por hipercalcemia, 1,3% por ascaridiasis y 0,6% tienen diferentetiologías.El diagnóstico de pancreatitis biliar se establecepor los siguientes criterios:a) Ausencia de historia de alcoholismo crónico o de ingestión abundante y reciente dealcohol, y ausencia de historia de ingestión de drogas o de enfermedad sistémicaasociada u otras entidades que puedan ser factores etiológicos.b) Historia de enfermedad litiásica biliar.c) Demostración de colelitiasis, colédoco litiasis o colecistitis aguda o crónica, por imágendiagnósticas:

d) Los siguientes criterios de Glasgow (Blamey 1983) tienden a favorecer el diagnóstico pancreatitis biliar:1) edad >55 años2) sexo femenino3) bilirrubina >25 mmol/L4) amilasa >4.000 UI/L5) fosfatasa alcalina >300 UI/L6) alanina-aminotransferasa (GPT) >100UI/L aspartato-aminotransferasa

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(SGOT) >100 UI/LUna vez terminada la evaluación etiológica, debe clasificarse la severidad de la enfermedad.El índice de APACHE II mayor o igual a 13 marca el límite entre severa y moderada.La gravedad de la pancreatitis aguda se determina según los clásicos criterios o índices pronóstico de Ranson, descritos en 1974:

En la admisión:1) Edad >55 años2) Leucocitos >16.0003) Glicemia >200 mg/dL4) LDH >350 UI/L

5) AST (SGOT) >250 U

En el curso de las primeras 48 horas:1) BUN >5 mg/dL2) PaO2 <60 mmHg3) Descenso del Hcto >10%4) Calcio <8 mg/dL5) Déficit base >4 mEq/6) Secuestro líquidos >6.000 mLLa tomografía axial computadorizada (TAC) también permite clasificar por grados la gravedad dproceso inflamatorio y necrótico local, como ha sido descrito por Balthazar, y establecer

presencia de alteraciones adicionales, tales como colecciones de líquido y abscesos, las cuapueden requerir modalidadesespeciales de tratamiento médico, quirúrgico o de radiología intervencionista.

21.1 MANEJO EN PANCREATITIS AGUDA

Suspender la via oral; si hay vómitos, colocar sonda nasogástrica Reemplazo de líquidos mediante infusión intravenosa de volúmenes de soluciones saliny dextrosa para mantener un adecuado volumen urinario (>50 ml/hora en el adulto). Oxígeno por máscara o cánula nasal. Antibioticoterapia profiláctica en casos clasificados como Baltasar C o mayor o pacient

con mas de tres criterios de Ranson. Podria usarse un esquema con MetronidazoClindamicina mas un aminoglucosido.

Nutrición parenteral, la cual al tiempo que provee el soporte necesario, evita estimulación de la secreción pancreática. Clasificar el tipo de pancreatitis teniendo en cuenta la clasificación de Atlanta.

El tratamiento quirúrgico en general está contraindicado en la pancreatitis aguda, y sólo emplea en el manejo de complicaciones severas.

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La pancreatitis severa necesita monitorización y tratamiento intensivo y aún así tiene mortalidde 20 a 30%. La Proteína C-reactiva (PCR) tiene valor en la determinación de la severidad deenfermedad y en la medición de su resolución o reactivación.

Establecido el diagnóstico de pancreatitis biliar aguda, o bajo la sospecha fuerte de éste, sprocede de inmediato con una endoscopia y si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis bilaguda, se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en colédoco.

El procedimiento endoscópico es realizado bajo profilaxis antibiótica.Cefalosporina de primera generación, 1 gramo antes y 1 gramo 4 horas después Cefalosporin

de tercera generación, de amplio espectro, como cefotaxime, en una dosis única de 1 gramantes del procedimiento.

En algunos casos de alto riesgo operatorio, y cuando se ha establecido el diagnóstico dcolecistitis aguda concomitante, se puede emprender, bajo anestesia local, la colecistostompercutánea como procedimiento de radiología intervencionista.

Si la colangiografía endoscópica no es exitosa y persiste la sospecha fundamentada coledocolitiasis, se debe realizar colecistocolangiografía percutánea o colangiograftransparietohepática, procedimientos que también requieren profilaxis antibiótica.

Si los procedimientos anteriores revelan obstrucción biliar persistente y manifiesta y no es posibrealizar esfinterotomía endoscópica, se procede con la intervención quirúrgica.

Colecistectomía y coledocotomía con exploración biliar; la esfinteroplastia transduodenal reserva, como procedimiento extremo, para aquellos casos, no frecuentes, de impactación de ucálculo en la ampolla que no pueda ser retirado mediante coledocotomía y uso de catéteres dFogarty. En pacientes en mal estado general o frente a hallazgos de grave inflamación y necrospancreática, sólo se hace drenaje de la vía biliar (coledocostomía y/o colecistostomía) comprocedimiento paliativo temporal, difiriendo el procedimiento definitivo para más tarde, cuando severo proceso de pancreatitis haya cedido. Siempre hay que tener en cuenta, sin embargo, quel drenaje de la vía biliar no es suficiente cuando existe un cálculo enclavado en la papil

condición que, a pesar del drenaje de la vía biliar, puede hacer que el proceso autonecrótico dpáncreas continúe hasta una pancreatitis hemorrágica letal.Si en la operación se encuentra un proceso severo de necrosis pancreática, se pueden coloccatéteres para lavado peritoneal postoperatorio.

Pacientes con tres o más signos positivos de Ranson y/o evidencia radiológica (TAC) de sevenecrosis pancreática, posiblemente deben recibir antibióticos por el alto riesgo de sepspancreática ulterior.

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Se debe continuar el tratamiento no operatorio en una unidad de cuidado intensivo, a menos quse presente indicación para intervención quirúrgica urgente.

Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente (la mayoría de ellas relacionadas con manejo de complicaciones en el paciente que exhibe deterioro continuado) son las siguientes:

Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra catástrofe abdominal susceptibde tratamiento quirúrgico.

Demostración de complicaciones especiales en el paciente con deterioro progresivo:

Necrosis, flemón (demostración de masa y de áreas de licuefacción al TAC, acompañada dsignos de inflamación severa tales como fiebre, dolor, leucocitosis, hiperamilasemia sostenida).

La operación recomendada es la necrosectomía y la desbridación y drenaje de los tejidonecróticos. Generalmente se evita la resección pancreática.Absceso pancreático. El procedimiento recomendado actualmente es la "marsupialización"laparostomía para drenaje abierto.

Hemorragia por erosión de vasos. Esta situación puede ser mejor controlada medianembolización radiológica.

Pancreatitis hemorrágica, la cual conlleva una elevada mortalidad, en muchas series superior 90%, con manejo convencional. Los procedimientos quirúrgicos más utilizados han sido resección, la cual se acompaña de prohibitiva mortalidad, la desbridación de tejidos necróticoscolocación de drenes y catéteres para lavado peritoneal, la necrosectomía y lavado peritonepostoperatorio, y la laparostomía para drenaje abierto.

COLELITIASIS - COLEDOCOLITIASIS

22.1 DEFINICIÓN

Enfermedad caracterizada por el deposito de cristales o cálculos de variada conformación en vesícula biliar. Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole. Bilis y lithos; piedra. Smanifestaciones clínicas varían desde un florido cuadro doloroso abdominal hasta un hallazgincidental imagenologico.

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22.2 FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES

Las alteraciones en la composición de la bilis son la base de la génesis de la litiasis, y laanomalías en su drenaje son predisponentes importantes facilitadores de los mismos, sobre todde su multiplicación y crecimiento.

22.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La forma de presentación de la colelitiasis depende principalmente de la localización anatómien que se encuentren los cálculos.Alrededor de 50% de los pacientes con colelitiasis son asintomáticos. La presencia de cálcu

en la vesícula biliar de por sí constituye indicación para colecistecomía, con el objeto de preveel desarrollo de complicaciones que pueden llevar a una operación de urgencia, la cual sería mcompleja y tendría mayor morbilidad y mortalidad que una colecistectomía electiva o “profilácticaEsto, sin embargo, es motivo de controversia.Existen pacientes que consideramos de alto riesgo y que, por lo tanto, para ellos se plantea esquema terapéutico diferente, fundamentalmente la consideración de colecistectomlaparoscópica profiláctica. Estos son:• Pacientes con enfermedades concomitantes que en caso de presentar alguna complicacisecundaria a la colelitiasis puedan tener alta morbilidad y mortalidad a pesar de un tratamienadecuado, especialmente los pacientes con diabetes mellitus.• Pacientes jóvenes con larga expectativa de vida, que tienen una mayor probabilidad

desarrollar complicaciones con el paso de los años.• Pacientes con cambios anatómicos de la vesícula, como calcificaciones (vesícula en porcelanque exhiben un mayor riesgo de desarrollar cáncer de vesícula.• Pacientes que por razones étnicas y geográficas tienen una mayor predisposición a presencáncer de vesícula.• Pacientes que presentan cálculos grandes (>2 cm), cálculos muy pequeños (<3 mm), cálculcalcificados o radiopacos o un cálculo enclavado en el cístico.Los pacientes con colelitiasis que sean asintomáticos y no cumplan con estos criterios consideran de bajo riesgo.El otro 50% de los pacientes con colelitiasis son o han sido en algún momento sintomáticos.De éstos, el 75% presenta un cuadro de cólico biliar, el cual se caracteriza por dolor abdominal

inicio súbito, generalmente posterior a una comida rica en grasa, que se localiza en hemiabdomen superior, principalmente sobre el hipocondrio derecho. Puede o no esacompañado de náuseas y vómito. En el examen físico hay leve dolor abdominal a la palpacisin signo de Murphy.Es característico que el cuadro ceda con la aplicación de analgésicos endovenosos, puesto qno hay obstrucción del cístico.Un paciente sólo debe ser considerado sintomático cuando presenta cólico biliar o los síntomde las complicaciones de la colelitiasis. La flatulencia, la dispepsia y el malestar digestivo geneno son síntomas atribuibles a la colelitiais.

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Cuando el cálculo migra y obstruye la luz del conducto cístico, el cuadro evoluciona hacia ucolecistitis aguda, lo cual representa un 5% de los pacientes que son llevados a colecistectomOtro grupo de pacientes presenta cuadros recidivantes de cólico por obstrucción parcialtemporal del conducto cístico, lo cual significa inflamación recurrente que lleva a fibrosis de vesícula y colecistitis crónica.Las principales complicaciones de la colelitiasis son: La coledocolitiasis ocurre globalmente en15% de los pacientes, pero aumenta con la edad . Sus manifestaciones clínicas son dolor de ticólico, producido por contracciones espasmódicas del colédoco, ictericia secundaria a obstrucción, heces acólicas y orina colúrica. Cuando el diagnóstico es tardío, la estasis de bilis el colédocofacilita la colonización bacteriana, produciendo una colangitis cuyo pilar diagnóstico es la “Tria

de Charcot”: fiebre, dolor e ictericia.La migración de cálculos del colédoco al duodeno puede causar una pancreatitis aguda.La litiasis biliar es la causa más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio, algo más 60% de los casos. El principal método diagnóstico es la determinación de los niveles de amilaen el plasma.

22.4 DIAGNOSTICO DE COLELITIASIS

Se inicia con el examen clínico, el cual se debe suministrar un diagnostico, que se corrobora cootras ayudas, en su mayoría radiológicas.

El ultrasonido (US) de hígado y vías biliares es el examen de elección en el diagnóstico dcolelitiasis; Este es dado por la presencia de ecos persistentes intraluminalmente, los cualpueden ser confirmados en caso de duda por los cambios de posición del paciente y la movilidade ellos.

El hemograma permite establecer la existencia de un cuadro inflamatorio, mediante demostración de leucocitosis o neutrofilia.Los pacientes asintomáticos, los que tienen colecistitis crónica y los pacientes con cólico bilusualmente presentan un hemograma dentro de límites normales, en contraste con los que sufrcolecistitis aguda sin repercusiones sistémicas, que suelen presentar leucocitosis en un rango

12.000 a 15.000 por mm3; cuando la leucocitosis supera los 20.000 debe sospecharse colecistgangrenosa y perforación con peritonitis o colangitis.En los pacientes con pancreatitis y/o coledocolitiasis suele haber un aumento de los leucocitocuya magnitud depende del estado del paciente y del compromiso sistémico.En los pacientes con colelitiasis es pertinente ordenar un perfil hepático completo, incluyenniveles séricos de fosfatasa alcalina, gamaglutamil transpeptidasa (GGTP), transaminasabilirrubinas y amilasa. En pacientes con cuadro de coledocolitiasis, la fosfatasa alcalina y la GGTson los exámenes de laboratorio más sensibles y específicos en el diagnóstico de esta entidalas bilirrubinas están aumentadas a expensas de la directa y el nivel de elevación depende d

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grado de obstrucción. Cuando hay colangitis secundaria a la obstrucción del colédoco, puepresentarse un aumento importante de las transaminasas, aunque casi nunca alcanzan lniveles que se observan en procesos hepáticos propios (como las hepatitis virales).Los pacientes con pancreatitis tienen como hallazgo fundamental la elevación de la amilasa séral inicio del cuadro, y es característico de la pancreatitis biliar que los niveles se encuentren maltos, en ocasiones por encima de 4.000 UI/L, lo cual no se observa en la pancreatitis de etiologalcohólica. Debe tenerse en cuenta que en la colecistitis aguda y en la coledocolitiasis sintomátitambién puede haber elevación, aunque modesta, de la amilasa sérica.

Radiología simple de abdomen: Para que se visualice un cálculo, este debe tener componente dcalcio.

Colecistografia oral (cgo) Hasta hace muy poco era el método mas seguro para el diagnóstico dlitiasis vesicular, pero ha perdido su lugar por la aparición de otras modalidades diagnosticas.

El diagnostico se hace con la visualización de los cálculos o la no visualización de la vesículasin embargo, con niveles de bilirrubina superiores a 2,5mg/dl, la visualización no necesariamenindica patología vesicular.

Cuando la ecografía es cuestionable, la colecistografia oral juega su mejor papel en diagnostico de colelitiasis. Se usa adicionalmente para evaluar función vesicular, permeabilidadel cistico y numero de cálculos .

Colangiografia intravenosa: Su uso se limita en la actualidad a la evaluación de coledocolitiasis.

Colangiografia transparietohepatica: Un examen para determinar si hay o no coledocolitiasis o hay o no un problema obstructivo.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscopica (cpre): Es uno de los exámenes de elecciópara el diagnostico de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica para el manejo dla misma. Tiene muchas complicaciones, que hacen que su practica este verdaderamen

justificadas.

Tomografía axial computada (tac escanografia): La TAC es la única modalidad imagenologique es capaz de evaluar los patrones de imagen del cálculos en solo 75% de los casos. Lanterior cobra importancia cuando se están pensando en una terapia de disolución de cálculosen litotripsia extracorpórea, lo cual habla de muy bajo uso de este examen diagnostico en estudio rutinario de la colelitiasis .

22.5 TRATAMIENTO

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El tratamiento curativo de los pacientes con colelitiasis debe ser la colecistectomía y ahora pormétodo minimamente invasor, es el patrón oro en el manejo de la colelitiasis.Los pacientes con diagnóstico de colelitiasis asintomática clasificados como de bajo riesgocuyos hallazgos de laboratorio sean negativos, pueden ser mantenidos bajo observación.Pero en aquellos con colelitiasis asintomática clasificados como de alto riesgo, se debe realizuna colecistectomía electiva, con miras a evitar complicaciones futuras, operaciones de urgenen edades avanzadas o en pacientes con enfermedades concomitantes y a evitar la aparición dmuy maligno carcinoma de la vesícula biliar Los pacientes con colecistitis crónica, cólico biliacolecistitis aguda también deben ser llevados a colecistectomía.Los pacientes con cólico o con colecistitis aguda deben ser hospitalizados para hidratación csoluciones cristaloides intravenosas, suspensión de la vía oral, manejo del dolor con analgésic

endovenosos (como la buscapina, de efecto antiespasmódico) Aquellos con colecistitis agudeben recibir antibióticos endovenosos una vez confirmado el diagnóstico; los antibióticos inician con esquemas terapéuticos, tales como ampicilina-sulbactam, cefoperazona cefoperazona/sulbactam, que además de proveer un excelente cubrimiento contra los gérmenmás comunes, se caracterizan por una elevada excreción biliar.

En pacientes con un cuadro compatible con coledocolitiasis se debe practicar una (CPRE), cusensibilidad y especificidad es alta. Además, tiene la ventaja de ser una opción terapéuticapracticarse papilotomía endoscópica. En los casos en que la CPRE es diagnóstica y terapéuticse procede con la colecistectomía laparoscópica durante la misma hospitalización. Los pacientcon coledocolitiasis o pancreatitis aguda sometidos a CPRE sin buen resultado terapéutico deb

ser llevados a colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria y conducta seghallazgos y/o a colecistectomía abierta con colangiografía intraoperatoria y exploración de vbiliar, según hallazgos.

COLECISTITIS

La colecistitis aguda es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente. Enestado postoperatorio o postraumático es relativamente frecuente la aparición de una colecistaguda, que puede ser litiásica o, con menor frecuencia, acalculosa.La colecistitis aguda alitiásica se presenta en pacientes en estado crítico por trauma mayo

otras causas, en pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral toprolongada, en algunos casos de quimioterapia por vía de la arteria hepática La colecistitis agupuede ser de carácter leve e involucionar en forma espontánea o progresar hacia el empiema la vesícula biliar , lo que en Colombia se conoce como “ piocolecisto”, y hasta la necrosisgangrena con perforación del órgano y peritonitis biliar.La obstrucción del canal cístico por un cálculo impactado en la bolsa de Hartmann o la erosiónel edema de la mucosa del cístico causados por el paso de un cálculo son los fenómenfundamentales que dan lugar a una colecistitis aguda. La obstrucción del canal cístico resulta

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distensión de la vesícula, la cual provoca interferencia con la irrigación sanguínea y el drenalinfático, e infección secundaria.Los microorganismos más frecuentes en la bilis de la colecistitis aguda son entéricos, entre ellE coli , Klebsiella spp, Streptococcus fecalis, Clostridium welchii , Proteus spp, y Bacteroides.

La evolución es variable, según persista o no la obstrucción por el cálculo impactado, la edad yestado circulatorio del paciente, el grado de infección bacteriana secundaria y la coexistencia otras enfermedades, especialmente diabetes mellitus. La gangrena y perforación pueden ocuen forma precoz, en el tercer día luego de la iniciación de los síntomas, cuando todavía no se hdesarrollado adherencias que más tarde crean una un verdadero “sellamiento” que aísla avesícula inflamada.

23.1 PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico es bastante característico: dolor abdominal en la región del hipocondrio derecy/o el epigastrio, que puede ser del tipo de cólico intenso que no cede fácilmente con terapanalgésica y que puede referirse a la región escapular derecha, náusea y vómito, fiebre (3838,5°C) y, en algunos casos, alrededor del 10%, ictericia.La palpación del abdomen revela dolor en la región subcostal derecha, donde se puede palpuna masa dolorosa que corresponde a la vesícula inflamada.Es común una una leucocitosis de 12.000- 15.000, Se registra elevación de la bilirrubina a niveldel orden de 2-4 mg/dL en un 10% de los pacientes, elevación leve de la fosfatasa alcalina y,

algunos casos, elevación de la amilasa sérica /dL. La presencia de ictericia clínica y bioquímipronunciadas debe hacer pensar en coledocolitiasis asociada, y la hiperamilasemia, que presenta en alrededor de 15% de los pacientes, puede también ser indicativa de pancreatiaguda.En los pacientes de edad avanzada se obliteran o atenúan algunos de la manifestacionclínicas por razones orgánicas o por tratamientos para enfermedades concomitantes: es frecuenobservar ausencia de fiebre en las personas muy mayores, o en las que están tomando aspirinesteroides o agentes antiinflamatorios no esteroideos.

La ultranonografía (ecografía) es el método diagnóstico por excelencia y los hallazgos stípicos: vesícula biliar distendida, con paredes de grosor aumentado por la inflamación aguda

la pared, con cálculos o barro biliar en su interior. En la absoluta mayoría de los casos ultrasonografía es el único examen necesariopara establecer el diagnóstico con un alto grado de certeza.

23.2 TRATAMIENTO

Se hospitaliza el paciente y se inicia tratamiento con líquidos intravenosos, antibióticosanalgésicos. En las horas siguientes se completan los estudios necesarios para confirmar diagnóstico y para determinar la presencia de enfermedades o de patología concomitantes.

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Si no se registra mejoría y el paciente es de muy alto riesgo, se procede con una colecistostomísi no es de alto riesgo, se practica colecistectomía (tan pronto como sea posible, 24-48 horastardía (4 a 6 semanas). La colecistectomía tardía, o sea diferida (4-6 semanas), “cuando se haenfriado” el proceso agudo, tiene desventajas reconocidas: posibilidad de un episodio recurrende colecistitis aguda;mayores costos resultantes de dos hospitalizaciones; operación más difícil por los cambinflamatorios locales luego del ataque de colecistitis aguda.El procedimiento de elección es la colecistectomía laparoscópica, hoy considerado como

“patrón oro” en el manejo quirúrgico de la enfermedad calculosa de la vesícula biliar. El uracional de antibióticos profilácticos ha logrado controlar bastante bien el desarrollo complicaciones sépticas postoperatorias. La combinación de ampicilina- sulbactam c

gentamicina es eficaz como profilaxis en la colecistectomía, así como las cefalosporinas segunda generación.

Colecistostomía. En ciertas circunstancias de muy alto riesgo está indicada la colecistostompercutánea guiada por imágenes. El procedimiento también puede ser practicado en forma abiey, en algunos casos, con anestesia local. Es de gran utilidad en pacientes de edad muy avanzao con severa enfermedad cardiaca o pulmonar, o en aquellos en estado crítico por enfermedgrave asociada, en quienes el riesgo de una colecistectomía resulta prohibitivo.

23.3 COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Ocurre con una frecuencia baja, del orden de 1-2% de los casos de colecistitis aguda, peconstituye una entidad muy grave y de rápida progresión, que se acompaña de un cuadro agudotóxico, con fiebre y elevada leucocitosis.La gangrena de la vesícula es común. Tiene especial predilección por hombres diabéticmayores de 60 años.El hallazgo radiológico característico es la presencia de burbujas de gas indicativas de uinfección anaeróbica de la vía biliar, generalmente por Clostridium perfringens y otros clostridiopero también por E coli , Klebsiella o estreptococos anerobios. El gas demarca los bordes devesícula y es visible en las radiografías simples de abdomen. La TAC demuestra con alto grade certeza la presencia del gas en una vesícula con severa inflamación aguda.El tratamiento único es la colecistectomía de emergencia, con adecuado cubrimiento antibiótico.

23.4 COLECISTITIS ACALCULOSA

Se define como una inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculosSe desarrolla en pacientes en estado crítico por trauma severo, quemaduras extensascomplicaciones postoperatorias de larga evolución y en aquellos que han sido sometidosprolongados regímenes de nutrición parenteral total.El diagnóstico se hace en la misma forma que en la colecistitis aguda litíasica, por ultrasonograf

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El abordaje preferido es la colecistectomía abierta una vez establecida la presencia de cambigangrenosos.

24. SEPSIS ABDOMINAL

La sepsis abdominal es una entidad grave que puede tener, a pesar de los avances en diagnóstico y el tratamiento que se registran en los últimos años, una mortalidad superior al 25y en algunas series hasta del 75%. Puede clasificarse de la siguiente manera:

PERITONITIS PRIMARIA

a. Espontánea del niñob. Espontánea del adultoc. En pacientes en diálisis peritoneald. Por tuberculosis

PERITONITIS SECUNDARIA

a. Por perforación de víscerasb. De origen traumáticoc. Postoperatoria

PERITONITIS TERCIARIAa. Sin patógenos detectadosb. Por hongosc. Por bacterias oportunistas

ABSCESOS INTRA-ABDOMINALES

a. Con peritonitis primariab. Con peritonitis secundariac. Con peritonitis terciaria

La mortalidad por sepsis varía de acuerdo con el sitio primario de la infección, así:

Estómago y duodeno 10%

Intestino delgado 20%

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Colon 35%

Vías biliares 5%

Páncreas 40%

Apéndice 5%

Post-operatoria 45%

Los factores de riesgo en sepsis abdominal son:

a. Edad superior a los 70 añosb. Sustancias presentes en el abdomen como sangre, bilis, fibrina, cuerpos extraños, talcobarioc. Shockd. Transfusionese. Diabetesf. Tratamiento con inmunosupresoresg. Contaminación microbiana

24.1 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, toxicidad general, aumento de la sensibilidabdominal, rigidez, distensión y ausencia de peristaltismo. Las ayudas diagnósticas mcomunes son:

RADIOGRAFIAS SIMPLES DE ABDOMEN (AP Y LATERALES). Suelen mostrar íleo adinámiccolecciones, edema de las asas, pérdida de las sombras del psoas o de las líneas peritoneales en ocasiones, neumoperitoneo.

ECOGRAFIA Y TAC. Son métodos útiles para detectar colecciones en diferentes sitios, comabscesos intraperitoneales, subfrénicos, en fondos de saco o hepáticos. Cuando hay drene

fístulas, estomas, mucho gas o en pacientes obesos, la ecografía se hace difícil y es mejemplear la TAC.

PUNCION ABDOMINAL. Confirma la presencia de pus en algún sitio del abdomen y a la vesirve para hacer cultivos y antibiogramas.

CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. En la peritonitis primaria el gérmen más frecuente es Escherichia coli, que se encuentra en 40-60% de los casos, seguido del Streptococu

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pneumoniae en un 15%. En la peritonitis secundaria la flora es muy variable y depende de víscera afectada.

24.2 NORMAS OPERATORIAS

La cirugía busca eliminar el foco séptico, reducir la contaminación y tratar la infección residual. Esiempre conveniente que la cirugía se limite al área afectada para no contaminar el resto de cavidad.

ELIMINACION DEL FOCO SEPTICO. Este propósito se logra:

a. Resecando órganos infectados como el apéndice o la vesícula biliar.b. Haciendo resecciones de los segmentos necróticos del intestino con anastomosis posteren los casos de hernias estranguladas, infartos mesentéricos y de perforaciones, y cuando nexiste peritonitis difusa.c. Efectuando resecciones con enterostomía en perforaciones del colon o del intestidelgado, cuando existe peritonitis difusa.d. Realizando la sutura de úlceras perforadas y de heridas traumáticas del intestino delgadcuando existe peritonitis difusa.e. Haciendo suturas con enterostomía en perforaciones de colon cuando hay factores driesgo, aunque no exista peritonitis.f. Drenando abscesos localizados y de fístulas, para controlarlas y evitar con ello l

colecciones. Para estos drenajes se deben utilizar tubos rígidos con sistemas cerrados de presiónegativa. Los drenes tienen desventajas reconocidas: con frecuencia se obstruyen y no evaculas secreciones; pueden causar contaminación de afuera hacia adentro; favorecen el desarrode fístulas o el sangrado, e interfieren con la cicatrización de las anastomosis.

REDUCCION DE LA CONTAMINACION. Se realiza por:

a. Irrigación peritoneal con soluciones salinas normales, a temperatura corporal y ccantidades no menores de 5 litros.b. Aspiración de líquidos y secreciones de la cavidad, sin emplear gasas que traumatizanperitoneo.

TRATAMIENTO DE LA INFECCION RESIDUAL. Se logra con exploraciones sucesivas de cavidad, para lo cual se cierra la pared abdominal con una malla, haciendo revisiones diarias eun comienzo y luego cada 48 o 72 horas. Se emplea cuando:

a. No se puede drenar completamente el foco séptico.b. No se puede cerrar el abdomen por existir fascitis necrotizante, íleo severo o marcaedema visceral.c. En disfunción orgánica múltiple.

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d. En pancreatitis necrotizante infectada.e. En heridas sucias y presencia de factores de riesgo para la sepsis.

Las ventajas de los lavados diarios son: la remoción de colecciones y secreciones potencialmeninfectantes, el control de la sepsis, la disminución de la pérdida de líquidos y proteínas, disminución de la presión abdominal y la nutrición enteral.

Las desventajas son: las anestesias repetidas, los daños de la fascia, la formación de fístulas, morbilidad prolongada y las hernias incisionales.

25. MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

• Atención inicial en el Servicio de Urgencia:

• Historia Clinica y examen físico.

Se debe consignar específicamente:

1. Agente causal de la quemadura.

2. Lugar donde ocurrió quemadura (recinto abierto o cerrado)

3. Fecha y hora accidente

4. Mecanismo del trauma térmico.

5. Medicación general, medicamentos tópicos y líquidos administrados y eliminados desde elmomento de la quemadura al ingreso.

6. Estado de conciencia.

• Clasificación profundidad quemaduras

1er Grado – Superficial Eritema, Descamación, Hiperalgesia

2do Grado – intermedia Rojo Cereza, Rosado o Blanco, Ampollas, Flictenas, Dolor muy

intenso. 3er Grado – profundo Blanco, Pardo o negro, Analgesia.

25.1 MANEJO:

Retirar toda la ropa

Mantener una vía aérea permeable

Tto: Oxigenoterapia 100% con mascara o respirador.

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Inhalación de Humo, gases irritantes y/o calientes. Dx por Laringoscopia inmediata

Intubación Precos (Previa al edema glotis)

Evitar Traqueostomia en lo posible.

Oxigenoterapia + Humidificacion continua.

Nebulizaciones cada 4-6 horas.

Reanimación Líquidos intravenosos.

Calculo con Formula Parkland 4cc/kg/%SCQ

Pasar la Mitad en la 1eras 8 horasPasar la otra Mitad en 16 horas

En Niños usar Formula Galveston.

5,000 Lactato Ringer x m2 de SCQ + 2,000 x m2 SCT.

Colocar Sonda Vesical (Control Diuresis Horaria).

Mantener Diuresis 1-2 cc/ Kg/ hora.

Manejo del dolor

Morfina

Meperidina

Tramadol

Decompresion Gástrica

Colocar sonda Nasogastrica en quemaduras mayores 30%

Protección Gástrica

Ranitidina 50 mg IV c/8 horas

Profilaxis antitetánica

No usar antibióticos al ingreso

Medidas antiembolicas.

Vendas elásticas en extremidades inferiores

Fraxiparine 2,500 USC C/24 Hrs.

Exámenes de Laboratorio: Cuadro Hematico, Glicemia, Creatinina, Sodio, Potasio, Cloro, CPK(cuando hay trauma asociado)

Los pacientes con quemaduras leves pueden ser manejados ambulatoriamente; las quemadurmoderadas deben hospitalizarse en piso, mientras las quemaduras graves deben ser manejad

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en una unidad de quemados o unidad cuidados intensivos. Los pacientes que se manejen en pisestarán a cargo de Medicina Interna la parte Medica y Cirugía Plástica la parte Quirúrgica. Lopacientes estarán a cargo de Terapia intensiva la parte Medica y de Cirugía plástica la parquirúrgica.

25.1.1 Manejo quirúrgico.

De acuerdo a la gravedad de la quemadura y a la evolucion de cada paciente se programaentre 48-96 horas para ser llevado a cirugía. Se tomaran muestras para cultivo al presentsignos de infección.

Los tratamientos quirúrgicos se realizaran de acuerdo a cada paciente:

• Escisión Tangencial

• Escarotomia

• Escarectomia

• Injertos de piel

• Colgajos

25.1.2 Manejo local de la quemadura

• Cura abierta o expuesta:

• Usarla en áreas como Cara, Cuello y tronco.• Indicada en quemaduras de 1er y 2do Grado.

• Aplicación Tópica de Sulfadiazina de plata, Furacin o Rifocina.

25.1.3 Cura oclusiva

• Usarla en pacientes quemaduras de 2do grado extremidades

• Indicada en quemaduras 3er grado

• Aplicación Sulfadiazina Plata, Furacin

• Cubrir con aposito Algodonoso y venda elástica.

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26. PATOLOGÍAS PEDIÁTRICAS

26.1 ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

26.1.1 Diarrea Aguda

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente enúmero mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de consistencia es más importante que la frecuencia.

Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presendeposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. Si la diarrea dura mde 14 días, se la define como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea crónicSi en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome disentérico.

ETIOLOGÍA

El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodio

En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. La interpretación d

algunos de estos microorganismos, como agentes causales del episodio de diarrea en estudio, eincierta.

Por otra parte, existen individuos asintomáticos portadores de patógenos putativos: virubacterias o parásitos, destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de lorecién nacidos sanos.

Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la infanciaVirus Bacterias Parásitos

RotavirusAdenovirusentérico(serotipo 40-41)

Escherichia colienteropatógena (ECEP)

Escherichia colienterotoxigénica (ECET)

Escherichia colienteroagregativa (ECEAg)

Cryptosporidium spGiardia intestinalis (lamblia)

Entamoeba histolytica

Blastocystis hominis

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Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la infanciaVirus Bacterias Parásitos

Virus Norwalk

Astrovirus

Calicivirus

Coronavirus

Parvovirus

Escherichia coli difusaadherente (ECDA)

Escherichia coli enteroinvasora(ECEI)

Escherichia colienterohemorrágica (ECEH)

Shigella: flexneri, sonnei,dysenteriae, boydii.

Salmonella no typhi

Yersinia enterocolitica

Campylobacter: jejuni, coli,upsaliensis

Aeromonas hydrophila

Plesiomonas shigelloides

Vibrio: cholerae,parahemolyticus

Clostridium difficile

Coccidios: Isospora belli,Sarcocystis hominis

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos: Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrcholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular por inhibición dsíntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia: pili, glicoproteínas u otraproteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores dcolonización; d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destruccicelular, que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: ShigellaECEI); e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y loganglios linfáticos mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).

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Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesión parcelar dlas células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migración dcélulas desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativameninmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimahidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades. Sin embargo, la maduración de dichcélulas ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea característica de ser autolimitada y de breve duración. Es importante añadir que el compromisdel epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales áreas con acciódigestiva/absortiva preservada, lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas. Lpérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción, disrupción de integridad celular y deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Ademá

recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el rotavirus, la proteínNSP4, que actúa como una toxina, induciendo secreción, mecanismo que involucra movilizaciódel calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados por cloro.

Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardlamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiedesconocido); b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades d

epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flubidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguíneNormalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorcióque alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro dfluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 1ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquicambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando losolutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelde la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-,

absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánica(glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamenfuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquidextracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de aguaelectrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal dagua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Luego Na+ es devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se producsecreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto cr

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una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquiextracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

DIAGNOSTICO

En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedacaracterísticas de las deposiciones: consistencia (líquida y disgregada), presencia de otrelementos (mucosidades, sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones duranlas 24 horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, secapacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidonormalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar el examen físico, es esencial evaluar el estad

general del niño, su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación acomo la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadrdistensión abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidointestinales, edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea.

Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea(adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual". WHO-Geneva, 1992)

Plan A Plan B Plan CDEFINICIÓN Leve o inaparente Moderada o clínica Grave

Pérdida de aguacorporal

Menos de 50ml/kg peso omenos de 5% delpeso

50 a 100 ml/kg peso ó6 a 9% del peso

100 ml/kg peso omás (10% o más delpeso)

Condición general Bien, alerta *Irritable*Letárgico oinconsciente

Ojos Normales Algo hundidosMuy hundidos ysecos

Lágrimas Presentes Ausentes AusentesMucosas orales Húmedas Secas Muy secas

SedPaciente bebenormalmente

*Paciente bebe conavidez, sediento

*Paciente bebe mal ono es capaz dehacerlo

Pliegue cutáneoVuelve a lonormalrápidamente

*Se retrae lentamente< 2 seg.

Se retrae muylentamente > 2 seg.

DECISION No tiene signosde deshidratación

Si tiene dos o mássignos de

Si tiene dos o mássignos de

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Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea(adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual". WHO-Geneva, 1992)

Plan A Plan B Plan Cdeshidratación,incluyendo al menosun signo destacadocon *, haydeshidratación clínica

deshidratación,incluyendo al menosun signo destacadocon *, haydeshidratación grave

TRATAMIENTO PLAN APesar al paciente si esposible, y usar PLANB

Pesar al paciente sies posible, y usar PLAN C, URGENTE

CONDUCTA

a) tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación clínica

b) tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalización parcial: para diarreaguda con deshidratación moderada, o bien,

c) hospitalización: para diarrea grave. En las 2 primeras instancias no se requiere realiz

exámenes, ya que, utilizando soluciones de rehidratación oral (SRO), la deshidratación se puedcorregir sin problemas. En los pacientes hospitalizados, los exámenes pueden ayudar a evaluglobalmente al paciente (electrólitos plasmáticos, gases en sangre, hemograma y VHS) y padiagnóstico etiológico. Con respecto a otros exámenes de deposiciones, como el pH y sustancireductoras fecales, dado que habitualmente se debe esperar cierto grado de mala absorcióparcial y transitoria de hidratos de carbono, es esperable que confirmen este hecho, por lo qusólo se los debe solicitar en diarreas de curso inhabitual, en desnutridos graves y en lactantemuy pequeños y en el raro caso de sospecha de deficiencia enzimática primaria de hidratos dcarbono.

TRATAMIENTO

Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:

• Prevenir la deshidratación• Utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la deshidratación espresente• Mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea, uso selectivo dantibióticos cuando ellos están indicados

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Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a seguir:

• Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el objetivo de evitar que esúltima se produzca.

• Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y cuyo objetivo es tratar deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales drehidratación oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeostático.

• Plan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo es tratar deshidratación rápidamente.

Plan A

• Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando en pacientes menores d1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cadevacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.

• Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niñno es amamantado, dar la leche habitual. (Puede aportarse también yogur.) Los alimentodeben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no hiperosmolares, de buen sabpara el niño, baratos y culturalmente aceptables.

• Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:

1. si el niño no mejora en 2 días,2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes,

3. si hay sangre en las deposiciones,4. vómitos a repetición,5. fiebre persistente,6. sed intensa o,7. si el niño come o bebe poco

• Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cerealespollo, yogur o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Estcontraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales, por su elevadcontenido de hidratos de carbono, baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. forma de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario, o a sorbos pequeños, y si el ni

vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la rehidratación.Plan B

Las fases de la terapia son:

• Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y electrólitos, hasta la desaparicide los signos de deshidratación.

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• Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratación oen lugar de líquidos caseros.

La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO) cuya composicióformulada luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial, es:

Sodio: 90 mEqPotasio: 20 mEqCloruros: 80 mEqCitrato: 10 mEqGlucosa: 20 g

La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.

Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:

• Ser de bajo costo,

• No requerir material estéril,

• No requerir personal altamente entrenado,

• Ser cómoda, y no traumática, para la madre y el niño,

• Permitir a la madre participar en el tratamiento,

• Permitir que el niño acepte la alimentación más precozmente.Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr hidratación adecuada a la4 horas, los pasos a seguir son:

• Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas.

• Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas según el siguiencuadro:

Edad Menos de 4m 4 a 11 m. 12 a 23 m. 2 a 4 años 5 a 14 añosPeso (Kg) <5 5-8 8-11 11-16 16-30

SRO (ml) en 4 a 6 horas 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200• Si el niño pide más SRO, dar más.

• Si el niño toma lactancia materna, ésta puede aportársele entre las administraciones de

SRO

• Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar SRO coagua pura, 2/3 y 1/3 , respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.

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• Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud.• Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A.

• Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas:

o si no hay deshidratación, pasar a plan A

o si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan B, agregando alimentos

o si la deshidratación es grave, pasar a plan C

Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación grave (Plan C.):

Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse de inmediato siguiente pregunta:

¿Tiene signos de shock?

Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A, B, C, D, etc.), en sala dreanimación o unidad de paciente crítico. Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrhemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de undeshidratación grave.

Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y luegalimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuy finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de que sprolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u otra enfermedaconcomitante.

Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y deshidratación provienen de npriorizar ni ordenar los objetivos terapéuticos, lo que en casos difíciles produce sucesivavances y retrocesos, con la consiguiente prolongación del ayuno y daño secundario, prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir y evaluar.

Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación:

La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación or(TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.

Las razones del fracaso de la TRO son:

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1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k /hora)2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora durante la rehidratación obien hecha)

3. deshidratación grave y shock

4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; éstos qhabitualmente implican shock)

5. preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en soluciglucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)

6. distensión abdominal importante e íleo

7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación, apendicitis, etc.)8. uso en deshidratación no causada por diarrea.

Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtendesaparición de los signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Unvez lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando alimentosiniciando TRO.

Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación intravenosa para niños codiarrea:

Solución glucosalina 500 mlNa HCO3 2/3 molar 20 mlCloruro de potasio 10% 10 ml

La que entrega una concentración de solutos de:

Sodio 104 mEq/lPotasio 26 mEq/lGlucosa 137 mEq/l

Bicarbonato 26 mEq/lCloro 104 mEq/l

Medicamentos

El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Están contraindicados lantieméticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y adsorbentes. La tabla 4 resume las indicacionde antimicrobianos en diarrea aguda infantil.

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INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS SEGUN EL TIPO DE DIARREA

IndicadaIndicada ensituacionesespecíficas

No indicadas

• Shigellosis

• Cólera

• Salmonellosiscon bacteremia

• Disenteríapor EIEC

• Disenteríapor Campylobacter

• Diarreaprolongada por Yersinia

• Diarrea gravepor ETEC y por EPEC

• Amebiasis

• Diarrea viral

• Otras diarreas bacterianas

• Diarreas de evolución leve decualquiera etiología

27. INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDA BAJA

27.1 Introducción:

La neumonía es una causa importante de morbi-mortalidad, de ingreso a las unidades dcuidados intensivos y un evento común en pacientes hospitalizados por otras causas. Lfactores predisponentes incluyen: estrato socioeconómico bajo, tabaquismo familiar y prematurehospitalizaciones por otros motivos y riesgo de infecciones nosocomiales. Existen otros factor

que pueden favorecer la presencia de infección pulmonar, dentro de los que destacan: defectoanatómicos congénitos, secuestro pulmonar, cuerpo extraño, incoordinación faríngea y aspiraciópulmonar, inmunosupresión, etc. Dependiendo de la edad y de las características del paciente sencontrarán diferentes etiologías y signos al examen físico, que tienen mucha importancia enenfoque diagnóstico e inicio de tratamiento precoz.

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27.2 Epidemiología:

Los factores de riesgo para enfermar de neumonía son: hacinamiento, madre fumadora (aumen2 veces el riesgo relativo de neumonías y sibilancias en el lactante ); otros contaminanteintradomiciliarios por uso de combustibles para calefacción y cocina, bajo peso de nacimientmalnutrición, madre adolescente, baja escolaridad materna, asistencia a sala cuna, semasculino y condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas

27.3 Definición:

Neumonía es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar, con extensión

compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminalesrespiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede afectar en especial al alvéo(neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) o a ambos. La intensidad y el tipo dcompromiso depende del agente etiológico. Esto junto a la edad del paciente y condicióinmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicade la infección respiratoria. Neumonía atípica es aquélla en que la presentación clínicaradiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos .

Hallazgos histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los alvéoloconductos alveolares y bronquiolos respiratorios. Según la composición del exudado caracteriza a las neumonías como serosas, fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y necrotizante

El aspecto microscópico clásico de la neumonía bacteriana varía según el tiempo de evoluciótratamiento antibiótico, estado inmunológico y en algunos casos número de agentes infectantesSin embargo, morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperemia); hepatizacióroja (hiperemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrileucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrofagos). En laneumonías virales existe infiltrado inflamatorio en las paredes alveolares y alvéolos en baselinfocitos, histiocitos y ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento esreactivo, prominente hacia el lumen. Con frecuencia se acompaña de daño alveolar difuso coformación de membranas hialinas.

27.4 Fisiopatología:

La vía de llegada y diseminación del agente en la mayoría de las veces es canaliculabroncogénica descendente. El especial trofísmo de los virus por el epitelio de la via aérea dconducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de aerosoles, cuandexiste estrecho contacto con una persona infectada, es la principal responsable de la infeccióEn el caso de las bacterias es la aspiración de gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngeOcasionalmente la diseminación al pulmón es hematógena. Esto se puede sospechar epacientes con aspecto séptico e imágenes de condensación en parche o algodonosas bilateraleSi existe una puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcus aureus o

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estreptococo grupo A. Cualquier mecanismo que signifique disminución de la efectividad de labarreras naturales, de la respuesta inmune local o sistémica aumenta el riesgo de neumoníabacterianas. La disfunción ciliar y daño del epitelio de la via aérea de conducción, al igual que disminución de la fagocitosis en el curso de la respuesta inmune a la infección por virus aumenen forma importante la posibilidad de sobreinfección bacteriana.

En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones bacterianas pvariados mecanismos que incluyen: filtración de partículas en las fosas nasales, prevención daspiración por los reflejos de la glotis, expulsión de material aspirado por reflejo de tos, expulsióde microorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por macrofagoalveolares, neutralización de bacterias por sustancias inmunes, transporte de partículas desde lo

pulmones a través del drenaje linfático. La infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios destos mecanismos esté alterado y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracrespiratorio inferior a través de la vía aspirativa o hematógena. Se ha descrito que las infeccionevirales pueden favorecer la susceptibilidad del huésped a sufrir una infección bacteriana del tracrespiratorio bajo.

27.5 Etiología:

• Recién Nacidos :Las neumonías son causadas por cocáceas Gram (+), en especial estreptococo grupo B yocasionalmente Staphylococcus aureus, y bacilos entéricos Gram (-).

• Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares menores de 5 añoEl virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de los episodios en lactantes. Loprincipales patógenos bacterianos a esta edad son neumococo y H. influenzae tipo B. Staphylococcus aureus produce un compromiso respiratorio progresivo, empiema neumatoceles de rápida progresión. Es necesario considerar otros agentes menos frecuentesesta edad como Chlamydia tracomatis y Mycoplasma pneumoniae en pre-escolares. En menorde tres meses hay que condiderar otros agentes menos frecuentes como citomegaloviruUreaplasma ureolyticum, Chlamydia, pneumocystis.

• Niños mayores de 5 años :Neumococo y Mycoplasma pneumonia son las causas más comunes de neumonía en escolaresadolescentes y adultos jóvenes.

• Inmunocomprometidos :Los organismos más frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía en estopacientes son: bacterias Gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus, hongos y en formcreciente Tuberculosis.

• Neumonía por agentes anaeróbicos :Sospechar en pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración pulmonar, conriesgo significativo de absceso pulmonar.

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• Neumonía nosocomial:Considerarla en pacientes hospitalizado por períodos mayores a una semana, con tratamientoantibiótico, catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los gérmenes a considerar son:bacterias Gram (+) del tipo Staphylococcus aureus, Gram (-) como pseudomonas, hongos, etc. Tabla 1 resume la distribución más frecuentes de los diferentes agentes etiológicos en neumonía

27.6 Diagnóstico:

El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con certificación de tipo radiológica. Eeste sentido, el principal examen de laboratorio es la radiografía de tórax en 2 posiciones (APLateral), que permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con el examen físic

cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones (derrame pleural, atelectasia, cavitaciópulmonar, etc).

Indicaciones de hospitalización:

• menor de tres meses

• cianosis

• dificultad respiratoria importante, estado tóxico

• derrame pleural

• apneas

• falla de tratamiento ambulatorio

• sospecha de compromiso hemodinámico

• sospecha de etiología estafilocócica o H. influenzae

• problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar.

27.8 Tratamiento:

Debido a que la gran mayoría de los lactantes presentan bronconeumonías virales la terapia dapoyo es de vital importancia. Lo anterior incluye la administración de oxígeno, una adecuad

hidratación, alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica dependiendo de tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia respiratoria en caso de exceso dcantidad de secreciones o que el paciente no las pueda movilizar en forma adecuada. Juntoesto los broncodilatadores muchas veces se asocian en general en lactantes en los cuales exisun componente obstructivo sobreagregado. En los casos más graves, debido a alteracirestrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva, es necesario la conexión a ventilación mecánic

27.9 Antibacteriano:

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La elección del tratamiento antibiótico va a depender de la edad del paciente, de lcaracterísticas clínicas y de la Rx de tórax.

En recién nacidos y lactantes hasta las 6 semanas se utiliza ampicilina (100mg/Kg/día) amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días.

En lactantes y preescolares se debe considerar el uso de penicilina sódica (100. 000 U/Kg/día xdías) y otras alternativas dependiendo del caso clínico, tales como el uso de cefuroximo (75-10mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día).

En casos de sospecha de resistencia parcial a penicilina, se puede utilizar una dosis más elevad

(200. 000 U/K/día).

En pacientes escolares y adolescentes en los que el diagnóstico sea Mycoplasma pneumonia(con certeza o sospecha clínica), el tratamiento es el uso de eritromicina o claritromicina en ladosis y por el tiempo previamente descritos.

En el paciente escolar, que se presenta con una neumonía grave, a focos múltiples desde sinicio, es necesario iniciar un esquema de tratamiento triasociado con cloxacilina, cefotaximaclaritromicina, para cubrir las diferentes etiologías. En el caso de un paciente con presencia dneumococo resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a cefotaxima, la indicación evancomicina intravenosa.

27.10 Complicaciones:

• Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de sondapleural).

• Neumatoceles, absceso pulmonar.

• Atelectasias.

• Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.

• Insuficiencia respiratoria global

• Complicaciones extrapulmonares

28. BRONQUIOLITOS

La bronquiolitis es una enfermedad vírica aguda de la infancia caracterizada por inflamaciónobstrucción de los bronquiolos. La mayoría de las veces se asocia con brotes de infección pvirus sincitial respiratorio. Ocurre de manera más frecuente en menores de dos años.

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28.1 ETIOPATOGENIA

La etiología de la bronquiolitis es viral, principalmente por virus sincitiales (75%) y adenoviruOcasionalmente puede ser causada por una bacteria, el H influenzae.

La infección por virus sincitial respiratorio es extremadamente contagiosa pudiéndose diseminrápidamente en instituciones pre-escolares, escuelas, colegios y salas de hospitales. Cfrecuencia, el virus es introducido en la casa por un escolar y, en seguida, se transmite al nimenor.

La obstrucción bronquiolar es causada por el edema de la pared, infiltración linfocitar

proliferación celular y taponamiento mucoso. Las lesiones tienden a presentar diferentes gradde intensidad en diversas zonas del pulmón. Como el diámetro del árbol bronquial es maydurante la inspiración, en la espiración hay atrapamiento de aire en las zonas distales con hipinflación como resultado. Si la obstrucción es completa se desarrollan atelectasias. La resistencal flujo aéreo se aumenta por la obstrucción sumada al pequeño diámetro de los bronquiolos los niños. La enfermedad ocasiona alteraciones en el intercambio gaseoso con desequilibrio enventilación/perfusión con la consecuente hipoxemia y cianosis. En los casos severos se presenhipercapnia.

28.2 DIAGNOSTICO

Manifestaciones clínicas. En general, la bronquiolitis aparece súbitamente en un niño, despude una infección del tracto respiratorio superior y transcurridos 2 ó 3 días con tos, corizfebrículas e irritabilidad. El signo inicial es la disnea severa acompañada de fiebre y taquicardLa respiración es rápida y superficial y hay una gradual hiperinsuflación del tórax. Puede habretracción intercostal, uso de los músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal y cianosEn la auscultación se aprecia espiración prolongada acompañada de estertores bilateralessibilancias difusas que pueden no percibirse, si la disminución del flujo aéreo es muy grande.

Laboratorio. Los exámenes de laboratorio son bastante inespecíficos. El recuento de leucocites variable, aunque generalmente es menor a 12.000. No se observan eosinófilos. Los gasarteriales revelan hipoxemia. Las radiografías de tórax muestran hiperinsuflación con diafragm

descendidos, campos pulmonares hipertranslúcidos y abombamiento arterial; con frecuenexisten focos de infiltrados parahiliares y atelectasias.

Diagnóstico diferencial . A menudo es imposible diferenciar la bronquiolitis del asma o de ubronconeumonía. También se debe considerar la obstrucción por cuerpos extraños, la ingestide salicilatos y la fibrosis quística.

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28.3 TRATAMIENTO EN URGENCIAS

Solicitar Rx de tórax en caso de dificultad respiratoria mas signos auscultatorios positivos sobreinfecciòn.

Inhalador: Salbutamol : menor de 10 Kg 2 puff descansar 30 min y repetir, mauor de 3 Kg 3 pdescansar 30 min y repetir

Salbutamol solucion para nebulizar con mascarilla 0.03 ml. /k en tres tandas de 20 minutocontrol a las 3 horas y repetir en caso necesario.

Criterios para hospitalizar:

Menor de 6 semanas Pretermino Cardiópata Displasia broncopulmonar Inmunodeficiencia Pacientes con apneas Pacientes con saturación menor o igual a 92% Pacientes con store 9 – 12

Tratamiento Hospitalario:

Alimentación adecuada para la edad segun tolerancia

Si la dificultad respiratoria es importante alimentación fraccionada cada 2 – 3 horas, o valoalimentación por sonda nasogastrica.

Lavados nasales con cuero fisiològico tantas veces como precise y 10 min antes de las comidas

Administración de Oxìgeno por cànula o càmara de Hood

Via de acceso venoso en caso de apnea, saturación menor de 88%, store menor o igual a 9

Salbutamol solucion para nebulizar con mascarilla a 0.03 ml / Kg cada 2 o 6 horas segvaloración clìnica, posterior a 24 horas si la evolución es buena continuar con Salbutaminhalador a 2 puff cada 6 horas en menores de 10Kg y 3 puff cada 6 horas en mayores de 10Kg

Corticoide sistemico: Hidrocortisona a 5 mg / Kg peso / dosis cada 8 horas durante 5 dias.

Corticoide inhalado: a partir del 3 dìa de tratamiento cada 12 horas durante 8 semanas

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Tratamiento antibiòtico: no indicado de rutina, solo en casos con signos de sobreinfecciòn segRx, hemograma y en aquellos pacientes afebriles que posteriormente inician fiebre, primeeleccion ampicilina 100 mg / kg, segunda elecciòn Cefalosporina de primera generaciòn.

Tratamiento antipiretico por razòn necesaria.

PATOLOGIAS ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA

29. FRACTURAS ABIERTAS

La fractura abierta se define como aquella en la cual se encuentra comunicación del foco de

fractura con el medio ambiente, a través de una herida en la piel. La intensidad y la energía dtrauma, la severidad del compromiso óseo y de los tejidos blandos definen el tipo de fractura y clasificación, y orienta su manejo.

Del manejo inicial del paciente en general y de la fractura abierta en particular, depende resultado final de sobrevida del paciente, las incapacidades residuales y la función de extremidad comprometida.

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El 39% de los pacientes con fractura abierta son víctimas de politrauma. Por lo tanto, spacientes con compromiso de dos o más sistemas y su manejo inicial debe estar enfocadoevaluar las lesiones que pongan en riesgo la vida del paciente.

Una fractura abierta es una herida contaminada. Entre el 60 y el 70% de estas heridas muestrcrecimiento bacteriano a su ingreso. Una fractura abierta requiere tratamiento de emergencia. considera que una herida que permanece más de 8 horas sin manejo, se debe considerar uherida infectada y no tan solo contaminada.

29.2 CLASIFICACIÓN

La clasificación más frecuente de las fracturas abiertas, tiene en cuenta el mecanismo producción, la gravedad del daño de los tejidos blandos, el tipo de fractura y su grado contaminación. Tiene la ventaja de servir como guía para el tratamiento y evaluación posterior los resultados.

Tipo I. Herida usualmente menor de un centímetro de largo, causada por una fuerza de baenergía, producida por lo general de dentro hacia afuera, con compromiso muy leve de los tejidblandos vecinos. La fractrura es simple, transversa u oblicua.

Tipo II. La herida de la piel es mayor de un centímetro. La fractura se asocia a un moderado damuscular debido a la energía absorbida en el momento del trauma. La fractura generalmente

simple, transversa, oblicua o con poca conminución. La lesión puede estar contaminada, aunqno severamente.

Tipo III. Se caracteriza por severo y extenso daño en los tejidos blandos y alto grado contaminación de los mismos. Por lo general la piel, los músculos y en ocasiones los tejidneurovasculares, están comprometidos. La fractura es producida por un trauma de alta energque causa una lesión ósea conminuta e inestable. En éste último grupo se reconocen trsubtipos de fracturas:

IIIA. El cubrimiento de la fractura por tejidos blandos es adecuado. La fractura en sí puede sconminuta y en ocasiones es segmentaria. Por lo general no requiere de cirugías plástic

mayores para cubrir el tejido óseo expuesto.

IIIB. El trauma es extenso y hay pérdida de los tejidos blandos, con compromiso del periostioexposición ósea, contaminación masiva y conminución severa de la fractura. Estas fracturusualmente requieren procedimientos reconstructivos.

IIIC. Son las fracturas abiertas asociadas a trauma vascular, no importa cual sea el daño de ltejidos blandos.

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29.3 TRATAMIENTO

Manejo en la sala de urgencias

Nada via oral

Línea venosa permeable

Paraclincos: hemograma, glicemia, TP, TPT, Hemoclasificación, reserva de sangPrequirúrgicos de acuerdo a la edad y antecedentes del paciente.

La herida se cubre con un campo o compresa estéril hasta que el paciente sea llevado a salas cirugía.

De vital importancia es documentar en la historia clínica el estado neurovascular de la extremidafectada.

En forma simultánea se inicia el tratamiento de la fractura con toma de cultivos de focinmovilización apropiada y estudios radiológicos necesarios. Al mismo tiempo se aplinmunización antitetánica

Antibióticos

Hay ciertos factores inherentes a las fracturas abiertas que predisponen a la sepsis. La pérdida tejidos blandos, la desvitalización de los mismos y la isquemia son algunos de ellos. Establecla infección, ésta lleva a que el tiempo de hospitalización se prolongue y un aumento morbilidad.

El riesgo de infección depende en gran parte del daño asociado de los tejidos blandos.Tal riesvaría del 0-2% en fracturas Tipo I al 10 - 25% en fracturas Tipo III. Si hay compromiso vascular, porcentaje de infección aumenta al 50%.

Se recomienda utilizar antibióticos efectivos para gram positivos y gram negativos durante 48 a

horas mientras se esperan los resultados de los cultivos. Si éstos son negativos, se suspendeadministración de dichos medicamentos. De ser positivos se continuarán de acuerdo con sensibilidad del germen cultivado.

Un tratamiento adecuado para fracturas Tipo I y II es la combinación de una cefalosporina primera generación con un aminoglicósido. Si la fractura está asociada a daño vascular (Tipo IIIse presentó en área rural, conviene añadir pinicilina cristalina con el objeto de cubrir infección pClostridium.

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Las dosis recomendadas de antibióticos son:

Cefalosporinas de primera generación: 100 a 200 mg/kg/día, administrada cada 4 a 6 horas.

Los aminoglucosidos se administran en dosis de 3 - 5 mg/kg/día.

La penicilina cristalina se prescribe en dosis de diez millones de unidades por día en adultos100.000 unidades kg/día, en niños.

Los antibióticos se reinician nuevamente por 72 horas cuando se hace un cierre primario tardío la herida, cuando se realiza una reducción abierta y osteosíntesis y cuando por algún motivo

decide cambiar el sistema de fijación que se vinía utilizando.

Manejo en salas de cirugía (lavado quirúrgico). Este procedimiento es tal vez el más importanen el tratamiento. Debe ser adecuado, copioso y repetitivo. Su objetivo es el de retirar por medquirúrgicos y mecánicos todos los tejidos lesionados y contaminados.

Estabilización de la fractura

Una vez que ha sido lavada se procede a la fijación de la fractura por medios internos o externoLa fijación reduce la rata de infección, disminuye el dolor, preserva la integridad de los tejidblandos, facilita el cuidado de los mismos y permite la movilización temprana.

Las indicaciones de fijación interna en fracturas abiertas son:

• Pacientes politraumatizados, en quienes la fijación precoz de sus fracturas facilita manejo en unidades de cuidadado intensivo y disminuye la morbimortalidad asociada

• Lesiones que comprometen la superficie articular del hueso• Fracturas con compromiso vascular • Pacientes con lesiones severas de los miembros y alto riesgo de amputación, los cual

necesitan fijación interna para reimplantarlos

La estabilización escogida debe tener en cuenta factores como: tipo de fractura, sitio anatóm

de la misma, grado de contaminación de la herida, facilidades hospitalarias y por últimconocimiento y experiencia del cirujano tratante.

Cierre y cubrimiento de la herida

No se debe nunca cerrar una herida de fractura abierta en el procedimiento inicial de lavadodesbridamiento. Se recomienda que el cierre se logre en los primeros 10 a 12 días si lcondiciones de la herida así lo permiten. Las heridas deben ser desbridadas tantas veces snecesario durante la primera semana con el objeto de mantener una herida limpia, libre

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contaminación e infección para que cualquier procedimiento y cubrimiento programado tenéxito.

En fracturas Tipo I y II se puede planear un cierre primario tardío de la herida en los primercinco días. la cicatrización por segunda intención es permisible en algunas ocasiones. En las TiIIIA se recomienda el cierre primario tardío o el uso de autoinjertos libres de piel en los primerdiez días. En las fracturas Tipo IIIB y IIIC con exposición severa de los huesos y pérdida del tejidblando el cierre se debe planear en los primeros diez a doce días. Estas fracturas necesitan pasu cubrimiento colgajos miocutáneos, transposición de grupos musculares o colgajos librmicrovasculares.

Rehabilitación

La restauración de la función de la extremidad afectada es uno de los objetivos en el tratamiende las fracturas abiertas. La rehabilitación física se inicia desde el primer día de hospitalizaciónse continúa hasta que la función del miembro afectado sea aceptable. Se acompaña de soporte sicológico ya que éstas fracturas a menudo producen transtornos emocionales debidolas hospitalizaciones y tratamientos prolongados que afectan el entorno familiar, laboraleconómico del paciente.

SUBESPECIALIDADES

30. EPISTAXIS

Se entiende por epistaxis la hemorragia que se origina en las fosas nasales. La copiosa irrigaci

de la nariz explica la alta frecuencia de esta patología. Su incidencia es máxima en tres épocas dla vida: la niñez, la adolescencia y la senectud.

30.2 ANATOMIA

La sangre que irriga la parte superior del tabique y de las paredes externas proviene de carótida interna a través de las arterias etmoidales. En la parte inferior del tabique y los cornetela irrigación corresponde a la arteria carótida externa a través de las arterias palatinaesfenopalatina. El área de Kiesselbach, porción anteroinferior del tabique, recibe abundan

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cantidad de sangre de todas las arterias que irrigan la nariz. En esta zona es precisamente donse origina, en la mayoría de los casos, la epistaxis. Las posteriores se originan a nivel de lramas de la arteria esfenopalatina.

30.3 ETIOPATOGENIA

Generalmente la epistaxis es de origen anterior, hecho que facilita el reconocimiento del sangray su cauterización o taponamiento.

Causas de Epistaxis

1. Epistaxis anterioreso Resecamiento de la mucosa nasalo Alergias nasaleso Abuso de descongestionantes nasaleso Traumatismos nasaleso Enfermedad de Rendu - Osler - Weber

2. Epistaxis posterioreso Hipertensión arterialo Esclerosis valvular cardiaca

o Coagulopatías

30.4 DIAGNOSTICO

Habitualmente es posible obtener una historia clínica breve mientras se prepara el equnecesario para la exploración física. Los aspectos más importantes que se deben aclarar son lsiguientes:

a. Duración, frecuencia y volumen de la hemorragiab. Antecedentes de hipertensión arterial y tratamiento de la mismac. Comprobación de ingesta de medicamentos como anticoagulantes, aspirina, etc.d. Determinación de padecimientos recientes como infecciones de las vías respiratorias alt

rinitis o prurito nasale. Establecer si existen antecedentes familiares de diátesis hemorrágicaf. Precisar antecedentes de enfermedad hepática o alcoholismog. Averiguar si se ha producido un traumatismo nasal recientementeh. Valorar los antecedentes clínicos de anemia, enfermedad cardiaca o enfermedad pulmon

En la exploración física se buscan signos de shock: pulso débil, piel fria y pálida e hipotensióarterial. El punto de origen de la hemorragia se determina mediante observación rápida del interde la nariz. Empíricamente, si la sangre corre hacia la garganta cuando el paciente tiene

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cabeza situada en posición horizontal, se puede pensar que la epistaxis es porterior; por contrario, si fluye la sangre por la nariz hacia el exterior es posible que se trate de una epistaxanterior. A menudo es necesario anestesiar y causar vasoconstricción de la mucosa con lidocaial 2% con epinefrina. Se impregna un algodón y se introduce en ambas ventanas de la nariz. compresión nasal puede encomendarse al propio paciente, instruyéndole convenientemente.los 15 minutos se retira el algodón y se realiza una exploración completa de la zona lesionadprestando especial atención al área de Kiesselbach.

Estudios paraclínicos. Se realiza una determinación del hematocrito en todos los pacientes cantecedentes de epistaxis prolongada y en quienes se detecte hipotensión. El mismo análismás un estudio de coagulación y un recuento de plaquetas, en los pacientes ancianos c

epistaxis.

En caso de epistaxis recurrentes o que la historia sugiera la presencia de sinusitis, está indicala radiografía de senos paranasales, particularmente si el paciente ha sido sometido a taponamiento nasal en fecha reciente.

30.5 TRATAMIENTO

Control de la hemorragia. El sitio de la hemorragia varía con la edad del paciente. En los niñla hemorragia nasal se origina generalmente en la zona de Kiesselbach. Es posible detenerla cel uso de vasoconstrictores en aplicación tópica o en aerosol, tales como la fenilefri

(neosinefrina al 2%) o el clorenidrato de oximetazolina al 0.05% (Afrin spray).

Si la hemorragia no se detiene, se usa cauterización eléctrica, cauterización con nitrato de plataapósitos que se presionan firmemente contra el sitio de la hemorragia.

Previa aplicación de anestesia tópica, se procede a la cauterización con hisopos impregnados cnitrato de plata bajo visión directa y sólo en el sitio de la hemorragia.

En los adultos las hemorragias usualmente se originan en el tabique, en el área posterior a zona de Kiesselbach. Pueden detenerse con la colocación de tapones saturados de lidocaina2% con epinefrina, durante 5 minutos. Si el procedimiento no es exitoso es posible tratar

detener el sangrado con un taponamiento anterior.

Los ancianos ameritan más atención. El sangrado suele originarse en las partes altas y posterde la nariz, con frecuencia en la pared lateral. Muchas veces no se logra visualizar por vía antercon ayuda de rinoscopia convencional. Los vasos arterioescleróticos calcificados son la causa la hemorragia que suele ser abundante y difícil de detener.

Cauterización del vaso sangrante: Debe siempre considerarse antes de pensar en taponamiento nasal; para ello es inprescindible localizar con certeza el vaso sangrante.

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Se recomienda la aplicación tópica con algodones impregnados en xilocaína al 2% con epinefrinlos cuales se colocan bajo visión en la fosa nasal comprometida. Después de 10 minutos retiran y bajo visión directa con espéculo nasal y fuente de luz (fotofaro) se inspecciona el septbuscando "abultamientos" varicosos.

Muchas veces es necesario ayudarse con aplicador húmedo para examinar la superficie sep"raspando" suavemente las áreas sospechosas hasta lograr el re-sangrado del vaso que se habcontraido con la epinefrina.

En este momento y con plena identificación del sitio se procede a aplicar el nitrato presionanpor 15 segundos sobre el vaso sangrante e inmediatamente se retira el aplicador de nitra

cambiándolo por uno regular húmedo en xilocaína con epinefrina, presionando el área hasobtener control de la hemorragia. Estos pasos pueden repetirse varias veces, hasta lograrcontrol de la epistaxis.

El manejo con electrocauterio requiere de inyección local de anestesia previo a la cauterizaciósiendo los pasos idénticos a la cauterización con nitrato.

Si no se logra el control del vaso, o no se puede identificar el sitio de la hemorragia, se procedetaponamiento nasal.

Taponamiento nasal. El taponamiento nasal anterior se obtiene con la introducción progresiva

gasa impregnada con ungüento antibiótico (tetraciclina) mediante las pinzas de bayoneta. Paprevenir la aparición de infecciones bacterianas puede iniciarse la toma de antibióticos de ampespectro tales como cefradina. El taponamiento debe mantenerse al menos durante 48 horas.

En el control de la epistaxis tanto anterior como posterior, es altamente recomendable taponamiento anterior con merocel (esponja que se dilata y se amolda a la cavidad nasal humedecerse), por su facilidad de aplicación y excelente resultado.

El taponamiento posterior puede realizarse de varias maneras, aunque probablemente la msencilla es la que utiliza un catéter de Foley No.14; éste se introduce en el lado de la hemorraghasta que su extremo se vea por detrás de la úvula. Se infla el balón con 10 ml de agua y

tracciona suavemente el cateter a la vez que se taponan ambos orificios nasales con gasimpregnadas con crema o ungüento antibiótico. Para evitar desplazamientos del catéter se fija apiel de la cara con una tira de esparadrapo. Por otra parte, es aconsejable la administración antibióticos por vía oral (amoxicilina, cefradina).

El taponamiento posterior se deja durante cinco días, tiempo durante el cual el paciente depermanecer hospitalizado. Los pacientes con taponamiento anterior no requieren hospitalizaciópero deben ser controlados en 48 horas. La cauterización local no requiere seguimiento.

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30.6 COMPLICACIONES

Algunas de las complicaciones de la epistaxis son de origen yatrógeno. Durante la práctica de ucauterización puede producirse la perforación del tabique nasal, lo cual requiere tratamienquirúrgico. Existe también el peligro de que el taponamiento nasal dirija la sangre hacia la tromde Eustaquio, con la consiguiente aparición de dolor y posiblemente infección.

CEFALEAS

La cefalea es un síntoma no una enfermedad. Se define como dolor o sensación desagradable

la región de la bóveda craneal.

Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara incluyen todos los tejidextracraneales, así como las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, larterias de la duramadre y piamadre, y los nervios con aferencias sensitivas (V, IX y X parcraneales y los tres primeros nervios cervicales).

La gran mayoría de las cefaleas pueden ser diferenciadas exclusivamente con base en la histoclínica. La migraña y la cefalea por contracción muscular tienen una presentación caracteristicmientras que otras se pueden clasificar según los hallazgos asociados, por ejemplo, la cefalrelacionada con fiebre, anemia, policitemia, hipertensión arterial, y algunas enfermadad

infecciosas. El diagnóstico correcto en estas instancias depende de la identificación de lcondiciones subyacentes.

Las implicaciones clínicas varían mucho. En raros casos puede ser la cefalea un síndromprecursor de una afección que pone en peligro la vida del paciente, e.g. un tumor cerebrhemorragia subaracnoidea, o más frecuentemente pude ser tan solo una respuesta asociadauna contracción muscular. Puede ser tan severa que incapacite a la persona (migraña o neuralgmigrañosa), o tan leve que apenas fastidie.

Debido a lo comunes que son las cefaleas y porque sus implicaciones varían desde ser urelativa trivialidad hasta una calamidad catastrófica, cada paciente con cefalea amerita

elaboración de una historia clínica en forma muy cuidadosa y un examen físico minuciocentrado en el sistema nervioso y apoyado en los estudios de laboratorio.

Los factores emocionales son importantes; los pacientes con cefalea crónica o recurrente tiencierta implicación en su vida cotidiana (interrupción en el trabajo, en el compartir con otrpersonas) y en muchos casos la cefalea aguda y crónica puede ser secundaria a efectemocionales, (estrés, temores, angustias).

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31.1 EPIDEMIOLOGÍA

La cefalea es un síntoma tan frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujerpor lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicoVarios estudios señalan que la incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad.

31.2 CLASIFICACIÓN

La Sociedad Internacional para el Estudio de la Cefalea publicó en 1988 la nueva clasificación las cefaleas (Tabla No.1), donde se expresa más correctamente la definición de todos los tipos

cefalea y de neuralgias craneales.

Tabla No. 1

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

1. Migrañaa. Migraña con aurab. Migraña sin aurac. Migraña oftalmopléjicad. Migraña retinianae. Complicaciones de la migrañaf. Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios

2. Cefaleas tensionalesa. Cefalea tensional episódicab. Cefalea tensional crónicac. Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios

3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxismala. Cefalea en racimosb. Hemicránea crónica paroxismalc. Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios

4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales5. Cefalea asociada con trauma craneano

6. Cefalea asociada con trastornos vasculares7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares8. Cefalea asociada con infección no cerebral9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados10.Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos11.Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusale

otras estructuras craneales.12.Neuralgias craneales

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CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

13.Cefaleas no clasificables

31.2.1 MIGRAÑA

El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con prodromo caracterizado psíntomas neurológicos visuales y sensitivos. Los síntomas visuales incluyen: visión borrosescotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporcion

corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "síndrome de Alicia en el país de las maravillaLos síntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucaen las extremidades. Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y hace evidente la cefalea. El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puehacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea desapareentre las 4 y 6 horas subsiguientes.

La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomática. Sin embargo, si la vasoconstricción las ramas de la arteria carótida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como paproducir isquemia, se presentan algunos déficit neurológicos transitorios como disartria, disfagia

hemiparesia. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstricción reemplazada por vasodilatación e inflamación. Las ramas de la arteria carótida externa scomúnmente las más comprometidas.

Fisiopatología. Son muchas las evidencias que correlacionan la migraña con la vasodilataciópero no son claros los mecanismos que desencadenan la vasoconstricción y la dilatación arteexcesiva. Algunos defienden la hipótesis vascular que postula una vasoconstriccintracraneana inicial seguida por vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefaleEn la actualidad predomina la hipótesis neuronal que considera la participación de las neurontrigemino-vasculares. Las terminales aferentes están en las adventicias de las arterias y tanto laxones como los pericariones de las neuronas trigeminales tienen concentraciones elevadas dneuropéptido llamado sustancia P. Este péptido, que es un importante transmisor en las víneuronales que modulan el dolor, es liberado después de la estimulación del trigémproduciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es probable que las céluendoteliales respondan a la sustancia P a través de la elaboración de sustancias vasoactivas. Spostula también que en esta respuesta participan los metabolitos del ácido araquidóniccompuestos de purina o moléculas con grupos carboxilos.

En la migraña común o migraña sin aura, el prodromo de síntomas neurológicos somáticos cfrecuencia no se presenta, pero la cefalea es intensa, más frecuente y prolongacomparativamente con la de los otros tipos de migrañas. Es frecuente que la cefalea es

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presente al despertar intensificándose en el transcurso del día. Las causas identificadas mcomunes son el dormir demasiadas horas ("cefalea del domingo"), cambios en el clima o presiatmosférica, estrés por presiones laborales o sociales, hábitos alimenticios como dejar de comehoras, fumar activa o pasivamente y la menstruación.

La migraña oftalmopléjica, es poco frecuente pero muy importante porque su sintomatologpuede confundirse con un aneurisma carotídeo. La cefalea suele presentarse desde la niñez cdolor y parálisis ocular de un mismo lado, a menudo acompañados por náusea, vómito y fotofob

Luego de uno o dos días aparece la parálisis extraocular, resultando afectado el neroculomotor con la subsiguiente ptosis, debilidad de los músculos oculares y cambios pupilare

Este cuadro puede durar horas o días. La compresión del nervio oculomotor como consecuendel edema de las arterias carótidas o basilar es la causa más probable de los signos neurológico

Criterio Diagnóstico de la Migraña

Migraña sin aura (migraña común)

a. Cefalea con duración de 4 a 72 horas (no tratada o tratada sin éxito)b. Cefalea con dos de las siguientes características:

1. localización unilateral2. pulsátil3. de intensidad moderada o severa4. se intensifica con los movimientos

Cefalea con uno de los siguientes signos:

a. náusea y/o vómitob. fotofobia y fonofobia

Migraña con aura (migraña clásica)

a. Síntomas prodrómicos1. visión borrosa2. metamorfopsia3. parestesias

Cefalea pulsátil, unilateral y breve (seis horas) Náuseas y/o vómito

TRATAMIENTO

Muchos pacientes responden a analgésicos comunes. La droga más frecuentemente utilizada el manejo específico de la migraña es el tartrato de ergotamina con o sin cafeína. En Colomb

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sólo se encuentra en la presentación oral. Un ataque migrañoso puede ser abortado con Caferg(ergotamina 1 mg + 100 mg de cafeína) si se toma en el momento del primer síntoma. Pacientcon náuseas y vómito pueden medicarse con diclofenaco, 75mg IM cada 8 horas.

PROFILAXIS

Varios son los medicamentos eficaces como agentes profilácticos de la migraña. Se usamaleato de ergonovina (Ergotrate), una amina derivada del cornezuelo de centeno, en dosis 0.2 mg tres veces al día por vía oral, durante 2 ó 3 meses. También se acepta que lbloqueadores de los canales del calcio son eficaces en la profilaxis de la migraña. La flunarizies el agente que se usa con frecuencia; el tratamiento se inicia con 10mg diarios (en la noche),

pacientes menores de 65 años, y con 5 mg en quienes sobrepasan esta edad, durante 2 meseAsí mismo, se utiliza la amitriptilinia, 10-25 mg 3 veces al día y el propanolol 10 mg 2-3 vecesdía.

CEFALEAS TENSIONALES

Es la cefalea más común; el dolor típicamente bilateral, es moderado en su intensidad cdistribución en banda o cintilla de sombrero. Puede ser fuerte en las áreas temporales y occipitano se incrementa con el movimiento. La ausencia de náusea y vómito la diferencian de la migracomún o clásica, aunque existan fotofobia y fonofobia. Muchos pacientes sufren tener cefaltodos los días con sensación dolorosa en el cuello con extensión a la zona occipital. El do

puede durar desde horas a días, incluso semanas, y se asocia con estrés emocionprobablemente es la respuesta fisiológica a la ansiedad, la hostilidad represada o el temor. contracción muscular sostenida puede ser el factor desencadenante más importante y aconteen las sesiones de alta concentración intelectual o en recorridos extensos al volante con uposición rígida del cuello.

Hay dos tipos de cefalea tensional. El tipo agudo es relativamente corto en duracióncomúnmente precipitado por fatiga, estrés, crisis familiares o laborales. El tipo crónirepresenta una situación algo diferente: el dolor es constante y no disminuye por días, semanasincluso meses.

TRATAMIENTO

Las cefaleas tensionales usualmente se atenúan al desaparecer el estímulo que las desencadeo por la acción de agentes analgésicos. Sin embargo, los pacientes con cefaleas crónicas no sfáciles de tratar. El manejo depende en esencia en disminuir la contracción muscular. Si el dose centra en la columna cervical lo recomendado es una medicación antiinflamatoria esteroidea como la aspirina, el ibuprofen. Las técnicas de relajación o la terapia física (masajestracción) pueden ser útiles y muchos de los pacientes pueden adoptarlas como disciplcotidiana.

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CEFALEA EN "RACIMOS"

Esta clase de cefalea representa un síndrome diferente que aparece en la literatura bajo varinombres como eritromialgia, vasodilatación hemicefálica o síndrome de Horton. En la actualidse denomina cefalea en racimos por su presentación característica, en la que se alternan muchdías sin síntomas con períodos de varias semanas con crisis.

Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta década de la vida. Los hombres resultan mafectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al día por un período varios días con intervalos libres de síntomas.

El dolor siempre es unilateral y aparece en días consecutivos en el mismo lado de la cara. Sinicia con una molestia vaga, retro-ocular que evoluciona rápidamente hacia un dolor intensterebrante, que se extiende hacia la sien y región molar; alcanza su intensidad máxima en 20 ó minutos y desaparece en dos o tres horas. Del mismo lado facial aparecen congestión nasacoriza, lagrimeo e infección conjuntival, enrojecimiento de la cara y dilatación visible de larterias temporales superficiales.

La cefalea "en racimos" se distingue de la migraña por los siguientes hallazgos:

a. No se presenta prodromo, náuseas o vómitob. No hay antecedentes familiares de cefaleas

c. Es más frecuente en hombres que en mujeresd. No presenta déficit neurológicoe. La frecuencia de los ataques es mayor que en la migrañaf. La duración del ataque es menor que en la migrañag. Los ataques nocturnos son más frecuentes que en la migraña

TRATAMIENTO

Es más difícil, comparativamente, que el de la migraña. El tartrato de ergotamina es la medicacióindicada en dosis de 2 mg (2 tabletas de Cafergot) como dosis inicial, continuando con 1 mg ca30 minutos hasta la supresión de la crisis. No se deben sobrepasar los seis comprimidos de 2 m

en las 24 horas; está contraindicado en personas con insuficiencia coronaria, hipertensión artersevera, embarazo y lactancia.

La administración de lidocaína en la narina del lado afectado por medio de un rociador (2 ml lidocaína al 2%). La cabeza se hiperextiende sobre el borde de la cama y se voltea 40 gradhacia el lado doloroso y luego se aplica el anestésico que modula la respuesta de los nervios la fosa esfenopalatina. También se utiliza el oxígeno por su efecto vasoconstrictor potente; inhala el gas al 100% durante unos minutos solo o como complemento del tratamienfarmacológico.

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Profilácticamente se usan los bloqueadores de los canales del calcio como la flunarizina, indometacina y ocasionalmente la prednisona a dosis de 60mg por vía oral diariamente pareducirla paulatinamente en un período de tres semanas.

OTROS TIPOS DE CEFALEAS

Cefalea por hipertensión arterial. Algunas veces la hipertensión leve o moderada se acompade cefalea. El dolor es habitualmente occipital y puede acompañarse de náusea o vómito. cefalea más severa se detecta en los pacientes con hipertensión en fase maligna y a quienes les comprueba papiledema. El origen del dolor no es muy claro, aunque en su patogenia incidtanto la vasodilatación como la contracción muscular. En la hipertensión maligna el edem

cerebral focal puede jugar un papel fundamental. La cefalea severa puede ser una manifestaciimportante de la hipertensión por un feocromocitoma.

DIFERENCIAS ENTRE LA MIGRAÑA, LA CEFALEA "EN RACIMOS" Y CEFALEATENSIONAL

Características Migraña Cefalea "en racimos" Cefalea Tensional

Severidad del dolor Moderado a severo Terebrante, severo En banda, moderado

Duración del dolor 4 – 24 horas Breve 30 - 18 min. Variable 30min. a7 días

Frecuencia Intermitente Frecuente en la noche A cualquier hora

Edad Entre los 10 y 30 a. Adultos Cualquier edad

Factores precipitantes Fatiga, hipoglicemia Alcohol - tabaco Estrés

Menstruación,

algunas comidas

Cefalea por aumento de la presión intracraneana. Las características de este tipo de cefaleson las siguientes: el dolor aparece en las primeras horas de la mañana, habitualmente acompañan de vómito espontáneo y son precipitadas al toser. La presión intracraneana eselevada por lesiones que aumentan la masa de tejido intracraneano (tumor, absceso, hematomaedema), por obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo o por plétora vascular secundariadilatación u obstrucción.

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32. HEMATURIA

La hematuria es la manifestación de muchas enfermedades locales del riñon y del tracto urinarasí como el hallazgo constante en un número significativo de procesos patológicos difusos origen renal. La distinción entre una hematuria local y una hematuria debida a una enfermedrenal difusa es muy importante y necesaria. Ciertas características clínicas y microbiológicpermiten diferenciarlas: por ejemplo, la hematuria local debe ser lo suficientemente profusa paproducir un cambio en la coloración de la orina, mientras que el examen microscópico revelapresencia de eritrocitos con mínimos cambios morfológicos. En cambio, la hematuria qcompromete al glomérulo casi siempre se acompaña de cilindros hemáticos y los eritrocitexhiben una notoria distorsión en su forma, como son las células crenadas. La proteinuria pue

acompañar las hematurias de origen local si ésta es severa, pero siempre se detecta en lhematurias secundarias a enfermedad difusa renal.

32.1 DEFINICIÓN

Se define como hematuria la presencia de sangre durante la micción (macroscópica). Se dice qhay hematuria microscópica cuando se detectan dos o más eritrocitos por campo en por lo mendos exámenes del sedimento urinario. Es un signo de alerta tanto para el paciente como paramédico, ya que es indicio de enfermedad que puede ir desde una simple cistitis hasta uneoplasia maligna.

32.2 EVALUACIÓN DIAGNOSTICA Y ETIOLÓGICA

Cuando la hematuria se asocia con dolor lumbar, disuria, urgencia urinaria y malestar suprapúbiel origen del sangrado debe investigarse en el tracto urinario inferior. Cuando la hematuria detecta al inicio o al final de la micción, la uretra y vejiga pueden estár comprometidas. hematuria asociada con dolor renal tipo cólico se debe, con mucha probabilidad, a nefrolitiasis.

En constraste, la hematuria microscópica secundaria a enfermedad renal difusa es habitualmenindolora y sólo identificable con el examen microscópico del sedimento urinario. La etiología

este caso es múltiple (Tabla No.1).

Es necesario interpretar correctamente las hematurias bajo un contexto clínico:

a. En el curso de una patología urológica ya conocida, la aparición de hematuria puede serindicio de una recidiva (tumor de la vejiga, cálculos)

b. Puede aparecer como parte de una afección médica:

1. Enfermedades hemorrágicas (hemofilia, leucosis)

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2. Sobredosis de anticoagulantes3. Embolia renal4. Como parte de una enfermedad renal: glomerulonefritis aguda5. Después de un traumatismo: contusión renal, fractura pélvica6. Después de cateterismo vesical7. Después de cirugía urológica: adenomectomía prostática

32.3 DIAGNOSTICO DE LA HEMATURIA AISLADA

Historia clínica. Es indispensable el interrogatorio minucioso precisando el inicio, los signasociados y los antecedentes (traumatismo, cólico renal).

Examen físico. Palpación renal (verificar tamaño), examen de los órganos genitales, auscultacide la región aorto-renal.

Examen del sedimento urinario. Detectar cilindros hemáticos, glóbulos rojos crenadleucocituria y proteinuria.

Exámenes de laboratorio. Cuadro hematico con recuento y morfología plaquetaria, creatinisérica, pruebas de coagulación, tuberculina, anticuerpos antinucleares, pruebas de funchepática y crioglobulinas.

Urografía intravenosa. Detecta las causas renales o ureterales.

a. Tumores: cáncer de riñón o tumor de las vías excretoras.b. Litiasis renalc. Menos frecuente tuberculosis, hidronefrosis, poliquistosis.

Cistoscopia. Indispensable en el paciente joven cuando la urografía no muestra nada. Deteccausas vesicales.

a. Tumores: cáncer de vejiga.b. Cistitis

c. Cálculos vesicalesd. Cuerpos extraños

La cistoscopia puede ser normal pero detectar un sangrado ureteral.

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CLASIFICACION DE LAS HEMATURIAS

I. COMPROMISOS LOCALES DEL RIÑON Y EL APARATO GENITOURINARIO

Compromiso Hallazgos urinarios Expresión clínica

Ejercicio Hematuria microscópica Ejercicio vigoroso previo alexamen

Trauma Hematuria micro ymacroscópica

Antecedente de trauma enla región renal

Cistitis Leucocituria, proteinuria,

bacteriruria. Ausencia decilindros

Disuria, urgencia urinaria

Calculo renal Ausencia de cilindros Dolor tipo cólico.Ocasionalmente hematuriamacroscópica

Tumores genitourinarios Hematuria variable Síntomas locales

Hemoglobinopatias Hematuria microscópica Asintomatica

Purpura trombocitopenica Glóbulos rojos en el

sedimento

Asintomatica

II. LESIONES RENALES DIFUSAS

Glomerulonefritis Cilindros hematicos ygranulosos; proteinuria

Ocasionalmente signos defalla renal

Lupus eritematoso Sedimento telescópicoarticular

Fiebre y dolor

Poliarteritis Sedimento telescópico Anemia

Síndrome de Goodpasture Cilindros hematicos

granulosos, proteinuria

Hemoptisis y signos de

uremiaHipertensión maligna Ocasionalmente

hematuria macroscópicaCefalea, trastornosvisuales

Farmacos Cilindros hematicos,proteinuria

Ictericia y uremiaprogresiva

Anticoagulantes Hematuria Sangrado en otras partes

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CLASIFICACION DE LAS HEMATURIAS

I. COMPROMISOS LOCALES DEL RIÑON Y EL APARATO GENITOURINARIO

Compromiso Hallazgos urinarios Expresión clínica

Hematuria idiopática Eritrocitos, proteinuriainferior a 1 g/dia

Arteriografía. Está indicada cuando los exámenes precedentes son negativos y existe duda relación a un tumor renal. Permite evidenciar un angioma, un aneurisma arteriovenoso o infarto.

Ecografía renal. Facilita la confirmación del tamaño de los riñones, la presencia de hidronefroy la presencia de cálculos.

La mayoría de las veces una buena historia clínica, un sedimento urinario, una urografía IVeventualmente una cistoscopia permiten establecer el diagnóstico en el 85% de los casos. Si sospecha una glomerulonefritis es perentoria la biopsia renal que no sólo confirma el diagnóstsino que proporciona también indicación pronóstica de la enfermedad renal. Esto particularmente cierto cuando no hay evidencia de enfermedad sistémica asociada, dado qrevela el diagnóstico de glomerulonefritis idiopática rápidamente progresiva.

32.4 TRATAMIENTO

La hematuria masiva se trata en el servicio de urgencias. Se entiende por hematuria masiaquella que forma coágulos, o bien cuando causa retención urinaria. En estos casos deinstalarse una sonda vesical tanto para lavar la vía urinaria como para vigilar la magnitud dsangrado. Muchos sangrados se detienen espontáneamente. El tratamiento específico dependel diagnóstico definitivo y debe ser realizado por personal especializado:

Enfermedad glomerular: consulta con un internista o nefrólogo Tumores renales: generalmente su tratamiento es quirúrgico

Enfermedad poliquística: Los episodios hematúricos que se presentan en esta enfermedse tratan en forma conservadora y manejo de la infección urinaria. Toda instrumentación deser evitada. Tuberculosis renal: ver esquema de tratamiento del Ministerio de Salud. La cirugía uretereconstructiva es ocasionalmente necesaria si evoluciona la fibrosis renal Hematuria inducida por drogas: cualquier droga sospechosa de producir hematuria deser suspendida inmediatamente Otras causas: el tratamiento de la hematuria causada por necrosis papilar y trauma renes el correspondiente a cada patología

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FRACTURAS NASALES

Las lesiones nasales son las fracturas más comunes del complejo maxilofacial. Durante nacimiento, ocasionalmente la nariz se fractura en el canal vaginal. Tales fracturas susualmente de tipo leño verde, y la nariz se inclina un poco hacia un lado. El tratamiento de estfracturas es extremadamente simple. La nariz puede ser enderezada reacomodando su punhacia la línea media o empujándola levemente en el lado convexo.

33.1 ETIOPATOGENIA

En la vida adulta, las fracturas nasales comúnmente son el resultado del aplastamiento de amb

huesos nasales de un golpe frontal que deprime los huesos nasales o de otras varias lesionque causan una mala alineación del septum, con o sin fractura ósea nasal. Las fracturas nasaestán usualmente asociadas con fracturas del proceso ascendente de la maxila o del procenasal de hueso frontal. Otras fracturas faciales, particularmente del borde orbital inferiorzigoma, pueden estar asociadas con traumas nasales severos. Si la nariz externa está laceradpuede existir una fractura compuesta. Usualmente, las fracturas nasales son simples,conminutas, más que compuestas. Con frecuencia la mucosa de la nariz interna está rota, lo curesulta en sangrado. Si el cartílago del septum está lesionado, pero no los huesos nasales, punta de la nariz puede estar desviada a un lado y la parte ósea superior de la nariz permanecrecta. Lo opuesto puede también ocurrir. Tanto el septum como los huesos nasales pueden estdesviados.

Ocasionalmente, la punta está lesionada independientemente del resto de la nariz, caso en el cuusualmente hay un hematoma del cartílago lateral superior; la inflamación empuja un lado depunta nasal hacia afuera.

33.2 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de fractura nasal con frecuencia se complica por la presencia de equimosisinflamación. La palpación de la nariz puede revelar crepitación o deformidad. A pesar de que

Rayos X se toman cuando hay fracturas nasales, generalmente proveen muy poca informaciadicional. Sin embargo, cuando las fracturas nasales están asociadas a otras lesiones facialelas radiografías de los senos paranasales son importantes.

33.3 TRATAMIENTO

Manejo del dolor

Descartar hematoma del septum

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Rx de huesos propios de la nariz

Rx de enos paranasales si la fractura esta asociada a traumas faciales

Valoración por otorrinolaringología para conducta quirurgica

SÍNDROME CONVULSIVO

34.1 ETIOLOGÍA

Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. Se origina por una inestabilidad demembrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de lmecanismos inhibidores normales.

La causa más frecuente de crisis convulsiva y de status convulsivo es la suspensión dmedicamento antiepiléptico en un paciente con epilepsia reconocida. El síndrome convulsipuede ser debido a múltiples causas cerebrales y sistémicas (epilepsia secundaria o adquiridaun cuando también puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epilepsidiopática). Otras causas suelen ser las infecciones del sistema nervioso central, metabólica

(hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), intoxicaciones, trauma-tismos craneoencefálicofiebre, malformaciones arteriovenosas, tumores cerebrales, insuficiencia hepática, uremia,compromiso del sistema nervioso central por lupus eritematoso sistémico, entre otras.

PRINCIPALES CAUSAS DEL SINDROME CONVULSIVO

• Epilepsia idiopática• Traumatismo neonatal• Trastornos metabólicos: hipoglicemia, uremia, hipocalcemia, intoxicación acuosa, co

hepático, porfiria.• Infecciones intracraneales: meningitis bacteriana, encefalitis, absceso cerebral, parasito

cerebrales.• Traumatismo cerebral• Encefalopatía hipertensiva• Enfermedades neoplásicas intracraneales• Hemorragia intracraneal

• Sustancias tóxicas: intoxicación por monóxido de carbono; encefalopatía plúmbica aguda

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34.2 DIAGNOSTICO

Lo fundamental es la historia clínica obtenida con ayuda del paciente y otros observadores devento. Se debe indagar por un traumatismo reciente o supresión de alcohol. Si el paciente diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida por fármacos; si tiene luperitematoso, se analiza la posibilidad de afección del sistema nervioso. En la exploración, hemangioma o anormalidades vasculares en el trayecto del trigémino pueden sugerir la existencde la enfermedad de Sturge Weber. (amencia nevoide).

ESTUDIOS DE LABORATORIO. Pueden ser de utilidad el cuadro hemático; uroanáliselectrolitos séricos; glicemia; creatinina; transaminasas y gases arteriales.

FUNDOSCOPIA. Es esencial en el examen neurológico

PUNCION LUMBAR. Debe realizarse ante la sospecha de infección del sistema nervioso centra

ELECTROENCEFALOGRAMA. No se efectúa de urgencia, pero posteriormente es útil pafacilitar el diagnóstico diferencial.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA. Es de gran utilidad, especialmente si la crisis aparece la edad adulta, y si las convulsiones son focales, con el objeto de investigar una lesión estructurun tumor cerebral o trastornos vasculares.

34.3 TRATAMIENTO

En las crisis aisladas, que no configuran un status, el tratamiento debe ser conservador.

OBJETIVOS

a. Apoyar las funciones vitalesb. Identificar y tratar las causas precipitantesc. Evitar y/o tratar las complicacionesd. Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un tratamiento a largo plaz

MEDIDAS GENERALES

a. Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuadab. Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/minc. Canalizar vena periféricad. Tomar muestra sanguínea para el laboratorio.

MEDIDAS ESPECIFICAS

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Fase I

Es el inicio del manejo y se cumple apenas se haga diagnostico de status convulsivo.

a. Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa (125 ml de DAD al 10%) c100 mg de tiamina, si se desconoce la causa del status.

b. Aplicar diazepam 0.2-0.5 mg/kg. También pueden utilizarse lorazepam en dosis de 4-8 mEs importante recalcar la acción depresora de estas drogas sobre el centro respiratorio

c. Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente, a una velocidad que no supere los 50 mg pminuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día. La dosis total se diluye en 50 ml de solución salipara pasarla en 10 a 30 minutos.

El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema.

Fase II

Si las medidas anteriores no han tenido éxito, se instauran las siguientes, sin retirar las tomadas. Agregar:

a. Clonazepam (ampollas x 1mg). Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salinaperfundir a 20 ml/hora

b. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 m

continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. Se debe aplicar vaselina alrededor dezona anal.

Fase III

Si no se han controlado las convulsiones el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidaintensivo para ponerlo bajo ventilación mecánica, sedación con barbitúricos y relajanmusculares. Es útil utilizar pentobarbital, pero para ello se requiere monitoría electroencelográfica. La dosis de carga es de 3-5 mg/kg administrada en dos minutos, para continuar uinfusión de 0.2 mg/kg/minuto.

La terapia vía oral se instaura lo más pronto posible, utilizando dosis altas iniciadas con el fin lograr niveles terapéuticos en corto tiempo.

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LITIASIS RENAL

35.1 GENERALIDADES

La litiasis del sistema urinario es una patología que afecta aproximadamente al 1% de población total. Más o menos el 15-20% de los pacientes con cálculos son hospitalizados debial dolor, la obstrucción, o al desarrollo de infección.

La formación de cálculos renales se debe a diversas alteraciones metabólicas, a la disminucidel volumen urinario, o al aumento en la excreción urinaria de ciertos componentes químicos, como sucede en la hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria o cistenuria. La disminución en

solubilidad puede deberse a la alteración del pH urinario: un pH ácido predispone a la formacide cálculos de ácido úrico, mientras que un pH alcalino facilita la formación de litos que contengfosfatos.

35.2 ETIOPATOGENIA

Los cálculos renales son el resultado de la formación y aglomeración de cristales en una orisupersaturada. Dos factores priman en la formación de los cálculos. 1) la concentracianormalmente elevada de iones en la orina y 29 el desequilibrio entre los factores que favorecenlos que inhiben la cristalización urinaria.

ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS CON LA FORMACION DECALCULOS RENALES

Anormalidad Tipo de calculo Causas

Volumen urinario bajo

PH urinario alcalino

Todo tipo de calculo

Fosfato calcico

Ambiente calido, diarrea

Infección acidosis tubular renal

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PH urinario acido

Cistinuria

Hipercalciuria

Hiperuricosuria

Acido urico

Cistina

Oxalato calcico

Fosfato calcico

Acido urico

Diarrea, gota, idiopático

Cistinuria

Hipercalcemia, acidosistubular distal, gran ingestade calcio

Gota, síndromemieloproliferativo

Esto supone la ausencia de algunos péptidos (perofostatos) o iones (citratos, magnesio)existencia de promotores cuyo origen o naturaleza no se conocen a cabalidad.

Los cálculos de oxalato y fosfato pueden desarrollarse en los pacientes con hipercalciuria qpuede cursar sin o con hipercalcemia. La hipercalciuria absortiva es el hecho más comúresultante de un incremento en la absorción intestinal de calcio, lo que conduce a hipercalcemtransitoria y supresión simultánea de la hormona paratiroidea; el calcio sérico se mantiene niveles normales por la hipercalciuria compensatoria. La etiología de este desequilibrio encuentra en la producción excesiva de vitamina D o una hiper-respuesta de la mucosa intestin

a cantidades normales de la vitamina.La hipercalciuria también puede ser reabsortiva, orignándose en la alteración de la reabsorcitubular del calcio; esto causa hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario que nivela calcemia pero causando más hipercalciuria.

El hiperparatiroidismo primario motiva también un aumento en la absorción intestinal de calccon la hipercalcemia e hipercalciuria subsiguientes. No obstante, un porcentaje bajo de lpacientes con urolitiasis padecen de paratiroidismo primario.

Los cálculos de ácido úrico son debidos a la hiperuricosuria y la persistencia de un pH urina

bajo. La hiperuricosuria y la formación de litos de ácido úrico pueden deberse a la ingestiaumentada de purinas, al incremento de su recambio, como ocurre en la gota primaria, o a recambio celular acelerado, como acontece en los cuadros de hemolisis o en el síndrome de listumoral. La persistencia de un pH urinario bajo se observa en la mayoría de los pacientes ccálculos de ácido úrico; los cristales aumentan de tamaño y se forman cálculos. La diarrea crónies una causa importante de pH urinario persistentemente bajo y, por lo tanto, de formación cálculos de ácido úrico. La deshidratación y la pérdida de bicarbonato por heces, reducenvolumen urinario, incrementan la excreción ácida neta y disminuyen el pH urinario. Otra causa pH urinario persistentemente bajo es una ingesta aumentada de proteínas, lo que causa umayor excreción neta de ácido y por ende, una disminución en el pH de la orina.

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En algunos pacientes no es posible evidenciar anomalías metabólicas que expliquen la presencde cálculos, pero en ocasiones, es posible de demostrar anormalidades en la estridina renal comes el caso de riñón ectópico, el poliquístico o el riñón en herradura.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El dolor de tipo cólico en la fosa iliaca y en el flanco del lado afectado con irradiación a lgenitales es la presentación clínica más frecuente. El dolor se origina por el aumento de la presióy la consiguiente dilatación del riñón y del sistema colector. Suele comenzar en forma súbialcanzar a los 30 minutos su máxima intensidad y luego permanece constante, con algunintervalos de intensificación dolorosa. La hematuria, la polaquiuria, las náuseas y el vómito s

otras manifestaciones del paso de los cálculos. Algunas veces, pueden asociarse síntomas infección; en otras, el paciente puede tener poco dolor o permanecer asintomático.

35.3 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de litiasis urinaria se hace con base en la sintomatología, el uroanálisis y algunexámenes básicos de laboratorio (calcio sérico, ácido úrico). Se confirman con la ayuda imágenes diagnósticas.

Uroanálisis. El hallazgo principal es la hematuria. Es importante recordar que los cilindrhemáticos conforman enfermedad glorumelar. La leucocituria, infección del tracto urinario o d

riñón. Los cálculos renales por sí solos no producen proteinuria importante, pero ésta puede sproducida por alguna de las causas del cálculo (nefropatía tubular intestinal debidahipercalcemia).

Radiografía simple de abdomen. Permite distinguir la presencia de cálculos radio-opacsituados a lo largo del conducto ureterial. No obstante, no es infrecuente encontrar calcificacionabdominales, retroperitoneales o pélvicas que pueden conducir al error al ser confundidas ccálculos ureteriales o renales. El ejemplo más común lo constituyen los flebolitos que sredondos y con centro radiolúcido.

Urografía excretora. Cuando existe obstrucción ocasionada por un cálculo, la aparición d

nefrograma está retardado en el lado afectado. Las placas tardías ayudan a establecer el siexacto de la obstrucción. Los cálculos radiolúcidos pueden verse como defectos de llenado.

Ecografía abdominal. Es el examen no invasivo más utilizado en la actualidad, pues permconfirmar o descartar la obstrucción a nivel renal y a diferenciar con otras causas los defectos llenado, observando en la urografía, tales como tumores o coágulos.

Tomografía axial computadorizada. Es útil para la identificación de cálculos levemente radopacos.

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35.4 TRATAMIENTO

Nada vía oral

Linea venosa de acuerdo a la intensidad del proceso para mejorar la diuresis : 120 – 150 mhora.

Rx de abdomen simple, uroanalisis y/o ecografía renal.

El alivio de dolor puede lograrse con antiespasmódicos, el más usado de los cuales es el bubromuro de lioscaína, aplicado por vía intramuscular. La alternativa son los opiáceos, meperidi

o morfina, y tienen excelente acción analgésica.

El clorhidrato de meperidina suele formularse en dosis de 50-100 mg cada cuatro horas por vintramuscular. Se presenta en ampolletas de 100 mg/2 ml.

Las náuseas y el vómito se alivian con metoclopramida (10 mg IV o IM cada 8 horas). Se canalizvena periférica y se ordena lactato de Ringer (120-150 ml/hora).

Si el paciente mejora, se instaura dieta blanda más líquidos y se inicia medicación por vía oral. Sdebe dar indicaciones para filtrar la orina para recoger el cálculo expulsado.

El tratamiento quirúrgico se indica cuando la nefrolitiasis se complica con obstrucción o infeccisevera. Si el cálculo es muy grande la ureterolitotomía puede ser requerida; si es pequeño alternativa es la exploración retrógrada del uréter.

OTITIS

La otitis es un proceso infeccioso que evoluciona en el conducto auditivo, generalmente agudaunque puede llegar a ser crónico. Su localización suele ser el oido medio o el externo.

OTITIS EXTERNA

Es la infección que se presenta en piel y tejidos blandos del conducto auditivo externo envecindad con el pabellón auricular.

Clasificación: Existen cuatro formas clínicas:

1. Otitis externa aguda2. Otitis externa difusa

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3. Otitis externa crónica4. Otitis externa maligna

36.1 ETIOLOGÍA

Los gérmenes más comprometidos en esta patología son el Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, los difteroides y en menor grado los anaerobios.

CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO

Otitis externa aguda localizada. Se inicia el proceso con una celulitis que con el tiempo

transforma en forúnculo. El dolor compromete todo el pabellón auricular, aunque en ocasiones centra sólo a nivel de la concha. Para su manejo están indicados los antibióticos por vía oacompañados de analgésicos. Puede usarse uno de estos:

a. Dicloxacilina 250 mg VO cada 6 horas durante 10 díasb. Eritromicina (etilsuccinato) 500 mg cada 6 horas durante 10 díasc. Cefalexina 500 mg cada 6 horas durante 7 días

Otitis externa aguda difusa. Se localiza en el pabellón auricular y el canal se presenta ceritema, prurito y dolor intenso. Su manejo es semejante al que se da en la entidad anterior; sembargo, en casos graves se recomienda emplear antibioticoterapia IV como la cefazolina (5

mg cada 12 horas).

Otitis externa crónica. Es la complicación de una otitis media supurativa. Su manejo semejante al de la otitis media.

Otitis externa maligna (necrotizante). Es la forma más grave de las otitis externas. Su evolucisemeja a una infección necrotizante con diseminación rápida a tejidos blandos vecinos incluyencartílago y hueso. El paciente refiere dolor intenso, y se observa secreción seropurulenta qdrena del conducto auditivo e inflamación del pabellón auricular y de los sitios afectados. En alto porcentaje se detecta parálisis facial lo que constituye un signo de mal pronóstico. Es mfrecuente en ancianos, diabéticos e inmunosuprimidos y en ocasiones se complica c

mastoiditis, osteomielitis, meningitis y absceso cerebral. El germen causal es la Pseudomoaeruginosa, lo que obliga a establecer un tratamiento agresivo y utilizar antibióticos parenteraleSe recomienda el empleo de un aminoglucósido (gentamicina) asociado a un beta-lactámico cactividad antiseudomona (ceftazidina o cefoperazona). Las quinolonas (ciprofloxacina), ya sea pvía oral o parenteral son una buena alternativa. El tratamiento debe prolongarse como mínimo asemanas y se debe valorar posteriormente, mediante TAC cerebral, si el caso lo amerita.

OTITIS MEDIA

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Es una infección aguda del oido medio cuya principal característica es la presencia secreciones seropurulentas; es más frecuente en niños que en adultos.

INCIDENCIA

Esta varía acorde a la edad y la población. Los niños menores de 7 años en un 80% han tenipor lo menos un episodio de otitis media en la vida; un 50% han tenido dos o más episodios. incidencia es mayor en los primeros años de vida, decreciendo después de los siete años.

FISIOPATOLOGIA

La otitis media es una enfermedad de la mucosa del oido medio que se extiende desde la tromde Eustaquio hasta las celdillas mastoideas. Los espacios del oido medio forman un conjunto sistemas huecos (es un sistema neumático) que se ventilan a través de la trompa de Eustaquio,cual se extiende desde la nasofaringe hasta la pared anterior de la caja del tímpano.

El mecanismo desencadenante es la obstrucción de la trompa. Normalmente el aire sale y enen el oido medio con la respiración aumentando el flujo con el llanto, la tos y el estornudCualquier bacteria o virus presentes en el aire faríngeo puede ser transmitido hasta el oido medLa trompa de Eustaquio puede estar obstruida por adenoides, edema de la mucosa o inflamacifacilitándose la absorción del oxígeno, presente en el oido medio, por la corriente sanguincreandose así un vacío. La estasis favorece la replicación bacteriana. Cualquier organism

localizado en el oido medio obstruido puede multiplicarse incrementando la inflamacióncongestión. (figura No.2).

La microbiología de este tipo de otitis es consistente en el mundo siendo el S treptococc pneumoniae el agente más frecuente (± el 30%), le siguen el Hemophilus influenzae (20%);Streptococcus pyogenes y la Moraxella catarrhalis (figura No.1).

Estos microorganismos son proporcionalmente iguales a los identificados en la faringe. Los virdel tracto respiratorio superior ocasionan el 15-20% de la otitis media.

Existe controversia sobre la causa de la otitis media aguda, pero en general se acepta la teo

que sostiene que son las infecciones virales las que desencadenan el edema de la mucosa ohipertrofia adenoidal facilitando el crecimiento bacteriano de los gérmenes atrapados en el oimedio.

COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

Muchas de las otitis medias, no tratadas, curan espontáneamente si no hay supuración. Sembargo, si ésta aparece puede ser la causante de diversas complicaciones:

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a. Perforación espontánea del tímpanob. Mastoiditis por extensión de la infecciónc. Osteitis petrosa que usualmente acompaña la mastoiditisd. Trombosis del seno lateral con alteración de la presión intracraneanae. Meningitis como consecuencia de la ruptura e infección del seno lateralf. Absceso cerebral

EVOLUCION DE LA OTITIS MEDIA

1. Infecciones virales y/o Hipertrofia adenoidal2. Edema - Infamación

3. Obstrucción de la trompa de Eustaquio4. Alteración de la ventilación5. Acumulo de secreciones en el oído medio6. Infección bacteriana

7. Otitis media

EVOLUCION DE LA OTITIS MEDIA

Sintomatología

El paciente refiere disminución de la audición en el oido afectado, con sensación de tene"tapado". Al evolucionar la infección aparece la otalgia, el vértigo, las náuseas y la fiebre.

Diagnostico

Depende básicamente de la inspección de la membrana timpánica. Al principio de la enfermedel tímpano suele estar retraido, con alteración del reflejo a la luz. A medida que la supuración acumula en el oido medio el tímpano se abomba pudiéndose perforar permitiendo el paso desecreción purulenta (otorrea).

Tratamiento

La acción inmediata es el alivio del dolor y la mediata el manejo de la infección. Para ello se utilel ibuprofeno, que no sólo es analgésico, sino también desinflamatorio o el acetaminofen tiempo con un antibiótico bactericida y un descongestionante nasal. Este úlimo para facilitar drenaje tubarico de las secreciones.

Escogencia Del Antibiotico

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Esta se determina con base a la flora faríngea del enfermo. Si el cuadro no da espera para haclas pruebas de sensibilidad para la mejor escogencia del antibiótico, el tratamiento empírico impone.

a. La amoxicilina ha sido la droga más utilizada en las dos últimas décadas por su ampaspectro, su respuesta rápida y sus débiles efectos colaterales. Sin embargo, conincremento de los organismos productores de beta-lactamasas su uso está cada vez mrestringido.

b. Existen muchas alternativas para reemplazar la amoxicilina:

1. Amoxicilin/clavulanato. Esta combinación es efectiva por cuanto el clavulanato previene

multiplicación de los organismos productores de betalactamasas. La dosis indicada enadulto es la de 500 mg v/oral cada 8 horas durante 7 días.2. Cefalosporinas. El cefaclor tiene una potente acción bactericida incluyendo los gérmen

productores de penicilinasa. Para el tratamiento de la otitis media se sugiere la dosis 250 mg cada 8 horas durante 7 días.

Las cefalosporinas de tercera generación presentan una acción potente contra los organismGram-negativos y son estables ante la beta-lactamasa. El cefixime es el fármaco de esta famdisponible para administrar oralmente. Es eficaz contra los gérmenes más comunes incluyendoHaemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Moraxecatarrhalis. La dosis indicada es la de 400 mg una vez al día durante 7 días.

c. Macrólidos. La eritromicina es un antibiótico eficaz en el tratamiento de la otitis media, aunqsu acción sea más bacteriostática que bactericida. El etilsuccinato debe darse a la dosis 500 mg cada 6 horas durante 10 días.

La azitromicina es un macrólido para la administración oral que ha demostrado un maycubrimiento de patógenos gram-negativos, gram-positivos e intracelulares, una vida media duración prolongada y una alta penetración tisular. Se debe administrar en dosis única diaria 500 mg durante tres días.

d. Ciprofloxacina. Esta quinolona con amplia acción bactericida está indicada en la otitis med

resistente a otros antibióticos como la amoxicilina y las cefalosporinas. Debe ser administracon cautela en pacientes ancianos por la posibilidad de causar mareo en ellos. La dossugerida es de 250 mg por vía oral cada 12 horas durante 7 días.

e. Trimetropim-sulfametoxazol. Es una buena alternativa puesto que el 90% de las infeccionpor H. influenzae y el 95% por S. pneumoniae y M. catarrhalis responden a su administracióLas tabletas regularmente vienen con 80 mg de trimetropin más 400 mg de sulfametoxazopara prescribir una cada 12 horas durante 10 días.

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En algunas ocasiones en las que no hay respuesta adecuada a la antibioticoterapia está indicala Meringetomía que debe ser practicada por el especialista. Con este procedimiento se logra urápida respuesta y una pronta resolución de la afección.

DOLOR LUMBAR

37.1 DEFINICIÓN

Se conoce como dolor lumbar, aquel que está localizado en el área comprendida entre la recostal inferior y la región sacra, y que en ocasiones, puede comprometer la región glútea.

Un gran porcentaje de pacientes tiene lo que se denomina lumbociática. En este caso el dolor irradia distalmente al miembro inferior, correspondiendo con la distribución de las raíces nervioslumbosacras, con o sin déficit sensitivo o motor.

Esta experiencia dolorosa no puede reducirse a una experiencia subjetiva desagradable, evocapor la estimulación de una variedad nosológica de receptores sensoriales, sino que nenfrentamos a un estado emocional anormal provocado por determinados patrones de actividen los sistemas aferentes reflejos y cambios hormonales que ocurren simultáneamendespertados por tal actividad.

37.2 ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Las causas de la mayoría de los dolores lumbares agudos y crónicos en trabajadores con factorpredisponentes individuales, genéticos son las alteraciones en la biomecánica de la columvertebral, provocadas por las malas posturas en el trabajo y fuera de él, debilitamiento musculen especial de abdominales, ligamentos y tendones acortados por retracciones crónicsobrecarga mecánica e inflamación de las articulaciones posteriores con diferentes grados artrosis agravados por esfuerzos inadecuados y desacostumbrados, trabajos realizados en umisma postura usualmente sedente, uso inadecuado de sillas y un alto grado de estrés.

37.3 DIAGNOSTICO

Después de la cabeza, la región lumbar es uno de los sitios donde, con mayor frecuencia, produce dolor. Igual que la cefalea, el dolor lumbar es la expresión de un importante número causas locales o de distancia que se expresan con espasmo muscular y dolor. Como respuestaun estado de desequilibrio emocional y tensional agudo o crónico.

Aunque las causas de dolor lumbar son múltiples sólo se presenta en dos formas: dolor lumbagudo y dolor lumbar crónico.

DOLOR LUMBAR AGUDO

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Generalmente es precipitado por un esfuerzo leve o moderado, movimientos bruscos, tosestornudos; a veces el dolor y el espasmo muscular son tan intensos que el paciente se que"engatillado" en una posición de semiflexión. Con mucha frecuencia las crisis dolorosas agudson precedidas de dolor crónico difuso, de muy baja intensidad. El dolor generalmente es aliviapor el reposo, especialmente en decúbito, e incrementado por el esfuerzo físico y el movimiento

CLASIFICACIÓN: Según la presentación e intensidad del dolor lumbar se puede clasificar en trcategorías:

DOLOR LUMBAR NO RADICULAR: Cuando el dolor es regional, sin irradiación definitiva y sevidencia de compromiso en el estado general del paciente.

DOLOR LUMBAR RADICULAR (LUMBOCIATICA): Se acompaña de síntomas en el miembinferior que sugiere compromiso radicular.

LUMBALGIA COMPLEJA: El dolor aparece después de un accidente importante, con o sin lesineurológica.

El dolor severo, no remitente, que se presenta aún en reposo y en la noche, sugiere la presende tumor maligno y aun más si tiene antecedentes de alto riesgo, como cáncer o pérdida de pes

Con alguna frecuencia podemos observar espondiloatropatías inflamatorias, como la espondil

anquilosante, que aparece entre los 20 y los 40 años de edad, con dolor y rigidez dorsolumbprogresiva. La molestia tiene predominio matutino y los hallazgos característicos en la radiologson tardíos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL: Se deben analizar causas médicas, que se manifiestan cdolor lumbar: enfermedades renales, gastrointestinales, pélvicas, ginecológicas y vascular(aneurisma disecante de la aorta abdominal). En pacientes ancianos, con o sin dolor lumbimportante, se observan en los estudios radiológicos cambios de envejecimiento o espondilo(enfermedad degenerativa). La actividad laboral del paciente debe ser evaluada de acuerdo clas tareas que realiza para definir si participa en la génesis del dolor lumbar.

DOLOR LUMBAR NO RADICULAR: Es la presentación más frecuente del dolor lumbar. molestia es regional, no se irradica y se modifica con el movimiento o con cambios de posicióncon frecuencia se ha denominado también lumbalgia mecánica, postural o muscular. Lhallazgos clínicos son escasos

En algunos pacientes se aprecia falta de acondicionamiento físico: debilidad múscuabdominales, acortamiento de los músculos isquiotibiales y trastornos postural. Para los pacientcon dolor lumbar, factores sobre agregados como la obesidad empeoran el pronóstico.

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DOLOR LUMBAR RADICULAR: Su fisiopatología o génesis del dolor es controvertida, la tesdel origen en la compresión mecánica es atractiva, pero es factible que mecanismmicrovasculares o histoquímicas del disco alteren la fisiología de la raíz nerviosa.

La hernia del núcleo pulposo ocurre en 90% de las veces en los espacios L4 – L5 y L5 – S1. hernia L4 – L5 produce dolor lumbar, espasmo, escoliosis antálgica, sensación dolorosa en parte externa de la pierna y cojera.

La hernia L5 – S1 igualmente da síntomas lumbares, espasmo; dolor glúteo, molestia en paposterior del muslo, pierna y borde externo del pie. Con frecuencia se encuentra arreflex

aquiliana y debilidad plantar flexora y en los músculos perineos.

Espondilolistesis que es un desplazamiento de un vértebra lumbar sobre su vecina inferior a nivde L5 y S1.

EXAMEN FÍSICO

Para llegar a un diagnóstico acertado del dolor lumbar agudo es indispensable realizar interrogatorio exhaustivo y un examen físico minucioso. Antes de iniciar el examen del pacienmientras se hace el interrogatorio, observar cómo se sienta, qué posiciones adopta y cómo levanta de la silla.

El examen se inicia en posición de pies para mirar el aspecto de la columna, su acentuacióndesaparición de las curvas normales, las desviaciones laterales, la prominencia del abdomen yinclinación de la pelvis en cualquier sentido, los cambios provocados por traumatismo recienteantiguo, deformaciones vertebrales secundarias a espondilitis tuberculosas, osteoporosneoplasias o deformaciones vertebrales congénitas que hacen su primera manifestación como episodio de dolor lumbar agudo.

En esta misma posición se evalúa la movilidad de la columna para la flexión, extensiónmovimientos laterales lo mismo que la inclinación de la pelvis debida a diferencias longuitudinalde las extremidades inferiores.

En la hernia discal aguda es característico encontrar escoliosis por espasmo de los músculparaespinales del lado del núcleo pulposo herniado y cuando el paciente intenta flexionar tronco la escoliosis se acentúa. En el disco herniado no agudo y en la distensión lumbosacra hay dificultad para hiperextensión, la cual sí se dificulta en el lumbago agudo.

Al explorar la marcha se observa cómo apoya el paciente los pies en el piso, si cogea por el doen uno ambos miembros inferiores, o la posición inclinada hacia adelante. Haciendo caminarpaciente en puntas o talones se tiene una información más precisa sobre la fuerza de dors

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plantiflexores. En la posición sentada desaparece la escoliosis por acortamiento de un miembinferior.

EXÁMENES PARACLINICOS

En un paciente que consulte por dolor lumbar agudo en su primer episodio no es necesario realización de estudios radiológicos, a no ser que la etiología traumática, neoplásica, infecciosean muy claras, o que, a pesar de tener un cuadro agudo, no se haya modificado con el manemédico después de cuatro o cinco días.

RADIOLOGÍA: Se solicita placa AP de columna lumbosacra en posición de pie y posición later

sirve para evaluar simetría pélvica, articulación coxofemoral y sacroilíaca.

El hallazgo de sacroileítis tiene importancia en pacientes de sexo masculino, rigidez lumbardolor y aún más si sospecha de espondiloartropatia.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA: Se sospecha ante infección vertebral o en tumores óseos primariosmetastáticos.

ELECTROMIOGRAFÍA: Útil para identificar la metámera comprometida en paciente con dolor una extremidad; ayuda a diferenciar una radiculopatía de una neuropatía.

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: Útil para definir procesos quirúrgicos, especialmente traumas raquimedulares o enfermedad tumoral vertebral.TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC – MIELOTAC): El TAC es útil en la evaluacidel canal lumbar estrecho secundario a espodiloartropatía y en el trauma toracolumblumbosacro o pelvis sin compromisos neurológicos, el MIELOTAC es un estudio invasivo y puepresentar complicaciones por el medio de contrastes. Es útil en pacientes que estcontraindicados la resonancia magnética nuclear (paciente con marcapasos).

DOLOR LUMBAR CRONICO

El dolor lumbar crónico es la forma más común de dolor lumbar. La principal causa son ltrastornos posturales debidos a posiciones anormales durante el trabajo, trastornos de la marcpor afecciones musculoesqueléticas de los miembros inferiores, por obesidad, falta de ejerciciosu consiguiente debilidad muscular paravertebral lumbar, y los malos hábitos para ponerse de psentarse, acostarse o levantarse.

La obesidad, la falta de ejercicio y el abdomen prominente someten a tensión crónica la regiólumbosacra, por aumento de la lordosis lumbar, la cual a su vez produce incremento de la cifos

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dorsal. Los músculos y ligamentos atrofiados por la falta de ejercicio no son capaces de soportadecuadamente la columna lumbar, cuyas articulaciones están sometidas a esfuerzos crónicproduciéndose cambios degenerativos y dolor, que es tolerado hasta que se produce udescompensación que a su vez, aumenta las tensiones y desencadena espasmo muscular y exacerbación. Cuando sólo existen alteraciones funcionales la sintomatología es discretaesporádica, produciéndose dolor en especial después que el paciente permanece durante tiempo prolongado en una sola posición; las molestias mejoran con la actividad, pero puedaparecer en la tarde por efecto de la fatiga muscular, mejorando los síntomas nuevamente conreposo en cama. Cuando existen cambios degenerativos secundarios el dolor es más intensofrecuente, se asocia con espasmo muscular y disminuye menos fácilmente con el reposo.

El síndrome relativamente frecuente, pero poco conocido, secundario a la degeneración de hernia del disco intervertebral, a las cirugías de columna, a las alteraciones osteomuscularesarticulares que se presentan después de un largo reposo y mantenimiento prolongado posiciones viciosas es aquel que se traduce por dolor, rigidez de la columna a la flexiócalambres y dolores en los

TRATAMIENTO

El manejo del dolor lumbar agudo se divide en:

a. Sin déficit neurológico o déficit estacionario

b. Con déficit neurológico progresivo

Con este manejo pueden suceder tres situaciones:

a. Mejoría del dolor. El paciente es asintomático luego del tratamiento, a quien se puecontinuar manejando con actividades encaminadas a mejorar la higiene de columna.

b. Ausencia de mejoría del dolor, pero con desaparición de los síntomas neurológicos. A espaciente se le continúa el manejo de rehabilitación con medios físicos locales como cahúmedo, ultrasonido; indicaciones sobre actividad física dirigida a mejorar la higiene posturacontroles frecuentes; luego de esta situación puede ocurrir que el paciente mejocompletamente.

c. Ausencia de mejoría del dolor, y aumento del déficit neurológico. Este tipo de pacientnecesita estudios complementarios, como exámenes electromiográficos, tomografías columna dorsolumbar o resonancia nuclear magnética para decidir un eventual manequirúrgico.

TRATAMIENTO DEL LUMBAGO: ( fase aguda < 3 dias )

Reposo en cama dura por 24 horas. Posoción fowler

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Medio físico local: paquete frío

Aines principalmente inhibidores de la Ciclooxoigenasa 2

Opiodes débiles

Relajantes musculares de acción central

Ansiolíticos o sedantes

38. PROTOCOLO DE MANEJO PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La Trombosis Venosa profunda (TVP) es de las afecciones mas frecuentes del sistema vascularSu principal importancia reside en la complicaciones derivadas directamente del problema.1.-Trombo embolismo pulmonar el conlleva a una no despreciable morbimortalidad (60%) acuando la mayoría son asintomático.

2.-Trastornos de Insuficiencia Venosa Crónica secundario a lesiónValvular por el deposito del trombo en las mismas.

Prevalencia e incidencia es dificil de conocer en una población en general debido a la falta diagnóstico en un gran número de pacientes ya que solo es investigado en pacientes de ariesgo.

Factores de Riesgo

1.-Estasis

-Reposo prolongado en cama-Insuficiencia Cardiaca Congestiva

-Infarto Agudo de Miocardio-Obesidad-Embarazo y Puerperio-Enfermedad Cerebro Vascular -Varices (relativo)-Inmobilizacion prolongada (fracturas etc.)

2.-Hipercoagulabilidad

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-Edad avanzada-Neoplasias-Déficit de: Antitrombina III

Proteína C y SFactor XIIActivador de plaminógeno

-Síndromes Fosfolípidos-Sepsis-Policitemias Primarias y Secundarias-Consumo de anticonceptivos oralesAntecedentes de TVP previas

3.-Trauma

-Cirugía-Fracturas-Catéteres: Centrales

Estudios Fisiológicos-Pseudo aneurisma (embolizacion de trombos)

-Compresiones extrínsecas (tumores)-Síndromes Compartimentales (ocacionado por compresión debido al edema)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lo más importante es la sospecha clínica ya que la mayoría de los pacientes son asintomáticossin evidencias del retorno venoso.

Dentro de las manifestaciones clínicas tenemos:

1.- Dolor Relativamente frecuente en un 50% a 60%2.- Fiebre 38 – 38.5° C importante diagnóstico diferencial de otros cuadros febriles.3.- Edema Es el signo más frecuente el 70% y dependerá del sitio de oclusión así u

oclusión alta Iliofemoral producirá un componente edematoso mayor comparativamente a unaLocalizada a nivel de la poplítea o distal a ésta.4.-Cianosis y ligero aumento de la temperatura en las extremidades afectadas esto se debeuna disminución del retorno venoso con éxtasis de flujo deoxigenado.5.-Dilataciones Venosas e ingurgitación de várices preexistentes esto dependiendo del grade obstrucción.6.- Flegmasía Cerúlea Dolens o Gangrena Venosa por obstrucción masiva en el mismmiembro del Sistema Venoso Profundo en el mismo miembro. Acusará severo compromiso

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estado general el dolor y el edema es mayor ausencia de pulsos debido a la gran resistenarterial distal.

El signo de Homman o dorsiflexión del pie actualmente tiene poca aceptación por su pobespecificidad para TVP ya que otras entidades lo presentan.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALEdema Dolor T° Cianosis Equímosis

Erisipela +++ ++ ++ - -Celulitis ++ + ++ - -Obst. Arterial - +++ - ++ -

Ruptura senosVenosos muscul. ++ ++ + - 24h despuésRuptura quisteBeaker ++ +++ + - -Traumas y Fx. +++ +++ - - ++Falla Cardiaca +++ - - - -(bilateral)Hipoproteinemia +++ - - - -(generalizado)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

1.- Venografía Tiene gran valor diagnóstico pero por ser invasivo y correr riesgo de trombosis poco se utiliza.2.- Plestimografía evalua cambios de volumen poco específico en trombosis infra poplítea.3.- Doppler continuo permite conocer la fascicidad del flujo relacionado con los movimientinspiratorios y espiratorios a demás a la compresión distal. Específico en un 85%.4.-ecodoppler duplex : ultrasonido MB

Doppler Triples : ultrasonido MB

Doppler Color

Especificidad y una sensibilidad del 95- 100%TRATAMIENTO

Está encaminado a evitar complicaciones mediatas:TEPEvitar la progresion del fenómenoPreservar la función valvular.

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Anticoagulación:1.- Heparina: 150Uds/ kgs en bolo Luego 15Ud/k/hControl con tpt. 2- 2.5.

2.- Coumadín: Concomitante con la heparina3 tab en primer día2 tab el segundo día1 tab el tercer díaControl con INR 2-

3.- Trombolíticos Es una terapia muy específica sobreTodo para casos extremos.

Dispositivos Mecánicos para prevenir el TEP en paciente con contraindicaciones absolutas.- Filtros de acero inoxidables- Ligadura de la Vena Cava

PrevenciónA todo paciente con nivel de riesgo que vaya a ser sometido aprocedimiento quirurgico y especial cirugías de cadera, debe recibir prevención farmacológica (anticoagulacion controlacon heparian de bajo peso)- Vendajes elásticos compresivos.

- Ejercicios pasivos de extremidades.

39. DENGUE

39.1 DEFINICIÓN:

El dengue es una enfermedad febril aguda, causada por un arbovirus, lo que significa queagente etiológico es trasmitido a las personas a través de la picadura de mosquitos. El virpertenece a la familia Flaviviridae y la infección que produce resulta en un amplio espectro presentación clínica, que va desde formas subclínicas y leves hasta cuadros con sevecompromiso vascular y de los mecanismos de coagulación.

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39.2 EPIDEMIOLOGIA:El dengue es una enfermedad endémica en grandes áreas del trópico, siendo una patología alto poder epidemiológico que en losa últimos años se ha venido presentando en sus formCLÁSICA Y HEMORRAGICA, debido a la alta dispersión del vector.

En los últimos años el Dengue común o clásico (DC), el Dengue hemorrágico (DH) y el Choqpor dengue muestra un incremento en Colombia que amerita priorizar su atención.

39.3 FACTORES DE RIESGOS

La transmisión de los virus del dengue es intra y peridomiciliaria, pero predominantemenurbana y se relaciona con altas densidades en las poblaciones tanto de mosquitos como de serhumanos. Este fenómeno se ha intensificado en los últimos años por la agudización de lproblemas de orden público en el campo. Estos obligan la migración de enormes masas campesinos hacia las concentraciones urbanas en busca de seguridad y alimento, fomentanaún más los cinturones de miseria en las ciudades y con ellos el incremento de mosquittransmisores del dengue. La falta de suministro adecuado de agua potable que obliga almacenamiento en recipientes generalmente destapados y la falta de recolección de basuras qincluye llantas, botellas, tarros, son los principales determinantes de la multiplicación de lvectores.

39.4. MANIFESTACIONES CLINICAS

El dengue se caracteriza por comienzo repentino con fiebre y compromiso del estado general. fiebre suele ser típicamente bifásica y se acompaña de cefalea intensa, mialgias, artralgias, doretro - orbitario, anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupción.

Esta sintomatología se prolonga usualmente por 5 días, rara vez más de siete. En alguncasos aparece tempranamente eritema generalizado y aún fenómenos hemorrágicos de pointensidad como petequias, epistaxis, gingivorragia o metrorragia. Muy ocasionalmente hfenómenos hemorrágicos mayores como hemorragia en vías digestivas.

Las características clínicas del dengue dependen a menudo de la edad del paciente. Llactantes y pre - escolares pueden sufrir una enfermedad febril indiferenciada con erupcimaculopapular. Los niños mayores y los adultos pueden tener también una enfermedad febril lepero la presentación usual es la forma clásica incapacitante que tiene inicio abrupto.

39.5. DENGUE HEMORRÁGICO:

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Es realmente un síndrome de alteración en la permeabilidad capilar y la hemostascaracterizado por un cuadro clínico de dengue común que hacia su quinto día de evolución inicmanifestaciones de permeabilidad capilar aumentada y trastornos de la hemostasis que generproblemas hemodinámicos. Estos son de variable intensidad y pueden ser mortales complicarse con acidosis y coagulopatía.

39.6. COMPLICACIONES:

Muchas epidemias de dengue se asocian a complicaciones hemorrágicas tales como epistaxhemorragia gingival, hemorragia gastrointestinal, hematuria e hipermenorrea. Sin embargo, so

por las manifestaciones hemorrágicas no se debe hacer diagnóstico de dengue hemorrágicomo se vera mas adelante.

39.7 DIAGNOSTICO

A. EPIDEMIOLOGICO:

Antecedentes de exposición en las dos últimas semanas en áreas endémicas de la enfermedaasociada si es posible a casos confirmados de infección por dengue.

B. CLINICOS

Dengue común (clásico). Caso probable de dengue clásico: paciente que presenta fiebre de 2 adías de evolución y dos o más de las siguientes manifestaciones:

Dolor retrocular

Mialgias

Artralgias

Erupción

Manifestaciones hemorrágicas (prueba de torniquete positiva, petequias, equimosis o púrpuhemorragias de las mucosas, del tracto gastrointestinal, de los lugares de punción u otras)

Dengue hemorrágico: Caso probable de dengue hemorrágico: paciente con todos los signsiguientes:

Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre aguda

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Manifestaciones hemorrágicas, por lo menos una de las siguientes: prueba de torniquepositiva, petequias, equímosis o púrpura, hemorragias de las mucosas, del tracgastrointestinal, de los lugares de punción

Signos de alarma

Dolor abdominal continuo e intenso

Vómitos persistentes

Diarreas

Descenso brusco de la temperatura

Inquietud

Somnolencia

Postración excesiva

Palidez exagerada

Derrames serosos

No es obligatoria la presencia de todos los signos de alarma.

Se establece el choque por dengue como uno o dos signos de alarma.

Choque del dengue. Caso probable para Choque por dengue: paciente con sospecha de Dque presente:

Pulso rápido y débil

Tensión diferencial disminuida a menos de 20 mm de mercurio o bien hipotensión (en menores 5 años tensión sistólica con menos de 80 mm de mercurio y en mayores de 5 años con men

de 90 mm de mercurio)Piel fría, húmeda y alteración del estado mental.

C. LABORATORIO:

Dengue común (clásico)

Leucopenia o leucocitosis

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Trombocitopenia

Dengue hemorrágico

Trombocitopenia (menos de 100.000/mm3 )

Extravasación de plasma manifiesta por cualquiera de los siguientes signos:

Hematocrito inicial situado un 20% o más por encima del correspondiente a esa edad, sexopoblación

Descenso mayor del 20% del hematocrito después del tratamiento o signos habitualmenasociados a la extravasación de plasma como derrame pleural u otros derrames serososhiperproteinemia.

39.8 ESTUDIOS ESPECIALIZADOS

Dengue y dengue hemorrágico

Seroconversión o aumento de 4 veces los títulos de anticuerpos totales por la técnica inhibición de la hemoaglutinación, neutralización, Ig M o similares

Evidencia de infección viral aguda: por aislamiento, detección de RNA por PCR o detección antígeno circulante en sangre por ELISA o de antígeno depositado en hígado por técnicinmuno - histoquímicas, como inmunoperoxidasa.

Nota:

Una sola prueba reactiva de Ig M tomada después del sexto día no necesariamente confirminfección activa por dengue ya que puede ser una infección adquirida tres meses atrás o más

Una sola prueba no reactiva de Ig M tomada después del sexto día descarta la infección pdengue.

Una seroconversión a Ig. M confirma la infección activa por dengue.

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39.9 DIAGNOSTICO DIFERENCIALEl diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades febriles sin evidencia clara de foséptico (infección urinaria, faringoamigdalitis, celulitis)

En caso de dengue hemorrágico aislado (que no se presenta durante una epidemia) se deestablecer el diagnóstico diferencial con menigoencefalitis, ricketsisosis, leptospirosis, sepsmalaria, fiebre amarilla, discrasias sanguíneas.

Se deben considerar otras causas del choque como: embarazo ectópico roto, hemorragdigestiva, meningococcemia, choque séptico.

39.10 TRATAMIENTO:

Tratamiento del dengue y del dengue hemorrágico sin choque

La fiebre alta, la anorexia y los vómitos producen sed y deshidratación; en consecuencia, ingestión de líquido vía oral debe ser abundante, en la medida en que el paciente los tolere. recomiendan las soluciones de rehidratación oral para reponer los electrolitos.

Durante la fase febril existe el riesgo de convulsiones en niños y están indicados los

Presión: Aplicar el tensiómetro en una cifra intermedia entre la presión sistólica y diastólica (Ejemplo: si la tensión arterial es de 120/80 la presión que se debe usar es 100).

En caso de no contar con tensiómetro se puede usar una la liga de manera semejante a cuanse va a realizar una extracción de sangre.

Criterios de positividad: Aparición de petequias en cualquier región distal al sitio depresión. La positividad de la prueba debe correlacionarse con el cuadro clínico, más qcon el número absoluto de petequias.

Si no hay sangrado, la prueba del torniquete es NEGATIVA y no hay presencia de signos alarma el paciente puede recibir atención ambulatoria, instruyéndose al mismo y a sus familiarsobre la posibilidad de aparición de sangrados como equimosis, petequias, otros signos alarma y la indicación perentoria de consultar al médico o acudir a un centro asistencial tan pronuno de estos aparezca.

Cuando la prueba de torniquete es POSITIVA o hay sangrados se debe solicitar: HEMATOCRITHEMOGLOBINA Y PLAQUETAS

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En los casos leves a moderados, la administración parenteral de líquidos se puede llevar a caen el servicio de rehidratación en las salas de observación de las instituciones de primer nivcuando los vómitos produzcan deshidratación o acidosis, o amenacen producirlas, o cuando observa hemoconcentración. Los líquidos administrados para corregir la deshidratación en cade fiebre alta, anorexia y vómitos se calcularán según el grado de deshidratación y la pérdida electrolitos, y deberán tener la composición siguiente:

Glucosa al 5% en la mitad a un tercio de frasco de solución salina fisiológica. En caso de acidosla cuarta parte del total de líquido administrado deberá consistir en 0, 167 mol por litro dbicarbonato sódico.

En presencia de hemoconcentración grave, es decir, cuando el hematocrito sea superior al 20del valor basal, los líquidos para utilizar en el tratamiento de reposición deberán tener ucomposición semejante a los utilizados en el tratamiento de la diarrea con deshidrataciisotónica leve a moderada (deficiencia de 5-8%).

Las soluciones empleadas para la reposición de volumen en el dengue hemorrágico (DH) son:

Lactato de Ringer

Glucosa al 5% en Lactato de Ringer

Glucosa al 5% en Solución Salina

Plasma

La elección y volumen de los líquidos requeridos dependerán de la edad y peso dpaciente y del grado de pérdida de plasma, determinado según el grado de hemoconcentración

Es importante considerar que el descenso de la cifra del hematocrito en un paciente con Dpuede significar mejoría o empeoramiento del cuadro clínico de acuerdo con los siguientes dato

Mejoría:

Recuperación clínica progresiva

Cifra de plaquetas en ascenso

Poca variabilidad del recuento leucocitario

Empeoramiento:

Agravamiento del cuadro clínico

Cifra de plaquetas bajas

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Elevación del recuento leucocitarioEn presencia de este cuadro clínico - hematológico se debe sospechar hemorragia digestiva.

Los pacientes deben ser hospitalizados y tratados inmediatamente si se presenta alguno de lsiguientes signos y síntomas del choque:

Taquicardia

Piel pálida y fría

Pulso rápido y débil

Cambios en el estado mental

Oliguria

Imprevisto incremento del hematocrito no obstante la administración de fluidos.

Estrechamiento de la presión del pulso (20 mm. Hg o menos)

Hipotensión

Paciente hospitalizado en la sala de observación: Si el paciente evoluciona satisfactoriamente

establece el tratamiento para etapa febril con vigilancia clínica y de laboratorio si es necesario.

En presencia de sangrados: El manejo debe ser hospitalario. Hematocrito seriado para vigilarestado de hemoconcentración. Recuento de plaquetas. El nivel de atención debe contar con laboratorio que permita realizar hematocrito, hemoglobina y recuento de plaquetas.

Colecciones serosas: Comprobar por Rx o ecografía Tratamiento inmediato:

Efectuar tratamiento sintomático completo.

Alertar al personal de enfermería para que vigile hemorragias importantes y los signos

alarma.Uso de plaquetas: En general el uso de plaquetas no se recomienda en el tratamiento del denghemorrágico/choque por dengue, ya que su eficacia es muy discutida, en comparación con el ude sangre fresca total.

39.11 TRATAMIENTO POR CHOQUE POR DENGUE

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El choque es una urgencia médica. La medida más importante de tratamiento es la reposiciónmantenimiento del volumen de líquidos. Es indispensable la administración intravenosa inmediade líquidos para aumentar el volumen de plasma y para este efecto remitimos al lector a los textespecializados de urgencias médicas. En general pueden servir las siguientes consideraciones:

39.12 REPOSICIÓN POR LA PERDIDA DE PLASMA:

Comenzar la administración intravenosa de líquidos con lactato de Ringer o glucosa al 5% Solución Salina, a razón de 10-20 ml. por kg. de peso corporal, hasta lograr estabilidhemodinámica

Si el choque persiste después de la reanimación líquida inicial, hay quienes consideradministrar soluciones coloidales o expansores del plasma, a una velocidad de 10-20 ml. por kpor hora.

Cuando exista un choque persistente después de haber efectuado la adecuada reanimación csoluciones cristaloides y coloides, y a pesar de la disminución del hematocrito debesospecharse una hemorragia interna importante, por lo que estará indicada la transfusión sangre entera. Si el hematócrito permanece todavía por encima del 40%, se aconseja administruna pequeña cantidad de sangre (10 ml por kg. de peso corporal por hora).

Cuando se aprecie una mejoría evidente de los signos vitales, se reducirá la infusión intravenosposteriormente, se ajustará según los valores del hematocrito y los signos vitales.

En general, no hay necesidad de administrar los líquidos por más de 48 horas una vez superael choque. Debe tenerse en cuenta que se produce una reabsorción del plasma extravasadopuede causar hipervolemia, edema pulmonar o insuficiencia cardíaca si se administra más líquid

El suministro de oxigeno puede ser necesario como parte del manejo del choque.

CRITERIOS PARA DAR DE ALTA EN HOSPITALIZACIÓN

Ausencia de fiebre durante 24 horas sin el uso de antipiréticos

Mejoría evidente del cuadro clínico

Prueba del torniquete negativo

Hematocrito estable

Recuento plaquetario superior a 50.000/mm3

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Ausencia de sufrimiento respiratorio39.13 CRITERIOS DE REMISION:

A PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN:

La red de Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud responsables de la atención de lpacientes en este nivel, deben desarrollar las siguientes actividades:

Promocionar los servicios de diagnóstico y tratamiento del dengue.

Diligenciar la historia clínica.

Diligenciar ficha epidemiológica.

Evaluar los factores de riesgo para su transmisión.

Tomar muestra de sangre, centrifugar y refrigerar el suero

Realizar prueba de torniquete y observar o averiguar sobre manifestaciones hemorrágicas.

Si la prueba de torniquete es positiva o hay alguna manifestación hemorrágica, tomar muespara hemoglobina, hematocrito y recuento de plaquetas y procesarla en caso de contar claboratorio. En caso contrario remitir al paciente al segundo nivel.

Remitir los casos graves y complicados al segundo nivel de atención.

De un cuadro clínico clásico se puede evolucionar hacia la forma hemorrágica, por ello importante tener presentes los signos clínicos que predicen tal evolución y dar instruccionespaciente para que consulte nuevamente, ante la presencia de estos signos de alarma:

Dolor abdominal continuo e intenso

Vómitos persistentes

DiarreasDescenso brusco de la temperatura

Inquietud

Somnolencia

Postración excesiva

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Palidez exageradaDerrames serosos

La presencia de ellos indica la necesidad de hospitalización y realización de: hematocrhemoglobina y recuento de plaquetas.

A SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN:

Manejo del caso sospechoso o probable de Dengue Hemorrágico:

El manejo del paciente debe ser hospitalario suponiendo que este nivel de atención pue

disponer de un laboratorio que permita realizar hematocrito, hemoglobina y recuento de plaquetperiódicamente. Debe evaluarse la extravasación de liquido intravascular mediante medicionperiódicas de hematocrito o manifestaciones clínicas o examen de imagenologia Manejo del casospechoso o probable de Dengue Hemorrágico:

El manejo del paciente debe ser hospitalario suponiendo que este nivel de atención puedisponer de un laboratorio que permita realizar hematocrito, hemoglobina y recuento de plaquetperiódicamente. Debe evaluarse la extravasación de liquido intravascular mediante medicionperiódicas de hematocrito o manifestaciones clínicas o examen de imagenologia que muestrderrames serosos.

También debe documentarse la existencia de trombocitopenia (plaquetas menores o iguales100.000 x mm3) y para la confirmación de los casos probables de dengue clásico o hemorráges necesario la recolección de una muestra de suero conservada en refrigeración ya sea padetección de anticuerpos o aislamiento viral y el envío inmediato de dicha muestra al laboratode referencia.

El segundo nivel debe identificar los casos probables de dengue hemorrágico, a través de:

Notificación inmediata

Diligenciamiento de la ficha clínico epidemiológica

Hospitalización

Hacer monitoreo de signos vitales y evolución de hematocrito

Dar apoyo para realizar investigación epidemiológica de campo

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La trombocitopenia y la hemoconcentración son características comunes a todos estos casos..Es muy importante aislar con toldillo o utilizar repelente en todos los casos sospechososprobables de dengue hemorrágico durante los 5 primeros días del cuadro febril. Esta medida indispensable en los pacientes hospitalizados para prevenir la transmisión intrahospitalaria qmuestren derrames serosos.

También debe documentarse la existencia de trombocitopenia (plaquetas menores o iguales100.000 x mm3) y para la confirmación de los casos probables de dengue clásico o hemorráges necesario la recolección de una muestra de suero conservada en refrigeración ya sea padetección de anticuerpos o aislamiento viral y el envío inmediato de dicha muestra al laboratode referencia.

El segundo nivel debe identificar los casos probables de dengue hemorrágico, a través de:

Notificación inmediata

Diligenciamiento de la ficha clínico epidemiológica

Hospitalización

Hacer monitoreo de signos vitales y evolución de hematocrito

Dar apoyo para realizar investigación epidemiológica de campo

La trombocitopenia y la hemoconcentración son características comunes a todos estos casos.

Es muy importante aislar con toldillo o utilizar repelente en todos los casos sospechososprobables de dengue hemorrágico durante los 5 primeros días del cuadro febril. Esta medida indispensable en los pacientes hospitalizados para prevenir la transmisión intrahospitalaria.

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40. RABIA

40.1. DEFINICION:

Es una Zoonosis, fatal y transmisible, producida por el virus rábico, que afecta a los animales sangre caliente incluyendo al hombre. La transmisión al hombre se produce casi exclusivamenpor la mordedura de un animal rabioso.

43.1.1. LESIÓN POR AGRESIÓN O CONTACTO CON UN ANIMAL POTENCIALMENTRANSMISOR DE RABIA

43.1.1.1. LESIÓN POR AGRESIÓN ANIMAL: Heridas causadas por mordedura(s) o arañazo(cualquiera que sea su número, extensión o profundidad en cualquier parte del cuerpo de upersona, ocasionada por un animal potencialmente transmisor de rabia.

43.1.1.2. CONTACTO CON UN ANIMAL: Es el contacto de mucosas o de piel (lesionada o n

con la saliva o material de necropsia (cerebro, cerebelo, médula espinal, glándulas salivales o ccualquier otro órgano) procedente de animales potencialmente transmisores de rabia.

Importante: Toda lesión por agresión o contacto con un animal potencialmente transmisor rabia, deberá ser valorado por un médico.

43.2. ANÀLISIS DE FACTORES PARA DEFINIR LA CONDUCTA A SEGUIR CON PACIENTE

No toda lesión o contacto implica una exposición al virus rábico pero toda consulta por una lesiócontacto o presunta exposición al virus de la rabia, debe ser considerada una urgencia médicaatenderse de manera individual e inmediata, analizando en conjunto los siguientes factores padefinir si hubo o no exposición y con base en ello determinar la conducta especifica a seguir cel paciente.

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43.2.1. ESPECIE DE ANIMAL AGRESOR

Se debe establecer la especie del animal agresor. En nuestro medio, los transmisores mimportantes de la rabia son el perro, algunos animales salvajes y el gato.

43.3. CIRCUNSTANCIAS EN QUE OCURRIÓ LA AGRESIÓN

Se requiere valorar con cuidado las circunstancias en que ocurrió la agresión, especialmente

los niños, quienes por temor tienden a cambiar las circunstancias o minimizar los ataques. importante aclarar si la agresión que provocada o no por alguna acción del paciente, siendo msospechosas las provocadas.

Se consideran agresiones no provocadas aquellas que se producen de manera inesperadtales como las ocasionadas por animales que normalmente huyen del hombre, que ocurrenhoras inusitadas ( por ejemplo, un murciélago que vuela de día o que se deja capturar fácilmenty aquellos que son atropellados.

Se consideran agresiones provocadas aquellas que ocurren como respuesta a la conducta las personas, tales como la manipulación inadecuada al examen o a la vacunación del animal,

ingreso de una persona desconocida para el animal a su territorio ( vivienda, lote, finca, otros), intento de acercarse coger al cachorro de una hembra en lactancia, imprudente aproximacanimal cuando se esta alimentando, pisar o agredir voluntaria o involuntariamente a un animdescuido en el manejo del animal herido, interferir a la pareja en celo, amenazar voluntariainvoluntariamente al animal, producir ruidos o movimientos que lo exciten (gritos, motosbicicletas, carros y personas que pasen cerca de él corriendo), entre otros.

43.3.1. ESTADO DE VACUNACIÓN DEL ANIMAL MORDEDOR

Es necesario verificar el estado de vacunación del animal agresor porque la vacunación vigencertificada del animal mordedor disminuye notablemente el riesgo de transmisión de enfermedad.

43.3.2 ESTADO DE VACUNACIÓN DE LA PERSONA ATENDIDA

Se debe establecer si la persona atendida ha recibido con anterioridad vacunación antirrábicano. En caso que la haya recibido y se requiera nuevamente de su aplicación se procederá conformidad con las instrucciones que se describen más adelante en el ítem <Revacunación>.

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43.3.3. LOCALIZACIÓN Y TIPO DE AGRESIÓN

Es muy importante establecer la localización anatómica de la agresión (cabeza, cara, cueldedos, tronco, extremidades y mucosas) e identificar el tipo de lesión o contacto (mordeduraarañazo o rasguño, lamedura o contacto con saliva o material de necropsia), pues de acuerdo cesto habrá mayor o menor probabilidad de que el virus rábico, si está presente, penetre y replique.

La exhaustiva evaluación de los anteriores factores permite determinar si hubo o no exposición

virus rábico.

40.3.4. DEFINICIÓN DE EXPOSICIÓN A RABIA

Es la probabilidad de penetración y replicación del virus rábico en el organismo de una persoque ha sufrido una lesión por agresión de un animal potencialmente transmisor de rabiacontacto de piel lesionada o de mucosa con la saliva o tejido de un animal ( o humano ) infectao presuntamente infectado con el virus rábico, ya sea de manera accidental o por prácticinadecuadas de bioseguridad en centros de zoonosis, cavernas con murciélagos, laboratorios diagnóstico, investigación o preparación de vacuna antirrábica, entre otros.

La decisión de iniciar un tratamiento antirrábico se toma con base en si hubo o no exposición.

La atención médica se realiza con base en la siguiente clasificación de la exposición:

43.3.4.1 EXPOSICIÓN LEVE (baja probabilidad de transmisión del virus rábico):

Mordedura única en área cubierta del cuerpo (Tronco, miembro superior o inferior), lamedura piel lesionada y arañazos, ocasionada por un animal doméstico no observable, desconocidocallejero.

Esta exposición requiere de VACUNA antirrábica como único tratamiento especifico contrarabia, además de la adecuada y oportuna atención a la herida.

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40.3.4.2 EXPOSICIÓN GRAVE (Alta probabilidad de transmisión del virus rábico):

1) Mordedura en cualquier área cubierta o descubierta, lamedura de mucosa, lamedura piel lesionada o arañazo en el cuerpo de una persona, ocasionado por un animal:

• Con rabia conformada por el laboratorio,• Silvestre o salvaje• Con signos o síntomas compatibles con rabia al momento de la agresión o duran

los 10 días de observación• Sin vacunar, no provocado, que a juicio del médico tratante presente una a

probabilidad de transmitir la rabia.

2) Mordedura, cualquiera que sea su número, extensión o profundidad, en cabezcara, y dedos; mordeduras múltiples y lamedura de mucosa causada por un animal doméstno observable o callejero.3) Lesión o contacto de una persona con tejido proveniente de espécimen sospechosoconfirmado para rabia por razón de su oficio, tales como las producidas por fallas bioseguridad en personal de laboratorios, bioterios y centros de zoonosis, por ejemplesiones por esquirlas óseas o salpicaduras con material de necropsia contaminado o contaccon alta concentración de virus rábico en el ambiente (aerosoles) de laboratorios o cavernde murciélagos, entre otros.

Estas exposiciones requieren tratamiento específico antirrábico con SUERO Y VACUNA, adem

de la adecuada y oportuna atención de la herida.

43.3.4.3. NO EXPOSICIÓN:

1) Mordedura en cualquier área cubierta o descubierta del cuerpo de una persona; lamedude mucosas; lamedura de piel lesionada; o arañazo, provocado o no, ocasionado por animal doméstico vacunado (Perros y gatos), con certificado de vacunación vigenobservable. Sin signos ni síntomas compatibles con rabia.

2) Contacto de saliva o tejido nervioso con piel intacta.

3) Lesión causada por un roedor.

4) Mordedura en cualquier área cubierta o descubierta del cuerpo de una persona; lamedude mucosas; lamedura de piel lesionada; o arañazo ocasionado por un animal en upersona que consulta después de diez o más días de ocurrida la agresión o contacto cel animal ( perro o gato ) y en el momento en que consulta la persona, el animal encuentra sano.

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Cuando no hay exposición no se requiere tratamiento específico (NI SUERO NI VACUNpero es importante prestar la adecuada y oportuna atención a la herida.

43.4. TRATAMIENTO DEL PACIENTE

43.4.1. CUIDADOS DE LA HERIDA

Los cuidados oportunos que se presten a la herida revisten la mayor importancia en la prevencide la rabia, porque están encaminados a eliminar el virus que potencialmente haya sdepositado por la saliva del animal en el sitio de la mordedura, evitando en lo posible y cuanantes, que a través de los filetes nerviosos el virus emprenda su viaje hacia la medula espinal yencéfalo.

Como tratamiento inmediato de toda lesión, es necesario el LAVADO DE LA HERIDA cabundante agua y jabón (preferiblemente para lavar ropa) o detergente, dejando enjabonadazona afectada durante cinco minutos y a continuación enjuagando con agua a chorro hasgarantizar la absoluta limpieza de la lesión; este procedimiento deberá repetirse TRES VECEAdicionalmente se puede aplicar un agente virucida tipo amonio cuaternario, soluciones yodada

alcohol o agua oxigenada. Si lo anterior no es posible, el lavado cuidadoso y prolongado cagua corriente es también muy útil.

“No se deben suturar las heridas ocasionadas por mordedura.” Si a juicio del méditratante en casos excepcionales es imprescindible hacerlo, deberá afrontar los tejidos con algunpuntos, evitando en lo posible que la aguja atraviese el área de la mordedura, previa aplicación suero alrededor de la herida.

De ser necesario, se aplicará profilaxis antitetánicas y medidas preventivas contra otrinfecciones (antibiótico de elección).

“La administración de corticoides está contraindicada “.43.4.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS

De acuerdo con el riguroso análisis de los factores anteriores, el médico decide cuánto se recura las siguientes medidas específicas.

43.4.3. INMUNOGLOBULINAS ANTIRRÁBICAS

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Actualmente se dispone en Colombia de una inmunoglobulina antirrábica heteróloga o sueantirrábico de origen equino y de una inmunoglobulina homóloga (de origen humano). Estindicadas en exposiciones graves, ocasionadas tanto por animales domésticos como salvajesegún instrucciones descritas más adelante, seguidas de la aplicación inmediata del esquema vacunación post-exposición.

“La inmunoglobulina o suero antirrábico se aplica una vez en la vida a la misma persona

El fundamento de la prescripción del suero es la transferencia pasiva de anticuerpos qconfieren protección inmediata, mientras el organismo como resultado de la aplicación de lvacunas genera sus propios anticuerpos de aparición más tardía.

43.4.4. INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA HETERÓLOGA O SUERO ANTIRRÁBICO

DESCRIPCIÓN

Las inmunoglobulinas antirrábicas para uso humano, producidas por el Instituto Nacional Salud, se obtienen de equinos inmunizados con virus fijo de rabia, purificadas mediante digestienzimática, precipitación y diálisis, con timerosal 1:10.000 como preservativo. Se presenta

frascos de 10ml con concentraciones de 250 UI/mL y de 120 UI/mL; se encuentra disponible las instituciones del Sistema General de Seguridad Social en Salud y concretamente en lentidades del subsector oficial público.

APLICACIÓN

Deberá hacerse lo más pronto posible después de la exposición, preferiblemente, dentro de lprimeras 72 horas y nunca después del 7º día de iniciada la vacunación; en ningún caso debomitirse las pruebas cutáneas de sensibilidad (según las instrucciones que se describen madelante).

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

La dosis recomendada es de 40 UI/km de peso, en una sola aplicación, la mayor cantidad posibla mayor cantidad posible infiltrada alrededor del sitio de la mordedura y el resto en región glútepor vía intramuscular.

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CONSERVACIÓN Y ALMACENAMIENTO

Debe conservarse en nevera entre 2 y 8 ºC.

43.4.5. POSIBLES REACCIONES ADVERSAS ASOCIADAS AL SUERO ANTIRRÁBICO

Algunas personas con muy alto grado de hipersensibilidad, pueden desencadenar cuadrvariables que van desde reacciones discretas hasta un franco cuadro de anafilaxia.

En caso de reacciones discretas, aplicar 100mg de clorhidrato de hidroxicina Intramuscul

En caso de reacciones severas o choque anafiláctico franco, siga las Siguientes instrucciones:

1. Coloque al paciente en posición supina y cómoda, permitiéndole una adecuada respiració2. Aplique por vía intramuscular o subcutánea 0,5 mL de adrenalina acuosa en la reg

deltoidea. Repita si es necesario cada 20 a 60 minutos. Para niños utilice una dosis 0,01 mL/kg de peso.

3. Cuando la reacción es producida por la prueba de hipersensibilidad, aplique un torniqueinmediatamente por encima del sitio donde se hizo la prueba.

4. Aplique 0,1-0,2 mL de adrenalina subcutánea en el sitio donde se realizó la prueba, padisminuir la absorción del suero.

5. Controle la presión arterial y si fuere necesario inicie la aplicación endovenosa rápida

2.000mL de dextrosa al 5% en solución salina o de lactato de Ringer.6. Si el paciente presenta broncoespasmo, aplique una ampolla de metilxantina de 240 m(10mL), endovenosa lenta en un lapso no menor de 10 minutos.

43.4.6. INSTRUCCIONES PARA LA APLICACIÓN DEL SUERO ANTIRRÁBICO

El uso del suero antirrábico heterólogo constituye actualmente una de la Medidas mimportantes en el tratamiento de la persona mordida por un animal rabioso. El ideal es uspreparaciones homólogas (como la inmunoglobulina antirrábica de origen humano ) que despierten problemas de hipersensibilidad. Al utilizar sueros antirrábicos de origen equi

( heterólogos) es necesario sin excepción, que sean aplicados y controlados por un médico y qlas instrucciones aquí dada se sigan fielmente.

43.4.7. ESTUDIO DEL PACIENTE

Es muy importante la historia del paciente ya que sus antecedentes permiten determinar, ccierto grado de certeza, la probabilidad de que sufra un cuadro de hipersensibilidad. Es básentonces saber si el paciente ha recibido alguna vez sueros heterólogos (antirrábico, antidiftéricantiofídico, o antitetánico), si tiene antecedentes alérgicos con reacciones a medicamento

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alimentos, polvos, o pólenes, o si ha sido desensibilizado anteriormente; en estos casos el méditendrá particular cuidado ya que las probabilidades de despertar una reacción adversa smayores.

43.4.8 SEGURIDAD DEL PACIENTE

La aplicación del suero antirrábico heterólogo disponible en el país, requiere de cuidados médicque salvaguarden la integridad de las personas expuestas, razón por la cual se considera uurgencia médica y debe ser atendida en ambiente hospitalario, con personal entrenado y conmenos la disponibilidad cierta de laringoscopio, ambú, tubos endotraqueales y carro de paro.

43.5. EQUIPO Y ELEMENTOS

Antes de aplicar el suero antirrábico heterólogo, el médico deberá revisar personalmente lelementos que a continuación se mencionan:

1. Suero antirrábico heterólogo, de actividad biológica vigente según fecha de expiración.

2. Alcohol antiséptico

3. Gasa estéril

4. jeringas de tuberculina desechables con aguja 27

5. Jeringas hipodérmicas de 1 y 5 mL y agujas 22, largas

6. Adrenalina, ampolletas de 1 mL con un contenido de 1 mg/mL, en cantidad mínima de ampolletas.

7. Clorhidrato de hidroxicina (Hiderax ), ampolletas de 2 mL que contengan 50 mg/mL,

cantidad mínima de 10 ampolletas.

8. Solución salina estéril

9. Metilxantina (aminofilina ), ampolletas de 10 mL; 5 ampolletas de 240 mg/10 mL

10. Dextrosa al 5% en solución salina: 2.000 mL y equipo de administración.

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11. Tubo de caucho par torniquete.

43.5.1 PRUEBAS DE HIPERSENSIBILIDAD

Se recomienda que a todo paciente a quien se le vaya a aplicar un suero antirrábico heterólogse le realicen dos pruebas cutáneas: la de puntura y la intradérmica.

43.5.2. PRUEBA DE PUNTURA

Selecciono un sitio en la cara anterior del antebrazo derecho; desinfecte completamente calcohol y seque bien con gasa estéril. Coloque cuidadosamente una gota de suero antirrábheterólogo puro sobre la piel del antebrazo y con una aguja 22 estéril, practique a través del gota de suero una puntura única y rápida sin que sangre; permita que actúe durante 20 minutoluego seque bien y lea la prueba; si la reacción es positiva (tabla 1) proceda a desensibilizarpaciente. En caso de reacción o molestia severa en la puntura, limpie inmediatamente el suecon gasa seca y luego con alcohol. Si la reacción es negativa realice la prueba intradérmica.

Tabla 1. interpretación de la prueba de punturaEritemaNo hay

Menos de 20 mm20 mm o más20 mm o más

PápulaNo hayNo hayNo haySi hay

ResultadoNegativoNegativoPositivoPositivo

Nota: Observe que la positividad de esta prueba está dada básicamente por eltamaño del eritema.

40.5.3. PRUEBA INTRADÉRMICA

La prueba intradérmica se realiza diluyendo el suero antirrábico heterólogo 1:100 con solucisalina; para ello se toma en una jeringa de tuberculina 0,1 mL de suero puro y se completa csolución salina hasta 1 mL, rotando la jeringa para obtener una mezcla completa; deseche contenido hasta dejar 0,1; mezcle y deseche el contenido hasta dejar 0,1 mL.

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Seleccione en el antebrazo derecho una zona para la aplicación de la prueba; desinfecte calcohol ; seque con gasa estéril; inocule 0,1 mL estrictamente intradérmica, de tal manera que forme una pápula de 5 mm, blanca en cáscara de naranja. En el mismo antebrazaproximadamente 5 cm por debajo de la aplicación inicial, inocule 0,1 mL de solución salina estéen forma idéntica la cual servirá como control.

Lea la reacción 20 minutos después, interpretando los resultados de acuerdo con la tablacomparativamente con su control. Si la reacción es dudosa espere otros 15 minutos y si al cade este tiempo continúa siendo dudosa, proceda Como si fuera positiva.

40.5.4. APLICACIÓN DEL SUERO ANTIRRÁBICO EN PACIENTES NO SENSIBILIZADO

Antes de aplicar el suero, proceda a inyectar 100 mg de clorhidrato de hidroxicina o antihistamínico de acción similar, intramuscular. Para los niños aplique 1 mg/kg de peso idéntica forma; espere 10 minutos; aplique el suero en la dosis y por la vía anteriormente indicad

40.5.5. APLICACIÓN DEL SUERO ANTIRRÁBICO EN PACIENTE SENSIBILIZADO

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Tabla 2. Interpretación de la prueba intradérmica

EritemaNo hayMenor de 20 mm20 mm o más20 mm o más20 mm o más

PápulaNo hayNo hayNo hayEl doble de controlEl triple de control

ResultadoNegativoNegativoNegativoPositivoPositivo

Nota: Observe que la positividad de esta prueba está dada básicamente por eltamaño de la pápula.

Los antihistamínicos inhiben o disminuyen la respuesta a las pruebas cutáneas y,por tanto, debe averiguarse su ingestión previa, 24 horas antes de la prueba.






Inyecte clorhidrato de hidroxicina, 100 mg para los adultos y 1 mg/kg de peso para los niñointramuscular; espere 10 minutos para proceder a desensibilizar al paciente, aplicando por vsubcutánea, con intervalos de 15 minutos cantidades crecientes de diluciones de suepreparadas en idéntica forma que para la prueba intradérmica, de acuerdo con la siguiensecuencia:

Dilución 1:1000,1 mL0,2 mL0,5 mL

Dilución 1:100,1 mL0,2 mL0,5 mL

Suero Antirrábico sin diluir 0,1 mL0,2 mL0,5 mL

Una vez finalizado este proceso y tolerado por el paciente se procederá a la aplicación de la dode suero indicada, descontando la cantidad aplicada durante la desensibilización.Si durante este procedimiento se presenta reacción de hipersensibilidad, se deben esperar minutos y se continuará aplicando la misma cantidad y dilución a la que reaccionó el paciencada 15 minutos hasta que deje de reaccionar, luego se seguirá con el procedimiento hascompletar la desensinbilización.

40.5.6. COMPLICACIONES POR LA APLICACIÓN DE SUERO ANTIRRÁBICO HETERÓLOGO

Todo paciente que haya recibido suero antirrábico heterólogo debe se instruido en el sentido

dar este antecedente al médico en futuras consultas. De igual manera debe informársele qentre el 25 y el 30% de las personas que reciben estos sueros, pueden presentar entre el 7º y 1día después de su aplicación un cuadro caracterizado por febrícula, malestar general, dolorarticulares y pápulas pruriginosas, cuadro que corresponde a la llamada enfermedad del suero.

Este cuadro es pasajero y cede con la administración de acetaminofén (1 g tres veces al díclorhidrato de difenhidramina ( 500 mg cuatro veces al día); también puede emplearse áciflufenámico a las dosis corrientes. Se debe guardar reposo hasta la recuperación.

Las precauciones necesarias para aplicar el suero antirrábico y las reacciones que puedproducir no deben hacer dudar al médico sobre su empleo cuando es preciso.

La administración de corticoesteroides está absolutamente contraindicada en cualqupersona sometida a tratamiento antirrábico

Nota: La mención de productos comerciales que aparecen señalados con R, no implrecomendación o promoción para su uso y sólo se citan como identificación genérica.

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40.6. INMUNOGLOBULINA ANTIIRRÁBICA HOMILOGA

40.6.1 DESCRIPCIÓN

La inmunoglobulina antirrábica humana, disponible comercialmente, se presenta en frascos de 210 mL que contienen 150 UI/mL.

43.6.2 APLICACIÓN

Deberá hacerse lo más pronto posible después de la exposición, preferiblemente, dentro de l

primeras 72 horas y nunca después del 7º día de iniciada la vacunación.

40.6.3. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

La dosis recomendada es de 20 Ul/kg de peso, en una sola aplicación, la mayor cantidad posibinfiltrada alrededor del sitio de la mordedura y el resto en región glútea, por vía intramuscular.

40.6.4. CONSERVACIÓN Y ALMACENAMIENTO

Debe conservarse en nevera entre 2 y 8ºC.

Se recomienda complementar siempre esta información con las recomendaciones dadas eninserto de la casa productora.

40.6.5. POSIBLES REACCIONES ADVERSAS ASOCIADAS

Ninguna conocida en la actualidad

43.6.6. VACUNA ANTIRRÁBICA HUMANA

Actualmente se dispone en Colombia de una vacuna antirrábica para uso humano preparada cultivos celulares. Está indicada para casos de pre y postexposición. En América Latina dispone, como segunda opción, de la vacuna preparada en cerebro de ratón lactante (CRL).

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El médico deberá hacer énfasis a cada paciente que requiera tratamiento, sobre la necesidad no posponer la iniciación de la vacunación y de las serias implicaciones que tendría la interrupcidel tratamiento. Así mismo es obligación del personal auxiliar que aplica las vacunas, diligencel carné de vacunación y tomar los datos necesarios del paciente para su inmediata localizaciósi no asiste a la aplicación de cualquiera de las dosis del esquema ordenado por el médico; a topaciente a quién se aplique inmunoglobulina o vacuna antirrábica se le dará un cerificaindividual de inmunización.

44. PRIMERA OPCIÓN:

44.1. VACUNA ANTIRRÁBICA EN CULTIVOS CELULARES

44.1.1DESCRIPCIÓN

Se dispone de una vacuna liofilizada elaborada con virus inactivo cepa pasteur (PV), propagaen células vero, inactivo, concentrado, purificado cromatográficamente y liofilizado con un podprotector mínimo de 2,5 U.I .

Cada dosis contiene: 1) Virus rábico (cepa L pasteur/ 2061 adaptada a células VERconcentrado inactivado, purificado y liofilizado, equivalente a una dosis inmunizante con un podprotector mínimo de 2,5 UI., 2) Sacarosa csp 1 dosis vacunal y 3) Dextrán csp 1 dosis vacunal.el diluyente contiene: cloruro de sodio 0.4% y agua destilada csp 0,5 mL.

40.1.2 APLICACIÓN

Reconstruir el liofilizado con el diluyente acompañante. La vacuna reconstituida es una soluciclara, homogénea, sin ninguna partícula en suspensión. Debe utilizarse inmediatamente una vreconstituida (usar jeringa de 1 mL.)

40.1.3 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Aplicar 0,5 mL por vía intramuscular, de preferencia en la región deltoidea.

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40.2. CONSERVACIÓN Y ALMACENAMIENTO

Debe conservarse en nevera entre 2 y 8 ºC.

40.3. ESQUEMAS DE VACUNACIÓN

40.3.1 ESQUEMA POST-EXPOSICIÓN

En las personas expuestas, de cualquier edad, que no hayan recibido anteriormente ningtratamiento antirrábico, se usara una serie de cinco dosis de vacuna antirrábica humana cultivos celulares, con aplicación de una dosis los días 0, 3, 7, 14, y 30 por vía intramuscular región deltoidea.

Este esquema debe cumplirse estrictamente; en caso de presentarse una interrupción en aplicación, se reanudará hasta completar el número total de dosis indicadas.

Cuando se haya iniciado la aplicación de la vacuna y al mismo tiempo se pueda observar al peo al gato mordedor, la vacunación se suspenderá si al quinto día de observación el animal muestra signos de rabia (no aplique la siguiente dosis); pero la observación del animal

continuará hasta el décimo día.

40.3.2 ESQUEMA PRE-EXPOSICIÓN

En el hombre está indicado el esquema preventivo únicamente para aquellas personas que corrriesgo elevado y repetido de infección en virtud de su ocupación. El esquema pre-exposicconsiste en administrar tres dosis de vacuna antirrábica en cultivos celulares, los días 0,7 y 2Las personas inmunosuprimidas por enfermedad o medicación, deberán evitar actividades q

puedan exponerlas al virus rábico.

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40.3.3 REVACUNACIÓN

Depende del tiempo transcurrido entre el tratamiento completo recibido (pre o post-exposiciónla nueva exposición que amerite tratamiento:

1) Si el período transcurrido es menor de un año a partir de la última dosis,una exposición leve se aplicará una dosis y en una exposición grave se aplicarán una dosisen una exposición grave se aplicarán tres dosis de vacuna, una los días 0,7 y 28. 2) Si el período transcurrido es mayor de un año a partir de la última dosis, tanpara exposición leve como para exposición grave se aplicarán tres dosis de vacuna, una ldías 0,7 y 28.

3) Si por abandono u otra causa el paciente recibió una o dos dosis de vacunante una nueva exposición que amerite tratamiento, debe recibir inmunización post-exposicicompleta y, si es necesario, la administración de suero antirrábico.4) Si se trata de personas, que por razón de su oficio se encuentran expuestpermanentemente al virus rábico (personal de laboratorio, de bioterios, de centros zoonosis, de control de murciélagos, entre otros), deberán recibir un refuerzo al año despude la primera vacunación y para realizar las revacunaciones subsiguientes deberá efectuartitulación de anticuerpos cada 6 meses para definir la necesidad de revacunación, en caso qlos títulos de anticuerpos antirrábicos sean inferiores a 0.5 UI/mL; si la exposición no permanente pero es frecuente se debe revacunar cada 2 años, según resultados de prevtitulación de anticuerpos.

Recomendaciones para personas que han recibido tratamiento pre o post-exposicicompleto con vacuna antirrábica.

Un paciente que ha recibido inmunización pre o postexposición completa (tres o más dosis vacuna antirrábica), ante una nueva exposición NO DEBE recibir inmunoglobulina antirrábica

POSIBLES REACCIONES ASOCIADAS A LA VACUNA

Con la nueva preparación de la vacuna en cultivo celular las reacciones observadas hasta ahoson escasas y de carácter leve así:

1. Reacciones locales: ocasionalmente se presenta en el sitio de inoculación eritemamoderada inflamación, que pueden persistir hasta por 48 horas y deben ser tratadas canalgésicos y calor local.

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2. Reacciones generales: en raras ocasiones las reacciones pueden presentarasociadas con un estado febril moderado, astenia, náusea, dolor abdominal, cefalea y mareSu manejo es sintomático.

45. SEGUNDA OPCIÓN

45.1. VACUNA ANTIRRÁBICA PRODUCIDA EN CEREBRO DE RATÓN LACTANTE

La vacuna antirrábica para uso humano producida en cerebro de ratón lactante (CRL) es otimportante opción, teniendo en cuenta los beneficios obtenidos durante más de 40 años de u

en el país. El riesgo es mínimo sino se exceden las dosis indicadas para evitar las reaccionadversas.

Esta vacuna, elaborada según el método de Fuenzalida y Palacio, es una suspensión al 2% cerebro de ratones no mayores de 24 horas de nacidos, inoculados con virus rábico fultracentrifugada, inactivada luego con rayos ultravioleta. Cepas Inaba y ogawa : 4x1gérmenes muertos/ ml. Preservativo: Fenol 0,5% se presenta en ampolletas de 1 ml actualmenno se encuentra disponible, pero en caso de emergencia es una excelente opción que puedvolver a ser utilizada por el país.

45.1.1. APLICACIÓN

Se inyecta de preferencia en la región abdominal. En caso de embarazo o de lesiones cutáneabdominales. Se debe aplicar en la región deltoidea, interescapular o lateral de los muslos.

45.1.2. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Aplicar 1 ml por día por vía subcutánea.

45.1.3 CONSERVACIÓN Y ALMACENAMIENTO:

Debe conservarse en nevera entre 2 y 8ºC.

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45.2. ESQUEMAS DE VACUNACIÓN

45.2.1 ESQUEMA POST-EXPOSICIÓN

En las personas expuestas, de cualquier edad, que no hayan recibido anteriormente ningtratamiento antirrábico, se usará una serie de cinco dosis de vacuna antirrábica humana CRL, caplicación de una dosis diaria, por vía subcutánea y un refuerzo a los 30 y a los 90 días despude la quinta dosis.

Este esquema debe cumplirse estrictamente; en caso de presentarse una interrupción en aplicación, se debe reanudar el esquema de vacunación reiniciando con la dosis correspondien

hasta completar el número total de dosis indicadas.

Cuando se haya iniciado la aplicación de vacunas y al mismo tiempo se pueda observar el animmordedor, la vacunación se suspenderá si al quinto día de observación el animal no muessignos de rabia, pero la observación del animal (perro y gato) debe continuar hasta el décimo dí

45.2.2. ESQUEMA PRE-EXPOSICION

En el humano esta indicado el esquema preventivo, únicamente para aquellas personas qcorren riesgo elevado y repetido de infección con el virus rábico, en virtud de su ocupación. esquema pre-exposición consiste en administra tres dosis de vacuna antirrábica CRL, una ca

tercer día, por vía subcutánea, con una dosis de refuerzo a los 30 días.

45.2.3. REVACUNACION

Recomendaciones para personas que han recibido tratamiento pre o post-exposición complecon vacuna CRL.

La revacunación depende del tiempo transcurrido entre el tratamiento completo recibanteriormente (pre o post-exposición) y la nueva exposición que amerite tratamiento.

1. Si el período transcurrido es menor de tres meses a partir de la última dosis, debe aplicaruna dosis de vacuna.2. Si este período es de tres meses a un año a partir de la última dosis:3. En exposición leve, se debe aplicar una dosis de vacuna.

a. En exposición grave, se deben aplicar tres dosis de vacuna, una cada tercer día.

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4. Si el período transcurrido es mayor de un año, en exposición leve se deben aplicar tresdosis de vacuna, una cada tercer día y exposiciones graves, se debe repetir el esquemacompleto post-exposición anteriormente descrito.

5. Si por abandono u otra causa el paciente recibió una o dos dosis de vacuna ante unanueva exposición que amerite tratamiento, debe recibir inmunización post-exposicióncompleta.

Nota: La revacunación deberá hacerse con la vacuna disponible.

Un paciente que ha recibido inmunización pre o post-exposición completa (tres o más dosis vacuna antirrábica), ante una nueva exposición, NO DEBE recibir inmunoglobulina antirrábic

45.2.4. POSIBLES REACCIONES ASOCIADAS A LA VACUNA CRL

Las reacciones asociadas a la vacuna pueden ser:

1. Locales: ocasionalmente se presenta en el sitio de aplicación: eritema, prurito,Dolor, moderada inflamación y adenopatías, lo cual no implica la suspensiónDel tratamiento; estas molestias deben ser tratadas con analgésicos y calor Local.

2. Generales: a veces se puede presentar fiebre moderada y malestar general.

3. Neoruparalíticas: con los antiguos esquemas de tratamiento ocurrían, aproximadamente, ende cada 20.000 vacunados; se manifestaban como una polineurorradiculopatía con paresiasparálisis y más raramente, como una encefalopatía.

Son manifestaciones la cefalea, tendencia a las náuseas, vómito, alteraciones de la visiónmanifestaciones de lesión espinal (mielopatía); hoy es justo subrayar que con los actuaesquemas descritos en esta guía, las reacciones neuroparalíticas han desaparecido casi pcompleto. Sin embargo si durante el tratamiento aparece alguno de estos síntomas, se desuspender de inmediato la vacunación y remitir el paciente al medico del organismo de salud mcercano.

45.2.5. OBSERVACIONES ESPECIALES

1. El uso de las vacunas antirrábicas humanas no está contraindicado durante el embarazo.

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2. Los niños de cualquier edad y peso recibirán las mismas dosis y esquemas propuestos palos adultos.

3. La aplicación de la vacuna antirrábica no tiene contraindicaciones con el uso medicamentos.

45.2.6. CONDUCTA CON EL ANIMAL

Los perros y gatos deben ser identificados y capturados para someterlos a observación c

aislamiento durante diez días, contados a partir del momento de la mordedura, bajo responsabilidad de la autoridad local de salud. Animales tales como primates, zorros, tigrillosotros, al ser identificados y capturados, se deben sacrificar de inmediato e investigar painfección rábica.

Durante el período de observación, puede suceder lo siguiente:

1. El animal presenta signos de rabia a juicio de un observador competente: en este caso sacrifica, se encía el cerebro para examen al laboratorio de diagnóstico más cercano y avisa de inmediato al organismo de salud que haya atendido a las personas mordidas.

2. El animal no presenta signo alguno compatible con rabia y en esas condiciones permanedurante el período de díez días; esto indica que en el momento de la mordedura, el animal estaba eliminando virus de rabia por su saliva.

3. El animal al ser capturado no presenta signos de rabia, pero durante la observación presensignos de rabia tales como inapetencia o voracidad, cambios de comportamiento, agresividapelo erizado, trastornos en la marcha, babeo, enronquecimiento de ladrido, atoramientomandíbula caída; se debe informar de inmediato al organismo de salud que haya atendidolas personas mordidas para proceder de acuerdo con las presentes normas; el animal de

sacrificarse; luego tomar las muestras y remitirlas sin demora a la institución más próxima cdisponibilidad de diagnóstico para rabia.

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40.3. RESPONSABILIDADES DEL EQUIPO DE SALUD

40.3.1. RESPONSABILIDADES DEL MÈDICO

1. Atender de urgencia a todo paciente con una agresión ocasionada por un animpotencialmente transmisor de rabia o por fallas en las medidas de bioseguridad.

2. Abrir el caso.6. Tranquilizar al paciente si esta alterado, examinar la herida y el resto del cuerpo en busde otros traumatismos.7. Elaborar la historia clínica de urgencias y demás registros pertinentes.

8. Ordenar y supervisar el lavado inmediato de la herida con agua y jabón.9. Ordenar la aplicación en la herida, después del lavado con agua y jabón, de solucionyodadas, amonios cuaternarios, alcohol o agua oxigenada.10.No suturar las heridas, En casos excepcionales afrontar tejidos con algunos puntoevitando en lo posible que la aguja atraviese el área de la mordedura, previa aplicación suero alrededor de la herida.

11. Hacer hemostasis en casos necesarios (vasos sangrantes).12. Ordenar antibióticos y antitetánica.

13. Analizar las circunstancias en que ocurrió la agresión o contacto, tales como especieestado de vacunación certificada del animal, tipo de agresión (provocada o no), tipo de lesióncontacto (mordedura, arañazo, lamedura contacto con saliva o material de necropsia), esta

de inmunización de la persona, localización anatómica y gravedad de la lesión o contacto.14.Diligenciar la parte correspondiente al humano en el formato SV-4: (Reporte de personagredidas o en contacto con un animal potencialmente transmisor de rabia) y enviarlofuncionario de zoonosis del nivel local encargado de hacer la observación y registrar información del animal.15. Establecer si hubo o no exposición y, si la hubo, clasificar el tipo de exposición para defiel tratamiento antirrábico específico a seguir con el paciente, con base en la caracterización la exposición, obtenida como resultado del análisis cuidadoso de la agresión o contac(aplicación de suero más vacuna o sólo de vacuna).

16. Formular el tratamiento antirrábico específico a seguir.17. Notificar de inmediato el caso a las oficinas de zoonosis y de epidemiología del nivel lo

o municipal correspondiente.18. Aplicar el suero antirrábico al paciente (Acción indelegable).19. Averiguar por el comportamiento epidemiológico de la rabia en la localidad y árecircunvecinas.

20. Monitorear la aplicación de las vacunas antirrábicas.21. Averiguar permanentemente y de manera exhaustiva por el animal durante 10 días observación, aspectos importantes como posibles signos y síntomas y cambios en comportamiento, estado (vivo o muerto), Toma o no de muestras de animales muertos paralaboratorio y nombre del laboratorio donde fueron enviadas las muestras.

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22. Averiguar por el resultado de la confirmación diagnostica de animales fallecidossacrificados con muestras enviadas al laboratorio.23.Indagar sobre la existencia de otras personas agredidas por el animal en estudio e informal funcionario de zoonosis de la localidad responsable de la ubicación de esos pacientes.24. Averiguar por las posibles reacciones asociadas a la vacuna o posibles síntomas enfermedad del suero. En este caso debe iniciar el diligenciamiento del formato SV(Notificación de posibles reacciones asociadas a la vacuna o al suero antirrábico) y enviarlozoonosis para que se complete la información.

25. Manejar las posibles reacciones asociadas al suero y/o a la vacuna.26. No utilizar corticoides.27. Atender los casos de rabia en humanos que se presenten, observando todas las medid

pertinentes de bioseguridad. Iniciar el diligenciamiento del formato SV-2: Casos de rabia humanos). Enviar muestra de humanos al laboratorio con el formato SV-7 (Remisión muestra para confirmación de rabia en humano) completamente diligenciado.

28.Cerrar el caso de agresión por un animal o de rabia confirmada una vez notificado y envla información a las oficinas de zoonosis y de epidemiología del nivel correspondiente.

45.3.2. RESPONSABILIDADES DE LA ENFERMERA O AUXILIAR DE ENFERMERIA

1. Realizar el lavado de la herida según la técnica establecida.

2. Aplicar desinfectante y hacer las curaciones a la herida.3. Aplicar medicamentos ordenados por el médico (antibiótico, antitetánica, anti-inflamatoro analgésicos )4. Aplicar a los pacientes los esquemas de vacunación ordenados por el médico.5. Mantener actualizada la relación de vacunas antirrábicas aplicadas a los pacientes.6. Informar al médico sobre posibles reacciones asociadas a la aplicación de la vacunasobre signos y síntomas.7. Informar al médico y al funcionario de zoonosis sobre la pérdida de pacientes perdidos.8. Hacer todo lo posible en coordinación con zoonosis, por localizar a los pacientes perdidos9. Expedir el certificado o carné de vacunación al paciente10. Enviar a zoonosis un consolidado mensual sobre las vacunas antirrábicas aplicadas a l

pacientes y demás actividades realizadas en el programa de rabia.11.Cerrar el caso, una vez terminada la vacunación del paciente, dándole todas recomendaciones pertinentes sobre qué hacer y el posible tratamiento ante nuevas agresionpor un animal y exposiciones a rabia.

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40.3.3. RESPONSABILIDADES DE LAS OFICINAS DE EPIDEMIOLOGÍA

1. Analizar junto con las demás dependencias del nivel respectivo, la información generaa partir de la atención de las agresiones y contactos.2. Interpretar la dinámica del comportamiento de estos eventos en sus diferentes variableefectuando el tratamiento estadístico correspondiente con el fin de orientar las medidasacciones a seguir.3. Dar apoyo a la parte médica, enfermería y zoonosis para el desarrollo de recolección información, investigación y control de foco.4. Efectuar de manera oportuna la notificación a los niveles respectivos.

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10. Patiño Restrepo, José Félix. GUIAS DE ACTUACION EN URGENCIAS, Fundación Santa

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Graw-Hill Inc. México, 1997.

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LISTA DE DISTRIBUCIÓNCOPIA CONTROLADA

No.: ÁREA / CARGO / PERSONA Fecha de entrega FirmaIMPRESA MAGNÉTICA

1 Dirección Científica

2 Dirección Medica

3 X Coordinador médica

4 Coordinación urgencias

5 Área Asistencial Tercer Piso torre

6 Área Asistencial Tercer Piso ala

7 Área Asistencial Tercer Piso

8 Área Asistencial Cuarto Piso

9 Área Asistencial Cuarto torre

10 Área Asistencial Quinto Piso torre

11 Área Asistencial Quinto Piso

12 Cirugía

13Coordinador de Garantía y Auditoria de laCalidad

Guias de Protocolo de Urgencias

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