BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Tubuh manusia banyak
terdapat system yang saling kerja sama dalam mempertahankan
kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salah satu system yang
penting dalam tubuh berperan dalam proses metabolisme dan
kelangsungan hidu setiap sel di tubuh. Dalam system pencernaan
banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di
Lambung terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat. Lapisan
mukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar
normalnya fungsinya sangat penting. Lambung (gaster) bisa mengalami
kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis) jika
pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal atau
mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau
maag. Peradangan ini sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri
Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling
sering ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi
Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Gastritis
merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik
Penyakit Dalam. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri dan 80 90% yang
dirawat di ICU menderita gastritis akut. Gastritis dapat terjadi
secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahanlahan
dari waktu ke waktu gastritis kronis. Dalam beberapa kasus,
gastritis dapat menyebabkan ulkus pada lambung dan peningkatan
risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah
serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan
pengobatan. Perawat hendaknya dapat memahami gastritis lebih jauh
sehingga dapat membantu pasien dengan maksimal.
13
B. TUJUAN Berdasarkan latar belakang di atas makalah asuhan
keperawatan pada pasien Gastritis memiliki tujuan, antara lain: 1.
Mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala,
pemeriksaan penunjang, terapi, dan komplikasi pada Gastritis. 2.
Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan yang dapat ditegakkan
pada pasien Gastritis.
13
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Gastritis adalah peradangan
pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus
ataulokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Arif Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa
lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998 Gastritis adalah proses inflamasi
pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara histologis dapat
dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan
kronik (Hirlan, 2001). Gastritis merupakan gangguan yang sering
terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak
enak pada epigastrium, mual, muntah. Gastritis adalah peradangan
mukosa lambung, eksplorasi, mukosa lambung, atau kadang-kadang
peradangan bakteri. (Smeltzer, 2001). Secara umum definisi
gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa
dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling
sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan
gejala klinis.
B. ETIOLOGI 1. Gastritis Infeksius Infeksi Helicobacter pylori
merupakan penyebab utama dari gastritis kronik. Bentuk lain dari
gastritis menular adalah sebagai berikut: Helocobacter heilmannii
terkait gastritis, granulomatous gastritis berhubungan dengan
infeksi lambung di mycobacteriosis, sifilis blasmycosis,
anisakiasis atau anisakidosis, gastritis kronis yang berhubungan
dengan infeksi parasit, dan virus infeksi, seperti cytomegalovirus,
dan virus herpes infeksi. 2. Gastritis Noninfeksius Gastritis
noninfeksius berhubungan dengan gastritis autoimun, gastropati
reaktif atau kimia, biasanya berhubungan dengan refluks empedu
kronis atau obat anti inflamasi, asupan obat (NSAID), gastropati
uremik, granulomatous gastritis tidak menular, gastritis
limfositik, termasuk gastritis yang berhubungan dengan penyakit
celiac,13
eosinofilik gastritis, radiasi cedera pada perut, gastritis
iskemik, dan gastritis sekunder terhadap kemoterapi. (Sephulveda
dan Madhavi, 2008)
C. PATOFISIOLOGI 1. Gastritis Superficial Akut Menurut Smeltzer
& Brenda (2001), membran mukosa lambung menjadi edema dan
hipeferemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan
mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah
lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mucus.
Ulserasi superficialis dapat menimbulkan hemoragi
Gambar.1. Gastritis
2. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis kronis tipe A merupakan
suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibody
terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsic dan
berkaitan dengan tidak adanya sel parietal kelenjar lambung dan
faktor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan
chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya
kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi
faktor intrinsic. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada13
pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsic untuk
mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Price & Lorraine,
2006). Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis
antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih
sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A.
gastritis kronis tipe A lebih sering terjadi pada penderita yang
berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal
dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum
yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B
adalah infeksi kronis oleh H. pylori. Faktor etiologi gastritis
kronis lainnya adalah asupan alcohol yang berlebihan, merokok, dan
refluks empedu kronis dengan kofaktor H. pylori (Price &
Lorraine, 2006).
D. TANDA DAN GEJALA 1. Gastritis Superficial Akut Keluhan
abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, atau mual,
sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah,
perdarahan, dan hematemesis (Price & Lorraine, 2006). Menurut
Smeltzer dan Brenda (2001) pasien dengan gastritis superficial akut
mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual, dan
anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan, namu beberapa
pasien juga asimtomatik. 2. Gastritis Atrofik Kronis Tanda dan
gejala dari gastritis dapat tidak jelas, sangat bervariasi dari
ringan hingga berat. Tipe gastritis berpengaruh teradap tanda dan
gejala, sebagai contoh orang yang menderita gastritis kronik tidak
selalu menimbulkan gejala nyeri lambung hingga adanya perubahan
pada lambung pada waktu yang lama ketika mengalami gangguan
pencernaan dan pengosongan lambung. Orang-orang dengan gastritis
kronis mungkin tidak memiliki gejala berat tetapi mengalami
kehilangan nafsu makan dan mual. Beberapa gejala yang berhubungan
dengan gastritis meliputi: a) Ketidaknyamanan abdominal bagian atas
atau nyeri b) Mual dan muntah (kemungkinan karena disebabkan
haematemesis) c) Diare (kemungkinan karena melaena) d) Gangguan
perasa pada bagian mulut13
e) Kehilangan keinginan untuk makan (anorexia) f) Indigesti g)
Syok (Peate, 2009) Menurut Price & Lorraine (2006), Gejala
gastritis kronis pada umumnya bervariasi dan tidak jelas yaitu rasa
penuh, anoreksia, dan distress epigastrik yang tidak jelas.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Endoskopi : akan tampak erosi multi
yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar. 2.
Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi
tidak pernah melewati mukosa muskularis. 3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium. 5. Analisa gaster : untuk mengetahui
tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan
gastritis kronik. 6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya
200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia
megalostatik. 7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit
dan albumin. 8. Gastroscopy (Smelzer, 2001).
F. TERAPI Gastritis Akut diatasi dengan menginstruksikan pasien
untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila
pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan.
Bila gejala menetap,cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila
perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan
prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal
atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat
asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan
penetralisasian agen penyebab (Smelzer & Brenda, 2001).
13
1. Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (misalnya
alumunium hidroksida), untuk menetralisir alkali, digunakan jus
lemon encer atau cuka encer. 2. Bila korosi luas atau berat, emetic
dan lavase dihindari karena bahaya perforasi. Terapi pendukung
mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan
intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan
darurat mungkin diperlukan untuk mengankat gangrene atau jaringan
perforasi.
Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk
mengatasi obstruksi pilorus. Gastritis kronis diatasi dengan
memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi
stress, dan memulai farmakoterapi. H. Pilory dapat diatasi dengan
antibiotic seperti tetrasiklin atau amoksilin dan garam bismuth
(Pepto-Bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami
malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody
terhadap faktor intrinsik (Smeltzer & Brenda, 2001). G.
KOMPLIKASI 1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu
perdarahan saluran cerna bagian atas(SCBA) berupa hemotemesis dan
melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. 2. Komplikasi yang
timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibatkurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu danpenyempitan daerah antrum pylorus
(Smeltzer, 2001)
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Identitas klien Semua jenis kelamin
bisa mengalami gastritis, dari segala usia namun pada gastritis
atrofik kronis sering terjadi pada usia lanjut dan cenderung
terjadi pada orang yang lambungnya diangkat (gastrektomi parsial).
2. Keluhan Utama Kaji adanya nyeri uluhati, tidak dapat makan, mual
atau muntah. Kapan gejala muncul sebelum makan atau sesudah makan,
setelah mencerna makanan pedas, mencerna obat tertentu (steroid,
obat analgetik, anti inflamasi), alkohol dan merokok. Apakah gejala
berhubungan dengan ansietas, stres, alergi atau makan terlalu
banyak,13
makan terlalu cepat dan bagaimana gejala tersebut hilang. Kaji
apakah pasien memuntahkan darah. Kaji adanya dehidrasi dengan
ditandai perubahan turgor kulit, membran mukosa kering, Kaji metode
yang digunakan pasien untuk mengatasi gejala beserta efek-efeknya.
Kaji pula riwayat diet yang baru dimakan selama 72 jam. ( Smeltzer,
2001) 3. Riwayat penyakit dahulu Kaji adakah riwayat penyakit
lambung sebelumnya atau pembedahan lambung. Riwayat perawatan di
rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastrointestinal atau
masalah yang berhubungan dengan gastrointestinal misalnya luka
peptic /
gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Riwayat
penyakit keluarga Kaji apakah ada orang lain pada lingkungan pasien
yang mempunyai gejala serupa. 4. Pemeriksaan fisik (Head to Toe) 1)
Kepala. a. Kepala dan Tengkorak Inspeksi : Pucat, berkeringat
Palpasi : Peningkatan suhu tubuh b. c. d. Telinga dan Hidung Pupil
Mata Mulut Inspeksi : a) Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung
pada jumlah kehilangan darah) b) Kelemahan kulit / membran mukosa:
berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons
psikologik) mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal), warna
muntahan kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah. c) Masalah menelan : cegukan, membran mukosa kering,
penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
sendawa bau asam 2) Leher kelemahan / nadi perifer lemah13
3) Dada Auskultasi 4) Abdomen Palpasi : Nyeri ulu hati, nyeri
tekan abdomen, dan distensi. nyeri, : takikardia, disritmia
(hipovolemia / hipoksemia)
digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan/distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang
dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah
/atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang
dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai/atau
menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis)
Auskultasi
: Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan,
hipoaktif
setelah perdarahan. 5) Punggung. Periksa perubahan bentuk pada
tulang rusukb. Periksa perubahan bentuk sepanjang tulang belakang.
6) Pelvis. 7) Alat gerak atas inspeksi : gemetar berhubungan dengan
ansietas, eritema palmar
(menunjukkan sirosis / hipertensi portal) 8) Alat gerak
bawah
J.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia, nausea, dan vomiting.
2. Nyeri berhubungan dengan erosi dan ulserasi superfisialis.
13
3. Risiko ketidakseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anorexia, nausea dan vomiting. K. INTERVENSI
KEPERAWATAN Diagnosa Ketidakseimbanga n nutrisi Tujuan Intervensi
Rasional
Setelah dilakukan Mandiri: 1. Timbang berat badan 1. Pengawasan
tiap hari. kehilangan berat badan.
kurang tindakan
dari
kebutuhan keperawatan
tubuh berhubungan kebutuhan nutrisi 2. Beritahu pasien untuk
dengan nausea, vomiting. anorexia, klien dan dipenuhi. Kriteria
hasil: 1. Berat normal. 2. Menunjukkan perilaku mempertahan kan
masukan nutrisi adekuat. badan dapat
duduk saat makan / 2. Menurunkan minum. 3. Diskusikan makanan
yang disukai pasien dan menimbulkan tidak yang 3. Dapat
meningkatkan masukan, meningkatkan rasa berpartisipasi. kemungkinan
aspirasi.
tidak membentuk gas.
Nyeri berhubungan Setelah dilakukan Mandiri: dengan erosi dan
tindakan ulserasi superfisialis keperawatan nyeri klien dapat
teratasi. Kriteria hasil: 1. Menyatakan nyeri hilang. 2.
Menunjukkan13
1. Catat keluhan nyeri , 1. Nyeri termasuk lokasi, selalu
tidak ada
lamanya, intensita (010).
tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri
pasien
sebelumnya
postur tubuh rileks dan
dimana dapat membantu mendiagnosa etilogi 2. Kaji yang atau
nyeri. 3. Catat petunjuk nyeri non-verbal, gelisah, contoh menolak
ulang faktor perdarahan dan terjadinya komplikasi. 2. Membantu
dalam membuat diagnose kebutuhan terapi. dan
mampu tidur / istirahat
dengan tepat.
meningkatkan menurunkan
bergerak,berhati-hati dengan abdomen,
takikardi, berkeringat. 3. Petunjuk Selidiki ketidaksesuaian
antara petunjuk verbal dan non-verbal. 4. Berikan sedikit tapi
makan sering nonverbal dapat berupa
fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungk
an verbal petunjuk untuk
sesuai indikasi untuk pasien.
mengidentifika si luas /
beratnya masalah.
5. Identifikasi dan batasi 4. Makanan13
makanan menimbulkan
yang
mempunyai efek penetralisir asam, juga
ketidaknyamanan.
menghancurka n kandungan
gaster. Makan sedikit mencegah distensi haluaran gastrin. 5.
Makanan khusus yang dan
menyebabkan bermacammacam antara individu. Penelitian
menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein) dapat
menimbulkan dipepsia. 6. Napas karena 6. Berikan oral13
bau
perawatan sering dan
tertahannya secret mulut
tindakan ketidaknyamanan, mis., punggung perubahan posisi.
pijatan dan
menimbulkan tak makan napsu dapat
meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah meningkat. gigi
1. Pasien Kolaborasi: 1. Berikan dan lakukan perubahan diet.
mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral dimungkinkan,
pilihan makanan akan tergantung pada diagnose dan etiologi
perdarahan. 2. Lemak susu 2. Gunakan susu biasa daripada susu
krim, bila dimungkinkan susu dapat menurunkan sekresi gaster; namun
kalsium kandungan protein13
pada biasa
dan
(khususnya susu krim)
meningkatkan nya. 3. a. Mungkin
pilihan 3. Berikan obat sesuai indikasi mis; a. Analgesik, misal
morfin sulfat. b. Aseraminofen (Tylenol); c. Antasida. d.
Antikolinergik, mis., belladonna, atropine. narkotik untuk
menghilangka n nyeri akut / hebat dan
menurunkan aktivitas peristaltic. Catatan: Demerol te;ah
dihubungkan dengan pengikatan insiden mual / muntah. b.
Meningkatkan kenyamanan dan istirahat. c. Menurunkan keasaman
gaster dengan absorpsi dengan menetralisir kimia. atau
13
Evaluasi
tipe
antasida dalam gambaran kesehatan total, mis.,
pembatasan natrium. d. pada tidur Diberikan waktu untuk
menurunkan motilitas gaster, dan
menghilangka n nocturnal sehubungan dengan gaster. ulkus
nyeri
Risiko ketidakseimbangan
Setelah dilakukan Mandiri: tindakan 1. Catat muntah drainase.
karakteristik 1. Membantu dan / dalam membedakan penyebab distress
gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan13
cairan kurang dari keperawatan kebutuhan berhubungan dengan
nausea vomiting. tubuh kebutuhan cairan klien dapat
anorexia, teratasi. Kriteria dan hasil: Menunjukkan perbaikan
keseimbangan
cairan dibuktikan oleh urine dengan jenis haluaran adekuat berat
normal,
menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan
obstruksi usus. Darah cerah menandakan adanya atau merah
tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat.
perdarahan arterial mungkin karena gaster; merah mungkin darah
(tertahan dalam atau perdarahan vena varises. Penampilan kopi
diduga sebagian darah tercerna area13
akut,
ulkus darah gelap
lama
usus)
dari
gelap
dari
perdarahan lambat. Makanan tercerna menunjukkan obstruksi atau
tumor gaster. 2. Awasi tanda vital; 2. Perubahan TD dengan dan nadi
dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah TD <
(mis., 90 dan 110 25% tak
bandingkan
hasil normal pasien / sebelumnya. Ukut TD dengan posisi duduk,
berbaring, berdiri bila mungkin.
mmHg, nadi diduga >
penurunan volume kurang 1000 hipotensi postural menunjukkan
penurunan volume sirkulasi. 3. Catat respon 3. Simtomatologi dapat
berguna atau lebih ml).
fisiologisnindividual13
pasien perdarahan, perubahan kelemahan, ansietas,
terhadap mis., mental, gelisah, pucat,
dalam mengukur berat lamanya eposide perdarahan. Memburuknya
gejala dapat /
berkeringat, takipnea, peningkatan suhu.
menunjukkan berlanjutnya perdarahan atau tidak
adekuatnya penggantian cairan. 4. Awasi masukan dan 4.
Memberikan haluaran hubungkan perubahan badan. dan dengan berat
Ukur pedoman untuk penggantian cairan.
kehilangan darah / cairan melalui
muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi. 5.
Pertahankan baring; tirah 5. Aktivitas muntah meningkatkan tekanan
intraabdominal dan dapat /
mencegah
muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadualkan unutk13
aktivitas
memberikan
periode tanpa Hilangkan rangsangan berbahaya. Kolaborasi:
istirahat gangguan.
mencetuskan perdarahan lanjut.
1. Berikan cairan / darah 1. Penghambat sesuai indikasi. 2.
Berikan obat sesuai indikasi, simetidin histamine H2
menurunkan produksi asam gaster, dan
(Tagamet); ranitidine (Zantac); (Pepcid); (Axid), (Carafate).
famotidin nizatidin Sukralfat
menurunkan iritasi pada
mukosa gaster penting untuk penyembuhan juga pencegahan
pembentukan lesi. antiulkus menurunkan sekresi gaster asam dan
Agen
meningkatkan produksi mucus pelindung berguna dalam pengobatan
dan13
pencegahan absorpsi beberapa obat, mis., teofilin, digoksin,
fenitoin, tetrasiklin, amitriptilin.
(Doenges, Mary, Alice, 2000)
BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN13
1.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding
lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Penyebab
gastritis bisa berasal dari infeksi Helocobacter heilmannii dan
bisa juga berasal dari noninfeksius yang berhubungan dengan
autoimun. Tanda dan gejala yang dapat dilihat dari gastritis adalah
seperti Ketidaknyamanan abdominal bagian atas atau nyeri mual dan
muntah, diare, gangguan perasa pada bagian mulut, kehilangan
keinginan untuk makan, indigesti dan syok. Pemeriksaan penunjang
untuk gastritis bisa melalui endoskopi, pemeriksaan hispatologi,
pemeriksaan radiologi, pemeriksaan laboratorium, analisa gaster ,
pemeriksaan kadar vitamin B12, kadar hemagiobi, hematokrit,
trombosit, leukosit, albumin dan gastroscopy. Terapi yang digunakan
pada pasien gastritis berupa obat golongan antasida dan diet yang
diatur.
2.
Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien gastritis adalah
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anorexia, nausea, dan vomiting, Nyeri berhubungan dengan
erosi dan ulserasi superfisialis, dan Risiko ketidakseimbangan
cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia,
nausea dan vomiting.
B. SARAN 1. Mahasiswa keperawatan sebaiknya mengetahui, memahami
dan dapat
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien Gastritis. 2.
Pelayanan kesehatan khususnya bagi tenaga medis dan tenaga
kesehatan sebaiknya dapat memberikan pelayanan yang maksimal demi
mencegah berbagai macam penyakit Gastritis di kalangan masyarakat.
3. Masyarakat sebaiknya aktif dalam mencegah terkenanya penyakit
Gastritis dan tidak meremehkan penyakit Gastritis sebagai 4.
penyakit yang tidak berbahaya. DAFTAR PUSTAKA
13
Doengoes M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 .
Jakarta: EGC. Peate, Ian.2009.Caring for The Person with
Gastritis.British: British Journal of Healthcare Assistants. Vol 03
No. 06 diakses pada tanggal 8 Mei 2012 Price, Sylvia A., Lorraine
M. Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit.Jakarta: EGC Sepulveda, Antonia R., Madhavi
Patil.2008.Practical Approach to the Pathologic Diagnosis of
Gastritis.America: Arch Pathol Lab Med Vol 132. Diakses pada
tanggal 13 Mei 2012 Smeltzer, Suzanne dan Brenda G.Bare. 2001. Buku
Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol.2. Jakarta: EGC. Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa
Keperawatan. Jakarta: EGC,
13