Gadar Endokrin (Edit)

8/9/2019 Gadar Endokrin (Edit)

http://slidepdf.com/reader/full/gadar-endokrin-edit 1/44

Kelompok 10

Prodi S1 Keperawatan STIKESMuhammadiyah Banjarmasin



Pengertian tehadap kekacauan aksihipotalamikpitutari baik posterior maupun anteriorbaik posterior atau pun anterior, membutuhkanpengetahuan tentang fungsi normalnya. Manifestasi

klinik yang ditunjukkan pada kekacauan ini berkisarantara asimtomatik sampai akut dan mengancam

jiwa. Umumnya kondisi ini dapat dibagi dua bagian,disfungsi hipotalamus posterior, yang mencakup

tiroid, adrenal, dan penyakit endokrin lainnya, sertadisfungsi hipotalamus posterior, yang terutamamencakup gangguan sekresi hormone antidiuretik (

ADH ). ( Hudak & Gallo,1996)



a. Pengertian

Krisis tirotoksik adalah bentuk lanjut darihipertroidisme yang sering berhubungan dengan

stress fisiologi atau psikologi.krisis tiroid adalahkeadaan kritis terburuk dari statustirotoksi.penurunan kondisi yang sangat cepat dankematiaan dapat terjadi jika tidak segera tertangani.



b. Etiologi

Krisis tiroid, yang sering disebut sebagai badai tiroid atautirotoksikosis, sampai saat ini belum diketahui. ( huddak &gallow,1996)

Ada tiga mekanisme fisiologi yang diketahui dapatmengakibatkan krisis tiroid :

Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar

Hiperaktivitas adrenergic

Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan

Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme

karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer )dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakittropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, obathormon tiroid,dll.



c. Pengkajian

Mengidentifikasi faktor pencetus yang mendasariserangan tiroid sehingga tindakan dapat dilkukanadalah faktor pengkajian yang penting. Faktor-faktorpencetus termasuk terapi anti tiroid dan tidakmencukupi dan yang jarang terjadi, pemberianhormon tiroid eksogen yang berlebihan. Trauma,ster,atau infeksi juga dapat terjadi pencetu krisis.



y Diagnosa krisis tiroid didasarkan pada temuan-temuan lkinis,pemeriksaan diagnostik dapat

menunjukan kenaikan T3 dan T4 total dan bebas sertakenaikan ambilan resin T3.pemeriksaan laboratoriumnonindokrin bukanlah merupakan suatudiagnostik.namun elektrolit serum,uji fungsi

hepar,dan hitung darah lengkap dapat menunjukanabnormalitas yang membutuhkan pengobatan.



d. Penatalaksanaan

Penatalaksanan medis pada krisis tiroid mempunyai 4

tujuan :menangani faktor pencetus,mengontrolpelepasan hormon tiroid yangberlebihan,menghambat pelepasan hormon tiroid danmelawan efek perifer hormon tiroid.tujuan

penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenaliefek dari krisis tiroid,memantau hasil klinis secaratapat,dan memberikan perawaatan untuk pasien dankeluarga.



Obat-obat anti tiroid digunakan untuk mengontrolpelepasan hormon tiroid atau

biosentesis.profiltiourasil adalah obat pilihan,meskidapat diberikan peroral.profiltiourasl menjadi obatpilihan karena dapat menghambat perubahan T4

menjadi T3 dijaringan perifer dan berikatan dengan

iodin untuk mencegah sentesis hormon.jikapemberian peroral tidak memungkinkan,dapatdiberikan metimazol perriktal.



y Komplikasi

Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner,krisistiroid yang tidak diobati dapat angina vektoris dan

infakd miokardiom,gagal jantung kongestif,kolapskardiovaskular koma,dan kematian.



e. diagnosa Devisit volume cairan; yang berhubungan dengan

Hipermetabolik- kriteria hasil : pasien akan normovolemik

Intervensi keperawatan Kaji status volume cairan (TD,Suhutubuh, bunyi

jantung) setiap 1 jam

Berikan cairan IV sesuai intruksi Kaji semua data lab. Laporkan nilai elektrolit yang

abnormal Monitor irama jantung Berikan obat dan elektrolit sesuai intruksi

Berikan pengobatan -Adrenergik sesuai intuksi Pantau suhu tubuh setiap 1 jam



Ketoasidosis diabetik(KAD) adalah keadaandekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandaioleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolute ataurelatif.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akutdiabetis mellitus(DM)yang serius dan membutuhkanpengelolaan gawat darurat. Akibat dieresis osmotic ,KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkandapat sampai menyebabkan syok.



PatofisiologiKAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi

insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormonkontra regulator(glokagon,katekolamin,kortisol danhormon pertumbuhan);keadaan tersebut menyebabkanproduksi glokusa hati meningkat dan utilisasi glukosaoleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhirhiperglikemia.keadaan hiperglikemia sangat bervariasi

dan tidak menentukan berat ringannya KAD.adapungejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokanmenjadi 2:

Akibat hiperglikemia Akibat ketosis



W alaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa,sistemhomeotasis tubuh terus beraktivitas untuk memproduksiglukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadihiperglikemia.kombinasi defisiensi insulin dan peningkatankadar hormon kontra regulator terutamaepinefrin,mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringanlemak.akibatnya lifolisis meningkat,sehingga terjadipeningkatan produksi benda keton dan asam lemakbebassecara berlebihan.akumulasi produksi benda keton oleh

sel hati dapat menyebabkan metabolic osidosis.benda ketonialah asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidoksibutirat(3HB);dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidakbegitu penting.meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebutsel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi

glokusa.



Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui

menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelum nya, 80% dapatdikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi factorpencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahanketoasidosis berulang.faktor pencetus yang berperan

untuk terjadinya KAD adalah infeksi,infark miokardakut,pankreastitis akut, penggunaan obat golongansteroid,menghentikan atau mengurangi dosisinsulin.semantara itu20% pasien KAD tidak didapatkan

faktor pencetus. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin

merupakan salah satu pencetus terjadinya KAD.



GejalaKlinis

Areataeus menjelaskan gambaran tentang klinis KADsebagai berikut keluhan poliuri dan polidipsi sering kalimendahului KAD serta didapatkan riwayat berhentimenyuntik insulin,demam,atau infeksi.muntah-muntahmerupakan gejala yang sering dijumpai terutana padaKAD anak.dapat pula dijumpai nyeri perut yangmenunjul dan hal itu berhubungan dengangastroparesis-dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasiendapat dijumpai mulai kompos mentis,delirium,ataudepresi samapi dengan koma.bila dijumpai kesadarankoma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaranlain (misalnya uremia, trauma, infeksi,minum alkohol)



penatalaksanaan

Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah

untuk segera dilakukan setelah dilakukannyaanamnesis dan pemeriksaan fisik adalh pemriksaankadar glukosa darah dengan glucose sticks danpemeriksaan urine debgan menggunakan urinestrip untuk melihat secara kaalitatif jumlah

glukosa,keton, nitrat,dan leukosit dalamurine.pemeriksaan laboratorium lengkap untukdapat menilai karektristik dan tingkat keparahanKAD meliputi kadar HCO

X ,aniongap ,Ph darah dan

juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc

dan laktat serta 3HB.



y Komplikasi

Beberapa komlikasi yang mungkin terjadi selamapengobatan KAD ialah sebagai berikutedemaparu,hipertrigliseridemia,infark miokard akut dankomplikasi iadtrogenik. komplikasi iadtrogeniktersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia,

hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.



y Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute AdrenalInsuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yangbiasanya ditemukan dalam keadaan syok pada

seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yangsebelumnya tidak diketahui atau pada penderitainsufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatuinfeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakitberat.



y DEFINISI

Adalah sekresi yang inadekwat dariadrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari

sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakandari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya.



y Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantungdari dimana terjadinya masalah pada kelenjarhipothal amik pituitary-ad renal dan seberapa cepatturunnya hormon hormon tersebut.

1. C hronic primary ad renal insufiiciency ( Add isond isease)

2. C hronic secondary ad renal insufficiency

3. Acute ad renal insufficiency ( Ad renal Crisis )



y Chronic primary adrenal insufisiency ( Addisondisease )

Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secaralambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensikortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dankelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan

dengan hilangnya feedba

ck negatif.y



y Patofisiologi :

Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar

adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhanfisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjarpituitari.



y Etiologi

1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)

3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae,carcinoma colon, melanoma, lymphoma)



Gejala gejala dan tanda tanda

1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol

Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual mual,muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi ortostatikringan, hiponatremi, eosinophilia.

2.Gejala yang berhubungan dengan kekuranganaldosteron Hipertensi ortostatik, hiperkalemia,

hiponatremia3.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen

Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis

4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTHHiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa



y Diagnosis

Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan

ACTH, lalu dilakukan cosyntropin (ACTH)stimulation test. Kadar kortisol biasanya rendah dankadar ACTH tinggi dan eksogen ACTH tidakmeningkatkan kortisol karena kelenjar adrenal tidak

berfungsi



y Penanganan

1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari danhidrokortison po 10 mg sore hari

2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari, dosis titrasi sesuai dengan tekanan

darah dan kadar Kalium3. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan

yang menerangkan penyakit penderita dan instruksiuntuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat

dosis hidrokortison selama stres fisiologik



Chronic Secondary Adrenal Insuficiency

Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan,

berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambatdari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan

ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosterondan adrenal androgen biasanya normal karena

keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.



y Patofisiologi

Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika

steroid eksogen menekan h ypothal amus-pituitary-ad renal ax is (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroideksogen ini akan mencetuskan suatu krisisadrenal.atau stess yang akan meningkatkan

kebutuhan kortisol



y Etiologi

1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH )

2. Tumor pituitari atau hipotalamus3. Radiasi pituitari

4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari (sarkoid, hystiosistosis,TB, histoplasmosis)



y Gejala dan tanda tanda :

Yang berhubungan dengan kekurangan hormon

kortisol adalah: lemah badan, cepat lelah, anoreksia,mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi, eosinophilia,hipotensi ortostatik yang ringan



y Diagnosis :

Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dankadar ACTH, lalu dilakukan test stimulasi cosyntropin(ACTH). Kadar kortisol dan ACTH biasanya rendaheksogen ACTH meningkatkan kortisol pada kasus

yang ringan atau onset baru dari insufisiensi adrenal

sekunder



Penatalaksanaan :

1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari denganhidrocortison 10 mg pada sore hari

2. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan penyakit penderita dan instruksi

untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipatdosis hydrokortison selama stres fisiologis



Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)

KRISISA DDISON ( ACUTE A DREN ALINSUFICIENCY)

DEFINISI

y Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungandengan menurunnya atau kekurangan hormon yangrelatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler danbiasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah

dan nyeri abdomen.



y INSIDENSI

Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu :sekitar 4 dari 100.000 orang



y ETIOLOGI

penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenalbilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsisatau ketika mendapat antikoagulan. Bila kehilangankelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan

insufisiensi adrenal. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary inf ark (S heehan`s synd rom),P ituitary a pople x y ( perdarahan pada kelenjarpituitary), trauma kepala dengan gangguan batangkelenjar pitutari



y F A KTOR RESIKO

Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari

prednison atau persamaannya sekurang kurangnya 5hari pada 1 tahun terahir, penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkanselama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjaradrenal. Stres fisiologik yang berat seperti sepsis,trauma, luka bakar, tindakan pembedahan



y GEJ ALA KLINIS

Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisisadrenal adalah sebagai berikut : Syok

Hipotermia atau hipertermia

Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol

Yang berhubungan dengan kekurangan hormonaldosteron

Lain lain tergantung dari penyebab



PEN ATALA KS A N AA N

1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume

dan garam.2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100

mg. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mgIV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.

4.Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk

infeksi dapat diberikan antibiotik.5.Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau

norepineprin.6.Terapi pengganti mineralokortikoid dengan flud ricortisone7.Penderita harus dikonsultasikandengan endokrinologist, spesialis

penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.



Diagnosa Keperawatan

- Defisit volume cairan yang berhubungan dengan

hilangnya cairan dan natrium berkaitan denganinsufisiensi adrenal

Kriteria Hasil

- Volume cairan dan elektrolit dapat kembali

normal Intervensi

Berikan cairan intravena

Berikan dosis hidrocortison intravena sesuai instruksi

Monitor kadar elektrolit serum Kaji fungsi kardiovaskuler

Pantau berat jenis urine setiap 4 jam

Kaji status neuromuskular



Prinsip-Prinsip Patofisiologis

Hipotiroidisme disebabkan oleh difisiensipembentukan hormone tiroid oleh kelenjartiroid.kondisi ini dapat primer atau sekunder

pembentukan hormone tiroid yang rendahmengakibatkan keadaan klinis yang disebuthipotiroidisme. koma miksidema merupakankegawatan yang mengancam hidup, jarangterjadi,yang disebabkan pada keadaan hipotirodismeextrim. keadaan ini biasanya terjadi pada pasienlansia selama musim dingin



Pengkajian

Tanda dan gejala hipotiroidisme kelemahan

keletihan

kenaikan berat badan

perubahan gambaran EKG



y Komplikasi

komplikasi yang paling serius dari hipotiroidisme

adalah berkembangnya kearah koma miksidema dankematian., jika tidak tertangani. pendekatanmultisistem harus digunakan dalam menanganikegawatan ini. ventilasi mekanik digunakan untuk

mengontrol hipoventilasi, hiperkapnea, dan hentinafas.



Diagnosa Keperawatan- Perubahan perfusi jaringan serebral yang

berhubungan dengan hipotiroidisme Kriteria hasil

- Pasien dapat kembali kestatus kesadaran semula

Intervensi

- Lakukan tindakan kewaspadaan penanganan kejang- Pantau dengan ketat status neurologi

- Pantau kemampuan pasien untuk menjaga jalan nafas

- Berikan terapi penggantian tiroid



Gadar Endokrin (Edit)

Documents