Skenario A blok 12
KATA PENGANTARPuji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT
karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario A blok
12 ini dapat terselesaikan tepat waktu.Laporan ini bertujuan untuk
memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang
merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penyusun tak lupa mengucapkan
terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan
laporan ini: tutor pembimbing dr. Ika Kartika dan anggota kelompok
1.Seperti pepatah tak ada gading yang tak retak, penyusun menyadari
bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh
karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi
yang senantiasa akan penyusun lakukan.
Palembang, November 2013
Penyusun
DAFTAR ISIKata Pengantar 1Daftar Isi. 2Skenario.. 3Klarifikasi
Istilah. 3Identifikasi Masalah 3Analisis Masalah. 4Keterkaitan
Antar Masalah. 32 Hipotesis.. 32 Learning Issue.. 33 Sintesis. 33
Kerangka Konsep. 66 Kesimpulan.. 67 Daftar Pustaka.. 68
Skenario A blok 12 Tn.A, berumur 70 tahun,datang ke klinik untuk
kontrol setelah dirawat karena myocardial infarction (MI). Dia
mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan sekarang tanpa
gejala.Selama dirawat di RS di dapatkan bahwa Tn. A menderita
hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral. Dari
anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena serangan MI,belum
pernah berobat,bukan perokok dan tidak pernah menderita diabetes
mellitus.Waktu kecil dia menderita asma namun belakangan ini tidak
pernah kambuh.I. Klarifikasi Istitalah 1. Myocardial infarction :
Nekrosis myocardium yang luas ,akibat gangguan kea rah tersebut.2.
Angioplasti: Prosedur angiografik untuk menghilangkan daerah yang
mengalami penyempitan pada pembuluh darah.3. Terapi Metoprolol
oral: Terapi yang menggunakan obat bloker yang berfungsi untuk
mengurangi tekanan syaraf di beri secara oral.4. Hipertensi :
Tingginya tekanan darah arteri secara persisten; penyebabnya
mungkin tidak diketahui atau mungkin disebabkan oleh penyakit
lain.5. Diabetes Mellitus : Sindrom kronik gangguan metabolism
karbohidrat,protein dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak
mencukupi atau adanya resisten insulin di jaringan target6. Asma:
gangguan inflamasi kronis pada jalan nafas tempat banyak sel
memegang peranan.II.Identifikasi Masalah1. Tn A,70 tahun datang ke
klinik untuk control setelah dirawat karena myocardial infarction
(MI) dan mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan sekarang
tanpa gejala.(chief complaint)2. Selama dirawat di RS di dapatkan
bahwa Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi
metoprolol oral.(main problem)3. Dari anamnesis lanjut diketahui
pasien sebelum terkena serangan MI,belum pernah berobat,bukan
perokok dan tidak pernah menderita diabetes mellitus.Waktu kecil
dia menderita asma namun belakangan ini tidak pernah kambuh.
III. Analisis masalah1. Tn A,70 tahun datang ke klinik untuk
control setelah dirawat karena myocardial infarction (MI) dan
mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan sekarang tanpa
gejala.A. Bagaimana hubungan factor umur dan jenis kelamin terhadap
myocardial infarction (MI) ? Faktor risiko biologi MI yang tidak
dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga,
sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga
berpotensi untuk memperlambat proses atergenik, antara lain kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan
diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.Kerentanan
terhadap arterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya
usia. Namun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum usia 40
tahun, sedangkan dari usia 40-60 tahun, insiden MI meningkat 5 kali
lipat. Secara keseluruhan, risiko arterisklerosis koroner lebih
besar pada laki-laki daripada perempuan. Perempuan agaknya relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Efek
perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya imunitas wanita
pada usia sebelum menopause, tetapi pada kedua jenis kelamin dalam
usia 60 hingga 70-an, frekuensi MI menjadi setaraB. Bagaimana
patogenesis myocardial infarction (MI) ? Kejadian infark miokard
diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan
menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan
formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-
kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter
lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke
distal dari tempat penyumbatan terjadi.Faktor-faktor seperti usia,
genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas
menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel,
sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif
seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel
justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan
angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan
sel.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel
teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan
berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag
yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa
(foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi
otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur.
Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen
pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma
menyebabkan oklusi arteri.Penyempitan arteri koroner segmental
banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara
temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran
darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard.
Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi
kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri
berbahaya.Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen
ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam
fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk
ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung
berkontraksi dan berelaksasi.Selama kejadian iskemia, terjadi
beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard
normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida
dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH
intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel.
Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan
ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20 menit).
Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.Ketika aliran
darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI
karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah
kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbat cepat.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa
elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat
erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner.Infark miokard dapat bersifat transmural dan
subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural
disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu
dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang
terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark
miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan
terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu
berbeda-beda.C. Bagaimana etiologi myocardial infarction (MI) ?MI
terjadi karena penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih
pembuluh darah koroner. Adanya penyumbatan ini terjadi gangguan
pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard). Sehingga
terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
Penyebab MI adalah pecahnya (ruptur) plak arterosklerosis dalam
arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan
trombus. Penyebab lainnya adalah coronary artery vasospasme,
hipertrofi ventrikel, hipoxia, emboli arteri koronaria, penggunaan
cocain, amphetamines, arthritis, koronaria yang abnormal, termasuk
aneurisma coronary arteries.MI disebabkan oleh penyumbatan arteri
koronaria akibat atreosklerosis atau oklusi arteri komplit
akibatemboli atau thrombus; penurunan aliran darah koroner dapat
juga disebabkan oleh syok atau perdarahan; ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen miokard.Ketidakadekuatan aliran darah akibat
penyempitan sumbatan arteri koronaria akibat terjadinya
arterisklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan. Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh
darah epikardium oleh plak arterisklerosis. Plak ruptur yang
diikuti pembukaan membran menyebabkan agregasi platelet,
terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan
vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat
menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan
diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskular
lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversible nekrosis, tetapi
reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan
mengurangi morbilitas dan mortalitas. Faktor non-arterosklerosis
yang menyebabkan MI termasuk vasospasme koroner yang dapat dilihat
dalam variasi angina (prinzmetal) dan pasien yang menggunakan
kokain dan aphetamin, emboli koroner yang berasal dari katup
jantung yang terinfeksi, penyumbatan koroner oleh vaskulitis, atau
penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen
dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan G1. MI
yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya
trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga. D.
Apa saja gejala klinis dari myocardial infarction (MI) ?Nyeri dada
penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah
jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat
kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit
pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah
satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang
menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut
mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga
sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.Rasa nyeri hebat
sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal
ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa
sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin.Pada fase awal infark
miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat.
Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang
dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus
infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan
aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan
darah kembali normal.Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan
suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada
infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang
disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara
jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung
dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda
disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat
terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark
miokard transmural tipe STEMI.
Manifestasi klinis nyeri dada: 1. Berat, diffuse, nyeri
substernal yang terus-menerus; mungkin digambarkan seperti ditekan,
diremas-remas.2. Tidak mereda dengan istirahat atau terapy
vasodilator sublingual, tapi memerlukan opioid. 3. Mungkin menjalar
ke lengan (biasanya kiri), bahu, leher, punggung dan atau dagu.4.
Berlangsung lebih dari 15 menit.5. Mungkin menimbulkan kecemasan
dan ketakutan, mengakibatkan peningkatan dalam heart rate, tekanan
darah dan RR.6. Beberapa pasien tidak menunjukkan keluhan nyeri.
Manifestasi klinis 1. Diaphoresis, kulit lembab dan dingin, wajah
pucat. 2. Hypertensi atau hypotensi 3. Bradycardi atau tachycardi
4. Denyut ventrikel prematur 5. Palpitasi, kecemasan hebat, dyspnea
6. Disorientasi, gelisah 7. Pingsan, kelemahan 8. Nausea, muntah,
cegukan 9. Gejala atypical : distress epigastric atau abdomen,
nyeri tumpul atau sensasi kesemutan, nafas pendek, fatigue yang
ekstrem. E. Bagaimana mekanisme dari angioplasty ?Tindakan
angioplasti koroner adalah suatu tindakan intervensi jantung berupa
tindakan kateterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka sumbatan
di pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung koroner.
Tindakan angioplasti koroner sering juga disebut dengan istilah
balon kateter, pemasangan cincin/ring/jala/sten koroner. Tindakan
angioplasti bukanlah suatu tindakan pembedahan, dilakukan tanpa
dibius total. Selama tindakan, pasien tetap sadar, paska tindakan
tidak ada tindakan penjahitan luka. Tindakan angioplasti koroner
dilakukan di dalam suatu ruangan khusus yang disebut cath lab
(tindakan kateterisasi jantung). Di dalam cath lab terdapat alat
radiologi yang dapat menangkap citra kateter dan pembuluh darah
koroner dengan memaparkan sinar-x / sinar Rontgen. Citra pembuluh
darah yang pada pemeriksaan sinar Rontgen biasa tidak tampak,
setelah injeksi zat kontras maka citra pembuluh darah pada
pemeriksaan angiografi bisa dilihat dengan jelas. Pada prosedur
angioplasti, pasien harus tenang tiduran di meja alat pemeriksaan
karena pada saat pemeriksaan pasien akan tetap sadar. Pasien tidak
akan dibius umum, namun tidak akan merasakan nyeri. Bila perlu
dokter akan memberikan tablet obat penenang. Sebelum pemeriksaan,
dokter akan melakukan pembiusan lokal di lipat paha kanan atau di
pergelangan tangan kanan. Nyeri akan dirasakan sesaat jarum bius
menembus kulit. Setelah itu area lipat paha akan mati rasa. Kateter
(selang halus) steril dimasukan melalui pembuluh darah arteri
hingga ke pembuluh darah aorta (pembuluh darah besar jantung).
Nyeri tidak akan dirasakan saat kateter masuk ke pembuluh darah.
Pada saat kateter mencapai target arteri koroner yang menyempit,
balon yang berukuran sangat kecil akan dikembangkan sehingga
sumbatan terbuka. Setelah balon mengembang, akan dipasang sten/jala
yang terbuat dari metal untuk menyangga dinding koroner agar tidak
kembali menyempit. Bila perlu dokter membuka sumbatan koroner
dengan balon dan memasang sten di beberapa lokasi arteri koroner
yang menyempit. Paska tindakan akan dievaluasi aliran pembuluh
darah koroner melalui pemeriksaan angiografi. Bila tindakan
berhasil maka aliran kontras di pembuluh darah koroner yang tadinya
menyempit jadi akan tampak lancar. Citra angiografi dapat di print.
Setelah observasi selama 3-6 jam, pasien boleh jalan kaki, makan
dan minum. Pasien di observasi selama 1 malam menginap di rumah
sakit. F. Apa saja penentu keberhasilan dari tindakan angioplasty
?Tindakan angioplasty pada umumnya aman dan memiliki risiko yang
kecil, beberapa kemungkinan risiko yang dapat terjadi pada prosedur
ini yang harus segera dikenali antara lain; alergi terhadap bahan
kontras atau bahan stent, pembekuan darah, perdarahan pada tempat
penusukan kateter, kerusakan katup jantung atau pembuluh darah,
serangan jantung (0,4-4,9%), operasi bypass arteri darurat (0,4%),
stroke (0,1%) dan restenosis.Prosedur AngioplastyAngioplasty
dimulai dengan memberi anestesi lokal sehingga pasien tidak merasa
sakit selama prosedur dilakukan.Perlu dicatat bahwa selama
pembedahan pasien akan tetap sadar. Selanjutnya, sebuah tabung
(selang) tipis yang disebut kateter dimasukkan ke dalam arteri di
kaki. Kateter ini dipandu ke aorta dengan bantuan semacam
kawat.Kemudian pewarna disuntikkan ke dalam arteri koroner yang
diikuti pengambilan foto sinar X untuk membantu dokter mengetahui
lokasi penyumbatan di dalam arteri.Kemudian kateter dipandu menuju
lokasi penyumbatan dan disusul dengan memasukkan kateter balon ke
dalam arteri.Balon kemudian mengembang yang digunakan untuk
mengkompres penyumbatan. Dokter mungkin akan mengembangkan balon
beberapa kali untuk memperluas bagian yang tersumbat.Stent mungkin
akan dipasang di sekitar lokasi penyumbatan untuk menjaga agar
arteri tetap terbuka.Sebuah pewarna kontras dimasukkan lagi ke
arteri untuk memeriksa adanya penyumbatan yang masih tersisa.Risiko
AngioplastyAda beberapa risiko yang perlu diketahui sebelum
memutuskan melakukan pembedahan angioplasty.Komplikasi yang
melibatkan pendarahan di lokasi penyisipan kateter serta dalam
beberapa kasus pembentukan gumpalan darah di lokasi pembedahan
merupakan beberapa risiko yang mungkin terjadi.Beberapa pasien
mengembangkan aritmia jantung dan disritmia jantung setelah
melakukan prosedur ini.G. Apa saja tindakan yang bisa dilakukan
untuk pengobatan myocardial infarction (MI) ? Jika obat-obatan
tidak mampu menangani/ menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain: a. Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) Tindakan angioplasti
koroner adalah suatu tindakan intervensi jantung berupa tindakan
kteterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka sumbatan di
pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung koroner.
Tindakan angioplasti koroner sering juga disebut dengan istilah
balon kateter, pemasangan cincin/ring/jala/sten koroner. Tindakan
angioplasti bukanlah suatu tindakan pembedahan, dilakukan tanpa
dibius total. Selama tindakan, pasien tetap sadar, paska tindakan
tidak ada tindakan penjahitan luka. Tindakan angioplasti koroner
dilakukan di dalam suatu ruangan khusus yang disebut cath lab
(tindakan kateterisasi jantung). Di dalam cath lab terdapat alat
radiologi yang dapat menangkap citra kateter dan pembuluh darah
koroner dengan memaparkan sinar-x / sinar Rontgen. Citra pembuluh
darah yang pada pemeriksaan sinar Rontgen biasa tidak tampak,
setelah injeksi zat kontras maka citra pembuluh darah pada
pemeriksaan angiografi bisa dilihat dengan jelas. Pada prosedur
angioplasti, pasien harus tenang tiduran di meja alat pemeriksaan
karena pada saat pemeriksaan pasien akan tetap sadar. Pasien tidak
akan dibius umum, namun tidak akan merasakan nyeri. Bila perlu
dokter akan memberikan tablet obat penenang. Sebelum pemeriksaan,
dokter akan melakukan pembiusan lokal di lipat paha kanan atau di
pergelangan tangan kanan. Nyeri akan dirasakan sesaat jarum bius
menembus kulit. Setelah itu area lipat paha akan mati rasa. Kateter
(selang halus) steril dimasukan melalui pembuluh darah arteri
hingga ke pembuluh darah aorta (pembuluh darah besar jantung).
Nyeri tidak akan dirasakan saat kateter masuk ke pembuluh darah.
Pada saat kateter mencapai target arteri koroner yang menyempit,
balon yang berukuran sangat kecil akan dikembangkan sehingga
sumbatan terbuka. Setelah balon mengembang, akan dipasang sten/jala
yang terbuat dari metal untuk menyangga dinding korner agar tidak
kembali menyempit. Bila perlu dokter membuka sumbatan koroner
dengan balon dan memasang sten di beberapa lokasi arteri koroner
yang menyempit. Paska tindakan akan dievaluasi aliran pembuluh
darah koroner melalui pemeriksaan angiografi. Bila tindakan
berhasil maka aliran kontras di pembuluh darah koroner yang tadinya
menyempit jadi akan tampak lancar. Citra angiografi dapat di print.
Setelah observasi selama 3-6 jam, pasien boleh jalan kaki, makan
dan minum. Pasien di observasi selama 1 malam menginap di rumah
sakit.
b. Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)Coronary Artery Bypass
Grafting atau operasi CABG adalah teknik yang menggunakan pembuluh
darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass)
arteri yang menghalangi pemasukan darah ke jantung. Vena kaki atau
arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi
bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke
otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok
baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki, lengan,
atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan
ke sekeliling bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga
mem-bypass arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke
otot jantung. 2. Selama dirawat di RS di dapatkan bahwa Tn. A
menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral.A.
Apa hubungan antara hipertensi dan MI ?Hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolik sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama
dari gangguan kardiovaskuler. Prevalensi, decompensasi cordis dan
hipertensi mempunyai angka-angka nasional yang sangat berbeda dan
bervariasi sesuai dengan letak geografis. Hipertensi juga sering
disebut sebagaisilent killerkarena menimbulkan komplikasi pada
jantung, otak dan ginjal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.Hipertensi atau peningkatan tekanan darah merupakan beban
yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel
kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard) keadaan ini
tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang
tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arteriosklerosis (faktor koroner) hal ini menyebabkan
decompensasi cordis lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi di bandinh orang normal.Arteriosklerosiskoroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya Decompensasi cordis.
B. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik dari terapi
metaprolol oral ? Farmakodinamik Pada umumnya efek obat-obat
golongan beta blocker seperti metaprolol dapat timbul karena adanya
pengikatan pada reseptor beta. Namun, beberapa kerjanya dapat
terjadi karena efek lain, termasuk aktivitas parsial agonis pada
reseptor beta dan kerja anestesi lokal.Efek terhadap sistem
Kardiovaskuler : dapat menurunkan tekanan darah mekanisme kerjanya
belum diketahui secara pasti kemungkinan akibat hambatan terhadap
pengeluaran renin dan efek terhadap sistem saraf pusat; pada
vaskulariasi perifer dapat mencegah terjadinya vasodilatasi yang
menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler.efek terhadap sistem
respirasi: peningkatan resistensi saluran nafas terutama pasien
dengan asmaefek tehadap mata : menurunkan tekanan intraokularefek
terhadap metabolic dan endokrin : menghambat lipolisis melalui
hambatan terhadap sistem saraf simpatis; memiliki asosiasi dengan
peningkatan konsentrasi VLDL dan menurunkan konsentrasi
HDL.Farmakokinetik Secara umum obat-obat beta bloker terasuk di
dalamnya metaprolol bersifat antagonis terhadap efek katekolamin
pada beta adrenoreceptor. Obat ini menempati reseptor beta secara
kompetitif. Terdapat beberapa obat yang bersifat partial agonist
pada golongan obat ini. Obat golongan ini memiliki afinitas yang
secara relative berbeda terhadap reseptor beta 1 dan beta 2. Secara
garis umum, obat ini memiliki absorbs oral yang baik dengan
konsentrasi puncak dicapai setelah 1-3 jam obat dimakan. Obat ini
cepat didistribusi dan memiliki distribusi volume yang luas.
Kebanyakan obat ini memiliki waktu paruh 3-10 jam, untuk metaprolol
sendiri waktu paruh 3-4 jam.Metaprolol merupakan beta blocker yang
kardioselektif dan merupakan beta blocker yang paling luas
digunakan untuk mengobati hipertensi selain atenolol. Metaprolol
memiliki potensi yang sama dalam menduduki reseptor beta 1 dengan
propanolol. Metaprolol dimetabolisme oleh CYP2D6, yang merupakan
salah satu isoenzim penting dalam proses oksidasi obat di dalam
reticulum endoplasmic (mikrosom) hati.
C. Apa saja cara pemberian metaprolol ? Pemberian obat untuk
terapi metaprolol adalah yang cocok untuk pemberian oral dari
metaprolol dengan suatu cara kontinu dan terkontrol Sekitar 50
sampai 90% dari dosis dari bahan aktif dilepaskan kedalam saluran
pencernaan pada kecepatan sekitar 5-12% berat per jam dari dosis
yang diberikan. Sistem pemberian oral menurut komponen berikut
adalah:- Suatu inti tablet yang terdiri dari suatu komposisi aktif
osmotik yang terdiri dari sejumlah efektif suatu garam metaprolol
yang dapat di terima secara farmasi dalam kombinasi dengan suatu
bahan pengikat tablet yang dapat diterima secara farmasi dan
kadang-kadang penggerak osmotik- Suatu bahan tersendiri yang dapat
larut dalam air melapisi dengan rata pada bagian atas inti tablet-
Amati HR, BP, & ECG selama pemberian IV.- Setelah pemberian IV
pertama, pasien tanpa efek samping terbatas mungkin pemberiannya
diubah secara oral dengan target jeda HR antara 50-60 bpm.-
Berkontra-indikasi dengan bradycardia, SBP