LAPORAN PBL II BLOK NEUROLOGY & SPECIFIC SENSE SYSTEMS Mengantuk Terus
Tutor : dr. Tri Lestari
Kelompok 14 Apsopela Sandivera Novia Mantari Chyntia Putriasni Gizza Dandy Pradana Noni Minty Noeray Pratiwi Bunga Wiharning Yanuary Tejo Pandu Nugroho Hanifah Heru Mirlanda H G1A009007 G1A009012 G1A009017 G1A009024 G1A009028 G1A009039 G1A009060 G1A009062 G1A009133 G1A008006 G1A008107
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012
BAB I PENDAHULUAN
Meningitis merupakan salah satu kegawat daruratan medik yang memberi resiko kecacatan dan kematian yang cukup tinggi. Siapapun bisa terkena bakteri meningitis, tetapi paling umum pada bayi dan anak-anak. Orang-orang yang telah lama atau kontak dekat dengan pasien meningitis yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis atau Hib juga dapat berisiko tertular. Tidak jarang organisme yang relatif memiliki derajat patogenitas rendah dapat menyebabkan meningitis atau abses otak. Demikian pula cairan serebrospinal (CSS) pada beberapa kasus justru merupakan media yang ideal untuk pertumbuhan kuman disamping hambatan antibodi dan sel radang untuk menembus jaringan saraf pusat oleh karena adanya barrier darah otak. Dari segi klinis, infeksi intrakranial seringkali menunjukkan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Hingga penting untuk mengenal diagnosis secara dini dan memberikan pengobatan yang segera, tepat dan rasional untuk menghin dari kematian dan gejala sisa yang menetap. Tingkat lanjut bakteri meningitis dapat mengakibatkan kerusakan otak, koma, dan kematian. Korban dapat menderita komplikasi jangka panjang, termasuk kehilangan pendengaran, penglihatan, keterlambatan mental, lumpuh, dan lain-lain.
BAB II ISI
A. Skenario Kasus Tn M. Usia 38 tahun datang ke IGD diantar keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu ketika sedang tiduran. Sebelumnya 6 jam sebelum masuk rumah sakit, pagi hari setelah bangun tidur pasien mengeluh sakit pada kepalanya yang semakin lama semakin hebat hingga pasien muntah, keluhan ini tidak hilang dengan mengonsumsi obat penghilang rasa sakit. Sehingga oleh keluarganya Tn.M dibawa ke rumah sakit, ditengah perjalanan Tn.M mengalami kejang selama 10 menit. Sesampainya di IGD pasien mengalami kejang kembali selama 5 menit Seminggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa demam. Pasien mempunyai riwayat 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh batuk, sering berkeringat pada malam hari dan pasien merasakan berat badannya turun sehingga dengan keluhan ini pasien berobat ke dokter. Oleh dokter, pasien dilakukan foto rontgen dan diketahui terdapat infeksi pada paru-parunya. Pasien diharuskan meminum obat yang tidak boleh putus sama sekali selama 6 bulan, akan tetapi karena keterbatasan biaya pasien tidak berobat kembali.
B. Klarifikasi Istilah 1. Kejang : Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena. Penyebab kejang mencakup factorfaktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif
susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.
C. Batasan Masalah Anamnesis : 1. Identitas Nama : Tn. M Usia : 38 tahun 2. Riwayat penyakit sekarang Keluhan utama Onset Kronologi :penurunan kesadaran : 1 jam yang lalu : pagi hari setelah bangun tidur sakit kepala hingga muntah. Tidak hilang dengan obat penghilang rasa sakit. Kejang 10 menit dan kejang kembali 5 menit. Kuantitas Kualitas Gejala penyerta 3. Riwayat penyakit dahulu : semakin berat :mengganggu aktivitas : kejang, nyeri kepala, muntah : demam, batuk, berkeringat malam, berat badan turun, terdeteksi penyakit paru, putus obat 4. Riwayat penyakit keluarga 5. Riwayat penyakit sosial :: kurang mampu
D. Analisis Masalah 1. Anatomi fisiologi histologi SSP ?? 2. Anatomi fisiologi sistem ventrikel ? 3. Anatomi fisiologi histologi selaput otak ? 4. Anatomi fisiologi sistem LCS ? 5. Infeksi SSP ? 6. Etiologi infeksi SSP ? 7. Macam macam kejang ?
8. Pemeriksaan fisik yang dibutuhkan ? 9. Pemeriksaan neurologis yang dibutuhkan ? 10. Meningeal sign dan interpretasinya ?
E. Jawaban Analisis Masalah 1. Anatomi fisiologi histologi SSP 1.1 Anatomi Fisiologi a. Sistem Saraf Pusat Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan Sel Schwann). Kedua sel tersebut demikian erat berikatan dan terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu unit. Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem saraf somatis dan neuron sistem saraf autonom (viseral). Otak dibagi menjadi telensefalon, diensefalon, mesensefalon, metensefalon dan mielensefalon. Medula spinalis merupakan suatu struktur lanjutan tunggal yang memanjang dari medula oblongata melalui foramen magnum dan terus ke bawah melalui kolumna vertebralis sampai setinggi vertebra lumbal 1-2. Secara anatomis sistem saraf tepi dibagi menjadi 31 pasang saraf spinal dan 12 pasang saraf kranial. Suplai darah pada sistem saraf pusat dijamin oleh dua pasang arteria yaitu arteria vertebralis dan arteria karotis interna, yang cabang-cabangnya akan beranastomose membentuk sirkulus arteriosus serebri Wilisi. Aliran venanya melalui sinus dura matris dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna. (Wilson. 2005, Budianto. 2005, Guyton. 1997)
Gambar 1. Sistem Saraf Pusat dan Tepi Skema terjadinya gerak sadar Rangsang -reseptor sel saraf sensorik otak-sel saraf motorik-efektortanggapan
Gambar 2. Mekanisme pergerakan impuls
Secara makroskopik : 1) Gray matter (substansi grisea) mengandung badan sel saraf, dendrit, & ujung akson tak bermielin; kumpulan badan sel di otak & med.spinalis disebut nukleus 2) White matter (substansi alba) sebagian besar tersusun atas akson bermielin dan sangat sedikit badan sel; kumpulan akson yg menghubungkan berbagai area di SSP disebut traktus SSP dilindungi oleh tulang kranium (os cranium) dan kolumna vertebra,membran jaringan penunjang (meninges), dan cairan serebrospinal (CSF).
b. Meninges Sistem saraf pusat dikelilingi oleh lapisan pembungkus yaitu meninges, berfungsi sebagai pelindung otak dan corda medulla dari kerusakan mekanis serta memberi suplai nutrisi pada sel-sel saraf. Meninges dari luar ke dalam terdapat 3 lapisan yaitu duramater, arachnoidea, dan piamater.
Gambar 3. Meningens
Duramater
melekat
pada
dinding
tengkorak,
membentuk
periosteum. Pada duramater dijumpai dua lipatan besar yang terdapat pada muka interna yaitu falx cerebri dan tentorium cerebelli. Pertemuan dua
lipatan tersebut membentuk protuberantia occipitalis interna fibrossa. Arachnoidea merupakan membran lunak hampir transparan, terdapat diantara duramater dan piamater, mempunyai trabekula sampai ke piamater. Piamater merupakan membran tipis yang terdiri dari jaringan ikat dan pembuluh darah, berguna untuk menyuplai nutrisi. Arachnoid dan piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-arachnoid (Walter & Sayles, 1959) (Musana, 2010).
c.
Encephalon 1) Cerebrum Cerebrum terdiri dari dua hemispherium cerebri, merupakan bagian terbesar dari encephalon. Kedua hemispherium cerebri dipisahkan oleh celah yang dalam yang disebut fisura longitudinale. Cerebrum terdiri dari beberapa lobus sesuai letak tulang yang berada di atasnya, yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus occipitalis serta lobus pyriformis yang terletak di ventral.
Hemispherium cerebri dipisahkan dari cerebellum dengan adanya fissura transversa. Pada permukaan dorsal terdapat banyak lipatan konveks yang disebut gyri. Gyri merupakan tonjolan-tonjolan yang dipisahkan oleh parit-parit yang dinamakan fisura atau sulki. 2) Cerebellum Terletak diatas medula oblongata, berbentuk oval. Terdiri atas vermis (di tengah), dua hemispherium di lateralis dipisahkan oleh fissura sagital.
Gambar 4. Enchepalon
3)
Brainstem Terdiri dari : a) b) c) Medulla Oblongata : Pars posterior dari brainstem, bentuk kerucut Pons : Korpus ujung anterior dari medulla oblongata. Pedenculli cerebri, permukaannya: Corpora quadrigemina : Corpus yang bulat berjumlah empat Corpus yang berbentnk oval Posterior hemispherium cereb
4)
Hipothalamus Diantara thalamus dan pedenculi cerebri. Berdekatan dengan : Corpus mammilaris Tubercinerium : bentukan oval di ujung anterior brainstem Chiasma nervi optici : berbentuk X yang disusun oleh n. opticus dan tractus opticus (Musana, 2010)
Gambar 5. Lobus-lobus pada cranium
d.
Ventrikel dalam Encephalon : 1) Ventrikel lateral Terdiri atas ventrikel I dan II, terdapat di hemispherium cerebri. Berisi corpus callosum, hippocampus, plexus choroideus, dan lateral dengan ventrikel III nama
nucleus caudatus. Ventrikel
dihubungkan oleh foramen interventricularis atau lainnya foramen Monro (Walter & Sayles, 1959). 2) Ventrikel III
Mengelilingi thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikel IV melalui 3) Ventrikel IV Diantara brainstem dan cerebellum. Di dorsal medulla oblongata membentang (Musana, 2010) ke anterior dan posterior. aquaductus cerebri.
Gambar 6. Medulla spinalis e. Medulla Spinalis Medulla spinalis merupakan lanjutan dari batang otak (medulla oblongata). Medulla spinalis juga diselubungi oleh meninges dan mengisi canalis. Tersusun dari substansia grisea pada bagian tengah dan substansia alba pada bagian perifer dan terdapat canalis centralis. f. Neuroglia Neuroglia adalah untuk memberi support dan menjaga neuron merupakan separuh bagian SSP, kecil, dan dapat memperbanyak diri.
Gambar 7. Neuroglia
Ada 4 jenis neuroglia di SSP: 1. 2. Astrosit, sel glia terbesar & paling banyak, berbentuk seperti bintang F(x): mempertahankan sawar darah otak yg memisahkan otak dari sirkulasi umum; membentuk struktur SSP; mengatur kadar ion dan nutrien; & memperbaiki dan mencegah jaringan saraf dari injuri. 3. Oligodendrosit melapisi akson dengan membentuk lapisan mielin. Gap antara mielin akson: nodus Ranvier, area yang dilapisi mielin: internodus. Bagian yg mengandung akson bermielin tampak putih berkilat membentuk substansi alba. 4. Mikroglia; melindungi SSP dari debris, zat sisa, & patogen dengan mekanisme fagosit. 5. Sel ependimal, sel epitel yg melapisi dinding ventrikel;
membentuk,memonitor, dan membantu sirkulasi cairan serebrospinal (CSF).
g.
CairanSerebrespinal (CSF) CSF merupakan hasil filtrasi dan sekresi dari jaringan jejaring kapiler yg disebut pleksus khoroid, terletak di dalam ventrikel otak. Jaringan pleksus khoroid membentuk sawar darah otak (brain-blood barrier) yang melindungi otak dari zat berbahaya. CSF juga berperan sbg media penyerap tekanan (shock-absorbing medium) untuk melindungi otak dari tekanan dinding krania. Komposisi CSF darah; konsentrasi K+, Ca2+, HCO3-, dan glukosa di CSF < di darah; konsentrasi Na+ di CSF = di darah; protein sangat sedikit, & tidak ada sel darah.
Gambar 8. Meningens dan CSF
1.2 Histologi Sistem Saraf Pusat Encephalon (cerebrum, cerebellum, dan brainstem) dan medulla spinalis secara histologi terbagi menjadi dua komponen utama yaitu substansi grisea dan substansi alba.
Gambar 9. Gambaran Histologi Medula spinal
a.
Substansi grisea Jaringan saraf berisi banyak perikarya atau soma dari neuron, dendrit, glia, pembuluh darah, dan sedikit serabut saraf yang bermyelin. Karakter utama dari substansi grisea ini berwarna kelabu karena adanya badan sel saraf yang relatif besar, nukleus bulat dikelilingi badan Nissl. Substansi grisea pada otak berada di perifer, membentuk cortex cerebrum dan cerebellum. Tetapi pada medulla spinalis berada di sentral berbentuk
b.
Substansi alba Kontras dengan substansi grisea. Substansi alba berwarna putih, tidak mempunyai perikarya, axon bermyelin secara merata. Terletak pada lapisan dalam otak. Tidak termasuk nuclei dan ganglia. Di otak dalam juga terdapat substansi grisea yang dikelilingi sedikit atau banyak substansi alba, inilah yang disebut nuclei (Samuelson, 2007).
a. Cerebral Cortex
Gambar 10. Gambaran Histologi Cortex Cerebral
Di cerebral cortex terdapat enam lapisan yang dapat dibedakan, membentuk bagian perifer dari hemispherium cerebri. 1) Lapisan molecular : berisi serabut saraf yang berasal dari otak bagian lain, paralel dengan permukaan.
2) Lapisan granular externa : berisi sel granular (stellate interneuron) kecil dan neuroglia. 3) Lapisan piramidal externa : juga berisi neuroglia dan piramidal yang semakin ke dalam semakin besar. 4) Lapisan granular interna : relatif tipis, berisi neuron yang menerima input sensoris. Pada area visual, lapisan ini sangat menonjol. 5) Lapisan piramidal interna : tersusun atas sel piramidal besar yang mempunyai jarak antar sel satu dengan yang lain. Sel besar terutama pada area motorik cortex cerebri. 6) Lapisan multiformis (fusiformis) : memiliki neuroglia dan neuron yang berbentuk gelendong, tetapi bisa juga memiliki bentuk orientasi yang bermacam-macam. dan
b. Cerebellar Cortex Dibagi menjadi 3 lapisan yang sedikit bervariasi tergantung areanya.
Gambar 11. Gambaran Histologi Cerebelum
1)
Lapisan pertama (molecular) : berisi neuropil yang berasal dari dari dendrit neuron yang berada di dalam lapisan tengah, dan axon neuron yang berada di dalam lapisan terdalam.
2)
Lapisan tengah : tipis, terbentuk oleh selapis neuron besar yaitu sel piriformis atau sel Purkinje. Bentuknya seperti botol dan mempunyai cabang dendrit yang sangat besar, memanjang sampai lapisan pertama.
3)
Lapisan ketiga (granular) : berisi banyak neuron kecil (sel granular), axon menuju arah yang berlawanan dari sel piriformis.
c. Medulla Spinalis Posisi substansia alba dan grisea terbalik dibandingkan dengan otak. Lapisan eksternal berisi substansia alba yang menyusun berkas serabut saraf yang naik dan turun. Serabut saraf yang memasuki medulla spinalis (aferen) terletak di dorsal, sedangkan yang keluar dari medulla spinalis (eferen) terletak di ventral. Substansia grisea dalam potongan melintang tampak berbentuk H atau kupu-kupu, dengan kanalis sentralis berada di tengah yang disebut gray commissure. (Samuelson, 2007) d. Fungsi masing-masing bagian system saraf pusat
Otak depan Menerima dan memproses informasi sensorik, berpikir, memahami, produksi dan pemahaman bahasa, dan pengendalian fungsi motorik. There are two major divisions of forebrain: the diencephalon and the telencephalon . Ada dua divisi utama dari otak depan : Diencephalon : berisi struktur seperti talamus dan hipotalamus yang bertanggung jawab atas fungsi seperti kontrol motorik, menyampaikan informasi sensorik, dan pengendalian fungsi otonom.
Telencephalon berisi bagian terbesar dari otak, korteks cerebral. Sebagian besar pemrosesan informasi aktual di otak terjadi dalam korteks cerebral.
Otak tengah Otak tengah dan otak belakang bersama-sama membentuk brainstem. Otak tengah terlibat dalam tanggapan pendengaran dan visual serta fungsi motorik Otak belakang Membentang dari sumsum tulang belakang dan terdiri dari metencephalon dan myelencephalon. Metencephalon: struktur seperti pons dan serebelum. Daerah ini membantu dalam menjaga keseimbangan dan keseimbangan, koordinasi gerakan, dan informasi konduksi sensorik. Myelencephalon : dari medula oblongata yang bertanggung jawab untuk mengontrol fungsi otonomik seperti pernapasan, denyut jantung, dan pencernaan.
2.
Anatomi fisiologi sistem ventrikel Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis. a. Ventrikel lateralis Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis (Monro) b. Ventrikel III (Ventrikel Tertius) Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri). c. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)
Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-masing recessus berakhir pada foramen Luschka, muara lateral ventrikel IV. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura mediana Magendie d. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang sepanjang korda spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke dalam medula oblongata, dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.5
3. Anatomi fisiologi histologi selaput otak Jaringan pelindung di sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah meninges. Meninges terdiri dari tiga lapisan, yaitu: a. Dura Mater (berasal dari kata dura=hard=keras dan mater= mother= ibu), merupakan lapisan paling luar yang tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak dapat direnggangkan (unstretchable). Duramater otak pada awalnya terdiri atas 2 lapisan tetapi pada orang dewasa kedua lapisan tersebut menyatu. Lapisan terluar adalah duramater periosteum yang melapisi permukaan dalam tengkorak (endosteum) terdiri dari jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah. Lapisan dalam yaitu lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah dan permukaan dalamnya dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm. b. Arachnoid Membrane (berasal dari kata arakhe=spider), merupakan jaringan bagian tengah yang bentuknya sepertijaring laba-Iaba. Sifatnya lembut, berongga-rongga dan terletak di bawah lapisan durameter. Merupakan membran tipis, halus, avaskular yang melapisi duramater. Dari arachnoid ini keluar trabekula jaringan ikat yang berjalan ke pia mater melintasi ruangan yang terisi oleh banyak trabekula.
c. Pia
Mater
(berasal
dari
kata
pious=small=kecil
dan
mater=mother=ibu), merupakan jaringan pelindung yang terletak pada lapisan paling bawah (paling dekat dengan otak, sumsum tulang belakang, dan melindungijaringan-jaringan sarafyang lain). Lapisan ini mengandung pembuluh darah yang mengalir di otak dan sumsum tulang belakang. Antara pia mater dan membran arachnoid terdapat bagian yang disebut subarachnoid space yang dipenuhi oleh cairan cerebrospinal fluid (CSF). Piamater terdiri atas 2 lapisan, yaitu bagian luar tersusun dari anyaman serat kolagen, mengandung banyak pembuluh darah dan bagian dalam terdiri atas anyaman serat retikular dan elastin halus yang melekat pada jaringan saraf di bawahnya tetapi terpisah dari unsur-unsur saraf/otak oleh satu lapis cabang-cabang neuroglia.
Gambar 12. Lapisan pelindung otak
4. Anatomi fisiologi sistem LCS Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh
epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Cairan serebrospinal memiliki fungsi : a. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. b. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak c. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. d. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral.
Hormonhormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
e. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.
5. Infeksi SSP Klasifikasi infeksi susunan saraf pusat : 1. Infeksi viral a. Meningitis viral b. Ensefalitis viral c. Ensefalitis viral herpes simpleks d. Ensefalitis Arbo-virus e. Ensefalitis parainfeksiosa f. Rabies g. Poliomyelitis anterior akuta h. Infeksi slow virus 2. Infeksi bakterial a. Meningitis bakterial akut b. Meningitis tuberkulosa c. Abses serebri d. Abses epidural kranial e. Abses subdural kranial f. Efusi subdural g. Tromboflebitis kranial h. Abses epidural spinal i. Abses subdural spinal j. Tetanus k. Lepra l. Botulisme 3. Infeksi spiroketal a. Leptospirosis
b. Sifilis 4. Infeksi fungal 5. Infeksi protozoal a. Tripanosimiasis b. Malaria c. Toksoplasmosis d. Abses serebri amebiasis 6. Infeksi metazoal a. Infeksi nematodal b. Infeksi trematodal c. Infeksi sestodal d. Sistiserkosis e. Penyakit hidatidosis
6. Etiologi infeksi SSP Etiologi Infeksi Beberapa kuman gram positif (stroptokokus, stapilokokus) garam negatif (Enterobakrerium, pseudomonas) kuman anaerob
(klostrodium, bakriodes, blasto-mikosis) dan virus (Hepatitis, herpes, poliomyelitis). 7. Macam macam kejang Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.
Jenis Kejang a. Kejang Parsial 1) Kejang Parsial Sederhana Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: a) Tanda-tanda motoris seperti kedutaan pada wajah, tangan, atau salah satu sisi tubuh. Umumnya gerakan kejang yang sama. b) Tanda atau gejala otonomik, seperti muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil. c) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus, seperti mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia. d) Gejala psikik, seperti dejavu, rasa takut, sisi panoramic. 2) Kejang parsial kompleks a) Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. b) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic, seperti mengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. c) Dapat tanpa otomatisme, seperti tatapan terpaku b. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) 1) Kejang Absens Pada typical absence biasanya menyerang pada usia 4-20 tahun, gejala muncul dan berhenti tiba-tiba, lama serangan antara 10-20 detik, penderita biasanya diam/bengong,tidak sadar. Keadaan ini dapat terjadi berkali-kali dalam sehari, biasanya disertai gerakan klonik klopak mata. Sedangkan pada atypical absence gejala umumnya sama seperti typical absence, tetapi serangannya lebih lama, otomatisme lebih menonjol, terjadi pada semua usia biasanya terdapat adanya defisit neurologis. Gejala lain : a) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.
b) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. c) Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. d) Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. 2) Kejang Mioklonik Serangan berupa kontraksi otot yang tiba-tiba, involuner, singkat, sekali serangan atau berkali-kali, dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas, dapat juga terjadi pada anggota gerak bawah yang menyababkan penderita terjatuh (drops attacks), kesadaran tidak terganggu, timbul dan berakhir mendadak. 3) Kejang Mioklonik, lanjutan a) Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki. b) Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. c) Kehilangan kesadaran hanya sesaat 4) Kejang Tonik-Klonik Gejala muncul secara tiba-tiba disertai dengan kehilangan kesadaran, biasanya penderita terjatuh. Terjadi kejang tonik/kaku (dapat disertai dengan suara dikarenakan udara yang melalui pita suara yang tertutup, kulit dan mukosa biasanya kebiruan) biasanya berlangsung 10-30 detik. Kejang klonik biasanya berlangsung 3060 detik, sering disertai dengan lidah yang tergigit, munculnya gejala otonom (nadi cepat, tensi yang meningkat,pupil yang melebar) kemudian penderita koma, tertidur dan pada saat sadar penderita biasanya bingung. Gejala lain :
a) Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit. b) Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. c) Tidak adan respirasi dan sianosis d) Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. e) Letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical 5) Kejang Atonik a) Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat
menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah. b) Singkat, dan terjadi tanpa peringatan. 6) Status Epileptikus a) Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. b) Anak tidak sadar kembali diantara kejang. c) Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia d) Memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.
8. Pemeriksaan fisik yang dibutuhkan a. Keadaan umum b. Kesadaran (GCS) c. Vital sign ( tekanan darah, nadi, RR, suhu) d. Orientasi pasien e. Pemeriksaan kepala dan leher f. Pemeriksaan jantung g. Pemeriksaan paru
9. Pemeriksaan neurologis yang dibutuhkan a. Meningeal sign ( kaku kuduk, brudzidzki sign, simpisis sign) b. Pemeriksaan motorik
c. Pemerikasaan sensorik d. Pemeriksaan nervus kranialis ( N III, N VI, N VII) e. Pemeriksaan sensibilitas f. Reflek fisiologi patologi
10. Meningeal sign dan interpretasinya
Info 2 Riwayat penyakit dahulu Riwayat hipertensi disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat kejang disangkal Riwayat trauma disangkal
Info 3 Pemeriksaan Fisik KU Kesadaran Vital Sign : Penurunan kesadaran : E2M3V2 : TD : 120/80
Nadi : 100x/menit RR S Orientasi Waktu Orang Tempat : jelek : jelek : jelek : 24x/menit : 39 C
Kepala dan leher Kepala Leher Mata : mesosephal, tanda trauma (jejas) (-) : kaku kuduk (+) : dbn
Jantung Paru
: dbn : stridor +
Interpretasi info 3 a. GCS E2M3V2 1) Komponen eye bernilai 2 artinya dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari). 2) Komponen movement bernilai 3 artinya flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). 3) Komponen verbal bernilai 2 artinya suara tanpa arti (mengerang). Kesadaran 7 = koma b. Vital Sign TD N RR S c. Orientasi Orientasi merupakan pemeriksaan status mental pasien mengenai kesadaran orang yang bersangkutan dalam hubungannya dengan orang lain, tempat maupun waktu. Disorientasi berhubungan dengan gangguan daya ingat dan rentang perhatian. 1) Orientasi Orang Akan diberi pertanyaan mengenai siapa nama anak-anak anda?. 2) Orientasi tempat Akan diberi pertanyaan mengenai dimana anda sekarang berada?. 3) Orientasi waktu Akan diberi partanyaan sekarang hari apa? Terjadi disorientasi pada pasien karena orientasi orang jelek, orientasi tempat jelek, dan orientasi waktu jelek. : 120/80 mmHg Normal : 100x/menit Normal : 24x/menit Normal : 39 C Demam
d. Kaku Kuduk (+) Terdapat tanda-tanpa inflamasi pada lapisan membungkus otak (meningen). e. Stridor Stridor adalah kondisi abnormal dimana suara pernafasan bernada tinggi yang disebabkan oleh sumbatan di tenggorokan atau kotak suara (laring).
Info 4 Status Neurologis 1. Pemeriksaan nervus kranialis a. N III : ODS : bentuk pupil bulat isokor diameter 3mm OS : reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+) sedikit berkurang b. N VI c. N VII : kesan parese N VI bilateral : parese facial sinistra tipe sentral : sulit dinilai
2. Pemeriksaan sensibilitas 3. Pemeriksaan neurologis Tes kaku kuduk Tes brudzinski I IV Tes kernig
: (+) : (+) : (+) : (+) meningkat : sulit dinilai, kesan kelemahan pada keempat ekstremitas
4. Pemeriksaan fisiologis 5. Kekuatan motorik
6. Pemeriksaan patologis Refleks babinsky : +/+
Interpretasi info 4 1. Pemeriksaan Nervus Kranialis a. N III ODS : : Bentuk Pupil bulat isokor diameter 3 mm
Bentuk pupil bulat isokor dan berdiameter 3 mm menandakan masih dalam batas normal OS : Reflek cahaya langung dan tidak langsung (+) sedikit berkurang
Reflek cahaya langung dan tidak langsung (+) sedikit berkurang menandakan ada penurunan di saraf kranialis yang ke III, dimana nervus ini mempersarafi muskulus rektus medial, muskulus rektus superior dan muskulus konstriktor pupil bola mata sehingga pasien ada kelemahan pada reflek cahaya langsung dan tidak langsung. b. N V : Kesan parase N V bilateral
Menandakan ada penurunan di saraf kranialis yang ke V pada kedua sisinya, dimana nervus ini mempersarafi saraf sensorik untuk sebagian besar kepala dan motorik untuk mengunyah. Karena pada pemeriksaan ini terdapat kesan parase maka fungsi mengunyah dan sensasi pada kepala mengalami penurunan sensibilitas. c. N VII : Parase facial sinistra tipe sentral
Menandakan ada penurunan di saraf kranialis yang ke VII pada sisi yang kiri dan diikuti dengan mulut mencong ke arah yang sehat tapi masih bisa mengkerutkan dahi. 2. Pemeriksaan Sensibilitas : Sulit dinilai 3. Pemeriksaan Neurologis a. Tes Kaku Kuduk : (+)
Menandakan bahwa ada infeksi pada meninges karena pemeriksaan ini dilakkan untuk mengetahui adanya infeksi pada meninges. Saat kepala pasien difleksikan maksimal ke anterior kepala pasien tidak menyentuh dada. b. Tes Brudzinski I - V : (+) Menandakan bahwa ada infeksi pada meninges karena pemeriksaan ini dilakkan untuk mengetahui adanya infeksi pada meninges. 1) Neck sign Memfleksikan kepala secara pasif hingga dagu menyentuh sternum. Hasil positif bila gerakan fleksi pasif tersebut disusul dengan gerakan fleksi reflektoris di sendi lutut dan panggul kedua tungkai. 2) Leg sign Penderita terlentang dan dilakukan fleksi pasif pada salah satu panggul (salah satu tungkainya dapat diangkat pada sikap lurus di sendi lutut dan
ditekukkan di sendi panggul. Hasil positif jika tungkai kontralateral timbul fleksi reflektoris di sendi lutut dan sendi panggul 3) Cheek sign Penekanan pada pipi kedua sisi tepat dibawah os zigomatikum akan disusul gerakan fleksi reflektoris keatas sejenak dari kedua lengan 4) Symphisis sign Penekanan pada simfisis pubis akan disusul dengan timbulnya gerakan fleksi reflektoris pada kedua tungkai di sendi lutut dan panggul. Syarat dilakukan tes ini adalah kandung kemih kosong dan tidak ada fraktur pada os.coxae c. Tes Kernig : (+)
Menandakan bahwa ada infeksi pada meninges karena pemeriksaan ini dilakkan untuk mengetahui adanya infeksi pada meninges. Penderita terlentang, pemeriksa menekuk tungkai atas penderita sehingga paha penderita tegak lurus terhadap tubuh kemudian tungkai bawah penderita diluruskan di sendi lutut. Gerakan ini akan mendapat tahanan dan
sekaligus membangkitkan nyeri pada otot biseps femoris. Hasil positif apabila ekstensi lutut tidak mencapai 135 oleh karena nyeri dan spasme otot paha sedangkan tungkai sisi kontralateral fleksi di lutut dan panggul secara reflektoris. 4. Pemeriksaan Fisiologis : (+) Meningkat
Menandakan bahwa daerah perangsangan meluas yang ditandai dengan gerak reflektonik meningkat dari biasanya. 5. Pemeriksaan Motorik keempat ekstrimitas Hal ini menandakan terjadi kesan tetraplegi pada keempat ekstrimitas. 6. Pemeriksaan Patologi : Refleks Babinsky +/+ : Sulit dinilai, kesan kelemahan pada
Menandakan bahwa ada infeksi pada parenkim otak karena pemeriksaan ini dilakkan untuk mengetahui adanya infeksi pada parenkim otak. Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol kaki akan dorsofleksi, sedangkan jarijari lain akan menyebar atau membuka.
Info 5 Pemeriksaan penunjang 1. Darah Lengkap (Hb, leukosit, Ht, trombosit, hitung jenis) GDS, ureum kreatinin, elektrolit Hb Leukosit Trombosit Hematokrit GDS Ureum Kreatinin Kalium Klorida 2. TB ICT 3. Foto Thoraks 4. Brain CT scan Gambaran tuberculoma Tidak tampak hidrosefalus Tidak tampak infark : 14 gr/dl : 17.000 mm3 : 150.000 mm3 : 42% : 145 mg/dl : 23 mg/dl : 0,7 mg/dl : 4 meq/l : 101 meq/l : (+) : gambaran TB Milier paru kanan kiri
5. Lumbal fungsi Warna Leukosit Neutrofil : Xantokrom : 750 x 103 /ml : < 75%
Perbandingan glukosa CSS : plasma < 50%
Interpretasi info 5 1. Darah Lengkap (Hb, leukosit, Ht, trombosit, hitung jenis) GDS, ureum kreatinin, elektrolit Indikator Hb Leukosit Trombosit Interpretasi Normal Meningkat Normal Adanya tanda infeksi Keterangan
Hematokrit GDS
Normal Normal Kerusakan pada pasien etiologinya bukan dari metabolik
Ureum Kreatinin Kalium Natrium Klorida
Normal Normal Meningkat Menurun Menurun
Fungsi ginjal normal Fungsi ginjal normal
2. TB ICT
: (+)
Terdapat infeksi kuman TB 3. Foto Thorax : gambaran TB milier paru kanan kiri Infeksi TB sekunder di paru 4. Gambaran tuberculoma pada Brain CT scan Gambaran berupa sarang keju kaseosa, tidak virulen, berbatas licin, tegas, pinggir kalsifikasi namun tidak aktif. Adanya infeksi kuman TB yang sudah sampai ke parenkim otak. 5. Lumbal pungsi a) Warna xantrokrom (kekuningan) Warna kekuningan cairan otak disebabkan : 1) Perdarahan yang lama, Hb telah degradasi menjadi bilirubin 2) Methemoglobin 3) Hiperbilirubinemia sistemik 4) Kadar protein tinggi > 150 mg/dL 5) Karotenoid 6) Melanin b) Leukosit meningkat Penyebabnya bukan dari metabolik tetapi dari neurologis c) Perbandingan glukosa CSS : plasma menurun Penyebabnya bukan dari metabolik
11. Sasaran belajar 1. Meningitis tuberkulosa a. Definisi b. Gejala klinis c. Gejala patognomonis d. Klasifikasi e. Faktor resiko 2. Encephalitis a. Definisi b. Gejala klinis c. Gejala patognomonis d. Klasifikasi e. Faktor resiko 3. Port de entri Micobacterium tuberculosis 4. Diferensial diagnosis 5. Diagnosis kerja 6. Patogenesis 7. Patofisiologi 8. Mekanisme peningkatan tekanan intrakranial 9. Macam macam muntah 10. Jenis kejang yang terdapat dalam kasus 11. Tata cara pungsi lumbal dan interpretasi 12. Penatalaksanaan 13. Prognosis
12. Hasil sasaran belajar 1. Meningitis tuberkulosa 1. Definisi Meningitis tuberkulosa adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel. 2. Gejala klinis
Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu : 1) Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus. 2) Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal. 3) Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal. 4) Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus. Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari : 1) Stadium Prodromal Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti : a) Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C b) Nyeri kepala c) Mual dan muntah d) Tidak ada nafsu makan e) Penurunan berat badan f) Apati dan malaise g) Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif h) Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak i) Gejala TTIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi. 2) Stadium perangsangan meningen 3) Stadium kerusakan otak setempat 4) Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus 3. Gejala patognomonis Tanda yang khas dijumpai pada meningitis : a. Kejang
b. Kesadaran +/c. Demam, tinggi/sub febril d. Terdapat meningeal sign 1) Kaku kuduk (+) 2) Brudzinski (+) 3) Kernig sign (+) 4. Klasifikasi Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) :
Stadium I : Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala.
Stadium II : Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal
Stadium III : Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.
5. Faktor resiko Faktor resiko untuk meningitis tuberkulosa termasuk usia,
alkoholisme, infeksidengan human immunodeficiency virus (HIV), malnutrisi, status imunosupresi, penyalahgunaan obat dan tuna wisma. 1) Orang/ Manusia Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan distribusi terlihat lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna. Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di negara berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan di Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau sebelum adanya vaksin untuk
Haemophilus influenzae tipe b di Amerika Serikat, kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada umur < 5 tahun.9 Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100 per 100.000.7 Setelah 10 tahun penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2 per 100.000.9 Di Uganda (2001-2002) Insidens Rate meningitis Hib pada usia < 5 tahun sebesar 88 per 100.000. 2) Tempat Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi rendah, lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah haji), dan penyakit ISPA.16 Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Insidensi tertinggi terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara. Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per 100.000 penduduk dan diselingi dengan KLB besar secara periodik. Di daerah Malawi, Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae 20-40 per 100.000 penduduk. 3) Waktu Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasuskasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika utara insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi sedangkan di daerah Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim kering. 10 Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus.21 Di Amerika Serikat pada tahun 1981 Insidens Rate meningitis virus sebesar 10,9 per 100.000 Penduduk dan sebagian besar kasus terjadi pada musim panas.
Faktor risiko meningitis Berikut merupakan faktor-faktor yang membuat seseorang rentan dapat terinfeksi meningitis: 1. Neonatus dan balita 2. Usia lanjut 3. Peminum 4. P enderi t a i m m unocom prom i ssed 5. P asi en cede ra kep al a 6. Pasien tuberkulosis (komplikasi kepada meningitis
tuberkulosa) 7. Kehamilan. Jika anda sedang hamil maka anda mengalami peningkatan listeriosis infeksi yang disebabkan oleh bakteri
listeria, yang juga menyebabkan meningitis. Jika anda memiliki listeriosis, janin dalam kandungan anda juga memiliki risiko yang sama. 8. Bekerja dengan hewan ternak dimana dapat meningkatkan risiko listeria, yang juga dapat menyebabkan meningitis.
2. Encephalitis a. Definisi Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus. b. Gejala klinis 1) Demam. 2) Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan. 3) Muntah. 4) Nyeri tenggorokan. 5) Malaise. 6) Nyeri ekstrimitas. 7) Pucat.
8) Halusinasi. 9) Kejang. 10) Gelisah. 11) Iritable. 12) Gangguan kesadaran. c. Gejala patognomonis 1) Panas mendadak tinggi 2) Kejang 3) Tidak sadar 4) Tidak ada meningeal sign d. Klasifikasi 1) Ensefalitis supuratif Bakteri penyebab ensefalitis supuratif adalah staphilococus aureus, strepthococus, e. coli, dan micobakterium tubercolosis. Patogenesis peradangan dapat menjalar dari jaringa otak dari otitis media mastoiditis, sinusitis atau dari piema yang berasa dari radang , abses didalam paru bronkietaksis empiem, osteomielitis cranium fraktur terbuka trauma yang menembus kedalam otak dan trombo flebitis . reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema, kongesti yang ikuti dengan perlunakan dan pembentukan abses , disekeliling daerrah yang meradang berproliferasi jarigan kat dan astrosit yang membentuk kapsula. bila kapsulah pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. Secara umum berupa gejala trias ensefalitis adalah demam, Kejang, Kesadaran menurun Bila berkembang menjad abses sererbri akan timbul gejala infeksi umum, tanda tanda meningkatnya tekanan intakranial yaitu nyeri kepala yang kronik dan progresif muntah, penglihatan kabur, kejang kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. tanda tanda deficit neurologis pada lokasi dan luasnya abses.
2) Ensefalitis shipilis Disebabkan oleh troponema palidum infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontakl seksual. setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di siustem limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi sususnan saraf pusat. Treponema palidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagian bagian lain sususnan saraf pusat. Gejala gejala neurologis kejang-kejang yang datang dalam serangan - serangan, afasia, apraksia, hemiopnopsia, kesadaran mungkin menurun, nervus optikus dapat mengalami atrofi, pada stadium akhir timbul gangguan gangguan motorik yang progresif. Timbul gejala - gejala demensia yang progresif, intelegensia yang mundur perlahan lahan yang mula mula tampak pada tidak efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang daya pengkajian teganggu. 3) Ensefalitus virus Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia a) Virus RNA Paramikso virus Rabrovirus Togavirus Picornavirus echovirus) Arenavirus b) Virus DNA Herpes virus : Herpes zoster varisela, herpes simpleks sitomegalo virus, virus Epsteinbarr Poxivirus Retrovirus :variola vaksinia :AIDS : virus koriomeningitis limfositoria : Virus parotitis, virus morbili : Virus rabies : Virus rubella flavivivirus. : Enterovirus (virus polio coxasackie A, B ,
Manifestasi klinis dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertgo nyeri badan, nausea, kesadaran menurun, timbul serangan kejeng-kejang, kaku kuduk, hemiparesis dan palarisis bulbaris. 4) Ensefalitis karena parasit a) Malaria serebral Plasmodium falciparum menyebabkan malaria serebral.
Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan - penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosisi fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada kelainan kerusakan. b) Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di atot dan jaringan otak. c) Amebiasis Amuba genus naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dikemudian neurologic tergantung pada lokasi kerusakan
menimbulkan meningo ensefalitis akut. Gejala - gejalanya adalah demam akut nausea muntah, nyeri kepala, kaku kuduk, dan kesadaran menurun. d) Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva tacnia. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah, menyebar keseluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Bentuk rasemosanya tumbuh di dalam meninges atau tersebar didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan
membentuk kapsula disekitarnya. Gejala gejala neurologi yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. 5) Ensefalitis karena fungus Fungus yang dapat menyebabkan radang anatara lain: candida albicans, criptococus neoformans, coccidiosis, aspergilus,
fumagatus, dan mucor mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada system saraf pusat ialah meningo - ensefalitis purulenta. faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. e. Faktor resiko 1) Usia Beberapa tipe ensefalitis akan lebih sering menyerang dengan gejala klinis yang lebih parah pada usia anak- anak dan orang tua. 2) Sistem imun yang lemah Seperti pada penderita HIV/AIDS, orang yang mengalami transplantasi akan lebih mudah terkena ensefalitis. 3) Kondisi geografis Orang- orang yang tinggal di Negara dimana penyebaran virus melalui nyamuk sering dijumpai maka resiko terjadinya serangan epidemis akan lebih tinggi. 4) Sering beraktivitas diluar rumah Akan menyebabkan semakin mudah terserang 5) Musim Musim panas akan menyebabkan perkembang biakan nyamuk yang semakin meningkat, sehingga ensefalitis yang penyebarannya melalui serangga tersebut akan lebih mudah.
3. Port de entri Micobacterium tuberculosis Penularan tuberkulosis dari seseorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yangterdapat dalam paru-paru penderita, pesebaran kuman tersebut diudara melalui dahak berupadroplet. Penderita TB-Paru yang mengandung banyak sekali kuman dapat terlihat lansung
denganmikroskop pada pemeriksaan dahaknya (penderita bta positif) adalah sangat menular.Penderita TB Paru BTA positif mengeluarkan kuman-kuman keudara dalam bentukdroplet yang sangat kecil pada waktu batuk atau bersin. Droplet yang sangat kecil ini mengeringdengan cepat dan menjadi droplet yang mengandung kuman tuberkulosis. Dan dapat bertahandiudara selama beberapa jam.Droplet yang mengandung kuman ini dapat terhirup oleh orang lain. Jika kuman tersebutsudah menetap dalam paru dari orang yang menghirupnya, maka kuman mulaimembelah diri(berkembang biak) dan terjadilah infeksi dari satu orang keorang lain.
4. Diferensial diagnosis Meningitis Penyebab Spesifik: M. tuberkulosis Non spesifik: -Meningitis meningokokal -stertokokal group B -streptokokal pneumotika -stafilokokus aureus Lokasi lesi spesifik Nyeri kepala hebat fotofobia + + + + + + bilateral + + meninges meninges Parenkim otak Virus: -hemofilus influinza Fungal ensephalitis M. tuberkulosis, E coli
kesadaran Hipotensi kejang 100/70 mmhg Tonik tanpa trauma demam Letargi Kaku kuduk Muntah proyektil Proyektil + + + (39,5 C) + + + + + + + + 5 +
mnt +
riwayat
Meningeal + (kaku kuduk, + sign brudzinki, kernig)
5. Diagnosis kerja Diagnosis klinik Penurunan kesadaran, meningeal sign (+), Parese N III, N VI, Parese N VII sinistra tipe sentral Diagnosis topik Meningeal, Enchepalon Diagnosis Etiologi Meningoensefalitis e. c tuberculosa Diagnosa banding 1. Meningoensefalitis e. c virus 2. Meningoensefalitis e. c parasit
6. Patogenesis
( 3-6 bulan setelah infeksi) Tb primer diluar otak (diparu,kelenjar getah bening,tulang,sinus nasal) Timbul imunitas seluler terhadap kuman
Antigen M.Tuberculosis menarik dan mengaktifkan sel-sel mononuklear dari aliran darah
organisme yang mati dalam makrofag tapi banyak juga makrofag mati akibat produk toksik antigen
terbentuk tuberkel (makrofag, limfosit dll)
Yang membentuk fokus rich di SSP
Imun terganggu, jaringan kaseosa bertambah banyak, mencair dan berproliferasi
tuberkel melunak dan pecah
masuk keruang subarachnoid & ventrikulus
radang difus
inflamasi
eksudat
menyebar diruang subarachnoid dasar tengkorak, dan jaringan dibawahnya
meningoencephalitis
7. Patofisiologi (dilampirkan)
8. Mekanisme peningkatan tekanan intracranial TIK meningkat dipengaruhi oleh berbagai hal, seperti aktivitas sehari hari: pernafasan abdominal dalam batuk mengedan
tetapi sifatnya hanya sementara, tidak menimbulkan kesukaran bagi tubuh. adapun peningkatan volume yang dipengaruhi oleh otak, LCS, dan darah juga mempengaruhi terhadap peningkatan TIK. Volume
desakan ruang
tulang tengkorak yang tdk dpt meluas sisi ruang lain harus mengkompensasi dgn volume
kompensasi tersebut berupa : aliran LCS ke canalis spinalis sehingga akan terjadi adaptasi otak terhadap tekanan tanpa meningkatkan TIK aliran darah ke otak, sehingga memungkinkan akan terjadi pergeseran otak ke bawah (herniasi) hal ini lah yang akan menyebabkan kematian neural. Adapun TIK yang disebabkan oleh edema otak, tumor otak, cedera otak dan obstruksi aliran darah LCS. trauma
fragmentasi jaringan dan kontosio
Blood Brain Barier rusak
vasodilatasi
eksudasi cairan
edema darah ke otak
iskemik
rangsang pusat vasomotor tekanan darah sistemik
rangsang pusat inhibisi jantung
bradikardi 9. Macam macam muntah Penyebab muntah : PNS : motion sickness, gastric mucosal irritation
pernafasan lambat
CNS : tumor, infeksi, peningkatan tekanan intracranial, demam
Pusat muntah di medulla oblongata, tepatnya pada formation reticularis: 1. PNS : langsung ke medulla oblongata, dengan reseptor dari vestibular Bentuk muntah akan didahului dengan mual terlebih dahulu, dengan tanda-tanda keringat berlebihan, hipersaliva, dan pucat. 2. CNS, sebelum menuju ke medulla oblongata, menuju ke pusat reseptor terlebih dahulu. Dibagi menjadi 2 reseptor : Melalui CTZ (kemoreseptor trigger zone) yang terletak di area postrema bawah ventrikel ke 4. Penyebabnya berasal dari infeksi, toksin. Bentuk muntah akan didahului dengan mual terlebih dahulu.
Melalui medulla spinalis, penyebab muntah karena peningkatan tekanan intracranial. Muntah tidak didahului dengan mual (muntah proyektil).
10. Jenis kejang yang terdapat dalam kasus Dari info yang sudah didapatkan, diagnosis kejang secara pasti belum bisa ditentukan, dikarenakan keterbatasan info bagaimana kesadarannya saat kejang, berapa lama dan riwayat dahulu tentang kejang. Sehingga kejang pada kasus belum bisa di diagnosis. 11. Tata cara pungsi lumbal dan interpretasi Pengambilan a. Diambil mulai pungsi lumbal b. Diantara L3 - L4 atau L4-L5 c. Diperlukan 10 20 cc cairan otak d. Ditampung dalam 3-4 tabung plastik steril dan dilabel 1, 2, 3, & 4 e. Tabung gelas dihindari karena adhesi sel mempengaruhi jumlah dan hitung jenis sel f. Cairan otak yang pertama keluar di tampung di tabung 1, diikuti tabung 2,3,4 g. Tabung 1 : pemeriksaan kimia dan serologi Tabung 2 : mikrobiologi Tabung 3 : sitologi Tabung 4 : cadangan untuk pemeriksaan khusus
Interpretasi: berdasarkan info 5 didapatkan Warna Leukosit Neutrofil : Xantokrom : 750.000/ml : < 75%
Perbandingan glukosa CSS : plasma
