BAB ISTATUS PASIENIDENTIFIKASI
Nama
: Tn. A
Umur
: 59 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Lorong Karang Luhur, Talang Putri, Plaju Palembang
Agama
: Islam
MRS Tanggal
: 16 April 2015ANAMNESA (Autoanamnesa tanggal 18 April 2015)
Pasien dirawat dibagian saraf karena tidak bisa berjalan yang
disebabkan oleh kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri secara
tiba-tiba. Kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit, saat
sedang beraktivitas, pasien mengalami kelemahan sesisi tubuh
sebelah kiri secara tiba-tiba. Nyeri kepala sebelah kanan ada, mual
ada, muntah ada, penurunan kesadaran tidak ada, kejang tidak ada,
demam tidak ada, mulut mengot ada saat berbicara, bicara pelo ada.
Gangguan sensibilitas tidak ada. Dalam aktivitas sehari-hari pasien
menggunakan tangan kanan. Pasien dapat mengungkapkan isi pikiran
secara lisan, tulisan dan isyarat. Pasien dapat mengerti isi
pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat.Riwayat diabetes melitus
disangkal, riwayat trauma kepala disangkal, riwayat penyakit
jantung disangkal, riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu
dan tidak rutin minum obat. Penyakit ini diderita untuk pertama
kalinya. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENS
Status Internus
Kesadaran
: GCS = 15(E: 4, M: 6, V: 5)
Gizi
: Cukup
Suhu Badan
: 36,5C
Jantung: HR 88x/m m(-) g(-)
Nadi
: 88 x/menit
Paru-paru: ves (+) N R(-) W(-)
Pernapasan
: 22 x/menit
Hepar
: tidak teraba
Tekanan Darah : 170/100 mmHgLien
: tidak teraba
Berat Badan
: 55 kg
Anggota Gerak: tidak ada edema
Tinggi Badan
: 165 cm
Genitalia: tidak diperiksa
Status Psikiatrikus
Sikap
: wajar, kooperatifEkspresi Muka: wajar
Perhatian
: ada
Kontak Psikik
: ada
Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk
: brachiocephaliDeformitas
: tidak ada
Ukuran : normal
Fraktur
: tidak ada
Simetris: simetris
Nyeri fraktur
: tidak ada
Hematom: tidak ada
Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Tumor
: tidak ada
Pulsasi
: tidak ada kelainan
LEHER
Sikap
: lurus
Deformitas
: tidak ada
Torticolis: tidak ada
Tumor
: tidak ada
Kaku kuduk: tidak ada
Pembuluh darah: tidak ada kelainanSYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Kanan
KiriPenciuman
tidak ada kelainan
tidak ada kelainan
Anosmia
tidak ada
tidak ada
Hyposmia
tidak ada
tidak ada
Parosmia
tidak ada
tidak ada
N.Opticus
Kanan
KiriVisus
6/6
6/6Campus visi
V.O.D
V.O.S
Anopsia
tidak ada
tidak ada
Hemianopsia
tidak ada
tidak adaFundus Oculi
Papil edema
tidak diperiksa
tidak diperiksa
Papil atrofi
tidak diperiksa
tidak diperiksa
Perdarahan retina
tidak diperiksa
tidak diperiksa
Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Kanan
KiriDiplopia
tidak ada
tidak ada
Celah mata
simetris
simetris
Ptosis
tidak ada
tidak ada
Sikap bola mata
Strabismus
tidak ada
tidak ada
Exophtalmus
tidak ada
tidak ada
Enophtalmus
tidak ada
tidak ada
Deviation conjugae
tidak ada
tidak ada
Gerakan bola mata
ke segala arah
ke segala arah
Pupil
Bentuknya
bulat
bulat
Besanya
3 mm
3 mm
Isokori/anisokor
isokor
isokor Midriasis/miosis
tidak ada
tidak ada
Refleks cahaya
- Langsung
ada
ada
- Konsensuil
ada
ada
- Akomodasi
ada
ada
Argyl Robertson
tidak ada
tidak ada
N.Trigeminus
Kanan
KiriMotorik
Menggigit
normal
normal
Trismus
tidak ada
tidak ada Refleks kornea
ada
ada
Sensorik
Dahi
normal
normal
Pipi
normal
normal
Dagu
normal
normal
N.Facialis
Kanan
KiriMotorik
Mengerutkan dahi
simetris
simetrisMenutup mata
lagophtalmus (-) lagophtalmus (-)Menunjukkan gigi
tidak ada kelainan
tidak ada kelainanLipatan nasolabialis
tidak ada kelainan
datarSudut mulut
tidak ada kelainan
tertinggalBentuk Muka
Istirahat
simetris Berbicara/bersiul
simetrisSensorik
2/3 depan lidah
tidak ada kelainanOtonom
Salivasi
tidak ada kelainan
Lakrimasi
tidak ada kelainan
Chovsteks sign
tidak diperiksaN. Statoacusticus
N. Cochlearis
Kanan
KiriSuara bisikan
tidak ada kelainanDetik arloji
tidak ada kelainanTes Weber
tidak ada kelainanTes Rinne
tidak ada kelainanN. VestibularisNistagmus
tidak ada
Vertigo
tidak ada
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Kanan
KiriArcus pharingeus
simetris
Uvula
di tengah
Gangguan menelan
tidak ada
Suara serak/sengau
tidak ada
Denyut jantung
normal
Refleks
Muntah
tidak diperiksa
Batuk
tidak diperiksa
Okulokardiak
tidak diperiksa
Sinus karotikus
tidak diperiksa
Sensorik
1/3 belakang lidah
tidak diperiksaN. Accessorius
Kanan
KiriMengangkat bahu
simetris
Memutar kepala
tidak ada hambatan
N. Hypoglossus
Kanan
Kiri
Mengulur lidah
deviasi lidah (+) ke kiriFasikulasi
tidak ada
Atrofi papil
tidak ada
Disartria
adaMOTORIK
LENGAN
Kanan
KiriGerakan
cukup
kurangKekuatan
5
1Tonus
normal
meningkatRefleks fisiologis
Biceps
normal
meningkat Triceps
normal
meningkat Radius
normal
normal
Ulna
normal
normal
Refleks patologis
Hoffman Tromner
tidak ada
TUNGKAI
Kanan
KiriGerakan
cukup
kurangKekuatan
5
2Tonus
normal
meningkatKlonus
Paha
tidak ada
tidak ada
Kaki
tidak ada
tidak ada
Refleks fisiologis
K P R
normal
meningkat A P R
normal
meningkatRefleks patologis
Babinsky
tidak ada
tidak ada
Chaddock
tidak ada
tidak ada
Oppenheim
tidak ada
tidak ada
Gordon
tidak ada
tidak ada
Schaeffer
tidak ada
tidak ada
Rossolimo
tidak ada
tidak ada
Mendel Bechterewtidak ada
tidak ada
Refleks kulit perut
Atas
tidak dilakukan
Tengah
tidak dilakukan
Bawah
tidak dilakukan
Refleks cremaster
tidak dilakukanSENSORIKTidak ada kelainan
FUNGSI VEGETATIF
Miksi
: tidak ada kelainan
Defekasi
: tidak ada kelainan
KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis
: tidak ada
Lordosis
: tidak ada
Gibbus
: tidak ada
Deformitas
: tidak ada
Tumor
: tidak ada
Meningocele
: tidak ada
Hematoma
: tidak ada
Nyeri ketok
: tidak ada
GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kanan
Kiri
Kaku kuduk
tidak ada
Kernig
tidak ada
tidak ada
Lasseque
tidak ada
tidak ada
Brudzinsky
Neck
tidak ada
Cheek
tidak ada
Symphisis
tidak dilakukan Leg I
tidak ada
tidak ada
Leg II
tidak ada
tidak ada
GAIT DAN KESEIMBANGANTidak dilakukan
GERAKAN ABNORMAL
Tremor
: tidak ada
Chorea
: tidak ada
Athetosis
: tidak ada
Ballismus
: tidak ada
Dystoni
: tidak ada
Myocloni
: tidak ada
FUNGSI LUHUR
Afasia motorik: tidak ada
Afasia sensorik: tidak ada
Apraksia
: tidak ada
Agrafia
: tidak ada
Alexia
: tidak ada
Afasia nominal: tidak ada
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kimia Klinik
Darah RutinBSS
: 86 mg/dl
Hb
: 11,4 g/dlKolesterol total: 231 mg/dl
Eritrosit: 3,37x106/mm3Kolesterol HDL: 45 mg/dl
Ht
: 34% Kolesterol LDL: 146 mg/dl
Leukosit: 4,8x103/mm3 Trigliserid
: 106 mg/dl
Trombosit: 151.000/ulUreum
: 35 mg/dL
Diff count : 0/3/0/60/20/17
Kreatinin
: 1.13 mg/dL
Kalsium
: 9.0 mg/dL
Magnesium
: 2.55 mEq/dL
Natrium
: 144 mmol/LKalium
: 3.9 mEq/LKlorida
: 107 mmol/LRontgen Thorak AP:
Kesan: Kardiomegali
LVHCT-Scan Kepala :
Kesan :
ICH ganglia basalis dextra (tampak lesi hiperdens luas dengan
ukuran 67 mm x 39 mm). BAB II
RESUME
Tn. A, laki-laki, 59 tahun, tinggal di lorong karang luhur
talang putri palembang, beragama islam, dirawat di bagian saraf
dengan keluhan utama pasien dirawat dibagian saraf karena tidak
bisa berjalan yang disebabkan oleh kelemahan sesisi tubuh sebelah
kiri secara tiba-tiba. Kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah
sakit, saat sedang beraktivitas, pasien mengalami kelemahan sesisi
tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba. Nyeri kepala sebelah kanan
ada, mual ada, muntah ada, penurunan kesadaran tidak ada, kejang
tidak ada, demam tidak ada, mulut mengot ada, bicara pelo ada.
Gangguan sensibilitas tidak ada. Dalam aktivitas sehari-hari pasien
menggunakan tangan kanan. Pasien dapat mengungkapkan isi pikiran
secara lisan, tulisan dan isyarat. Pasien dapat mengerti isi
pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat.
Riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat trauma kepala
disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal, riwayat hipertensi
ada sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat.
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: Kesadaran
: GCS = 15(E: 4, M: 6, V: 5)
Gizi
: Cukup
Suhu Badan
: 36,5C
Jantung: HR 88x/m m(-) g(-)
Nadi
: 88 x/menit
Paru-paru: ves (+) N R(-) W(-)
Pernapasan
: 22 x/menit
Hepar
: tidak teraba
Tekanan Darah : 170/100 mmHgLien
: tidak teraba
Berat Badan
: 55 kg
Anggota Gerak: tidak ada edema
Tinggi Badan
: 165 cm
Genitalia: tidak diperiksa
Status Psikiatrikus
Sikap
: wajar, kooperatifEkspresi Muka: wajar
Perhatian
: ada
Kontak Psikik
: ada
Status Neurologis :
Nn. Craniales :
N. III:pupil bulat, isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+
N. VIII:vertigo (-), nistagmus (-)
Fungsi motorikLengan KananLengan KiriTungkai KananTungkai
Kiri
GerakanCukup KurangCukupKurang
Kekuatan5152
TonusNormalMeningkatNormalMeningkat
Klonus--
Refleks fisiologisNormalMeningkatNormalMeningkat
Refleks Patologis----
Fungsi sensorik
: tidak ada kelainanFungsi vegetatif
: tidak ada kelainan
Fungsi luhur
: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal
: tidak ada
Gejala rangsang meningeal : kaku kuduk (-), kernigs sign (-),
lasseques sign(-)Gait dan keseimbangan : romberg
(-)DIAGNOSISDIAGNOSIS KLINIK: Hemiparese sinistra spastik, Parese
N. VII,
N. XII sinistra sentral.DIAGNOSIS TOPIK
: LACSDIAGNOSIS ETIOLOGI: ICH ( 52,26 cc)PENGOBATAN
Terapi umum
a. Stabilisasi jalan nafas
Pemantauan terus menerus status neurologis, nadi, tekanan darah,
suhu tubuh, dan saturasi oksigen, dianjurkan dalam 72 jam.
Pemberian oksigen jika saturasi oksigen < 95%
Pasang OPA jika pasien tidak sadar
Intubasi ETT pada pasien dengan hipoksia, syok atau berisiko
terjadi aspirasi
b. Stabilisasi hemodinamik
- Cairan kristaloid atau koloid intravena
- Penatalaksanaan hipertensi:
- Pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >
200
mmHg atau MAP > 150 mmHg, turunkan tekanan darah dengan
obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai
peningkatan TIK, turunkan tekanan darah dengan obat
hipertensi
intravena dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60
mmHg.
- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa
disertai
gejala dan tanda peningkatan TIK, turunkan tekanan darah
secara
hati-hati dengan obat hipertensi intravena, pantau tiap 15
menit,
target MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
Pemantauan TIK, sasaran TIK < 20 mmHg, CPP > 70 mmHg.
Terapi Khusus
Bedrest
IVFD Nacl 0,9 % gtt xx/m
Inj. Asam tranexamat 3 x 500 mg (iv) Inj. Citicholin 2 x 250 mg
(iv) Inj. Omeprazole 1 x 40 mg (iv) Amlodipin 1 x 10 mg (PO)
Candesartan 1 x 16 mg (PO) Drip manitol 4 x 125 cc (iv) Diet BB
1800 kkal/hr
Imobilisasi FisioterapiPROGNOSA
Quo ad vitam
: dubia Quo ad functionam: dubia BAB III
ANALISA KASUS
Keluhan utama pada saat datang ke rumah sakit adalah pasien
tidak bisa berjalan karena adanya kelemahan sesisi tubuh sebelah
kiri secara tiba-tiba. Berdasarkan keluhan utama ini, kemungkinan
pasien mengalami cerebrovascular disease (stroke). Stroke terbagi
menjadi dua, yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Untuk
menentukan apakah pasien mengalami stroke hemoragik atau stroke non
hemoragik dapat menggunakan algoritma gadjah mada,
yaitu:HemoragikNon hemoragikPada penderita:
* penurunan kesadaran
nyeri kepala
refleks babinsky
penurunan kesadaran (+)
nyeri kepala (-)
refleks babinsky (-)
penurunan kesadaran (-)nyeri kepala (+) refleks babinsky (-)
penurunan kesadaran (-)
nyeri kepala (-)
refleks babinsky (+)
penurunan kesadaran (-)
nyeri kepala (-)
refleks babinsky (-) penurunan kesadaran (-) nyeri kepala
(+)
refleks babinsky (-)
** mual muntah (+)
* tiga positif atau 2 dari ketiganya** gejala
tambahanBerdasarkan uraian tersebut, maka diagnosis pasien ini
adalah suspect stroke hemoragik. Setelah dilakukan pemeriksaan
tambahan CT scan, terdapat perdarahan, sehingga stroke pada pasien
ini adalah stroke hemoragik.Setelah diketahui diagnosis klinis,
maka penting untuk mengetahui kemungkinan-lokasi lesi yang
menyebabkan terjadinya perdarahan. Lokasi lesi dapat ditentukan
dengan menggunakan Bamford classification systems. Pada pasien ini
hanya terdapat defisit motorik, sehingga diagnosis topiknya di
LACS. Perdarahan subaraknoidPerdarahan intraserebralPada pasien ini
gejalanya :
Kaku kuduk ada
Nyeri kepala yang sangat hebat Kaku kuduk tidak ada
Nyeri kepala bisa ada, tapi lebih ringanTidak terdapat kaku
kuduk dan nyeri kepala yang dirasakan ringan.
Berdasarkan uraian diatas, `pasien ini mengalami perdarahan
intraserebral.Pada pemeriksaan fisik, ditemukan berkurangnya
gerakan atau kekuatan otot separuh tubuh sebelah kiri yang ditandai
dengan peningkatan tonus, peningkatan refleks fisiologis, refleks
patologis tidak ada. Selain itu terdapat parese nervus VII dan
nervus XII sebelah kiri yang ditandai dengan plica nasolabialis
kiri datar, sudut mulut kiri tertinggal, bicara pelo ada.Kesimpulan
:
Diagnosis klinis: Hemiparese sinistra spastik, parese N. VII, N.
XII sinistra
tipe sentralDiagnosis topik: LACS
Diagnosis etiologi: ICH (Stroke hemoragik)BAB IVTINJAUAN
PUSTAKA3.1 Definisi
Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinis gangguan fungsi
serebral fokal atau global yang berkembang secara progresif, dengan
gejala berakhir lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian,
tanpa ada sebab lain selain gangguan vaskular.3.2 EpidemiologiWHO
memperkirakan 15 juta orang di dunia mengalami stroke dan
sepertiga dari mereka mengalami kematian, sepertiga mengalami
disabilitas seumur hidupnya dan sepertiga lainnya mendapat
perbaikan yang cukup baik. Data di Indonesia menunjukkan
kecenderungan peningkatan kasus stroke
baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka
kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun)
dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian
stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan: 1,6% tidak
berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak
daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%
usia 45-64 tahun 54,2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.
Insidensi serangan stroke pertama sekitar 200 per 100.000 penduduk
per tahun. Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia,
semakin panjang angka harapan hidup mungkin akan meningkatkan kasus
stroke.3.3 Etiologi
Stroke terjadi karena adanya gangguan pada pembuluh darah, baik
berupa sumbatan maupun perdarahan, menurut Adam dan Victor (2009),
penyebab kelainan pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan
stroke yaitu: Trombosis aterosklerosis
Transien iskemik
Emboli
Perdarahan hipertensi
Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena
Arteritis
Trombophlebitis serebral
Kelainan hematologi
3.4 Anatomi
Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor,
yang
terletak di tubuh baik eksternal (reseptor somatik) maupun
internal (reseptor viseral). Reseptor mengubah stimulus menjadi
impuls listrik yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan
medulla spinalis, yang kemudian akan menginterpretasi dan
mengintegrasi stimulus, sehingga respon terhadap informasi bisa
terjadi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis,
sedangkan saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam
tubuh. Secara fungsional, sistem saraf perifer terbagi menjadi
sistem aferen (sensorik) dan sistem eferen (motorik).
Area motorik primer pada korteks terdapat dalam girus
presentral. Disini neuron mengendalikan kontraksi volunter otot
rangka. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan
berulang seperti mengetik.
Area sensorik korteks terdiri dari area sensorik primer, area
visual primer, area auditori primer.
3.5 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, stroke terbagi menjadi stroke hemoragik
dan stroke non hemoragik. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
subaraknoid, atau dapat berupa perdarahan intraserebral. Sedangkan
stroke non hemoragik dapat berupa trombosis atau dapat berupa
emboli. Berdasarkan perjalanan terjadinya, stroke terbagi menjadi
empat yaitu
RIND, complete stroke, TIA, dan stroke in evolution.3.6
Patofisiologi a. Patofisiologi stroke iskemikIskemik otak
mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara
bertahap. Tahap pertama, penurunan aliran darah, pengurangan O2,
kegagalan pemenuhan energi, terminal depolarisasi dan kegagalan
homeostasis ion. Tahap kedua, eksitoksisitas dan kegagalan
homeostasis ion, spreading depression. Tahap ketiga inflamasi, dan
tahap keempat adalah proses apoptosis. Saat terjadi iskemik, akan
terjadi kegagalan pemenuhan energi untuk neuron sehingga akan
hilangnya homeostasis ion sel dan terjadi peningkatan asam laktat.
Hal ini dapat menimbulkan peningkatan neurotransmitter (dopamin,
glutamat), peningkatan kalsium. Komponen-komponen inilah yang dapat
merusak neuron. b. Patofisiologi stroke hemoragikPerdarahan
intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma akibat
hipertensi maligna. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh
arteriola berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan
patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan
rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari
pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan
pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal
ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. Elemen vasoaktif
darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron di daerah yang terkena ekstravasasi
darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.
Perdarahan subaraknoid terjadi akibat pembuluh darah di sekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subaraknoid. Sehingga, pada pasien perdarahan subaraknoid bisa
ditemukan adanya kaku kuduk.3.7 Terapi Terapi umum
Stabilisasi jalan nafas
Pemantauan terus menerus status neurologis, nadi, tekanan darah,
suhu tubuh, dan saturasi oksigen, dianjurkan dalam 72 jam.
Pemberian oksigen jika saturasi oksigen < 95%
Pasang OPA jika pasien tidak sadar
Intubasi ETT pada pasien dengan hipoksia, syok atau berisiko
terjadi aspirasi
Stabilisasi hemodinamik
- Cairan kristaloid atau koloid intravena
- Penatalaksanaan hipertensi:
- Pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >
200
mmHg atau MAP > 150 mmHg, turunkan tekanan darah dengan
obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai
peningkatan TIK, turunkan tekanan darah dengan obat
hipertensi
intravena dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60
mmHg.
- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa
disertai
gejala dan tanda peningkatan TIK, turunkan tekanan darah
secara
hati-hati dengan obat hipertensi intravena, pantau tiap 15
menit,
target MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
Pemantauan TIK, sasaran TIK < 20 mmHg, CPP > 70 mmHg.
Terapi Khusus
Bedrest
IVFD Nacl 0,9 % gtt xx/m
Inj. Asam tranexamat 3 x 500 mg (iv)
Inj. Citicholin 2 x 250 mg (iv)
Inj. Omeprazole 1 x 40 mg (iv)
Amlodipin 1 x 10 mg (PO)
Candesartan 1 x 16 mg (PO)
Drip manitol 4 x 125 cc (iv)
Diet BB 1800 kkal/hr
Imobilisasi FisioterapiDAFTAR PUSTAKABrass, L. M. 2009. Stroke.
Major Cardiovascular Disorders. Yale University
School of Medicine Heart Book.
International Task Force for Prevention of Coronary Heart
Disease. Ethiology and
Epidemiology of stroke
Magistris et al, 2013. Intracerebral Hemorrhage:
Pathophysiology, Diagnosis and
Management.
National Stroke Foundation. 2010. Clinical Guidelines for Stroke
Management
2010.
Perdossi. 2011. Guideline Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia.Thomas Truelsen et al. 2010. The Global Burden of
Cerebrovascular Disease.
22