EDEMA AGUDO DE PULMÃO

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

JIMENA TEIXEIRA

CONCEITO

• Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.

FISIOPATOLOGIA

QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi)

• QF= taxa de filtração de fluidos• KF= coeficiente de transporte de água• KP= Coeficiente de transporte de proteínas• Pc= pressão hidrostática capilar• Pi= pressão hidrostática intersticial• Πc= pressão coloidosmótica capilar• Πi= pressão coloidosmótica intersticial

EAP Cardiogênico

• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente.

• Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática vascular→que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão intersticial normal→extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar

OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP

• Aumento da permeabilidade capilar pulmonar

• Pressão coloidosmótica intravascular reduzida

• Aumento da pressão negativa intersticial

• Insuficiência pós-transplantes/linfangites

• Causa neurogênica

• Fenômenos não explicados

ETIOLOGIA

• Causas secundárias a cardiopatias:

• Isquemia miocárdica aguda

• Hipertensão arterial sistêmica

• Vavulopatia

• Miocardiopatia primária

• Cardiopatias congênitas

• Mixoma atrial

VALVOPATIAS

• Estenose mitral

• Mixoma atrial

• Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica, rotura da valva, degeneração mixomatosa)

• Insuficiência mitral crônica(doença reumática)

DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA

• Cardiopatia isquêmica

• Cardiopatia inflamatória

• Cardiopatia hipertensiva

• Valvopatias crônicas

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA

• Cardiopatia hipertrófica ou restritiva

• Isquemia

• Cardiopatia hipertensiva

SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE

• Insuficiência aórtica

• Rotura do sépto interventricular

• Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE

• Estenose aórtica

• Emergência hipertensiva

CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS

• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana• Feocromocitoma• SARA• Desnutrição severa• Síndrome nefrótica• Após drenagem torácica• Após transplantes• Linfangite carcinomatosa• Linfangites fibrosantes

FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS

• Edema pulmonar neurogênico

• Devido a grandes altitudes

• Pós cardioversão

• Superdose de narcóticos

DIAGNÓSTICO

QUADRO CLÍNICO:

• Dispnéia aos esforços

• Dispnéia paroxística noturna

• Tosse

• Sibilância

SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA

• Ansiedade

• Agitação

• Sentado, com os membros pendentes

• Dispnéia

• Precordialgia

• Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos

EXAME FÍSICO

• Palidez cutânea e sudorese fria• Cianose de extremidades• Uso da musculatura respiratória acessória• Taquipnéia• Estertores crepitantes audíveis em extensão

variável do tórax• Sibilância difusa• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração

ruidosa, • Elevações pressóricas

EXAMES COMPLEMENTARES

• ECG• GASOMETRIA ARTERIAL• RX TÓRAX• ECOCARDIOGRAMA• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS

CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA• FUNÇÃO HEPÁTICA• PNC?

RX DO TÓRAX

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Crise asmática

• Embolia pulmonar

• Exacerbação do DPOC

TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS:

• MANTER O PACIENTE SENTADO:

• Reduzir a pré-carga

• Diminuir o retorno venoso

• Favorecimento da musculatura Respiratória

OXIGENIOTERAPIA

• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95%

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA

Observar as contra-indicações:• Instabilidade hemodinâmica, uso de

vasopressores, arritmias;• Trauma facial• Risco de aspiração de secreções• Inabilidade de cooperar• Rebaixamento do sensório• Sangramento gastrointestinal

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:

• Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min)

• Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos

• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia

• Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR.

SEDAÇÃO

• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga.

• Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal.

• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)

CASO CLÍNICO I

• Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no hospital há 72h com PAC, em tratamento com Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas 24h, com piora progressiva, associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose;foi encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e, diante da piora do quadro, nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem .

AO EXAME:

• Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om padrão de esforço ventilatório, utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz, cianótico, com relato de hemoptise nas últimas 06h.

• TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min; SatO2= 85%

• AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a ausculta cardíaca.

MEDIDAS GERAIS

• Oxigenioterapia

• Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI

• VMNI

• Gasometria arterial

• Rx do tórax

• Avaliação laboratorial

EVOLUÇÃO

• Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia

• Manteve SatO2< 90%

• Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR

PRÓXIMA MEDIDA

• Sedação

• VMI→ foi observada secreção rósea espumosa, em grande quantidade pela cânula orotraqueal.

• Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório, sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI.

CASO CLÍNICO II

• Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi atendido na emergência, com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada, com sensação de opressão precordial, rubor facial e palpitações.

• Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose de extremidades,ansioso, agitado, desorientado.

TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min,AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonaresACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galopeABD:plano, flácido, RHA +EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV

MEDIDAS INICIAIS

• OXIGENIOTERAPIA

• MONITORIZAÇÃO CARDÍACA

• ACESSO VENOSO

• CONTROLE DA PRESSÃO

• SEDAÇÃO

• DIURÉTICO DE ALÇA

• VMNI COM PRESSÃO POSITIVA

COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO

• Sob máscara não reinalante

COMO CONTROLAR A TA?

• Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até que ocorra ontrole da TA

• Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese

AVALIAR VMNI

• Paciente colaborativo?

• Aceita a máscara

• Melhora do padrão ventilatório?

• Melhora da SatO2?

QUAL É O PRÓXIMO PASSO?

GASOMETRIA ARTERIAL

• pH= 7,30

• pCO2=45

• pO2=60

• HCO3=24

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:

• ECG : Taquicardia sinusal

• Enzimas cardíacas, Hemograma, função renal e hepática

RX DO TÓRAX

SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP:

• Congestão venosa, intersticial e alveolar.

• Foi observado imagem nodular de contornos irregulares, em LM , que desapareceu após as medidas iniciais.