Demensia Vaskuler Blok 16

8/3/2019 Demensia Vaskuler Blok 16

http://slidepdf.com/reader/full/demensia-vaskuler-blok-16 1/48

BIODATANama : Dr. Hj. RAS SYAHRIL SpSK

Lahir : BATUSANGKAR,13 JULI 1945

Suami : Dr. H.SYAHRIL SAMAD MPH

Anak : 6Jabatan :

STAF BAG NEUROLOGI

Pendidikan :

Dokter Umum FK.Unsri 1972

Spesialis Neurologi FK-UI, 1984

Konsultan Ggn.Paroksismal,1996



D E M

E N S I A

V A S

K U L E R

Diagnosis & Tatalaks

RAS SYAHRIL

Departemen Neurologi FK.UNSRI/ RSMH



DEMENSIA

•Adalah sindroma neurobehavioral yangdisebabkan oleh berbagai latar belakangpenyakit yang ditandai oleh menurunnya

fungsi-fungsi intelektual dan gangguanglobal mental yang berlangsung lambat

namun progresif tanpa terganggunya tingkatkesadaran

•Yang dapat mengganggupenampilan sosial dan aktifitas kehidupan

sehari-hari



PENDAHULUAN

• DEMENSIA USIA LANJUT

• AS : > 65 TH (5%), >80 TH (30%) , > 100 TH (50%)

• P.ALZHEIMER : DEMENSIA TERBANYAK

• USIA HARAPAN HIDUP INDONESIA MENINGKAT

• DEMENSIA PROBLEM KELUARGA / MASYARAKAT

• OBAT - OBAT TERUS DIKEMBANGKAN



DEMENSIA

• Banyak definisi ( DSM-IV, Cumming, BVAMC,

Perdossi, NINCDS/ADRDA)

• Sindroma utama :

• Ggn. F.Luhur > 3, dominasi fungsi memori• Degradasi relatif progresif

• Ggn.psikiatris ( ggn afektif, emosi dsb)

• Kesadaran tetap baik

• Ggn. Sosial / ADL

• Secara Umum : gangguan ABC

(ADL - Behaviour - Cognitive )



Diagnosis Demensia

Klinis 1. Normal

2. Subjektif ggn memori, tes normal

3. Tes memori + ringan , ggn pekerjaan, bicara,orientasi

4. + suka tersasar, ggn.kelola uang, memori pendek 5. Perlu asistensi, disorientasi berat, ggn. Recall

6. Asistensi makan, toilet, miksi, ggn.pengenalan waktu, tempat , orang

7. Katatonik, depresif, rigiditas, lying

Tes Neuropsikiatrik MMSE, CLOCK DRAWINGS, ADL, IADL, BDRS,

DAD



NEUROPATOLOGIS /

PATOGENESIS

• Kelainan organik otak : atrofi lobus frontotemporal

• Mikroskopis : tergantung “underlying diseases”

• Demensia Alzheimer : senile plaque - neurofibriletangles - neuronal loss.

• Neurotransmiter : ggn.penyediaan asetilkholine

• Demensia Alzhimer : ACh



Progressive loss of cholinergicneurons

Progressive decrease inavailable Acetylcholine (ACh)

Impairment in cognition, ADLand behaviour

Hippocampus

Cortex

N. basalis Meynert

Bartus et al., 1982; Cummings and Back, 1998, Perry et al., 1978

Cholinergic Deficit underlies clinicalsymptoms



THE CHOLINERGIC HYPOTHESIS

Postsynaptic

Terminal

McNeil. Alzheimer’s Disease: Unraveling the Mystery . 1995:1 –48.

Presynaptic

Terminal

Action Potential Summated Potential

AChE degrade ACh

AChReceptors

ACh receptors

AChE

ACh

ACh



Etiologi

Primer

Demensia Alzheimer , P.Pick, Demensia Fronto-temporal, Khorea, Parkinson, ALS dengan demensia

Sekunder Demensia vaskuler

Multi infark, infark lakunar, ensefalopatihipertensif, gangguan hipoksia, ICH, mixed

Sebab lain

Infeksi, ggn metabolik , ggn nutrisi, intoksikasi,cedera kepala, SOL



Prevalensi Demensia

AD : 56,8 %

VaD : 13, 3 %

Depresi : 4,5 % Alkohol : 4,2%

Obat : 1,5 %

Lainnya : 19, 3 %

Kazman & Kawas 1994





DEMENSIA VASKULER

VASCULAR DEMENTIA (VaD )



Demensia Vaskuler

Demensia akibat iskemik, perdarahan ,

anoksik atau hipoksia otak

3 jenis besar ; VaD pasca stroke, sub kortikal

dan kombinasi

Di Asia VaD lebih banyak dibanding AD

Ggn kognisi 3 bulan pasca stroke ; 25% Angka kematian > tinggi



PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

• KOMPLEKS

• 2 PROSES SEKUENSIAL :

@ VASKULER ISKEMIA`

BIOKIMIAWI

@ SELULER

KEMATIAN SEL

STROKE HEMORAGIK + S.O.L



Diagnosis VaD

Gejala / tanda klinis ( Tanda2 demensia , stroke)

Pemeriksaan neurologis ( Hemiparesis, afasia )

Pemeriksaan penunjang Laboratorium : faktor risiko stroke

CT Scan, MRI, PET

Tes neuropsikiatrik utk demensia : MMSE ( screening F.Kognitif umum)

BDRS ( memori & performance ADL)

CDRS ( tingkat demensia) GDS ( penurunan global ggn kognitif)

ADL /IADL ( aktifitas keseharian)



Kriteria Klinis

Banyak kriteria ( DSM-IV, ICD 10, ADDT, NINDS-

AIREN )

NINDS-AIREN

I. POSSIBLE ; - Klinis positif namun neuroimagingnegatif

- Tidak jelas adanya hubungan antara

stroke dengan demensia

- Onset dan perjalanan demensia

bervariasi dan tidak jelas



II. PROBABLE : - Ada bukti CVD secara klinik danneuroimaging

- Ada bukti hubungan stroke dengan penurunan kognitif

- Onset muncul 3 bulan pasca stroke

- Penurunan kognitif relatif mendadak dan bertahap (stepwise)

- Abnormal neuroimaging mendukungkelainan vaskular

III. DEFINITE : - Diganosa probable ditegakkan- Ada bukti histopatologis CVD tanpa

histologis penyebab lainnya

AD

VaD



VaD versus AD

(Skala iskemik Hachinsky)

Ya Tidak

Onset mendadak 2 0 Deteriorasi bertahap 1 0 Klinis berfluktuasi 2 0

Kebingungan malam hari 1 0 Kepribadian relatif tak terganggu 1 0 Depresi 1 0 Keluhan somatik 1 0 Emosi labil 1 0 Riwayat hipertensi 1 0 Riwayat CVD 2 0 Arterosklerosis penyerta 1 0 Keluhan neurologi fokal 2 0 Gejala neurologi fokal 2 0

Skor < 7 : AD Skor 7 > : VaD



Intensitas VaD

Tergantung bbp faktor :

Lokasi infark

Jumlah lesi

Ukuran lesi



TATALAKSANA

• FARMAKOLOGIS

• NON FARMAKOLOGIS

DEMENSIASTROKE

“ KUALITAS HIDUP “



TUJUAN UMUM PENGOBATAN : 1. MENGURANGI GEJALA-GEJALA

2. MENINGKATKAN KEMAMPUAN OPTIMAL

PENDERITA3. MENGHAMBAT DEGRADASI KLINIS

4. BELUM ADA PENGOBATAN ETIOLOGI DEMENSIA

5. PENGOBATAN STROKE

6. REHABILITASI (FISIK – MENTAL – SOSIAL)



• Etiologis ? Belum ada obatnya

• Simptomatik : stadium ringan - sedang

• Tujuan :

• memperbaiki kognisi mandiri

• menghambat lajunya perburukan

• mengurangi gejala

• Dasarnya : hipotesa kholinergik

FARMAKOLOGIS



Macam2 obat kholinergik menurut aksinya.

Precursor loading Cholin, Lecithin

Stimulation of Lonipirdine

transmitter release

Cholinesterase - Tacrine, Donepezil,

Inhibitor (ChE-I) Rivastigmin, Metrifonate,

Galantamine

Direct & selective Xanomeline, Milameline,

muscarinic agonist SB202026, Talsaclidine



AChE-I

• Paling bermakna diantara golongan kholinergik

• Manfaaat pada stadium ringan - sedang

• Patogenesis :Menghambat degradasi Ach di

sinap dengan cara menghambat pemecahannya

• Macam : Tacrine, Donepezil, Rivastigmin,

Galantamine



THE CHOLINERGIC HYPOTHESIS

PostsynapticTerminal

McNeil. Alzheimer’s Disease: Unraveling the Mystery . 1995:1 –48. ChE inhibitor

Presynaptic

Terminal

Action Potential Summated Potential

AChE and BuChE degrade ACh

ChE inhibitors block AChE and BuChE

AChReceptors

ACh receptors

AChE or BuChE

ACh

ACh



Tacrine .

• Pertama ditemukan golongan AChE-I

• Bekerja secara “ single action” AChI-E

• Efek samping cukup banyak

• Dosis 4 x sehari ( 80 - 120 mg )

• Sediaan 10, 20, 30, 40 mg



Donepezil.

• Dipasarkan sejak 1996

• Single AChE-I• Efek samping > kurang

• Dosis 1 x sehari ( 5 - 10 mg )

• Sediaan 5 & 10 mg

• Contoh ALZIM



Rivastigmin

• Obat gol. AChE-I ada di pasaran kita

• “ Dual AChE-I ” : terhadap AChE & BuChE

• Efek samping > kurang

• Pemberian 2 x sehari ( 6 - 12 mg)

• Peningkatan dosis titrasi

• Sediaan 1.5, 3, 4.5 & 6 mg



Galantamine Efek samping kurang

Perlu titrasi Sediaan 8 & 16 mg

ACholin esterase inhibitor

Dipasarkan 2004



ALTERNATIF OBAT

• Dianggap mempunyai pengaruh perbaikan

fungsi kognitif

• Golongan NSAID (Ibuprofen), Estrogen,

Vitamin E dosis tinggi, Ginggobiloba,

Nootropika, Anti oksidan



OBAT SIMPTOMATIK

• Mengatasi gejala penyerta

• Psikosis / agitasi : Anti psikotik ;

risperidone, clozapine

• Depresi : gol. SSRI , RIMA

• Ggn. Tidur : jika perlu

• Konvulsif : anti konvulsan



• KIE (Komunikasi Informasi Edukasi)

• SEMENJAK AWAL STADIUM

• PEMBERIAN ASUHAN

• Perawatan

• Pelatihan

NON - FARMAKOLOGIS



Tujuan :

• Memperbaiki kualitas & kemuliaan hidup

• Optimalisasi kemampuan yang masih ada

• Mengurangi perilaku sulit

• Meningkatkan kenyamanan

• Menjaga keselamatan

• Mengurangi “stres” pemberi asuhan / keluarga

• Memberi kepuasan keluarga / pemberi asuhan

PEMBERIAN ASUHAN



PERAWATAN • Dilakukan oleh Care giver atau keluarga

• Ingat kondisi pasien dengan gangguan

kognitif

• Sesuaikan dengan kondisi penyakitnya

• Sering menimbulkan kebosanan / stres



PELATIHAN

• Sering disebut “ direct training”

• Sebaiknya dini ; fase MCI (mild cognitif

impairment)

• Individual ; stadium penyakit, pendidikan,

pekerjaan, lingkungan

• Berulang-ulang



Program terapi

Usia menua : kesulitan learning & memori

Dapat diterapkan pada MCI tergantung kebutuhan

Strategi dasar : Perhatian - Latihan - Assosiasi

Aplikasi keseharian : LUPA

Kondisi yg berpengaruh : kelelahan umum , tidak ada motivasi/usaha, materi memori tidak familiar,kondisi emosial buruk

Bila diperlukan obat-obatan simptomatik



Stimulasi kognitif

Memory training , cognitive rehabilitation Stimulasi eksternal reorganisasi otak

Aspek atensi, konsentrasi, memori, reasoning ,

keterampilan visuomotor & visuospasial Aplikasi menggunakan model 8 ; memilih strategi,

pengukuran dasar, menyepakati tujuan,

mempelajari strategi, melaksanakan strategi,evaluasi strategi, mengembangkan terapan strategidalam keseharian dan mempraktekan



Terapi Rekreasi

Aktifitas bernuansa rekreasi namunberdampak terapi kognitif

Pelatihan fisik, stimulasi kognitif & kreatifitas

Dapat kelompok maupun individual

Acuan : ADL & problem yg dihadapi

Aktifitas reminisens & orientasi nyata



Aktifitas Reminisens

Meningkatkan memori masa lalu dengancara imaginasi, ekpresi dan komunikasi

Bersama mengingatkan peristiwa lalu :kapan , siapa pelaku, dimana ? Dandikomunikasikan kembali

Stimulasi kognitif ! Kelompok : Re-uni

Individual : penulisan autobiografi



Aktifitas Orientasi Nyata

Usia lanjut : sering menurun daya orientasinya

Stimulasi orientasi tempat, waktu & orang Stimulasi memori, visuospasial

Membaca foto bersama



Aktifitas Fisik

Untuk kebugaran fisik usila & meningkatkankemampuan kognitif.

“Gerak dan Latih Otak” ( Brain movement &

exircise )

Ringan, santai, aman, tidak lama

Dasar : teori organisasi otak



STROKE

Penanggulangan FR

Prevensi stroke sekunder / serangan ulang :

Yg dapat dipengaruhi ( HT, DM, obesitas ) Yg tidak dapat dipengaruhi (umur, sex,

keturunan dsb)

Neurotonika Brain activator / Nootropik



LANGKAH PENCEGAHAN STROK

NORMAL FR “STROKE PRONE” TIA/STROK

PROMOTIF PREVENSI PRIMER PREVENSI SEKUNDER

Gaya hidup sehatGizi seimbang

Olah raga

Stop rokok

Jaga TD

Gaya hidup sehat

Kendali FR

Anti trombotik

Trombektomi

Gaya hidup sehat

Kendali FR

Anti trombotik

Trombektomi



RISIKO RELATIF

Hipertensi 2.0 - 6.0P.Jantung 1.0 - 3.0

Atrial fibrilasi 6.0 - 18.0

Klaudikasio intermiten 1.0 - 4.0

DM 1.5 – 3.0

Stroke Primer 1.0 - 10.0Rokok 2.0 - 4.0

Hiperkolesterol 1.0 - 2.0

Chui.H, AAN 2000



PROGNOSA

1 2 3 4 5 6 7 8 9th

0

5

10

15

20

25 Gejala

Diagnosis

Ketergantungan

Problem prilaku

Rawat

Kematian

M M

S

E

Feldman & Gracon 1996

Stad. 1 Stad. 2 Stad. 3



KESIMPULAN

• Demensia merupakan “medical illness” ygdapat diantisipasi• Demensia Vaskular terbanyak kedua setelah DA

• Diagnostik dini VaD penting walaupun cukup sulit

•

Dampak klinis, psiko-sos-ek cukup besar• Tatalaksana VaD menjadi lebih berat dan kompleks

• Terapi farmakologis jangka panjang

•

Pengasuhan & perawatan adalah penting• Perlu penelitian-penelitian lanjutan



Demensia Vaskuler Blok 16

Documents