STROKEDefinisi Strokestroke didefinisikan suatu syndrome klinis
yang berasal dari pembuluh darah ditandai dengan gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak ditandai dan gejala
klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
atau dapat menimbulkan kematian. Stroke suatu bentuk penyakit
kardiovaskular yang mempengaruhi suplai darah ke otak umumnya
terjadi gangguan dalam fungsi otak, sering permanen, disebabkan
oleh salah penyumbatan atau pecahnya di pemasok pembuluh darah ke
otak.8Transient Ischaemic attack (TIA) adalah hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari
24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli,
trobosis, atau hemodinamik.beberapa episode transien/sementara
berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan
yang sempurna disebut reversible ischaemic neurological
deficits(RIND).8
EpidemiologiStroke merupakan salah satu penyakit terbanyak di
seluruh dunia. Mempengaruhi antara sekitar 200 orang per 100.000
penduduk di Inggris setiap tahun, dan sebesar 11% dari semua
kematian di Inggris dan Wales. Hal ini diketahui bahwa 85% dari
stroke adalah karena infark serebral, 10% karena perdarahan primer
dan 5% karena perdarahan subarachnoid. Risiko stroke berulang
adalah 26% dalam waktu 5 tahun dari stroke pertama dan 39% pada 10
tahun pertama. orang-orang yang bertahan hidup dari stroke, sekitar
10 persen dapat kembali ke tingkat sebelumnya aktivitas mereka,
sekitar 50 persen mendapatkan kembali fungsi yang cukup untuk
kembali ke rumah dan melanjutkan dengan hanya bantuan terbatas, dan
sekitar 40 persen tetap di tempat pelayanan kesehatan atau
memerlukan bantuan yang signifikan dalam merawat diri mereka
sendiri. Stroke mengakibatkan kerugian yang sangat besar, untuk
pasien dan keluarga mereka, tidak mungkin untuk memperkirakan. Di
Amerika sendiri kerugian ekonomi dalam hal perawatan medis dan
kehilangan pendapatan yang disebabkan stroke mencapai lebih dari $
25 miliar per tahun.9Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per 1.000.000 orang dan yang
berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12 per
1.000.000 orang. Kejadian stroke meningkat seiring dengan
bertambahnya umur, tertinggi pada Umur 75 tahun 43,1, dan
kejadiannya rata-rata sama pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi
stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan
rendah dan cenderung lebih tinggi di daerah perkotaan dibandingkan
daerah perdesaan.10
Faktor Risiko Faktor risiko stroke iskemik meliputi kondisi
dimodifikasi dan nonmodifiable. Identifikasi faktor risiko di
setiap pasien dapat mengungkap petunjuk penyebab stroke dan
pengobatan yang paling tepat dan rencana pencegahan
sekunder.11Faktor risiko Nonmodifiable meliputi berikut ini
(meskipun ada kemungkinan banyak orang lain): Usia Ras Seks Etnis
Sejarah migren Displasia fibromuskular Riwayat keluarga stroke atau
serangan iskemik transient (TIA): KeturunanDalam sebuah studi
prospektif dari 27.860 wanita berusia 45 tahun atau lebih yang
berpartisipasi dalam studi kesehatan wanita, Kurth et al menemukan
bahwa migrain dengan aura merupakan faktor risiko yang kuat untuk
semua jenis stroke. Insiden disesuaikan faktor risiko ini per 1000
wanita per tahun adalah sama dengan faktor risiko yang diketahui
lainnya, termasuk tekanan darah sistolik 180 mm Hg atau lebih
tinggi, indeks massa tubuh 35 kg / m2 atau lebih, riwayat diabetes,
riwayat keluarga miokard infark, dan merokok.Untuk migrain dengan
aura, total kejadian stroke dalam penelitian ini adalah 4,3 per
1.000 wanita per tahun, angka kejadian stroke iskemik adalah 3,4
per 1000 per tahun, dan kejadian stroke hemoragik adalah 0,8 per
1000 per tahun. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi
berikut ini :11 Hipertensi (yang paling penting) Diabetes mellitus
Penyakit jantung fibrilasi atrium, penyakit katup, gagal jantung,
stenosis mitral, anomali struktural memungkinkan kanan-ke-kiri
shunting (misalnya, paten foramen ovale), dan atrium dan pembesaran
ventrikel Hiperkolesterolemia TIA Stenosis karotis
Hyperhomocystinemia Masalah gaya hidup: asupan berlebihan alkohol,
penggunaan tembakau, penggunaan narkoba,aktivitas fisik Kegemukan
Penggunaan kontrasepsi oral / penggunaan hormon pascamenopause
Penyakit sel sabit. Etiology Stroke Iskemik
Patofisiologi stroke iskemikMeskipun ada banyak etiologi yang
menjelaskan mekanisme terjadiya stroke iskemik, jalur umum
terjadinya stroke iskemik adalah kurangnya suplai aliran darah yang
menuju kejaringan otak. Gangguan aliran darah pada tiap titik
tertentu dapat menyebabkan kerusakan saraf yang bersifat
irreversible. Mekanisme iskemia secara umum dapat dibagi menjadi 5
kategori utama: trombosis, emboli, hipoperfusi sistemik, luminal
obliteration, dan kongesti vena. Trombosis vena serebral dapat
menyebabkan penyumbatan vaskular, penurunan aliran ke depan, dan
akhirnya menjadi infark. 12
Gambar 1. inferior circle of willis.12Darah masuk kesirkulasi
otak melalui arteri vertebralis dan arteri carotid
internal.12TrombosisTrombus adalah pembentukan bekuan platelet atau
fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau
arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus
ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut
tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting
dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat
menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis
arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun
claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan
emboli paru.13 Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau
lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi,
protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen
seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri
merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya
plak aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali dengan adanya
kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya.
Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit
dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat
antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan
proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin
(PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet
agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian
akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang
trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam
granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada
trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen
pembuluh darah. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah
polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia
fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik.14Stroke trombotik dapat dibagi menjadi
stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah
titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi
dari arteri karotis interna.13 Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang
diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau
glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada
aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila
lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih
dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih
dari 9 menit manusia dapat meninggal.15 Bila aliran darah jaringan
otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk
pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+
ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke
ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam
sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif
sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi
membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan
struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini
terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah
10 ml/100 gram/menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis
yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion
H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai
pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap
mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi
vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga
terjadi perluasan daerah iskemik.14,15\Gambar 2. Diagram koronal
menunjukkan wilayah vaskular utama dari otak dan struktur anatomi
penting. ACA = anterior arteri serebral; MCA = arteri serebri; PCA
= posterior arteri serebral.12AterosklerosisAterosklerosis adalah
radang pada pembuluh darah yang disebabkan penumpukan plak
ateromatous. Proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh
darah yang terjadi dengan beberapa fase. Pada fase awal terjadi
disfungsi endotel dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik,
sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah
seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub endotel
akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan
akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu
dekade.14Keberadaan makrofag pada arteri intima memiliki peran yang
sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi
beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini. Hasil studi
menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty
streak yang terdiri dari foam cell, sejenis makrofag yang kaya akan
lipid, yang disebut ateroma. Guratan ateroma akan berkembang
menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel
otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat,
namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan
berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrinotik yang
bergantung trombosis.14 Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara menyempitkan lumen
pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi
mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran
darah aterom, atau menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan
terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.15Infark lacunarLacunar
kecil (diameter 1,5 cm), berbentuk bulat atau oval infark di daerah
subkortikal periventrikel batang otak. Sindrom lakunar klasik
meliputi hemiparesis murni motorik (kapsul internal corona radiata,
pons), kontralateral defisit murni sensorik (thalamus, kapsul
internal), hemiparesis ataksia (kapsul internal corona radiata,
pons), dan disartria dengan kecanggungan dari satu tangan
(dysarthria syndrome; kapsul internal pons).
Gambar 3.
Hipoperfusi.Autoregulasi serebrovaskular biasanya mampu
mempertahankan aliran darah otak relatif konstan (CBF) dari 50-60ml
/ 100g jaringan otak / menit selama tekanan arteri rata-rata (MAP)
tetap dalam kisaran 50-150mmHg (hal.162dan). Aliran darah otak
(rCBF) halus disesuaikan sesuai dengan kebutuhan metabolik lokal .
Jika MAP turun di bawah 50 mmHg, dan di bagian patologis tertentu
(misalnya, iskemia), autoregulasi gagal dan CBF menurun. Stenosis
pembuluh darah atau oklusi menginduksi vasodilatasi kompensasi
hilir, yang meningkatkan volume darah otak dan CBF (cadangan
vaskular); sejauh mana cedera otak lokal tergantung pada
ketersediaan aliran kolateral, durasi insufisiensi hemodinamik, dan
kerentanan wilayah otak tertentu terpengaruh. Defisit neurologis
utama muncul hanya ketika CBF turun di bawah ambang batas iskemia
kritis (20ml / 100g / min). Jika CBF yang memadai tidak kembali,
disfungsi neurologis secara klinis terjadi kemudian (menimbulkan
potensi perubahan kerusakan metabolisme otak dan perubahan EEG)
Berkepanjangan, depresi berat dari CBF bawah ambang batas infark
dari ca. 8-10ml / 100g / menit menyebabkan penghapusan progresif
dan irreversible dari semua proses metabolisme seluler, disertai
kerusakan struktural (nekrosis). Infark terjadi di daerah
hipoperfusi yang paling parah, daerah jaringan disekitar zona
infark di mana CBF terletak di antara ambang untuk iskemia dan
infark disebut jaringan penumbra. Bagian otak yang iskemik di zona
infark tidak dapat diperbaiki kembali, sementara yang di penumbra
iskemik beresiko, tetapi berpotensi dipulihkan. Semakin lama
iskemia berlangsung, infark lebih mungkin akan terjadi kemudian,
sehingga dibutuhkan penangan cepat dan tepat.168. Ginsberg L.
Stroke. Lecture notes Neurology. Penerbit Erlangga: 2008.9.Brass
L.M., Stroke. Yale University School of Medicine Heart Book.
http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdf. [Accessed 11 june 2015]10.
RISKESDAS 2013.11. Ischaemic Stroke. 2015 . medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [accessed 11
june 2015]12. Maas M.B., Safdieh J.E. Ischemic Stroke:
Pathophysiology and Principles of localization. American Board of
Psychiatry and Neurology. 2009; 13; 1.13. Trent M.W., John T., Sung
C.T., Christopher G.S., Sthepen M.T. Pathophysiology, treatment,
animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular
Neurodegeneration. 2011; 6:1114. Jan, S. Trombosis of Cerebral Vein
and Sinuses. N Engl J Med. 2005; 352:1791-815. Hinkle, J.L. Guanci,
MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 2007; 39 (5):
285-293, 31016. Rohkamm, Color Atlas of Neurology. Thiem. New York:
2004.