CORIOANGIOMA PLACENTARIO CASO 052 BIBLIOGRAFIA: 1. M. Guschmann, W. Henrich, J.W. Dudenhausen. Chorioangiomas -new insights into a well-known problem, II. An immuno-histochemical investigation of 136 cases J Perinat Med, 31 (2003), pp. 170e5. 2. H.Z. Amer, D.S. Heller. Chorangioma and related vascular lesions of the placenta- -a review Fetal Pediatr Pathol, 29 (2010), pp. 199-206. http://dx.doi.org/10.3109/15513815.2010.487009. 3. W. Sepulveda, J.L. Alcalde, C. Schnapp, M. Bravo. Perinatal outcome after prenatal diagnosis of placental chorioangioma Obstet Gynecol, 102 (2003), pp. 1028e33. 4. M. Mara, P. Calda, Z. Zizka, V. Sebron, V. Eretova, D. Dudor Kinova. Fetal anemia, thrombocytopenia, dilated umbilical vein, and cardiomegaly due to a voluminous placental chorioangioma. A case report, Fetal Diagn Ther, 17 (2002), pp. 286-292. http://dx.doi.org/63181. 5. C. Álvarez, S. Cortés, L. Barrero, M. Ramos, F.J. Cortejoso. Polihidramnios secundario a corio-angio- ma placentario. Clin Invest Gin Obst, 34 (2007), pp. 118-122. 6. Y. Zalel, R. Gamzu, Y. Weiss, E. Schiff, B. Shalmon, M. Dolizky. Role of color Doppler imaging in diag- nosing and managing pregnancies complicated by placental chorioangioma. J Clin Ultrasound, 30 (2002), pp. 264-269. http://dx.doi.org/10.1002/jcu.10072. 7. S. Kawamoto, F. Ogawa, J. Tanaka, S. Ban, A. Heshinki. Chorioangioma: antenatal diagnosis with fast MR imaging Magn Reson Imaging, 18 (2000), pp. 911-914 PUBLICACION FUENTE Fig. 1 y 2 Área nodular intraplacentaria de 2cm bien delimitada, hipervascularizada identificándose en la imagen de la izquierda la arteria nutricia de dicha nodulación Fig. 4 y 5. Lesión intraplacentaria mixta también hipervascularizada localizada hacia la cara amniótica de la placenta. Fig 7 y 8. Reconstrucción tridimensional de la hipervascularización de la tumoración placentaria. Fig. 10 Tumoración placentaria en este caso muy refringente, bien delimitada, localizada hacia la cara amniótica. Fig. 11. Hipervascularización de la masa descrita. Fig. 12. Registro Doppler de baja resistencia (IR: 0,31) Característico de estas tumoraciones placentarias. Fig. 13. Áreas de infartos placentarios avasculares. Fig. 14. Depósito hialino subamniótico avascular que no corresponde a lago venoso. Fig. 15. Hematomas intraplacentarios con contenido hemático- fibrinoide, sin señal de flujo vascular. fig 3. Registro Doppler de muy baja resistencia (IR. O,17) a nivel de la arteria nutricia de la lesión intrapla- centaria. Fig. 6. Registro Doppler de relativa baja resistencia (IR: 0,49) de un vaso sanguíneo intralesional. Fig. 9. Pieza anatómica de la tumoración placentaria con diagnóstico histopatológico de corioangioma. INTRODUCCION Es el tumor benigno placentario de origen no trofoblástico más frecuente, siendo su incidencia del 1% de las placentas examinadas por microscopía. Sin embargo, la incidencia macroscópica reporta- da va desde 1:9.000 a 1:50.000 nacimientos. Constituye una malformación arteriovenosa cuyo crec- imiento tumoral benigno es producido por la proliferación mixta del endotelio y los fibroblastos mesodérmicos del mesénquima primitivo coriónico o del tejido angioblástico de la propia vellosidad. El tamaño es variable, siendo el factor más importante relacionado con el pronóstico de la gestación. Lo más habitual es que sean menores de 4 cm y asintomáticos. Se consideran gigantes cuando son mayores a 4-5 cm y a diferencia de los anteriores pueden asociarse con mayor frecuencia a complica- ciones maternofetales como anemia fetal, polihidramnios, insuficiencia cardiaca fetal, hidrops, restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta, preclampsia y un aumento de la morbimortalidad perinatal. La mayoría se deben a las alteraciones hemodinámicas que se producen como consecuencia de los cortocircuitos arteriovenosos que se forman dentro del tumor y al aumento del volumen circulatorio a través de éste. El polihidramnios, que afecta casi a un tercio de los casos, se origina por la compresión de la vena umbilical producida por el propio tumor, provocando congestión venosa con aumento del trasudado de la placenta hacia el amnios, y acúmulo de líquido en forma retrógrada, con edema pleural y ascitis en los casos más severos, siendo la incidencia de parto prematuro en estos casos de hasta el 42%. DIAGNOSTICO Se realiza a través del estudio ecográfico en etapa prenatal, siendo el hallazgo clásico una imagen nodular sólida compleja, bien delimitada, vascularizada, de localización más común en la cara fetal de la placenta y en ocasiones protruye hacia la cavidad corioamniótica. El estudio Doppler color demuestra la vascularización, tanto periférica como central, con registro pulsátil similar al de la arte- ria umbilical, y presenta bajo índice de resistencia debido a los shunts arteriovenosos intratumorales. Estos hallazgos permiten realizar el diagnóstico diferencial con trombosis, depósitos hialinos o hematomas placentarios que son avasculares. Un diagnóstico precoz permite mejorar los resultados perinatales realizando un estricto seguimien- to, así como los tratamientos que estén indicados, cuando aparezcan dichas complicaciones. Aunque la ecografía es el método diagnóstico de elección, en casos específicos cuando la evaluación ecográfica esté limitada o en casos no concluyentes se puede emplear como técnica complementar- ia la resonancia magnética. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infartos placentarios Depósitos hialinos Hematomas placentarios
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
CORIOANGIOMA PLACENTARIO
CASO 052
BIBLIOGRAFIA:1. M. Guschmann, W. Henrich, J.W. Dudenhausen. Chorioangiomas -new insights into a well-known problem, II. An immuno-histochemical investigation of 136 cases J Perinat Med, 31 (2003), pp. 170e5.2. H.Z. Amer, D.S. Heller. Chorangioma and related vascular lesions of the placenta- -a review Fetal Pediatr Pathol, 29 (2010), pp. 199-206. http://dx.doi.org/10.3109/15513815.2010.487009.3. W. Sepulveda, J.L. Alcalde, C. Schnapp, M. Bravo. Perinatal outcome after prenatal diagnosis of placental chorioangioma Obstet Gynecol, 102 (2003), pp. 1028e33.4. M. Mara, P. Calda, Z. Zizka, V. Sebron, V. Eretova, D. Dudor Kinova. Fetal anemia, thrombocytopenia, dilated umbilical vein, and cardiomegaly due to a voluminous placental chorioangioma. A case report, Fetal Diagn Ther, 17 (2002), pp. 286-292. http://dx.doi.org/63181.5. C. Álvarez, S. Cortés, L. Barrero, M. Ramos, F.J. Cortejoso. Polihidramnios secundario a corio-angio-ma placentario. Clin Invest Gin Obst, 34 (2007), pp. 118-122.6. Y. Zalel, R. Gamzu, Y. Weiss, E. Schi�, B. Shalmon, M. Dolizky. Role of color Doppler imaging in diag-nosing and managing pregnancies complicated by placental chorioangioma. J Clin Ultrasound, 30 (2002), pp. 264-269. http://dx.doi.org/10.1002/jcu.10072.7. S. Kawamoto, F. Ogawa, J. Tanaka, S. Ban, A. Heshinki. Chorioangioma: antenatal diagnosis with fast MR imaging Magn Reson Imaging, 18 (2000), pp. 911-914PUBLICACION FUENTE
Fig. 1 y 2 Área nodular intraplacentaria de 2cm bien delimitada, hipervascularizada identi�cándose en la imagen de la izquierda la arteria nutricia de dicha nodulación
Fig. 4 y 5. Lesión intraplacentaria mixta también hipervascularizada localizada hacia la cara amniótica de la placenta.
Fig 7 y 8. Reconstrucción tridimensional de la hipervascularización de la tumoración placentaria.
Fig. 10 Tumoración placentaria en este caso muy refringente, bien delimitada, localizada hacia la cara amniótica.
Fig. 11. Hipervascularización de la masa descrita.
Fig. 12. Registro Doppler de baja resistencia (IR: 0,31)Característico de estas tumoraciones placentarias.
Fig. 13. Áreas de infartos placentarios avasculares.
Fig. 14. Depósito hialino subamniótico avascular que no corresponde a lago venoso.
Fig. 15. Hematomas intraplacentarios con contenido hemático- �brinoide, sin señal de �ujo vascular.
�g 3. Registro Doppler de muy baja resistencia (IR. O,17) a nivel de la arteria nutricia de la lesión intrapla-centaria.
Fig. 6. Registro Doppler de relativa baja resistencia (IR: 0,49) de un vaso sanguíneo intralesional.
Fig. 9. Pieza anatómica de la tumoración placentaria con diagnóstico histopatológico de corioangioma.
INTRODUCCIONEs el tumor benigno placentario de origen no trofoblástico más frecuente, siendo su incidencia del 1% de las placentas examinadas por microscopía. Sin embargo, la incidencia macroscópica reporta-da va desde 1:9.000 a 1:50.000 nacimientos. Constituye una malformación arteriovenosa cuyo crec-imiento tumoral benigno es producido por la proliferación mixta del endotelio y los �broblastos mesodérmicos del mesénquima primitivo coriónico o del tejido angioblástico de la propia vellosidad.
El tamaño es variable, siendo el factor más importante relacionado con el pronóstico de la gestación. Lo más habitual es que sean menores de 4 cm y asintomáticos. Se consideran gigantes cuando son mayores a 4-5 cm y a diferencia de los anteriores pueden asociarse con mayor frecuencia a complica-ciones maternofetales como anemia fetal, polihidramnios, insu�ciencia cardiaca fetal, hidrops, restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta, preclampsia y un aumento de la morbimortalidad perinatal. La mayoría se deben a las alteraciones hemodinámicas que se producen como consecuencia de los cortocircuitos arteriovenosos que se forman dentro del tumor y al aumento del volumen circulatorio a través de éste. El polihidramnios, que afecta casi a un tercio de los casos, se origina por la compresión de la vena umbilical producida por el propio tumor, provocando congestión venosa con aumento del trasudado de la placenta hacia el amnios, y acúmulo de líquido en forma retrógrada, con edema pleural y ascitis en los casos más severos, siendo la incidencia de parto prematuro en estos casos de hasta el 42%.
DIAGNOSTICOSe realiza a través del estudio ecográ�co en etapa prenatal, siendo el hallazgo clásico una imagen nodular sólida compleja, bien delimitada, vascularizada, de localización más común en la cara fetal de la placenta y en ocasiones protruye hacia la cavidad corioamniótica. El estudio Doppler color demuestra la vascularización, tanto periférica como central, con registro pulsátil similar al de la arte-ria umbilical, y presenta bajo índice de resistencia debido a los shunts arteriovenosos intratumorales. Estos hallazgos permiten realizar el diagnóstico diferencial con trombosis, depósitos hialinos o hematomas placentarios que son avasculares.
Un diagnóstico precoz permite mejorar los resultados perinatales realizando un estricto seguimien-to, así como los tratamientos que estén indicados, cuando aparezcan dichas complicaciones.Aunque la ecografía es el método diagnóstico de elección, en casos especí�cos cuando la evaluación ecográ�ca esté limitada o en casos no concluyentes se puede emplear como técnica complementar-ia la resonancia magnética.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Infartos placentarios
Depósitos hialinos
Hematomas placentarios
Related Documents
