chirugie

Infec ţii chirurgicale (Semiologie chirurgicală – curs II)

Cadru nosologic; Definiţie

Contaminare

Infestare

Stare de purtător

InflamaţieInfecţie – reprezintă procesul biologic complex de interacţiune a organismului cu germeni care au pătruns în mediul intern, care se multiplică aici, consumă resurse energetice şi structurale ale organismului şi produc substanţe toxice pentru acesta. Organismul răspunde prin inflamaţie care poate fi locală sau sistemică, specifică sau nespecifică

Răspunsul organismului la infecţie

Este în mod normal inflamaţia

Poate fi - răspuns inflamator sistemic (infecţii medicale)- răspuns inflamator local (infecţii chirurgicale)

Depinde de:1. Agentul (agenţii) infecţios(i)2. Reactivitatea organismului3. Condiţiile de la poarta de intrare(soluţie de continuitate, apărare locală,

masivitatea contaminării, etc)

Patogenie 1. Agenţii infecţioşi - patogeni sau condiţionat patogeni; agresivitate; rezistenţă2. Susceptibilitatea organismului(scăderea capacităţii de răspuns; răspuns deficitar,

ineficient, tardiv, etc) – EX. anemie, diabet, imunosupresie3. Condiţiile de la poarta de intrare – bariere mecanice deteriorate, ţesuturi ischemiate,

mecanism imun local deficitar,etc.

Agenţi infecţioşi - diversitate Patogeni

Bacterii - aerobi gram+: Streptococi, Stafilococi, B. Koch, etc- aerobi gram-: E. coli, Klebsiella- anaerobi: Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococi

Condiţonat patogeni

Bacterii -Pseudomonas aeruginosa, Seratia Fungi – Candida, Nocardia, Actinomices

Susceptibilitatea organismului Creşte în condiţii patologice - teoretic orice afecţiune sau dezechilibru intervenit în

homeostazia organismului creşte susceptibilitatea acestuia la infecţie. În practică cel mai des întâlnite stări patologice care se complică cu infecţie sunt:

1

Anemia

Diabetul zaharat Hipogammaglobulinemiile

Insuficienţă hepatică, renală

Tratamente imunosupresoare

Mai rare dar cu evoluţie nefavorabilă, foarte greu de controlat şi de multe ori fatale sunt infecţiile apărute în:

- SIDA- Hemopatii maligne(leucemii)

Răspunsul imun

Imunitate nespecifică:- celulară – leucocite, fibroblaste(mai puţin)- umorală – complement, lizozim

Imunitate specifică:- celulară – limfocite B/T, macrofage- umorală - anticorpi

Apărarea locală (foaie ataşată)

Mecanisme de răspândire a infecţiei în organism

Difuzia axială, interstiţială, din aproape în aproape

Calea limfatică - prin reţeau de vase limfatice şi ganglioni

Calea sanguină

De-a lungul unor structuri anatomice – fascii, muşchi, etc. Prin intermediul unor lichide biologice normal sterile – LCR, lichid peritoneal,

pleural, pericardic

Semnele locale ale inflamaţiei

Rubor

Tumor

Dolor

Calor Functio laesa

Semnele generale

Febra

Accelerarea pulsului (tahicardia), creşterea frecvenţei respiratorii Alterarea stării generale

Anorexie, astenie, cefalee, greaţă, vărsături, deshidratare, facies, etc.

2

Laborator: leucocitoza, creşterea VSH, proteinei C reactive, fibrinogenului, modificarea raportului albumine/globuline

Limfangita şi limfadenita acută

germeni diverşi

Infecţia se propagă pe calea veselor limfatice – limfangită – până la nivelul gg. limfatici – limfadenită

Semne: trenee limfatice eritematoase, dureroase, care merg de la poarta de intrare către gg. limfatici – adenita – gg. măriţi, dureroşi, elastici, relativ mobili cu sau fără modificarea tegumentelor de acoperire ce poate merge până la fistulizare la tegumente

NB: limfangita şi limfadenita apar adesea şi separat

CelulitaDefiniţie:

inflamaţie acută a tegumentului şi ţesutului subcutanat superficial care apar infiltrate cu leucocite, edemaţiate fără necroză şi supuraţie.

Etiologie:

streptococul beta hemolitic

stafilococul aureus

haemophilus influenzae, etc.Clinica:

tegumentul este eritemato-edematos

temperatură locală crescută s

durere

Indispoziţie

febră, frison. se identifică poarta de intrare: leziuni minore ale tegumentului, incizii

ErizipelulDefiniţie:

este o inflamaţie acută de natură infecţioasă a dermului produsă de streptococul beta-hemolitic şi mai rar stafilococul aureus

Clinica:

leziunea este strict circumscrisă cu burelet marginal, indurată cu centrul mai depresat şi mai palid (placard erizipelatos).

uneori apare ca o zonă intens eritematoasă cu tegumente lucioase, dureroase la atingere, calde, infiltrate.

la nivelul feţei se manifestă cu edem palpebral important

limfonodulii regionali sunt măriţi de volum, elastici

3

semnele generale sunt foarte zgomotoase: frison, febră, stare generală intens alterată, vărsături, cefalee, anorexie.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu flegmonul, celulita.Tratament: antibiotic, antiinflamator sistemic, pansamente antiseptice, revulsivante local

FlegmonulDefiniţie:

este o infecţie acută, difuză a ţesutului celular subcutanat pot fi superficiale sau profunde

Etiologie: streptococul beta-hemolitic

alţi germeni:E.coli, Klebsiella, piocianic, proteus, bacterii anaerobe etc.

apare frecvent la pacienţi vârstnici, denutriţi, diabetici, imunosupresaţi, pacienţi cu insuficienţe organice.

poarta de intrare este reprezentată de plăgi înţepate, tăiate, plăgi operatorii Clinica:

frison solemn, febră înaltă 39-40°C, inapetenţă, greaţă, vărsături, stare generală profund alterată, dezorientare, stupoare, delir semne ale unei stări toxico-septice

Local apare tumefierea intens dureroasă, cu impotenţă funcţională, mai târziu tegumentele pot deveni lucioase, eritematoase

Ulterior apare fluctuenţa prin acumulare de puroi şi tesuturi necrozate În evoluţie apar fistulizări, evacuări de puroi, necroze

Tratament: incizii multiple de drenaj sub protecţie antibiotică, antiinflamator sistemic şi local

AbcesulDefiniţie:

Este o infecţie acută purulentă bine circumscrisă dezvoltată în ţesuturile moi. În realitate este o cavitate plină cu puroi delimitată de un perete limitant.

Etiologie

germenele obişnuit este stafilococul aureu hemolitic dar şi alţi germeni pot fi răspunzători de infecţie (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas auruginosa, sterptococul, pneumococul, germeni anaerobi).

Poarta de intrare este o soluţie de continuitate tegumentară punctiformă sau liniară, escoriaţie etc.

Abcesul ca infecţie limitată şi localizată este expresia unei apărări locale eficiente care a reuşit localizarea procesului infceţios.

Conţinutul abcesului este format din puroi de diverse aspecte Puroiul este constituit din germeni, leucocite, resturi celulare

Clinica:

4

abcesul apare ca o tumefacţie bine delimitată, fluctuentă, cu semne locale celsiene prezenete. Semnele generale sunt febra, indispoziţia, alterarea stării generale.

Evoluţia este în general favorabilă spre fistulizare şi evacuare.

În formele cu evoluţie severă este posibilă septicemia, diseminarea septică-metastatică în alte organe.

Tratamentul este chirurgical – incizie, evacuare şi drenaj.

FuruncululDefiniţie:

Este infecţia foliculului pilos şi a glandei sebacee anexe produsă de stafilococul aureu.

Stafilococul aureu este saprofit pe tegumentul normal şi devine agresiv prin pătrunderea în ţesuturi la nivelul unei porţi de intrare (escoriaţie minimă).

Clinica:

Debutul se produce printr-o senzaţie pruriginoasă la nivelul unei mici zone de hiperemie centrată de firul de păr.

În zilele următoare apare durerea, în jurul firului de păr dezvoltându-se un infiltrat indurat violaceu care se necrozează şi se transformă în pustulă (burbion). Eliminarea burbionului lasă în urmă un crater.

Evoluţie: Poate conduce la complicaţii locale (celulita, flegmonul, limfadenita, abcesul,

adenoflegmonul) diseminări metastatice la distanţă (abces pulmonar), complicaţii sistemice (septicemia).

Forme: furunculoza, furunculul feţei, furunculul antracoid (carbunculul) Tratamentul este medico-chirurgical

HidrosadenitaDefiniţie

Este infecţia acută a glandelor sudoripare. Localizarea cea mai frecventă este în axilă dar şi în regiunea inghinală pubiană.

Etiologie: Agentul cauzal este stafilococul.

Factorii favorizanţi sunt lipsa igienei, microtraumatisme locale repetate, scăderea rezistenţei locale.

Clinica:

debutează prin durere moderată la nivelul axilei unde se palpează un nodul ferm sensibil aderent la tegument.

tumefacţia creşte în volum, devine intens dureroasă, tegumentul supraiacent este infiltrat şi congestionat. Apare fluctuenţa şi apoi fistulizarea.

Evoluţia este în general trenantă cu infectarea altor glande sudoripare învecinate şi ele au tendinţă la recidivă.

Tratamentul:

5

În faza presupurativă este conservator-antibiotice şi antiinflamatorii.

În faza de supuraţie tratamentul chirurgical va evacua colecţie. Tratamentul radical constă în excizia tegumentului infiltrat.

Alte infecţiiSunt particulare prin agentul infecţios, evoluţie şi tratament

Abcesul rece

Tuberculoza ganglionară

Antraxul

Tetanosul

Gangrena gazoasă

Mionecroza clostridiană Fasceita necrozantă

TRAUMATISMELE – Semiologie chirurgicală – curs III

Definiţie. Cadru nosologic • Fenomen fizic ce constă în acţiunea unui agent vulnerant asupra tesuturilor şi

structurilor organismului• Stimulul devine agent vulnerant în funcţie de energia disipată pe unitatea de timp şi

spaţiu• Natura agentului vulnerant este diversă (corp, căldură/frig, aer, substanţe chimice, etc.)

Clasificări • Traumatisme închise/deschise• Traumatisme multiple• Politraumatisme • Traumatisme directe/indirecte

Factori de care depinde natura leziunilor traumatice • Starea fizică a agentului vulnerant• Forţa de lovire• Incidenţa de impact• Suprafaţa de impact• Elasticitatea tisulară• Durata de acţiune• Calitatea ţesuturilor

Contuziile• Ansamblul modificărilor stucturale şi funcţionale produse în ţesuturi de un agent

contondent care nu crează soluţii de continuitate;• Echimoza –infiltrat sanguin subdermic;

• Clasificare: – precoce

6

– tardive– tipuri speciale: periorbitară, pectorală

• Evoluează fazic

Hematoamele – colecţii sanguine intratisulare;– suprafascial,– subfascial,– profund,– visceral;

Circumscrise Localizate pe un întreg compartiment fascial

• Seromul traumatic – revărsat sero-hematic suprafascial subdermic– apare în urma unui traumatism ce “ dezinseră” tegumentul de pe structurile

profunde, cu întreruperea parţială a conexiunilor limfo-vasculare • Rupturile aponevrotice• Rupturile musculare• Entose,luxaţii• Fracturi-închise/deschise cu sau fară deplasare• Traumatisme vasculare închise• Traumatisme vicerale închise

Sindromul de stivire – Crush sindrome

Apare după compresiuni brutale, prelungite ale unui segment al corpului, frecvent un membru

Evoluează fazic:• Faza de edem• Faza de şoc• Faza de anurie

Traumatisme deschise-plăgi

• Sunt leziuni în care cel puţin integritatea tegumentelor este compromisă macroscopic cu apariţia unei soluţii de continuitate între mediul extern şi cel intern.

• Topografie• Anatomopatologic: Superficiale/Profunde penetrante sau nepenetrante cu sau fără

interesare viscerală sau vasculară • Timp: Recente/vechi• Anatomoclinic: Simple/complicate• Mecanism lezional: tăiate, întepate, muşcate, contuze, împuşcate, etc.

Semne şi simptome • Durere

7

• Impotenţă funcţională• Scurgere de la nivelul plăgii – seroasă, sanguină, purulentă• Traumatopnee• Emfizem subcutanat• Semne de hemoragie/şoc hemoragic în cazul hemoragiilor importante dar nu neapărat

evidente• Febra poate trăda infectarea plăgii

Hemoragia şi H emostaza Transfuzia

(Semiologie chirurgicală – curs IV)

Definiţii Hemoragia = Scurgerea sângelui printr-o leziune parietală vasculară sau cardiacă de

natură traumatică sau degenerativă Hemostaza = Ansamblul mijloacelor şi măsurilor prin care se realizează oprirea unei

hemoragiiTransfuzia = Administrarea de sânge, plasmă, elemente figurate (CE, CT) sau

preparate din sânge de la o persoană în sistemul circulator al altei persoane

HemoragiaClasificări

După natura vasului lezat

Arteriale

Venoase Capilare

MixteDupă locul de vărsare al sângelui

Externe

Interne exteriorizabile sau neexteriorizabileDupă durata şi rapiditatea pierderii de sânge

Acute – pierdere rapidă hipovolemie Cronice – pierdere lentă prelungită anemie

După cantitatea de sânge pierdut Mici sub 500 ml

Medii 500-1500 ml

Mari, grave 1500-2500 ml

Foarte mari, cataclismice peste 2500 mlDupă intervalul trumatism – leziune

Primitive

Întârziate

8

Tardive sau secundareDupă principiul terapeutic

Medicale

Chirurgicale Medico-chirurgicale

Tipuri de hemoragii(după situs, exteriorizare, moment, alte caractere)

Tub digestiv

Hematemeza

Melena

Hematochezia

Rectoragia Aparat respirator

Epistaxis

Rinoragie

Hemoptizie Conduct auditiv extern

OtoragieAparat urinar

Hematurie

UretroragieOrgane genitale

Metroragie

Menoragie

HemospermieHemoragii neexteriorizabile

Hemoperitoneu

Hemotorax

Hemopericard

Hemartroză

Fiziopatologie

Creşterea inotropismului şi Atragerea apei din cronotropismului cardiac interstiţii

Creşterea frecvenţei Pierdere de sânge Mobilizarea sângelui respiratorii integral din depozite

Creşterea vitezei de Centralizarea circulaţiei -

9

circulaţie a sângelui mecanism simpatoadrenergic

Creşterea extracţiei de oxigendin hemoglobină la nivel tisular

Simptome şi semne clinice

Hemoragia externă – se poate aprecia sursa şi deci importanţa sângerării prin inspecţie

Hemoragia internă exteriorizată – melenă, hematemeză, metroragie, etc. Hemoragia internă neexteriorizată – se poate obiectiva prin puncţii

Paloarea tegumentelor şi mucoaselor

Transpiraţii reci

Vene superficiale colabate

Extremităţi reci

Polipnee

Anxietate, agitaţie

Puls accelerat, mic, depresibil TA scăzută

Paraclinic Constantele biologice - Hb, Ht - iniţial nemodificate !!!Ulterior:

Scade TA

Scade Ht

Scade Hb

Scade numărul de hematii

Scade PVC

Scade diureza

Creşte azotemia Hiperleucocitoză

Obiective de tratament

Măsuri de prin ajutor

Hemostază

Refacerea volumului circulant Refacerea capitalului hematic

Susţinerea funcţiilor vitale Prevenirea recurenţei hemoragiei

Hemostaza

Hemostaza spontană(fiziologică)

Vasoconstricţie

10

Aderare şi agregare trombocitară – tromb alb

Formarea trombului roşu

Vindecarea leziuniiHemostaza provocată

Preventivă – în timpul intervenţiilor chirurgicale Curativă – chirurgicală sau/şi medicală

Hemostaza chirurgicală provizorie Vizează limitarea pierderilor de sânge până în momentul realizării hemostazei

definitive.Se realizează prin:

Poziţionarea verticală a segmentului afectat

Compresiune

prin flexie

digitală

prin tamponament

pansament compresiv

pensare provizorie

compresiune la distanţă compresiune circulară – garoul ! - Nu se menţine

continuu mai mult de 30 minute Hemostaza chirurgicală definitivă

Cauterizare termică sau electrică

Ligatură vasculară

Sutura vasculară Reconstrucţie vasculară Hemostaza medicală Se utilizează în general în hemoragii difuze, necontrolabile local chirurgical dar şi ca

adjuvant al hemostazei chirurgicale.Se poate aplica sistemic sau local.General

Vasoconstrictoare – adrenalină, adrenostazin

Potenţarea coagulării – vitamina K, derivaţi de Ca

Antifibrinolitice – EACA

Antiheparinice – sulfat de protamină Factori de coagulare din plasmă, sânge, crioconcentrat.

Local

Apă oxigenată Adrenalina, frigul

Produşi pentru hemostază locală: gelatina uscată, colagen bovin, fibrina,trombina

Transfuzia

11

Are la origine descoperirea grupelor sanguine (Landsteiner 1901)Se bazează pe existenţa pe suprafaţa hematiilor a numeroase antigene (aglutinogene), faţă

de care în plasmă există sau pot apare anticorpi (aglutinine)În practică se folosesc sistemele ABO şi Rh, fiind necesară determinarea atât a aglutininei

cât şi a aglutinogenelor, fapt ce permite împărţirea donatorilor şi primitorilor pe grupe sanguine.

Nerespectarea compatibilităţilor duce la aglutinare şi hemoliză masivă – reacţie de incompatibilitate.

Sistemul ABO

Indicaţiile transfuziei

Hemoragii

Şocul

Stările septice severe

Afecţiuni hematologice diverse

Tehnica transfuziei • Indirectă prin puncţie venoasă• Directă

Principiile transfuziei 1. Să existe compatibilitate aglutinogenică donator-primitor2. Se administrează numai sânge testat pt. HIV, vir. hepatitice, treponema3. Se verifică datele înscrise pe recipient cu datele primitorului4. Se verifică valabilitatea şi aspectul sângelui 5. Se efectuează probe de compatibilitate

12

Grup sanguin Aglutinogen Aglutinina

0(I) - α+β

A(II) A β

B(III) B α

AB(IV) A+B -

6. Sângele se administrează încălzit la temperatura camerei7. Respectarea condiţiilor de asepsie

Accidente şi incidente

Hemoliza intravasculară

Accidente alergice

Febra posttransfuzională

Transmiterea de boli infecţioase

Accidente cardiovasculare şi respiratorii Intoxicaţia cu citrat

Arsurile ( Semiologie chirurgicală - curs IV)

Tipuri de arsuri:- Termice- Chimice- Electrice

Funcţiile tegumentului- Termoreglare- Metabolismul apei- Barieră fizică- Barieră imunologică- Organ de simţ

Arsuri termice

• Arsuri determinante de energia calorică eliberată în ţesuturi la contactul acestora cu un agent termic

• Severitatea arsurilor depinde de factori ce ţin de agentul termic:• temperatură • stare de agregare • timp de acţiune

• factori ce ţin de organism – (vor fi discutaţi pe larg în continuare)

Anatomopatologia şi fiziopatologia leziunii locale

Zona centrală :• Necroză de coagulare• Deshidratare masivă• Proteine tisulare complet degradate

Zona internediară de stază:• Alterare proteică parţială fără precipitare

13

• Lezare vasculară, tromboză, stază, edem • Eliberare de radicali şi enzime• Este zona pe seama căreia se poate extinde necroza • Reprezintă mediul ideal pentru apariţia infecţiei

Zona periferică de hiperemie:• Zonă dinamică de inflamaţie• Zonă tampon între ţesutul lezat şi cel sănătos• Hiperemie• Edem• Proliferare fibroblastică• Zona pe seama căreia se vor reface şi înlocui ţesuturile distruse

Severitatea arsurilor • Suprafaţa arsă (detaliată ulterior)• Profunzimea arsurii (detaliată ulterior) • Localizarea arsurii – arsurile pe zone funţionale (mâini, picioare), faţă, perineu sunt

mai grave datorită potenţialul sechelar • Terenul biologic – vârsta, afecţiuni preexistente• Alte leziuni simultane – traumatisme, fracturi, arsuri ale căilor respiratorii, etc

Profunzimea arsurilor Gradul I – afectarea epidermului cu leziuni minime şi reversibile; funcţia de protecie a tegumentului este intactă sau foarte puţin alterată

• Clinic: eritem, edem, durere• Evoluţie: vindecare spontană fără cicatrice

Gradul II – afectare mai profundă a epidermului până în stratul bazal pe seama căruia tegumentele se regenerează

• Clinic: se adaugă flictena• Evoluţie: se poate infecta, altfel se vindecă fără cicatrice

Gradul III – interesează epidermul în totalitate şi o parte din derm• Clinic: flictenă cu conţinut sanguinolent, durere, edem amplificate• Evoluţie: uneori se pot vindeca spontan dar cu cicatrici vicioase;

frecvent se complică cu infecţie în absenţa tratamentului calificat Gradul IV – necroza de coagulare a tuturor straturilor pielii

• Clinic: escară maronie-neagră• Evoluţie: vindecarea spontană nu este posibilă

Indicele prognostic • Exprimă în unităţi gravitatea stării arsului• I.P. = Suprafaţă x Profunzime (1-400)

– IP 1-40 – fără risc vital– IP 40-60 – reacţii sistemice echilibrate; pot apare complicaţii; vindecarea este

regula

14

– IP 60-100 – complicaţii frecvente; pot apare decese dar vindecările sunt majoritare

– IP 100-140 – decese frecvente– IP 140-180 – decesele egalează vindecările– IP peste 180 – decesele sunt majoritare

Stadiile bolii arsului • Stadiul I - zilele 1-3, perioada şocului post combustional;• Stadiul II – zilele 4-21, perioada metaagresională, dismetabolică; caracterizată de

catabolism intens, hipoxic; perioada apariţiei complicaţiilor care nerecunoscute şi netratate la timp pot duce la pierderea pacientului

• Stadiul III –zilele 21-60,perioada chirurgicală; acum se poate efectua grefarea; ratarea momentului optim chirurgical duce la trecerea în perioada a IV-a

• Stadiul IV-perioada şocului cronic; caşexie, areactivitate,adinamie, subfebrilităţi, plăgi secretânde, fetide fără tendinţă la reparare.

Răspunsul sistemic • Aparatul cardiovascular – tahicardie, tulburări de ritm, ischemie miocardică• Aparatul renal – insuficienţă renală acută funcţională; cresc ureea şi creatinina• Tulburări digestive – hipomotilitate, hiposecreţie, ulcere de stress – hemoragie• Tulburări hematologice – anemie• Deficit imunologic• Tulburări respiratorii – fie prin afectare directă a CRS în arsură sau secundar stazei,

infecţiei pulmonare, scăderii amplitudinii mişcărilor respiratorii, etc. • Alterări metabolice complexe

Complicaţii Perioada I

Asfixie

Edemul pulmonar

Rinichiul de şoc

Complicaţii gasto-intestinalePerioada II

Infecţia – cu diverse puncte de plecare este greu de recunoscut în condiţiile arsului(dismetabolic, hiporeactiv)

Perioada III

MODS

DenutriţiePerioada IV

Decompensări renale/hepatice

Tulburări de circulaţie periferică

Ulceraţiile cicatricilor

Caşexie, etc.

15

Tratament – primul ajutor • Scoatere bolnavului de sub acţiunea agentului vulnerant• Îndepărtatrea îmbrăcămintei• Învelirea în cearşaf curat• Antialgice• Evaluarea primară• Transport în serviciul urgenţă

Tratament local – în urgenţăSpălare cu apă şi săpun → Aseptizare cu alcool 70o → Îndepărtarea flictenelor →

Aseptizare cu alcool 70o → Pansament steril, imobilizarea în poziţii funcţionale → ATPAAlte măsuri utile, necesare uneori:

• Incizii de decompresiune• Împachetări reci (în primele 30 min)• Toaleta plăgilor

Reducerea, imobilizarea fracturilor,etc

Tratament general • Reechilibrare hidroelectrolitică• Reechilibrare acido-bazică• Refacerea capitalului hematic• Reanimare respiratorie• Prevenirea disfuncţiilor digestive• Profilaxia şi tratamentul IRA• Terapia durerii• Susţinere metabolică• Antibioterapia - controversată

Tratamentul chirurgical • Indicat în arsurile de grd III şi IV• porneşte de la eliminarea zonelor de necroză prin excizie tangenţială sau epifascială

Tratamentul clasic• Excizia zonelor de necroză, cu recupe ulterioare pe măsură ce acestea se delimitează• Prevenirea şi tratarea complicaţiilor locale şi generale• Grefarea plăgii granulate după 21 zile

Conceptul actual• Excizia “agresivă” a necrozelor• Grefarea precoce a plăgilor, considerată cea mai bună metodă de prevenire a infecţiei

Tipuri de grefe

16

• Autologe – se utilizează pentru acoperirea definitivă; se pot folosi sub formă de PLD sau după cultivare de celule proprii pacientului in vitro(acestea din urmă nu pot fi folosite pentru grefare precoce)

• Homologe – piele recoltată de la cadavru sau donatori vii care este folosită pentru protecţie temporară

• Heterologe – recoltate de la animale sau obţinute sintetic (Epigard) cu acelaşi rol de protecţie temporară

Arsuri chimice

• Provocate de substanţe corozive• Acizii minerali determină escare uscate ce se deosebesc prin culoare • Acizii organici au acţiune locală mai puţin intensă dar pot pătrunde în circulaţie

generând intoxicaţii sistemice• Bazele tari sunt extrem de agresive generând escare umede • În general lasă cicatrici vicioase• Inactivarea sau îndepărtarea substanţei de pe ţesuturi repezintă primul gest terapeutic• Necesită excizarea placardelor de arsură căt mairapid posibil

Arsuri electrice

• Se produc prin electrocuţie, arc electric, flamă• Se asociază frecvent cu alte traumatisme• Prezintă o marcă de intrare, una de ieşire şi un traiect între cele două; sunt deci

profunde în general• Leziunile depind de rezistenţa ţesuturilor la trecerea curentului electric• Atenţie la posibilitatea IR prin necroză tubulară dată de depunerea de mioglobină • Tratamentul trebuie să aibă în vedere deschiderea şi debridarea traiectului

Patologia chirurgical ă a esofagului Semiologie chirurgicală - curs VII

Patologia funcţională

Disfuncţiile sfincterului esofagian superior (achalazia crico-faringiană)

Spasmul esofagian difuz

Achalazia(cardiei) Boala de reflux gastroesofagian

Achalazia crico-faringiană

Disfagie înaltă, cervicală prin insuficienta sau absenţa relaxării sfincterului esofagian superior

Formă primară sau secundară

Caractere:

17

Disfagie înaltă

Regurgitarea alimentelor – risc de bronhopneumonie de aspiraţie

Lipsa de relaxare a SES – manometrie

Obstrucţie mecanică la ex. baritat, stenoză funcţională la endoscopie

Tratament: miotomia cricofaringoesofagiană

Spasmul esofagian difuz

Contracţii spastice nepropulsive ale musculaturii circulare a esofagului, de etiologie obscură

Caractere: Dureri retrosternale intermitente

Se poate asocia cu: disfagie, regurgitaţii, pirozis, etc.

Manometria: contracţii terţiare intense 180-200 mmHg, persistente

Radiologic: Esofag “în tirbuşon”

Test de provocare cu ergonovine

Diag. diferenţial: -afecţiuni cardiace, tumori, sclerodermie

Tratament:

psihoterapie,

medicamentos – nitraţii, hidralazina, agenţi anticolinergici, chirurgical – miotomie + procedeu antireflux

Achalazia (cardiei) Insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior cu absenţa undelor peristaltice

esofagiene.Etiopatogenie: incomplet elucidată – boala degenerativă neuronală/infecţie viralăSimptome şi semne:

Disfagia – frecvent paradoxală, legată de caracteristici alimentare

Dureri retrosternale

Regurgitaţii

Sughiţ

Halenă

Fenomene de compresiune mediastinală

Scădere în greutate Semnele complicaţiilor

Paraclinic:

Rx – lărgirea medistinului, nivel hidroaeric, stază

Ex. baritat – esofag în “S” cu 2 nivele – lichid şi bariu, cu zonă distală în “vârf de creion” şi dilataţie corporeală, cu sau fără unde peristaltice.

18

Esofagoscopia – esofagită de stază, permite biopsia

Manometrie – creşterea presiunii intraluminale şi în special la nivelul SEI, absenţa undelor peristaltice

Complicaţii:

Esofagită

Pulmonare

Mediastinale

Caşexie

Malignizare HDS

Diagnostic diferenţial:

Neoplasm esofagian

Amiloidoză, sclerodermie

Spasmul esofagian difuzTratament:

Medical: regim igieno-dietetic, nitraţi, antagonişti de Ca, anticolinergice, toxina botulinică

Dilatator: pneumatic, hidrostatic, mecanic Chirurgical: Esocardiomiotomia extramucoasă

BRGE Ansamblul tulburărilor funcţionale şi anatomopatologice determinate de acţiunea

conţinutului gastric refluat în esofag prin incompetenţa SEI.Etiologie: insuficienţă intrinsecă şi extrinsecăConsecinţa cea mai frecventă o constituie esofagita.Simptome şi semne:

Dureri retrosternale, pirozis (dependent de poziţie- semnul “şiretului”)

Disfagia

Regurgitaţiile

Tuse,dispnee

AnemieParaclinic: tranzit baritat, endoscopie cu biopsie şi examen histopatologic,

manometrie, pH esofagianComplicaţii:

Esofagita

Endobrahiesofagul, esofagul Barett

Cancerul esofagian

HDSTratament medical:

Prokinetice

Antiacide, antisecretoare

19

Regim igienodieteticTratament chirurgical-refacerea continenţei SEI

II. Diverticulii esofagieni

Protruzie zonală a peretelui esofagian cu toate straturile - div. adevăraţi sau fără musculară – div. falşi

Etiopatogenie – tulburări de sincronizare, zonă anatomic slabă

Div. Zenker – diverticul fals, herniere a mucoasei printre fibrele musculare

Diverticulul Zenker (2) Semne şi simptome:

Disfagia cu diverse caractere

Regurgitaţii

Halenă fetidă

Compresiuni de vecinătateImagistic:

Rx. cervicală – imagine hidroaerică

Ex. baritat – imagine de diverticul cervical

Esofagoscopia - opţionalăComplicaţii:

Diverticulita, ulceraţii ale mucoasei

Hemoragie

Perforaţie

Caşexie

Complicaţii pulmonare aspirative carcinomul

Tratamentul chirurgical este singurul în măsură să asigure vindecarea.

Diverticulul epifrenic Diverticul de pulsiune(fals)Se dezvoltă asociat unor afecţiuni ale joncţiunii eso-gastrice(achalazie, hernie hiatală)Semne şi simptome:

Disfagie

Durere retrosternală referită epigastric

RegurgitaţiiImagistică: Rx contrast, endoscopieTratament: chirurgical

Diverticulii de tracţiune

Diverticuli adevăraţi Apar prin procese inflamatorii de vecinătate cel mai frecvent ale limfonodulilor

mediastinali

20

Frecvent asimptomatici, uneori dureri intermitente, disfagie, tuse iritativă

Tratamentul este chirurgical în prezenţa complicaţiilor – fistulă, perforaţie

III. Traumatismele esofagului Cel mai adesea datorate explorărilor sau tratamentelor endoscopice, pot apare şi după

eforturi repetate de vărsătură pe un esofag indemn sau patologic.Semne şi simptome:

Durerea cu diverse localizări, toracică şocogenă

Crepitaţii

Disfagie Progresiv apar semnele de infecţie

Tahipnee, dispnee, hipotensiune

Hidrotorax, pneumotorax

Emfizem medialtinal Febra

Imagistică: Rx, Rx. contrast, esofagoscopieComplicaţii:

abces mediastinal

Septicemie

FistuleTratament:

Medical în perforaţii mici – antibioterapie Chirurgical în perforaţii mari adaptat situaţiei

Corpii străini esofagieni

Ajung în esofag prin deglutiţie voluntară sau accidentală

Obstruează lumenul esofagian şi produc leziuni parietale ce merg până la perforaţie

Semne şi simptome: Disfagie, odinofagie

Semne ale complicaţiilor în special septice

Imagistic: Rx, endoscopie

Tratament: Extragere digitală, esofagoscopică, chirurgicală

Arsurile esofagiene caustice Se produc după ingestia voluntară sau accidentală de substanţă causticăSe asociază cu leziuni ale cavităţii orale, limbii orofaringeSubstanţele pot fi acizi producând necroză de coagulare sau baze care produc necroză de

lichefiere.Leziunile sunt diverse şi depind de natura, cantitatea ,concentraţia şi timpul de acţiune al

substanţei. Leziunile se clasifică anatomopatologic în

Uşoare – interesează doar mucoasa

21

Medii – interesează mucoasa şi submucoasa

Grave – interesează musculara

Foarte grave – depăşesc peretele esofagianClasificarea endoscopică:

Gradul I

Gradul II Gradul III

Semne şi simptome(evoluează fazic)

Faza acută – disfagie acută, dureri esofagiene, vărsături cu salivă şi sânge, stare de şoc, semiotic se identifică leziuni ale cavităţii orale cu important edem local – (atenţie la edemul laringian)

Faza de ameliorare – remisia parţială a simptomelor iniţiale; pot apare semne ale complicaţiilor în special septice

Faza de regresiune – în absenţa complicaţiilor pacientul îşi reia alimentaţia

Faza de stenoză – apar stricturile esofagiene Tratament:

Combaterea şocului

Eliminarea şi neutralizarea substanţei caustice

Combaterea infecţiei

Reechilibrare

Punerea esofagului în repaus – gastrostomă, jejunostomă de alimentaţie Chirurgical rar indicat în urgenţă, se referă în special la tratamentul

stricturilor tardive

IV.Tumorile esofagului

Sunt rare

Epiteliale: papilom, adenom, tumori chistice

Nonepiteliale: leiomiom, hemangiom,fibrom, lipom, etcSemne şi simptome:

Senzaţie de corp străin esofagian

Disfagie intermitentă incompletă

Nu dau durere, regurgitaţiile sunt nefetide Pot degenera malign

Se pot necroza şi infectaImagistică: Rx. contrast, endoscopie cu biopsieTratament: extirpare endoscopică sau chirurgicală

Tumorile maligne

Carcinoame epidermoide şi adenocarcinoame, foarte rar sarcoame şi limfoame Pot fi: vegetante, ulcerate, ulcero-vegetante sau infiltrative

Factori favorizanţi:

22

Alcoolul

Tutunul

Nitriţii

Dieta săracă în proteine, vitamine

Alimente fierbinţi

Factorul genetic Frecvent cancerul esofagian se grefează pe altă patologie esofagiană –

leziuni precanceroase Evoluţie, căi de diseminare:

Dezvoltare locală cu invazie parietală transversală şi logitudinală

Invazia structurilor adiacente- trahee, aortă, pericard, diafragm, etc.

Diseminare limfo-ganglionară

Diseminare hematogenă

Diseminare perineurală posibilăSemne şi simptome:

Disfagia progresivă, uneori selectivă

Durerea cu aspect de odinofagie sau permanentă toracică

Sialoree

Halenă fetidă, regurgitaţii

Caşexia

Sughiţ

Subfebrilităţi

Hematemeză

Dispnee Tulburări de fonaţie

Imagistică:

Rx

Rx.contrast

Endoscopie cu puncţie Ecoendoscopie

Ecografie

Ct Laringoscopia, bronhoscopia

Patologia diafragmului –Semiologie chirurgicală – curs VIII

Herniile hiatale

23

Definiţie: Hernia hiatală reprezinta protruzia intermitentă sau permanentă a stomacului sau a unei porţiuni din stomac prin orificiul hiatal în torace, respectiv în mediastinul posterior. Clasificare

• după criteriul anatomo-patologic (Ackerlund 1926) :- hernii hiatale cu brahiesofag congenital – tipul I- hernii hiatale paraesofagiene – tipul II- hernii hiatale prin alunecare – tipul III

• după criteriul fiziopatologic (Allison şi Sweet 1952): - hernia hiatală prin alunecare - hernia hiatală prin rostogolire sau paraesofagiană - hernia hiatală mixtă - hernia hiatală cu brahiesofag

• hernia hiatală de alunecare - are loc hernierea cardiei prin orificiul hiatal, antrenând cu ea şi porţiunea proximală a stomacului. Este cea mai frecventă: 80-95% din cazuri.

• Hernia hiatală paraesofagiană (5-10%) - presupune hernierea fornixului gastric prin orificiul hiatal în torace, cardia rămânând subdiafragmatic.

• Hernia hiatală mixtă constituie o combinaţie între cele două situaţii descrise mai sus.

Hernia hiatală cu brahiesofag

• Poate fi congenitală sau dobândită• Cea congenitală nu mai este actual inclusă în clasificări ca hernie hiatală ci ca ectopie

gastrică• Brahiesofagul dobândit se referă la scurtarea lungimii esofagului ca urmare a retracţiei

cicatriceale consecinţa unor fenomene inflamatorii ale peretelui esofagian cauzate de esofagite peptice sau caustice.

• Endobrahiesofagul (esofagul Barett) – modificare (transformare, metaplazie) a epiteliului mucoasei esofagiene de tip malpighian nekeratinizat (endoscopic are culoare gri-pal) în epiteliu de tip glandular ( de culoare roşu-roz la endoscopie) asemănător celui gastric sau intestinal, pe o distanţă variabilă de la cardia în sens proximal, realizând aspectul de « scurtare » pe interior a lungimii mucoasei esofagului în raport cu cardia.

Herniile hiatale – etiopatogenie Elemente de fixare ale stomacului şi cardiei:

• pars condensa a ligamentului gastro-duodeno-hepatic (micul epiploon), • ligamentul gastro-frenic, • ligamentul gastro-colic şi gastro-splenic, • continuitatea cu duodenul (organ situat retroperitoneal secundar, fixat la peretele

abdominal posterior), • mezoesofagul dorsal –reprezintă ţesutul celulo-fibros situat pe faţa posterioară şi

marginile esofagului abdominal,

24

• membrana Leimer-Bertelli – reprezentată de două conuri fibroelastice care se inseră la nivelul vârfurilor, circular pe exteriorul esofagului toracic şi abdominal, la câţiva cm de o parte şi de alta a diafragmului, iar bazele pe circumferinţa orificiului hiatal;

• fibrele musculare Juvara şi Rouget

Mecanisme anti-reflux• sfincterul esofagian inferior –este un sfincter funcţional, care dezvoltă o presiune de

20mmHg• segmentul de esofag abdominal – este supus presiunii intra-abdominale pozitive

opunându-se astfel refluxului gastric, • clearance-ul esofagian • efectul de « lasso » al pilierilor diafragmatici • fibrele oblice ale musculaturii stomacului- exercită un efect de « cravatare » a cardiei,

îngustându-i lumenul prin contracţie,• valvula lui Gubaroff – pliu al mucoasei gastrice corespunzând unghiului lui Hiss la

exterior • unghiul lui Hiss – incizura existentă pe marea curbură gastrică între esofagul

abdominal şi fornixul gastric. • plicile mucoasei esofagiene (dispunerea în rozetă).

Factori care cresc presiunea intraabdominala • obezitatea, • sarcina, • retenţia cronică de urină • eforturile fizice repetate şi susţinute, • tusea cronică, • ciroza hepatică, • tumorile abdominale, • constipaţia cronică, • colicile abdominale repetate;

Factori care cresc presiunea intragastrică: • stenoza pilorica, • ulcerul duodenal cronic, • hipertrofia de pilor, • prolapsul de mucoasă gastrică;

Factori generali: • obezitatea, • hipotiroidia, • hiperfoliculinemia, • spasmofilia, • hipogastrinemia, • traumatismele torcacoabdominale, • colagenoze;

Factori iatrogeni :

25

• interventiile chirurgicale (rezecţiile gastrice, vagotomia). + foaie

Simptome şi semne1. Simptome datorate refluxului gastro-esofagian

• pirozisul - este semnul patognomonic, apare în 50-82% din cazurile de hernie hiatală • Se produce intermitent, fără orar definit, fără periodicitate. • Se traduce prin senzaţia de arsură epigastrică sau retrosternală • Semnul şiretului, clinostatism, efort• Se poate însoţi de spasm esofagian• Declanşat de mese copioase, alcool, cafea, stress, fumat, etc.

• regurgitaţiile alimentare - favorizate de:• mesele abundente, • poziţia de clinostatism • anteflexia trunchiului

2. Simptome şi semne produse de volumul herniei intratoracice • manifestări respiratorii - pot fi cauzate de:

• compresiunea pungii herniare asupra plămânului provocând dispnee • aspiraţia conţinutului gastric în căile respiratorii superioare (mai

frecvent în cursul somnului) produce tuse iritativă, spasme larigno-traheale, senzaţie de constricţie toracică, bronşită cronică, supuraţii pulmonare.

• tulburări cardiace:• palpitaţii, • extrasistole, • dureri anginoase.

• sughiţ - izolat, incoercibil 3. Simptome şi semne datorate complicaţiilor refluxului gastroesofagian

• disfagia – expresie clinică a stenozelor esofagiene, se instalează în stadiile avansate de esofagită peptică cu următoarele caractere:

• progresivă, • neremisivă, • iniţial selectivă(apare la solide) şi progresiv devine totală şi pentru

lichide. • sindrom anemic - datorat sângerărilor mici şi repetate din zonele de esofagită

4. Simptome şi semne datorate complicaţiilor herniei hiatale • Strangularea:

• apare mai frecvent în cazul herniilor hiatale paraesofagiene sau mixte. • se manifestă prin dureri epigastrice şi precordiale intense care

vărsături, semne de insuficienţă respiratorie acută. • necroza şi perforaţia stomacului determină apariţia unei mediastinite cu

tablou clinic de şoc toxico-septic • Hemoragie digestivă superioară:- hematemeză/melenă

26

Diagnostic paraclinic • Testul Bernstein-Baker - constă în provocarea pirozisului prin ingestia a 20-30 ml

soluţie de acid clorhidric 0,1N. • Ph-metria esofagiană - se efectuează cu ajutorul unei sonde plasată la nivelul

esofagului distal la 5 cm de cardia şi are rolul de a detecta refluxul acid prin scăderea pH-ului local sub 4.

• Manometria esofagiană măsoară presiunea intraluminală de la nivelul esofagului terminal detectând anomalii de funcţionare ale sfincterului esofagian inferior sau tulburări de kinetică esofagiană (tulburări de motilitate esofagiană, cardiospasm).

• Endoscopia digestivă superioară - obiectivează esofagita cu clasificarea leziunilor pe 6 stadii

• Tranzitul baritat esogastroduodenal – identifică hernia şi tipul acesteia, se efectuează în multiple poziţii cu manevre auxiliare pentru evidenţierea refluxului

Tratament Medical:

• Combaterea factorilor favorizanţi• Diminuarea acidităţii sucului gastric prin medicaţie antiacidă • Stimularea medicamentoasă a tonusului sfincterului esofagian inferior

Chirurgical:• Indicaţii:

- herniile hiatale voluminoase;- herniile hiatale cu reflux gastroesofagian rezistent la tratamentul medical sau care recidivează rapid după oprirea tratamentului - herniile hiatale cu complicaţii ale refluxului gastro-esofagian esofagită peptică, endobrahiesofag

- herniile hiatale paraesofagiene • Obiective:• restabilirea anatomiei normale a joncţiunii esogastrice • procedeu antireflux; • recalibrarea orificiului hiatal, • rezecţia sacului herniar în herniile paraesofagiene

Rupturile diafragmatice

Definiţie Întreruperea continuităţii diafragmului cu aspirarea viscerelor abdominale în

cavitatea toracică, ca urmare a unei creşteri brutale şi abrupte a presiunii intra-abdominale.

Etiologie Cauza cea mai frecventă este reprezentată de traumatismele abdominale, mai

rar plăgile penetrante sau perforante şi excepţional traumatismele toracice. Patogenie

• Interesarea cea mai frecventă este la nivelul hemicupolei stângi • Rupturile bilaterale sunt extrem de rare

27

• Viscerele abdominale urcă prin defectul diafragmatic în torace. • Pot fi neglijate deoarece se manifestă tardiv sau coexistă cu leziuni de

importanţă vitală asupra cărora se concentrează toată atenţia. Simptome şi semne

• dispnee • tulburări de ritm cardiac • ocluzie intestinală • hemoragie digestivă superioară • semnele leziunilor abdominale asociate • timpanism (colon sau stomac) sau matitate (splină, ficat, epiploon) la percuţia

hemitoracelui • auscultator se percepe o diminuare a murmurului vezicular sau zgomote hidro-aerice

intestinale

Eventraţiile diafragmatice

Definiţie Reprezintă o relaxare extremă a unui hemidiafragm cu ascensioanrea acestuia.

Există forme congenitale datorate unei tulburări în dezvoltarea nervului frenic. Formele dobândite sunt cauzate de o pierdere a tonusului musculaturii diafragmului ca urmare a unor leziuni degenerative. Consecinţa este o mişcare paradoxală şi anormală a hemidiafragmului în cursul respiraţiei.

Simptome şi semne:• Aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici. • semne respiratorii : dispnee, tahipnee, infecţii respiratorii recurente • tulburări de ritm cardiac

Tratamentul - este chirurgical şi este indicat în caz de complicaţii cardio-pulmonare şi constă în diferite procedee de frenoplicatură, frenoplastie cu material autolog sau heterolog (sintetic)

Hemoragiile digestive superioare (HDS) Semiologie chirurgicală - curs X

Definiţie. Cadru nosologic • Sindrom plurietiologic caracterizat prin pierdere de sânge în lumenul tractului digestiv

din leziuni situate de la nivelul esofagului până la unghiul duodenojejunal• Hematemeză• Melenă• Sindrom anemic secundar• Forme: Acută sau cronică

28

Hematemeză • Exteriorizarea în vărsătură a hemoragiei• Pierdere de minim 1000 ml sânge• Sânge roşu cu cheaguri – denotă o sângerare importantă cu debit mediu/mare• Aspectul în “zaţ de cafea” – denotă o sângerare cu debit mai mic

Melena • Sângerare de minim 50–60 ml• Aspecte caracteristice ale scaunului melenic:

– negru – lucios– miros de gudron(înţepător)– moale

Diagnostic 1. Stabilirea realităţii HDS. Se exclud:

• Alimente cu continut sanguin, lichide colorate ingerate• Sângerări în sfera ORL• Consumul de medicamente: fier, bismut

2. Excluderea unei confuzii cu o hemoragie digestivă inferioară3. Stabilirea gravităţii hemoragiei:

- sindromul hemodinamic(TA, puls, diureză)- vârsta peste 60 ani- hematemeza- recurenţa hemoragiei- hemoragie activă- vase vizibile(endoscopic), localizarea şi tipul vasului din care se pierde sânge- ciroza hepatică- boli severe asociate

4. Etiologie Cauze frecvente:- Ulcerul gastro-duodenal - Gastrita şi duodenita erozivă- Varicele esofagiene- Sindrom Mallory-Weiss- Esofagită erozivă- Tumori maligne/benigne- Hemangioame- malformaţii vasculareCauze rare:- Ulcerul Dieulafoy- Varice gastrice sau duodenale- Fistule aorto-enterice- Traumatisme, corpi străini- Boala Crohn

29

- Metastaze tumorale- Vasculite

Clasificare • uşoare – sub 500 ml sânge, TA, puls normale, Hb peste 10%, Ht peste 35%• medii – 500-1500 ml pierduţi, tulburări hemodinamice moderate, TA peste

100mmHg, puls sub 100/min, Hb=25-35%, lipotimie în ortostatism• grave – 1500-2000 ml, TA= 70-100 mmHg, puls peste 120/min, lipotimie în decubit• foarte grave – peste 2000 ml, colaps,obnubilare, puls filiform

HDS nevaricealeUlcerul gastric şi duodenal:

- factori declanşatori: fumatul, alcoolul, alimente nepermise, medicamente- surse: fistulă vasculară, mucoasă periulceroasă, gastrita erozivă asociată

Gastritele medicamentoase:- produse de antiinflamatorii care reduc sinteza de prostaglandine, agresează direct

mucoasa, reduc secreţia de mucus, etc Ulceraţiile de stress:

- etiologie plurifactorială: traumatisme, arsuri, insuficienţă renală, hepatică, etc.- determină frecvent ulceraţii mari, multiple-mortalitate mare

Sindromul Mallory-Weiss:- deşirare liniară a mucoasei eso-gastrice după efort de vărsătură; pot apare şi după

tuse, la astmatici, masaj cardiac, endoscopie, etc; cel mai frecvent apar la alcoolici- gravitate variabilă, frecvent se opresc spontan

HDS varicialeVarice esofagiene:

- apar ca urmare a hipertensiunii portale a carei cauza mai frecventa o constituie ciroza hepatică de unde şi gravitatea lor deosebită

- frecvent recidivează imediat sau la distanţă cu prognostic nefavorabil- nu au tendinţă spontană la oprire(hemostază deficitară)- pe langă semnele hemoragiei acute întâlnim şi semnele insuficienţei hepatice,

hipertensiunii portale, etc.

Conduita în faţa unei HDSEvaluare clinico-paraclinică rapidă → Măsuri de refacere a capitalului volemic şi hematic; susţinerea funcţiilor vitale → → Orientare asupra etiologiei hemoragiei şi luarea măsurilor de hemostază medicamentoasă (provizorie sau definitivă)

Evaluarea endoscopică Hemostază endoscopică Hemostază chirurgicală +/- radiologică

30

Patologia chirurgical ă a intestinului subţire Semiologie chirurgicală – curs XI

Ocluzia intestinală

Sindrom abdominal chirurgical acut caracterizat clinic prin oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze

Elemente semiologice: Deshidratare,Hipovolemie Vărsături Diselectrolitemie Sechestrare de lichide în spaţiul III Hemoconcentraţie, Oligoanurie

Dureri abdominale colicative

Meteorism abdominal cu timpanism la percuţie

Clapotaj

Aspecte particulare ale ocluziei pe intestinul subţire

Vărsături precoce şi abundente cu conţinut alimentar parţial digerat

Poate persista tranzit intestinal din segmentul subiacent

Meteorismul este simetric în general, uneori poate lipsi Dezechilibrele hidroelectrolitice se instalează rapid

EtiopatogenieOcluzii mecanice – produse de un obstacol anatomic

Prin obstrucţie:1. Obstacol intraluminal: calcul biliar, fitobezoar, trichobezoar, ghem de ascarizi, coproliţi, corpi străini ingeraţi2. Obstacol parietal: atrezie(la nou-născut), tumori, inflamaţii3. Obstacol extraluminal: tumori de vecinătate (mezenter, uter, etc.),bride, adenopatii, chiste, hematoame, etc.

Prin strangulare: (interesare directă a axului vascular)1. Volvulus2. Invaginare3. Hernii interne sau parietale strangulate

EtiopatogenieOcluzii fucţionale – produse prin pareza/spasmul musculaturii netede intestinale fără obstacol anatomic

Peritonite

Colici abdominale(hepatică, renală)

Pancreatite

Traumatisme cranio-cerebrale

Traumatisme de coloană vertebrală

Intoxicaţii medicamentoase

31

Enterite toxice, virale

Afecţiuni vasculare mezenterice

Fiziopatologie (foaie ataşată)

Semne şi simptome

Durerea cu caracter colicativ

Vărsături

Oprirea tranzitului intestinal (iniţial pentru gaze)

Mişcări de reptaţie

Meteorism abdominal

Timpanism la percuţie

Clapotaj Zgomote hidroaerice/silentium ulterior

Schiţă de apărare musculară(peritonism)

TR: ampulă rectală fără conţinut

Alterarea stării generale, semne de hipovolemie, deshidratare, până la şoc

Paraclinic

Rx abdominală: sugestivă – nivele hidroaerice în trepte, “tuburi de orgă”, “cuiburi de rândunică”

Leucocitoză

Hb, Ht crescute – hemoconcentraţie

Uree, creatinină crescute

Acidoză

Hipoproteinemie

Diselectrolitemie

Tratament

Tratament de reechilibrare hidroelectolitică acido-bazică, energetică, de susţinere a funcţiilor vitale practicat pre-, intra- şi postoperator

Tratamentul etiopatogenic

Chirurgical în ocluziile mecanice adaptat mecanismului lezional şi stadiului în care se află leziunile: dezinvaginare, devolvulare, enterectomie, secţionare de bride şi aderenţe, etc.

Medical în general dar uneori şi chirurgical în ocluziile dinamice

Infarctul entero-mezentericSindrom abdominal acut caracterizat de obstrucţia vaselor (artere sau mai rar vene)din

teritoriul mezenteric superior – “apoplexie viscerală”Etiopatogenie:

Embolie cu origine cardiacă sau vasculară(aortică, mezenterică)

32

Tromboză in situ pe leziuni de ateromatoză

Mai rar compresie vasculară extrinsecă sau spasm arterial prelungit

Factori declanşatori: infarct miocardic, tulburări de ritm, hipovolemie, hipotensiune – şoc, medicaţie vasopresoare, stări de hipercoagulabilitate, fenomene de sludge, neoplasme, ingestie de toxine, etc.

Fiziopatologie Se descriu 3 faze:

Faza de apoplexie – reversibilă, cu dilataţii capilare şi plasmexodie

Faza de stare – apar leziuni ale mucoasei, distrucţii capilare, extravazare sanguină

Faza de cangrenă – necroza peretelui intestinal, tromboză vasculară extensivă

Semne şi simptome

Durere abdominală intensă frecvent cu debut brusc, alteori cu prodroame dureroase apărute după mese bogate

Tablou de ocluzie intestinală – vezi mai sus

Semne de iritaţie peritoneală

Alterarea stării generale până la şoc

TR: sânge cu aspect de vişină putredă pe degetul explorator(inconstant mai ales în fazele iniţiale)

Paraclinic Rx abdominal: semne de ocluzie, eventual “ansa în doliu”

Eco abdominal: lichid în peritoneu

Eco Doppler: poate vizualiza perturbarea circulaţiei mezenterice

Arteriografia selectivă: vizualizează sediul obstrucţiei

Tratament

Medical de reechilibrare şi susţinere: refacerea volemiei, anticoagulante, antiagregante trombolitice în cazuri selecţionate, antibioterapie, susţinerea funcţiei cardiace, antialgice majore

Chirurgical:

conservator – revascularizări, dezobstrucţii, by-pass,

radical – enterectomie până în ţesut sănătos Tumorile intestinului subţire

Rare ca frecvenţă comparativ cu alte localizări

Pot fi:

Benigne: polipi adenomatoşi unici sau multiplii

Maligne: adenocarcinom cel mai frecvent

Tumori carcinoide

Tumori vasculare

33

Clinica este în general nespecifică cu tulburări de tranzit, dureri colicative, semne de hemoragie digestivă

Tumorile carcinoide

Tumori care la nivel local se comportă ca tumori benigne

Recidivează şi au capacitate metastatică

Caracteristica care le individualizează o constituie secreţia de substanţe vasoactive, în special serotonină, care eliberate în circulaţie generează:

Sindromul carcinoid: hiperemie cutanată, prurit, edeme, transpiraţie, tahicardie, diaree explozivă, crize astmatiforme

Dozarea în urină a acidului 5-hiroxiindolacetic pune diagnosticul

Tumorile vasculare

Telangiectazii

Hemangioame: capilare sau cavernoase

Angiosarcoame

Hemangiomul benign metastazant

Hemagioepiteliomul Sarcomul Kaposi Tratament:- cu excepţia polipilor adenomatoşi solitari care beneficiază de excizie,

celelalte tumori se pretează la enterectomii mai mult sau mai puşin întinse în funcţie de tipul celular, localizare, extensie.

Boala CrohnInflamaţie granulomatoasă a intestinului cel mai adesea localizată pe ileonul terminalEtiopatogenie: insuficient cunoscută, se pare autoimună cu determinism genetic,

infecţios, alimentar, etc.Forme clinice:

Acută: diaree, durere, evoluează către perforaţie Cronică cu manifestări fie colitice, fie de tip oclusiv

Tratament:

Medical al bolii de bază

Chirurgical al complicaţiilor(perforaţie cu peritonită) sau incertitudinilor diagnostice

Patologia chirurgical ă a apendicelui vermiform (Semiologie chirurgicală - curs XIII)

Apendicita acută Afecţiune chirurgicală caracterizată de inflamaţia apendicelui ileo-cecalElemente semiologice:

34

Durere în fosa iliacă dreaptă

Apărare musculară

Subfebrilitate/febră

Leucocitoză Ecografia: imagine în “cocardă”

Etiopatogenie Factorul obstructiv:

• Conformaţie/dispoziţie particulară

• Coprolit

• Calculi

• Corp străin intraluminal

• Ascarizi, etc Factorul infecţios

• Exacerbarea florei locale de tip colicFactorul vascular

• ischemia la nivelul peretelui apendicular ce produce slăbirea mecanismelor de apărare locală până la necroza peretelui

Anatomie patologică apendicita acută congestivă – reprezintă primul stadiu evolutiv al procesului inflamator acut având fie un potenţial progresiv agravant spre complicaţii, fie un potenţial regresiv spre cronicizare. apendicita acută flegmonoasă – apendicele în întregime este tumefiat iar în peretele apendicular apar microabcese. apendicita acută gangarenoasă – presupune existenţa unor leziuni de necroză ischemică extensivă, sărace în celule inflamatorii, cu tromboze vasculare.

Semne şi simptome

• Durerea spontană în FID, cu debut iniţial epigastric frecvent insidios cu un disconfort abdominal care se accentuează pe parcursul a câteva ore

• Durerea provocată de palpare sau mobilizarea pasivă a peretelui abdominal cu mişcarea, respiraţia sau tusea

• Semne de iritaţie peritoneală:

Apărarea musculară ce este absentă în fazele iniţiale dar poate merge până la contractură

S. Blumberg – durere la decompresia bruscă a peretelui

S. Mandel – durere la percuţie

Hiperestezia cutanată

• Inapetenţa ce precede frecvent durerea

• Greaţă şi vărsături

• Constipaţie sau diaree

35

• Subfebră/febră

Puncte si zone dureroase in apendicita acuta: a – punctul McBurney b – varianta a manevrei Blumberg c – punctul Lanzd – manevra Rowsing e – semnul Douglasului f – triunghiul Iacobovici

Semne şi simptome (continuare)

• punctul Mc Burney situat la jumătatea liniei ce uneşte spina iliacă anterosuperioară dreaptă cu ombilicul;

• punctul Morris la unirea 1/3 interne cu cele 2/3 externe ale aceleaşi linii;

• punctul Lanz la unirea 1/3 drepte cu cele 2/3 stângi ale liniei bispinoase;

• semnul Rovsing – compresiunea retrogradă de-a lungul colonului stâng declanşează durerea în fosa iliacă dreaptă prin distensia cecului;

• manevra Blumberg – compresiunea urmată de relaxarea bruscă a fosei iliace stângi produce durere în regiunea apendiculară(durerea de decompresiune);

• triunghiul Iacobovici delimitat de linia spinoombilicală dreaptă, de linia bispinoasă şi de linia ce trece prin marginea laterală a muşchiului drept abdominal.

Paraclinic

• Leucocitoză• VSH crescută

• Uneori leucociturie sau hematurie

• Ecografia: imagine în “cocardă”

Forme clinice După localizare:

apendicita acută pelvină apendicita retrocecală apendicita acută mezoceliacă apendicita subhepatică apendicita herniară

După vârstă: apendicita acută la sugari apendicita acută la copil apendicita acută la vârstnici (tumorală sau ocluzivă) apendicita acută la gravide

Diagnostic diferenţial

36

• afecţiuni medicale: gripa şi alte viroze, malaria, reumatismul poliarticular acut, pneumonia, bronhopneumonia, enterocolita.

• afecţiuni urologice: pielonefrita, litiaza renală; • afecţiuni genitale feminine: salpingita acută, ruptura tubară în sarcina extrauterină,

colici uterine menstruale; • afecţiuni abdominale chirurgicale : adenita mezenterică, diverticulita Meckel, ulcerul

perforat, neoplasmul de cec, ocluzia intestinală, pancreatita acută, peritonita generalizată.

Evoluţie,complicaţii Plastronul apendicular

• Reprezintă o reacţie plastică peritoneală, prin care viscerele din jurul apendicelui inflamat sau perforat vin şi blochează infecţia care a străbătut peretele apendicular(permeaţie limfatică, perforaţie) localizând-o.

• Clinic, debutul este de apendicită acută. Simptomatologia se atenuează ulterior fără a dispare complet.

• Obiectiv la palparea fosei iliace drepte se percepe o formaţiune tumorală, relativ dureroasă, imprecis delimitată, cu suprafaţă neregulată, fixată

• Tratamentul plastronului apendicular este un tratament conservator şi presupune:

repaus fizic;

regim alimentar fără rezidiuri celulozice, prevalent lichidian;

antibioterapie cu acţiune pe flora intestinală.

• Adesea, în urma tratamentului corect administrat, evoluţia plastronului apendicular este favorabilă,

• Apendicectomia electivă la un interval de 6-8 săptămâni.

• Evoluţia nefavorabilă către adcedare :

febră de tip septic, leucocitoză, fluctuenţă la palpare

Evoluţie,complicaţii

• Abcesul apendicular

poate surveni direct, prin perforarea unui apendice inflamat acut, fără a mai trece prin stadiul de plastron apendicular.

• Peritonita “în 2, 3 sau 4 timpi”

• Pileflebita

• Abcese peritoneale(subhepatic)• Abcese hepatice, etc.

Tratament

• Tratamentul este numai chirurgical şi constă în operaţia precoce.

• Excepţie fac numai formele complicate cu plastron apendicular.

• Operaţia practicată este apendicectomia clasică sau laparoscopică.

37

Complicaţii postoperatorii • hemoragia postoperatorie - apare prin desfacerea sau deraparea ligaturii de pe mezo-

apendice; • peritonita postoperatorie; • ocluzia postoperatorie; • fistula cecală – ca urmare a desfacerii bontului apendicular, se închide spontan sau

impune reintervenţia; • celulita retroperitoneală apărută consecutiv decolării peritoneului parietal posterior.

Apendicita cronică

Reprezintă un ansamblu de leziuni macro şi microscopice rezultante evolutive ale unui proces inflamator acut, subacut sau cronic apendicular.

Anatomie patologică -Apendicita cronică stenozantă

• lumen strâmt,

• mucoasă atrofică, • perete îngroşat pe seama submucoasei transformată fibros

-Apendicita cronică obliterantă • dispariţia lumenului şi mucoasei în locul cărora se întâlneşte un ţesut

conjunctivo-adipos abundent cu insule limfoide din loc în loc. -„Apendicita neurogenă” h

• hipertrofia plexurilor nervoase Auerbach

Simptome şi semne

• durere în fosa iliacă dreaptă de intensitate moderată, cu caracter intermitent sau continuu.

• se accentuează postprandial sau după eforturi fizice

• greţuri

• tulburări de tranzit, în special constipaţie. • La examenul local - pacientul acuză durere în diferite puncte ale cadranului inferior

drept

Diagnostic diferenţial

• colica renoureterală dreaptă

• ptoza renală dreaptă

• colecistita cronică

• anexita cronică dreaptă

• ileita terminală

• TBC-ul intestinal

• tumori de intestin subţire sau de cecoascendent

38

• ulcerul diverticulului Meckel

• ischemia mezenterică cronică

• parazitozele intestinale• Etc.

Tumorile apendicelui Tumorile benigne

• relativ rare • se pot dezvolta din orice element din structura apendicelui sub forma unor focare

hiperplazice

• sunt, de regulă, descoperiri intraoperatorii sau histopatologice.

• pot obstrua lumenul apendicelui şi pot conduce la o apendicită acută. • Tratamentul constă în apendicectomie.

Tumorile maligne • Frecvenţa este de 1,4% de specimene examinate. • Carcinoidul şi tumorile argentafine reprezintă majoritatea cancerelor apendiculare, • Tratament - apendicectomie în tumorile mici, iar în cele peste 2cm cu invadarea

mezoapendicelui sau a bazei cecului este indicată hemicolectomia dreaptă. Alte tumori

• Adenocarcinomul de tip colonic. Tratamentul constă în hemicolectomie dreaptă. • Mucocelul - este un apendice dilatat chistic plin cu mucină. Mult mai rar, mucocelul

este secundar unui chistadenocarcinom

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (Chirurgie – curs XVI)

Patologia colecistului

Litiaza biliarăDefinitie:

– Boală frecventă caracterizată prin formarea de calculi în căile biliare, având cauze diverse, forme anatomo-clinice multiple, cu consecinţe diferite asupra funcţiei şi morfologiei căilor biliare, ficatului şi a funcţiei digestive.

Etiopatogenie• Bila normală este un mediu apos (85-98%) care conţine substanţe hidrosolubile

(săruri minerale, bilirubina conjugată) şi substanţe liposolubile (colesterol, acizi biliari şi fosfolipide).

• Raportul săruri biliare + fosfolipide/colesterol este important pentru formarea de micelii şi vezicule ce initiază litogeneza

• Calculii biliari pot fi:

39

– calculi colesterolici puri (10%) – conţinând colesterol (peste 60%) şi reprezintă aproximativ 80% din litiazele radiotransparente.

– calculi micşti (75 - 80%) –Sunt constituiţi din colesterol, bilirubinat şi carbonat de calciu şi cantităţi mici de acizi graşi, săruri biliare şi proteine. Prezintă un nucleu central negricios a cărui compoziţie este încă neclară.

– calculi pigmentari (10%) apar in prezenţa infecţiei şi conţin 20 – 50% bilirubinat de calciu şi săruri minerale în special carbonat de calciu dar şi colesterol. În 50% din cazuri aceşti calculi sunt radioopaci.

– calculi foarte rari – care au nucleul format din corpi străini (fire de sutură, ouă de paraziţi).

Afecţiuni ce pot amorsa litiaza biliară• Anomalii enzimatice congenitale sau dobândite • Obezitate• Diabet• Anumite medicamente• Anomalii ale căilor biliare

– de formă (dilataţii, chiste, VB septată),– de confluenţă (canal cistic şi hepatic comun în „ţevi de puşcă”, implantarea

cisticului în canalul hepatic drept),– de număr (duplicaţii),– de dispoziţie ( VB intrahepatică, VB intraperitoneală, arteră cistică scurtă,

anterioară de canalul hepatic comun) etc, • Multiparitate, sarcina• Intervenţii chirurgicale• Sedentarism • Dietă cu alimente grase bogate în colesterol, fără fibre celulozice etc, • Infecţia biliară • Ciroză hepatică• Hemoliză cronică• Parazitoze • Distribuţia topografică a calculilor biliari:

– calculi veziculari – litiază veziculară (90%);– calculi ai căilor biliare principale (migraţi sau formaţi “in situ”) - circa 10%– calculi intrahepatici - circa 1%.

• Calculii pot să fie bine toleraţi şi să rămână asimptomatici sau să-şi semnaleze prezenţa mai mult sau mai puţin zgomotos - calculii simptomatici.

Colecistita cronică litiazică

• Colecistita cronică este cea mai frecventă formă de boală veziculară simptomatică cu prezenţa de calculi ce generează modificări anatomopatologice la nivelul peretelui vezicular

40

• Uzual se dezvoltă progresiv după episoade recurente de inflamaţie care lasă în urmă modificări cicatriciale.

• Pereţii VB pot fi subţiri, distensibili şi aparent normali sau îngroşaţi, fibrozaţi şi lipsiţi de elasticitate.

• nu există un paralelism între istoria clinică şi modificările inflamatorii, la pacienţii asimptomatici fiind posibile modificări histopatologice de proces inflamator cronic.

Forme anatomopatologice• vezicula sclero-hipertrofică, mare, cu pereţi îngroşaţi, conţine bilă de stază şi prezintă

intens proces de pericolecistită. Vezicula sclero-hipertrofică îşi păstrează funcţia de rezervor al bilei; clinic, de obicei, se manifestă prin dureri intense; are mare potenţial inflamator;

• vezicula sclero-atrofică, mică, cu pereţi mult îngroşaţi, mulaţi pe conţinutul litiazic, cu funcţia de rezervor pierdută. Evoluează clinic cu o simptomatologie de dispepsie biliară până la constituirea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestivă.

Simptome• Colica biliară este simptomul frecvent în colecistita cronică şi este cauzată de

obstrucţia tranzitorie a canalului cistic prin calculi– Durerea are debut acut, brusc fiind declanşată de ingestia de alimente grase.

Durata este de la câteva minute la mai multe ore. Este în mod obişnuit continuă. Frecvenţa episoadelor dureroase este variabilă. Localizarea obişnuită a durerii este în cadranul drept superior al abdomenului, dar şi în epigastru şi hipocondrul stâng. Iradierea este caracteristică pe sub rebordul costal drept, în spate, interscapulovertebral, la vârful scapulei sau în umărul drept (iritaţie frenică).

• Alte simptome – dispepsia, flatulenţa, eructaţiile, simptome care pot fi singulare. Cefaleea

migrenoidă poate fi prezentă alături de ameţeli şi greaţă.

Semne• pacientul este agitat, în căutarea unei poziţii antalgice• polipnee • tahicardie • abdomenul participă limitat la mişcările respiratorii• durere la palpare în hipocondrul drept şi epigastru• manevra Murphy este pozitivă • simptomatologia cedează spontan sau la administrarea de antispastice

Paraclinic• Laborator:

– hemoleucograma, bilirubinemia, probe de disproteinemie, transaminaze, fosfataza alcalină, amilazemia – sunt de regulă normale în afara complicaţiilor

• Imagistică

41

– Examenul ecografic are avantajul că este neinvaziv şi inofensiv. Tipic litiazei este imaginea hiperecogenă net circumscrisă având con de umbră posterior, situată în lumenul vezicular şi mobilă la schimbarea poziţiei.

– Radiografia simplă de hipocondru drept (hepatodiafragmatică) – poate arăta imaginea calculilor radioopaci

– Colecistografia orală (substanţa de contrast se administrează per os) – depistează calculii radiotransparenţi, oferă date despre morfologia şi funcţia de contracţie a VB

– Colecistocolangiografia iv – prezintă avantajul vizualizării concomitente a VB şi a CBP, oferind date despre morfologia acestora

Diagnostic diferenţial • ulcerul duodenal • pancreatita cronică• hernia hiatală• apendicita cronică subhepatică • litiaza renală dreaptă• alte afecţiuni ale VB • afecţiuni toracice : cardiopatia ischemică, pleurite, pleurezii, pneumopatii bazale

Complicaţii• colecistita acută; • migrarea calculilor:

– în CBP, transcistic sau printr-o fistulă bilio-biliară (comunicare între VB şi CBP), generând litiaza coledociană de migrare;

– în tubul digestiv (duoden, colon) printr-o fistulă bilio-digestivă;• pancreatita acută, complicaţie de obicei a microlitiazei veziculare;• pancreatita cronică cefalică, consecinţă a proceselor inflamatorii repetate• hidropsul vezicular apare după inclavarea unui calcul în zona infundibulo-cistică;

precedată sau nu de colică această complicaţie se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei formaţiuni rotund-ovalare, renitentă, mobilă cu respiraţia, sensibilă. Prin pereţii VB se resoarbe pigmentul biliar şi rămâne un lichid clar de culoarea apei (de unde şi numele). Evoluţia este spre dezinclavare cu restabilirea permeabilităţii, spre cronicizare, dar de obicei se adaugă infecţia şi evoluează ca o colecistită acută;

• cancerizarea VB survine după o lungă evoluţie a litiazei, care ar fi implicată în geneza neoplaziei.

Tratamentul medical • recomandat formelor cu simptomatologie moderată descoperită la pacienţi vârstnici

sau purtători ai unor boli grave cardiace, pulmonare, hepatice, care cresc considerabil riscul operator

• repaus alimentar• antispastice• combaterea constipaţiei şi meteorismului

42

• regim igieno-dietetic• litoliză medicamentoasă (acid chemodeoxicolic, ursodeoxicolic) au indicaţii şi

succese foarte restrânse • Litotriţia extracorporeală

Tratamentul chirurgical • Singurul în măsură să asigure vindecarea• Scopul intervenţiei:

– suprimarea VB cu pereţi alteraţi şi conţinând calculi prin colecistectomie;– să asigure perfecta permeabilitate a CBP, ştiind că 25-30% din litiazele

veziculare se însoţesc de litiaza CBP;– să rezolve leziunile asociate

• Colecistectomia se realizează clasic prin căi de abord diferite sau laparoscopic. Avantajele tehnicii laparoscopice miniinvazive sunt evidente impunând metoda şi plasând-o în faţa colecistectomiei clasice.

Colecistita acută litiazicăDefiniţie

– Inflamaţia pereţilor VB în prezenţa calculilor cu tablou clinic local şi general infecţios sugestiv.

• Este cea mai frecventă complicaţie a litiazei. Peste 95% din colecistitele acute se datoresc stazei biliare în VB ca urmare a tulburărilor de evacuare secundare obstrucţiei ductului cistic.

Etiopatogenie• Procesul inflamator este rezultanta următorilor factori patologici:

– obstrucţia (factorul mecanic), realizată printr-un calcul care obstruează cisticul sau (calculi mai mari) se inclavează în regiunea infundibulo-cistică. Obstrucţia realizează o hiperpresiune în interiorul VB, care se destinde;

– factori mecano-chimici iritativi: în condiţii de obstrucţie şi leziune directă a mucoasei, declanşarea cascadei mediatorilor inflamaţiei generează un proces inflamator aseptic,

– factorul ischemic: consecinţa hiperpresiunii intraveziculare este comprimarea vaselor intraparietale (în special mucoase)şi ischemia peretelui,

– factorul infecţios – intervine secundar pe fondul de obstrucţie, stază, ischemie şi inflamaţie aseptică. Germenii implicaţi aparţin florei aerobe şi anaerobe intestinale

Simptome• durerea devine permanentă, intensă, depăşeşte 24 de ore, ocupă o suprafaţă mai mare

decât în colică (uneori tot hemiabdomenul drept şi epigastrul), limitează totdeauna mişcările respiratorii, în general, imobilizează bolnavul

• greaţa • vărsăturile

43

• icterul moderat este prezent în 10-15% din cazuri şi se datorează, cel mai adesea, compresiunii extrinseci a CBP prin calcul mare infundibular

• sindromul infecţios este nelipsit: febră, frison, greţuri, vărsături, alterarea stării generale.

Semne• limitarea respiraţiei abdominale• la palpare apărare musculară în hipocondrul drept, mai rar contractură localizată;• dacă nu există apărare musculară se poate percepe o veziculă mare, sensibilă la

presiune (tumoră rotundă, în tensiune, dureroasă, mobilă cu respiraţia), eventual o tumefacţie pseudotumorală mai întinsă, mai dură, mai imprecis delimitată ( plastronul colecistic).

Forme• Colecistita acută catarală: colecist destins, cu pereţi îngroşaţi, cu mucoasa intens

hiperemiată şi pe alocuri cu zone de exulceraţii; conţinutul VB este format din bilă concentrată şi calculi;

• Colecistita acută flegmonoasă (piocolecistita, empiemul vezicular, CA supurată): colecistul prezintă pereţi îngroşaţi, de culoare violacee, cu depozite de fibrină pe seroasă, conţinutul veziculei este format din bilă purulentă şi calculi, iar mucoasa prezintă exulceraţii întinse şi depozite de fibrină.

• Colecistita acută gangrenoasă: colecistul are aspect de frunză veştedă, iar într-o fază mai avansată o coloraţie brun-negricioasă. Conţinutul veziculei este un puroi maroniu, fetid, cu sfaceluri necrotice şi calculi.

• Colecistita acută emfizematoasă este o formă rară de colecistită acută în care peretele vezicular, uneori căile biliare şi regiunea pericolecistică conţin bule de gaz - germenii anaerobi

Paraclinic • Laborator

– Leucocitoza este de 12-15000/mm3, creşterea moderată a bilirubinei serice (2-3mg%), a fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidaza (LAP) şi, tranzitoriu, a amilazei serice.

• Imagistică – Ecografia evidenţiază calculii în VB, modificările peretelui vezicular

(îngroşare, în dublu strat). – Rx hepatodiafragmatică poate evidenţia în 15-20% calculi veziculari

radioopaci. – Colecistografia orală şi colangiografia I.V. aduc informaţii importante pentru

diagnostic.

Diagnosticul diferenţial

44

• colica biliară: durată mai scurtă, cedează la antispastice, fără sindrom infecţios, fără colecist palpabil sau semne de iritaţie peritoneală;

• pancreatita acută: dureri epigastrice cu iradiere în bară, vărsături incoercibile, meteorism abdominal, sindrom biologic caracteristic (amilazemie, amilazurie);

• ulcerul perforat acoperit: antecedente ulceroase, durere epigastrică violentă, • apendicita acută subhepatică: absenţa antecedentelor biliare, durerea la debut are

sediu fix subhepatic; uneori diagnosticul este dificil.• Alte boli:

– tumori hepatice cu evoluţie acută, – infarctul miocardic de faţă inferioară,– colica renală, – ocluzia intestinală,– neoplasmul de unghi colic drept infectat.– hepatita virală acută

Complicaţii• perforaţia –este, de obicei, complicaţia unei CA gangrenoase; se poate realiza în trei

modalităţi: perforaţia acoperită (când procesul inflamator evoluează lent şi are ca urmare constituirea unui abces pericolecistic), perforaţia liberă în peritoneu (peritonită biliară) sau perforaţia într-un organ cavitar (fistule biliare).

• fistulele biliare – pot fi externe (neglijarea unei colecistite acute) sau interne. Comunicarea se realizează fie cu alte segmente ale CBEH, realizând fistule bilio-biliare (colecisto-hepatică) sau cu segmente ale tubului digestiv (colecisto-duodenală, colecisto-colică);

• în cazul fistulei colecisto-duodenale prin orificiul fistulos poate migra un calcul mare, care poate realiza o ocluzie intestinală cunoscută sub numele de ileus biliar. Calculul se blochează în ileonul terminal.

• abcese hepatice în patul colecistului;• tromboza venei porte.• Etc

Tratament În principiu tratamentul colecistitei acute este chirurgical;

– rareori,colecistita acută este o ”urgenţă imediată”, cu excepţia colecistitei acute gangrenoase perforate cu peritonită;

– de obicei colecistita acută este o „urgenţă întârziată“, atitudinea fiind următoarea: se aplică un tratament medical (antialgice, antispastice, antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitică) iar bolnavul este urmărit clinic (durere, febră, vărsături, examen local, stare generală) şi biologic (leucocitoză, bilirubinemie, uree sangvină).

Tratament

45

• evoluţie favorabilă (dispar durerile, febra, semnele locale, leucocitoza scade)

àintervenţie chirurgicală la 3-4 zile (fără a depăşi 10 zile); în ultimii ani, dacă nu există contraindicaţii generale practicăm intervenţia la 24-48 de ore de la debut. Dacă

riscul chirurgical este mare (vârstnic, tarat grav) àabstenţie de la chirurgie şi continuarea tratamentului medical.

• evoluţie nefavorabilă (apariţia semnelor de peritonită biliară, persistenţa simptomatologiei, apariţia frisoanelor, creşterea leucocitozei, apariţia sau

intensificarea icterului) àactul chirurgical devine o urgenţă imediată.• Scopul intervenţiei chirurgicale este suprimarea sediului procesului septic şi al

calculilor din VB şi asigurarea vacuităţii şi permeabilităţii CBP.

Tumorile VB• Rare 0,1-0,24 % din colecistectomii• Pot apare secundar litiazei sau primitiv• pot fi benigne –adenoame sau maligne adenocarcinoame• Simptomatologia e frustă şi nespecifică cu diagnostic cel mai adesea incidental• Tratamentul este chirurgical

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI (Semiologie chirurgicală – curs XVI)

Chistul Hidatic Hepatic (CHH)

Definiţie : Tumoră lichidiană benignă, încapsulată, generată de forma larvară a Teniei echinococcus ajunsă în impas biologic. Este singura formă întâlnită la om, gazdă intermediară pentru parazitul care trăieşte în stare adultă în intestinul câinelui.

Elemente esenţiale pentru diagnostic:

disconfort şi durere epigastrică

hepatomegalie imagistică sugestivă(rx: opacitate rotundă cu calcificări marginale sau imagine

hidroaerică; eco: imagine rotundă hipo- sau anizoecogenă, TC)

Consideratii generale

hidatidoza - zoonoza larg raspandita

caracteristicile sale morfologice si biologice au fost identificate pe baza analizei AND

exista mai multe tipuri de Taenia Echinococcus raspandite in diverse arii endemice la om se transmite

Agentul etiologic - Taenia EchinococcusOrganisme gazda Exista o clasificare a tipurilor de Taenia Echinococcus in functie de gazda intermediara si gazda definitiva

46

Gazde intermediare: - oi, bovine, porci, cai, camile, reni, cerbi, coioti, sacali, lupi, lei etc. Gazde finale: - reprezentate in majoritate de caini sau animale inrudite(lupi, sacali, etc.) in functie de zona endemica OMUL: - gazda intermediara accidentala

- exista persoane expuse profesional: macelari, ciobani, medici si tehnicieni veterinari, vanatori, etc.

Factorii de risc: ● igiena deficitara ● ingestia de produse animale si vegetale infestate ● contact direct cu animalele infectate ● ocupatia: macelari, vanatori, ciobani, etc.● zone endemice ● antecedente heredo-colaterale

Anatomie patologică Chistul hidatic este alcătuit din două părţi:1. chistul propriu-zis (hidatida);

conţinut: lichid clar ca „apa de stâncă”, cu proprietăţi toxice

scolecşi înconjuraţi de vezicule-fiice care formează un depozit(„nisip hidatic“)

peretele chistului, format din două membrane:

membrana externă – cuticula formată din mucopolizaharide parazitare

membrana internă – proligeră sau germinativă2. Perichistul (adventicea, ectochistul) reprezintă parenchimul hepatic fibrozat şi

laminat la periferie, prin compresiunea realizată de parazit, care creşte treptat în volum(acţiune mecanică), dar şi datorită acţiunii alergice

Perichistul este sediul leziunilor hepatice, vasculare şi biliare, iar grosimea şi consistenţa sa diferă după vârsta chistului (gros, scleros, mai mult sau mai puţin calcificat în chisturile vechi).Chistul hidatic hepatic (CHH) poate fi unic (70%) sau multiplu, iar topografic cel mai frecvent afectează lobul drept

DiagnosticAnamneza + Examen clinic => Diagnostic sugerat → Teste biochimice + Explorări

imagistice (radiografie, scintigrafie, ecografie, TC, RMN) => Diagnostic susţinut → Tratament chirurgical => Diagnostic confirmat.

Anamneza● asimptomatic ● simptome nespecifice (febra, fatigabilitate,etc);● simptome legate de suferinta hepatica(dureri in HD, dispepsie), expresie a fenomenelor toxice si mecanice locale;

Atentie la:

47

● ocupatie ● zone endemice ● conditii de viata ● antecedente HC sau PP

Simptome şi semne faza pretumorală

expresia clinică este un sindrom alergic minor, adesea intermitent

sindrom dispeptic nespecific de tip biliar - greţuri, vărsături biliare, diaree. faza tumorală - practic diagnosticul clinic este posibil numai în momentul apariţiei tumorii hepatice sau a complicaţiilor. Tumora capătă expresie clinică dependentă de topografie şi stadiul evolutiv:

tumoră hepatică izolată, care bombează uneori sub rebordul costal sau în regiunea epigastrică, rotundă, elastică, indoloră. La percuţie, tumora este mată, percepându-se uneori „freamătul hidatic“

manifestări pulmonare: tuse, dispnee de efort deformare a marginii inferioare a ficatului, netă, renitentă, rotundă, mai clară în

inspir. hepatomegalie

Diagnosticul biologic al hidatidozei Eozinofilia usor crescuta - la inceputul infectiei şi la fisura chistului Teste ale functiei hepatice sunt normale cu exceptia cazurilor cu compresia cailor biliare – sindrom de colestaza Diagnosticul imunologic

- Imunitatea celulara - Testul intradermic Cassoni -Testul degranularii bazofile

- Imunitatea umorala - Imunofluorescenta indirecta,- Testul fixarii complementului- Aglutinarea indirecta si hemaglutinarea indirecta- ELISA - DETECTAREA ATG SI A COMPLEXELOR IMUNE- etc.

Ecografia● neinvaziva;● rapida; nu necesita pregatire prealabila ● cost redus ● specificitate mare● exista ecografie intraoperatorie ● exista clasificari in functie de aspectele ecografice → stadializare → adoptarea atitudinii terapeutice

48

Clasificarea Gharbi Clasificarea Lewall – McCorkell

Tomografia computerizata ● acuratete mai mare fata de ecografie ● localizeaza mai exact chistul ● profunzimea si raporturile chistului ● vizualizeaza chistele fiice, exogene, multiveziculare, septate, etc.● cost relativ redus Considerata metoda de electie in diagnosticul hidatidozei hepatice deoarece elimină

surprizele intraoperatorii în chirurgia clasică deschisă şi este esenţială pentru tratamentul laparoscopic corect.

Evoluţie - complicaţii Complicaţiile biliare – sunt cele mai frecvente:

fisurările biliare (90-95%) – comunicări chisto-biliare, prin care pătrunde lichid hidatic în arborele biliar; clinic se manifestă prin sindrom dispeptic biliar;

litiaza biliară hidatică, posthidatică sau parahidatică Supuraţia chistului – infecţia se produce de regulă ascendent pe cale biliară, după fisurare. Clinic: dureri în hipocondrul drept, febră intermitentă, subicter, leucocitoză. Ruptura chistului se însoţeşte de manifestări generale: şocul anafilactic sau fenomene urticariene, care durează 3-4 zile, însoţite de febră şi cefalee; ruptura se poate face în:

cavitatea peritoneală,

în pleură, plămân, bronhii – tuse, dispnee, expectoraţie biliară în tubul digestiv: stomac, duoden, colon, dar cel mai frecvent în căile biliare.

Ciroza hidatică – cu patogenie complexă: factori biliari antrenând colestaza, factori vasculari (compresiuni de venă portă şi venă cavă), factori locali (mecanici şi alergici).

Tratament Tratament medical

Indicatii: abord chirurgical dificil, chisturi multiple, contraindicatii ale chirurgiei sau PAI ecoghidată, pregătirea preoperatorie, postoperator în absenţa radicalităţii chirurgicale sau după incidente intraoperatorii Agenţi: Albendazol, MebendazolEfecte: scaderea ratei de recidiva, scaderea viabilitatii chistului, scaderea riscului complicatiilor intra si postoperatorii Puncţia aspirativă şi inactivarea ecoghidată percutanată

Tratamentul chirurgical De elecţie, singurul care poate asigura vindecareaTrebuie instituit cât mai precoceObiective:

49

inactivarea scolecsilor prevenirea deversarii continutului chistului eliminarea tuturor elementelor viabile ale chistului

tratarea cavitatii restante

Inactivarea scolecsilor Agenti scolicidali: aldehida formica, solutii saline hipertone 3-20%, cetrimide, nitrat

de argint, polivinilpirolidona iodata, alcool etilic;

Incidente:● fistule biliare → colangita sclerozanta ● deversari: - prevenite cu bureti imbibati in agentscolicidal

- profilactic se administreaza Albendazol sau Mebendazol

Eliminarea elementelor viabile ale chistului 1. Realizata prin procedee care extirpă total sau parţial perichistul:

chistectomia totală – operaţie ideală, care extirpă chistul şi perichistul în totalitate;

chistectomia parţială, cu reducerea cavităţii restante prin diverse procedee tehnice;

hepatectomia tipică sau atipică. 2. Metode care lasă perichistul pe loc:

● evacuarea completa si toaleta cavitatii restante ● decelarea si tratarea fistulelor biliare ● decelarea si tratarea chistelor fiice, exogene

Tratarea cavitatii restante Drenaj: intern – anastomoze chisto-digestive

extern – tub de dren (rezervat) sau marsupializare (abandonată)Omentoplastie: simplă sau prin disecarea unui ax conjunctivo-vascularCapitonaj, capsulorafieChistorafie: cu introducere de ser fiziologic.

Modalitati de tratament recomandate in functie de clasificarea ecografica Tipul I şi II Tipul III Tipul IV şi V

Conţinut drenabil Conţinut nedrenabil

Drenaj percutanat Chirurgie Chirurgie ghidat ecografic laparoscopică clasică

Cancerul hepatic primitiv Hepatocarcinomul

50

Elemente esenţiale pt. diagnostic:

durere în hipocondrul drept

scădere ponderală

icter

imagistică evocatoare(ecografia, TC, angiografia evidenţiază leziunea, topografia, raporturile biliare şi vasculare, gradul de vascularizaţie)

Etiopatogenie:

Virusul hepatitei B este considerat a fi principalul factor etiologic

Ciroza

aflatoxinelor care contaminează alimentele depozitate în condiţii neigienice

hepatocarcinogenilor chimici (amine, amide aromatice, compuşi alifatici) factorilor alimentari (dieta hipoproteică)

Anatomie patologic ă Origine

hepatocitară - carcinom hepatocelular (în 87-96%)

colangiocelulară - colangiocarcinom (3-10%)

mixtă – hepatocolangiocarcinom - (în 5% din cazuri).Macroscopic se descriu:

forma solitară, masivă – tumoră bine individualizată, uneori cu mici noduli sateliţi;

forma nodulară – cea mai frecventă, noduli numeroşi, dimensiuni variabile (frecvent asociată cu ciroza);

forma difuză – infiltrativă cu ficat uniform mărit;

o formă aparţinând varietăţii masive, hepatomul fibrolamelar, care conţine numeroase septuri fibroase şi poate semăna cu hiperplazia nodulară focală. Se întâlneşte la pacienţii tineri, în jurul vârstei de 25 de ani, în afara cirozei hepatice sau a hepatitei B.

Semne şi simptome durerea în hipocondrul drept: frecvent, dar nespecific (surdă, permanentă); scăderea ponderală masivă şi rapidă (30-75%); hepatomegalia: dezvoltare rapidă, consistenţă crescută, sensibilitate spontană, masă tumorală dură în hipocondrul drept sau epigastru sau tumori multiple.astenia – poate domina tabloul clinic; icterul – nici constant, nici intens; febra (40-80%) – ondulantă sau continuă; ascita (40-50%) - în formele avansate de carcinomatoză sau hipertensiune portală.

Paraclinic Laborator

dozarea enzimelor hepatice: transaminazele crescute creşte fosfataza alcalină;

51

markeri specifici procesului tumoral: α-fetoproteina, antigenul carcinoembrionar;

Imagistică:

Ecografia

CT, RMN

Arteriografia

Puncţia aspirativă şi puncţia biopsie cu ex.HP

Tratament

rezecţii hepatice – metoda terapeutică preferată în tumorile rezecabile;

ligatura de arteră hepatică chimioterapia pe cale locală (perfuzia citostaticului în artera hepatică – 5- fluorouracil)

sau generală.

transplantul hepatic

inducerea necrozei tumorale cu alcool absolut, ultrasunete, crio- sau laserterapie chemoembolizarea în asociere cu alte proceduri terapeutice locale.

Tumori hepatice secundare

Cele mai frecvente

Majoritatea provin din tumori ale tubului digestiv prin metastazare pe cale portală dar şi arterială, limfatică sau de continuitate

Asociază semnele tumorii primare la semnele localizării metastatice hepatice:

Scăderea ponderală,

oboseala, astenia, anorexia, durerea în hipocondrul drept Icterul apare la 1/3 din cazuri.

hepatomegalie neregulată, tumorală, mai rar o masă unică, sensibile

hipertensiunea portală se asociază splenomegalia, circulaţia venoasă colaterală.

Ascita poate fi prezentă.

Frecătura în hipocondrul drept este sugestivă pentru o tumoră hepatică. febră inexplicabilă, în afara unei infecţii.

Paraclinic Laborator:

Anemia este constantă Bilirubinemia este crescută ca şi FAL şi gamma-GT

Imagistică: Ecografia evidenţiază imagini anizoecogene în „cocardă” care pot fi

puncţionate(citologie) sau biopsiate(histologie) ecoghidat. TC spirală, RMN stabilesc numărul, topografia, relaţiile tumorilor cu

elementele bilio-vasculare, rezecabilitatea acestora.

52

Angiografia selectivă hepatică aduce informaţii suplimentare, metastazele fiind mai puţin vascularizate decât hepatomul.

Alte explorări ce evaluează originea tumorală sau alte situsuri metastatice

Tratament

Chirurgical atunci când este posibil

In acelaşi timp cu rezecţia tumorii primare sau la distanţă Chimioterapie locală sau sistemică

Tumorile benigne - HemangiomulEste o tumoră benignă vasculară constituită dintr-un ghem de vase, tip capilar sau tip

cavernos.Histologie: lacuri sanguine tapetate cu endoteliu; tumora este bine delimitată. Simptome şi semne:

Majoritatea hemangioamelor sunt asimptomatice.

senzaţia de greutate şi plenitudine în hipocondrul drept,

durere.

freamăt vascular la palpare sau ascultaşie se pot asocia cu hemangioame cutanate.

Diagnostic paraclinic:

Ecodopplerul evidenţiază o formaţiune hiperecogenă cu semnal vascular.

Arteriografia hepatică selectivă evidenţiază tumora vasculară

TC cu substanţă de contrast, RMNTratament:

embolizarea

rezecţia

Radioterapia poate fi utilă.

Alte tumori benigne

Adenomul hepatic

Hiperplazia nodulară focală

Chistul solitar Boala polichistică

Traumatismele hepatice

după mecanismul de producere, leziunile hepatice sunt penetrante şi contuze.

sunt leziuni periculoase, în special, prin hemoragiile secundare grave

plăgile împuşcate sunt de o gravitate deosebită prin complexitatea leziunilor generate(contuzii, explozii, smulgeri ).

contuziile hepatice pot apare prin acţiunea agentului vulnerant asupra bazei hemitoracelui drept sau secundare deceleraţiei bruşte în urma căderilor de la înălţime. Cel mai frecvent, consecinţă a accidentelor de automobil

53

leziunile hepatice sunt complexe: dilacerări lineare ale suprafeţei hepatice, distrucţii parenchimatoase importante până la explozia parenchimului.

Clasificarea leziunilor hepatice după gravitate

Tratament Monitorizare clinico paraclinică în secţia ATI.Leziunile de grd. III – IV au indicaţie chirurgicală:

Manevra Pringle

Tamponada ficatului

Excludere vasculară

Rezecţii hepatice atipice

Hepatotomia

Hepatostomia

54

Gravitate Caracterele leziunii

Gradul I Deşirarea capsulei Deşirarea parenchimului< 1cm profunzime

Gradul II Deşirarea parenchimului pe 1-3cm profunzime Hematom subcapsular < 10cm Leziuni penetrante periferice

Gradul III Deşirarea parenchimului > 3cm profunzime Hematom subcapsular > 10cm Leziuni penetrante centrale

Gradul IV Deşirarea parenchimului unui lob Hematom central expansiv

Gradul V Leziuni ale venei cave retrohepatice Leziuni extinse ale ambilor lobi hepatici

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI ABDOMINAL (cap XVIII)

Herniile peretelui abdominalDefiniţie

• Ieşirea unui viscer din cavitatea peritoneală, sub tegument, printr-un traiect sau orificiu anatomic preexistent al peretelui abdominal.

Clasificare(după momentul apariţiei):• hernii congenitale (sunt prezente de la naştere dar pot deveni simptomatice mai

târziu) • hernii dobândite (se dezvoltă în timp şi au anumite particularităţi

etiopatogenice şi anatomoclinice).Frecvenţă: 10%Incidenţa: mai mare la bărbaţi B:F =3/1

EtiopatogenieApariţia unei hernii este determinată de:

• factori anatomici, structurali - existenţa unor zone de slăbiciune în structura peretelui abdominal

fosetele inghinale,

inelul crural,

inelul ombilical,

linia albă,etc. • factori funcţionali patogenici: se referă la condiţiile care creează un

dezechilibru între presiunea intraabdominală şi muşchii care delimitează cavitatea abdominală

Factori profesionali (sticlari, suflători)

Comorbidităţi (prostatici, constipaţi, bronşitici).

Multiparitatea,

Vârsta

Obezitatea

Anemie,

Denutriţie

Anatomie patologicăElementele morfologice constitutive ale herniei sunt:

• defectul parietal,• învelişurile herniei • conţinutul herniar.

55

Defectul parietal reprezintă orificiul prin care se exteriorizează hernia, rezultat prin forţarea unei zone slabe a peretelui abdominal. În cazul herniilor inghinale există un traiect veritabil, cu două orificii; în herniile femurale, ale liniei albe sau cele ombilicale, defectul este reprezentat de un inel musculoaponevrotic sau aponevrotic.

Învelişurile herniei sunt reprezentate în majoritatea cazurilor de un diverticul peritoneal – sacul herniar, care trece prin defectul parietal şi în care se angajează viscerele herniate. Sacul herniar este constituit din colet, corpul sacului şi fundului sacului, care reprezintă porţiunea cea mai superficială. Sacul lipseşte în herniile ombilicale embrionare, în herniile epigastrice sau în situaţiile în care herniază organe extraperitoneale (vezica urinară).

Conţinutul sacului este variabil, teoretic putând hernia orice organ al cavităţii abdominale cu excepţia duodenului şi pancreasului, acolate strâns la peretele abdominal posterior. Cele mai frecvente structuri anatomice care herniază sunt marele epiploon, intestinul subţire şi colonul.

Simptome

Simptomatologia este nespecifică, absentă în multe cazuri;

Tumefacţie cu debut brusc după efort intens sau insidios progresiv proiectată pe zonele de slăbiciune cunoscute

Durere ce poate fi resimţită variabil: • senzaţie de greutate - în herniile voluminoase (datorită tracţiunilor exercitate

de viscerele herniate, asupra mezourilor)• vie şi însoţită de tulburări dispeptice în herniile mici şi cele cu colet strâmt.

Durerea este accentuată de ortostatism, mers şi efortul fizic

Semne Examenul obiectiv local în ortostatism, în repaus şi după un efort (tuse, mers)

presupune: • inspecţia ce evidenţiază dimensiunea, forma (rotundă, ovalară, piriformă),

aspectul tegumentului supraiacent, expansiunea la tuse; • palparea apreciază consistenţa (elastică, moale în cazul intestinului, moale

păstoasă în cazul epiploonului); sensibilitatea; reductibilitatea; • percuţia evidenţiază sonoritate în cazul intestinului herniat sau matitate

(epiploon).

în clinostatism se apreciază:• gradul de reductibilitate al herniei (spontan sau prin manevre de taxis); • natura conţinutului (perceperea de zgomote la reducerea prin manevre de taxis

orientează către existenţa unei anse intestinale); • starea musculaturii şi a pereţilor defectului parietal herniar; • impulsiunea tumefacţiei la efortul la tuse.

Se impune explorarea obligatorie a celorlalte zone herniare şi examenul clinic general, care poate evidenţia cauza herniei

Explorări paraclinice

56

necesare în herniile mari sau pentru stabilirea patologiei asociate

ecografie abdominală, tranzit baritat, irigografie, cistoscopie.

Evoluţie; Complicaţii• Vindecarea spontană a unei hernii este rareori posibilă şi numai la nou-născuţi şi

copii mici în unele hernii ombilicale mici şi herniile inghinale prin persistenţa canalului peritoneovaginal;

• De regulă, herniile cresc treptat în volum, în cursul evoluţiei putând apare complicaţii:• încarcerarea herniară,• strangularea herniară • pierderea dreptului la domiciliu • alte complicaţii

Hernia încarcerată

Hernia veche care prin inflamaţia cronică apărută în evoluţie la nivelul sacului herniar a contractat aderenţe între acesta şi organul herniat sau cu structurile parietale

Hernia este ireductibilă

Hernia cu pierderea dreptului la domiciliu

Hernii vechi, voluminoase, în care reintegrarea organelor herniate creşte mult presiunea intra-abdominală, determinând tulburări cardio-respiratorii şi gonind aceste viscere din nou în sac

Hernia este greu reductibilă prin taxis şi se reface imediat după încetarea presiunii externe asupra organelor herniate

Stangularea herniarăDefiniţie:

• constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau mai multor viscere în interiorul sacului herniar, care suprimă vascularizaţia viscerelor herniate.

Etiopatogenie:• herniile mici, cu inel fibros, inextensibil,au o tendinţă mai mare la strangulare;

ca frecvenţă herniile femurale herniile ombilicale şi herniile inghinale. • Strangularea apare mai frecvent la sexul feminin, la care incidenţa herniilor

femurale este mai mare • Portul îndelungat al unui bandaj compresiv la nivelul zonei herniare constituie

un factor favorizant • Cauza determinantă a strangulării o constituie efortul brusc şi intens când,

masa musculară, puternic contractată, tracţionează de marginile inelului herniar lărgindu-l; concomitent, datorită aceluiaşi efort, presiunea intraabdominală creşte, împingând în sacul de hernie un volum sporit de intestin sau/şi epiploon.

57

• Încetarea bruscă a efortului, determină relaxarea masei musculare şi revenirea inelului la diametrul iniţial

Fiziopatologie

Strangularea determină, la început, o jenă în întoarcerea venoasă mezenterică la nivelul peretelui intestinal şi/sau a epiploonului, generând stază venoasă şi capilară, cu creşterea presiunii venoase şi apoi a permeabilităţii capilare.

Rezultă astfel un edem ce sporeşte volumul organului strangulat ceea ce determină o accentuare a strangulării având drept consecinţă întreruperea circulaţiei arteriale şi ischemia organului herniat.

Consecinţele strangulării sunt• întreruperea vascularizaţiei la nivelul organului herniat• întreruperea tranzitului intestinal dacă organul herniat este un segment al

tubului digestiv.

Anatomie patologicăLeziunile intestinale urmează 3 faze evolutive:

• Stadiul de congestie – consecinţa stânjenirii circulaţiei de întoarcere venoasă, aportul arterial fiind încă prezent; ansa este destinsă, cu pereţii edemaţiaţi, de culoare roşu închis, cu seroasa fără luciu. Leziunile cele mai avansate sunt la nivelul şanţului de strangulare unde apar sufuziuni sanguine subseroase.

• Stadiul de ischemie – consecinţa întreruperii circulaţiei arteriale şi trombozarea sistemului venos; ansa este destinsă, violaceu-negricioasă cu sufuziuni sanghine subseroase.

• Stadiul de gangrenă şi perforaţie – ansa din sac capătă aspect de „frunză veştedă”, evoluţia făcându-se spre perforaţie, care debutează la nivelul şanţului de strangulare

Forme particulare de strangularePensarea (ciupirea) laterală a intestinului interesează parţial circumferinţa intestinului

şi anume partea sa liberă, antimezenterică (hernie Richter). Se întâlneşte în herniile mici (în special în cele femurale) şi evoluează rapid spre gangrenă, perforaţie şi constituirea unui flegmon piostercoral, fără suprimarea completă a tranzitului intestinal.

Strangularea retrogradă se întâlneşte în herniile cu ansa strangulată în “W”(Maydl), în care partea intermediară a ansei strangulate, intraabdominală, prezintă leziuni maxime; conţinutul intrasacular este aproape normal.

Simptome şi semne în hernia strangulatăSubiectiv, bolnavul acuză:

• dureri intense, permanente la nivelul herniei;• vărsături• oprirea tranzitului intestinal în caz de ocluzie.

Obiectiv, examenul local evidenţiază:• tumefacţie dureroasă, în tensiune, nereductibilă, mată la percuţie datorită

lichidului intrasacular.

58

• ulterior abdomenul se destinde de volum

Paraclinic Radiografia abdominală simplă evidenţiază nivele hidroaerice, în cazul ocluziei

intestinale.

Uneori este utilă şi ecografiaEvoluţie

• În cazul bolnavilor cu strangularea intestinului în sacul herniar, evoluţia se face spre ocluzie şi peritonită prin perforaţia ansei;

• În cazul unei strangulări laterale se produce un flegmon piostercoral ce se poate deschide la perete şi determină o fistulă intestinală externă sau în peritoneu determinând o peritonită.

TratamentTratamentul conservator (ortopedic)

• este indicat în herniile relativ mici şi reductibile ale copilului în aşteptarea unei eventuale vindecări spontane;

• la adulţi şi vârstnici, când starea generală contraindică intervenţia chirurgicală. • Constă în aplicarea de bandaje rigide, în herniile inghinale, sau bandaje moi

(centuri din piele sau pânză) utilizate în herniile ombilicale, epigastrice. • Acest tratament nu vindecă hernia, chiar poate expune la complicaţii de tipul

strangulării prin fibrozarea coletului sacular.Tratamentul chirurgicalAre ca obiective:

• repunerea conţinutului herniar în abdomen • disecţia şi suprimarea sacului • refacerea peretelui abdominal.

Intervenţia este indicată cât mai precoce pentru a evita dehiscenţele parietale mari şi apariţia complicaţiilor

În cazul în care hernia este secundară unei alte afecţiuni (vezico-prostatice, bronhopulmonare), care supune bolnavul în continuare unor eforturi repetate, se impune mai întâi rezolvarea afecţiunii cauzale, hernia tratându-se ulterior.

Tratamentul herniilor strangulate, fie conservator sau chirurgical, este un tratament de urgenţă.

Varietăţi. Clasificare

Herniile regiunii inghino-femurale• tipul I: hernii indirecte cu persistenţa canalului peritoneovaginal şi orificiu

inghinal profund nedilatat;• tipul II: hernii indirecte cu distensia orificiului inghinal profund;• tipul III: hernii cu defect al peretelui posterior al canalului inghinal, care se

împart în:

hernii directe;

59

hernii indirecte mari, „directizate”

hernii femurale• tipul IV: hernii recidivate

Herniile ombilicale

Herniile liniei albe• epigastrice • hernii juxtaombilicale • hernii subombilicale

Hernii rare• obturatorii• spiegeliene• lombare

Eventraţiile peretelui abdominalDefiniţie

• Eventraţia reprezintă ieşirea unuia sau mai multor viscere abdominale sub tegument printr-un defect musculoaponevrotic, de obicei prin intermediul unui sac peritoneal. Se deosebeşte de hernie prin caracterul nesistematizat al breşei parietale.

Clasificare(după localizare): • Eventraţii ale peretelui anterior;• Eventraţii ale peretelui posterior;• Eventraţii ale planşeului pelvin;• Eventraţii ale diafragmului.

Clasificare etiopatogenică:• Eventraţii congenitale;• Eventraţii câştigate

netraumatice (spontane)

traumatice.

Etiopatogenia eventratiilor posttraumatice

contuzii abdominale cu rupturi musculoaponevrotice

plăgi abdominale accidentale însoţite de distrucţii musculoaponevrotice mari sau urmate de procese supurative locale

plăgile operatorii –cele mai frecvente

Factori etiologiciFactori generali:

• Obezitatea • Vârsta • Debilitatea generală însoţită de hipoproteinemie, anemie, consecutive unor

afecţiuni cronice (neoplazii, diabet, ciroză, insuficienţe de organ)• Complicaţiile postoperatorii bronhopulmonare, urinare sau digestive

60

• Alţi factori precum tratamentul cu steroizi, anticoagulante ce interferă cu procesul de cicatrizare.

Factorii locali şi de tehnică chirurgicală:• Supuraţia plăgii reprezintă cea mai importantă şi mai frecventă cauză de

eventraţie.• Drenaje largi, multiple, inclusiv drenajul prin plagă • Tipul inciziei • Tensiunea mare în suturi • Utilizarea unui material de sutură inadecvat

Anatomie patologică • Orificiul de eventraţie este de dimensiuni variabile, cu margini fibroase,

inextensibile, de care aderă sacul peritoneal.• Sacul poate fi uni sau multicompartimentat conţinând viscere abdominale,

adesea aderente între ele şi/sau de pereţii sacului. • Tegumentul supraiacent este destins şi subţire, uneori prezentând tulburări

trofice şi leziuni inflamatorii acute sau cronice (granuloame de fir).

Simptome şi semne • Clinic, la nivelul unei cicatrici postoperatorii se constată o deformare de

mărime variabilă, care-şi modifică dimensiunile la schimbarea poziţiei corpului şi la efort;

• La palpare se apreciază reductibilitatea şi mărimea defectului parietal. • Examenul clinic general aduce informaţii despre statusul general al

pacientului.

Evoluţia şi complicaţiile eventraţiilor sunt asemănătoare cu cele întâlnite la hernii; • încarcerarea este cea mai frecventă complicaţie• strangularea este cea mai gravă complicaţie

TratamentEste chirurgical şi are ca obiective

• rezecţia sacului,• tratarea conţinutului• refacerea peretelui abdominal. • Cu cât indicaţia este mai precoce cu atât breşele parietale sunt mai reduse şi,

deci, rezultatele intervenţiei mai bune.În cazul eventraţiilor mari (defect parietal peste 10 cm), când materialul anatomic nu este

de calitate şi în eventraţiile recidivate se recurge la procedee plastice, cu montarea unei plase sintetice deasupra sau sub stratul aponevrotic (intraperitoneal).

Rolul plasei sintetice este de întărire a peretelui abdominal, dar există defecte parietale mari, în care nu mai este posibilă apropierea marginilor aponevrotice restante şi atunci plasa sintetică are rol de „substituţie” parietală.

61

EvisceraţiileDefiniţie

• Ieşirea unor viscere abdominale în afara cavităţii peritoneale printr-o breşă completă peritoneo-musculo-aponevrotico-tegumentară sau incompletă peritoneo-musculo-aponevrotică.

• În evisceraţii nu întâlnim sac peritoneal.

Forme etiologice de evisceraţii:• evisceraţii traumatice • evisceraţii postoperatorii.

Evisceraţii postoperatoriiEtiopatogenie

Factorii determinanţi ai evisceraţiilor postoperatorii sunt:• presiunea intraabdominală ridicată • calitatea deficitară a cicatrizării.

Factorii favorizanţi generali, care pot fi:• cu răsunet nefavorabil asupra cicatrizării plăgilor: vârsta înaintată, nutriţia

deficitară cu hipoproteinemie, hipovitaminoze, anemiile, obezitatea, diabetul, neoplaziile, corticoterapia în antecedente, hepatopatiile grave;

• factori care cresc presiunea intraabdominală: bronşite cronice, afecţiuni locali: prostatice, complicaţiile postoperatorii bronhopulmonare, urinare (retenţia acută de urină) sau digestive (ileusul dinamic postoperator).

Factori favorizanţi locali: • legaţi de tehnica operatorie: tipul inciziei (cele verticale generează un procent

crescut de evisceraţii faţă de cele orizontale sau oblice); materialul de sutură inadecvat; tensiunea mare în suturi;

• supuraţia plăgii.

Forme anatomo-cliniceÎn funcţie de straturile peretelui abdominal interesate distingem:

• Evisceraţia subcutanată (incompletă): survine la 7-10 zile postoperator prin dehiscenţa planurilor peritoneo-musculo-aponevrotice, exceptând tegumentul; ansele se plasează sub tegument cu peristaltică păstrată sau se pot strangula.

• Evisceraţie suprategumentară (completă): survine în perioada imediat postoperatorie prin dezunirea tuturor straturilor peretelui abdominal; este cea mai gravă formă anatomo-clinică de evisceraţie şi impune reintervenţie de urgenţă.

• Evisceraţie fixată (blocată): interesează toate straturile peretelui abdominal, dar conţinutul abdominal nu se exteriorizează datorită unei reacţii plastice peritoneale ce fixează ansele între ele cu păstrarea tranzitului intestinal.

Simptome şi semne

62

Evisceraţiile pot prezenta o serie de semne premonitorii: • durere la nivelul plăgii,• secreţie abundentă seroasă, serosanghinolentă sau purulentă la nivelul

plăgii. • În evisceraţiile libere examenul clinic decelează prezenţa marelui epiploon

şi/sau anselor intestinale în afara cavităţii peritoneale; În evisceraţiile incomplete se constată deformarea plăgii.În evisceraţiile fixate se constată o secreţie purulentă din plagă, iar la suprimarea

firelor de sutură tegumentele devin dehiscente şi prin defectul tegumentar se descoperă masa viscerală acoperită şi fixată de o reacţie plastică peritoneală.

TratamentTratamentul conservator

• în cazul evisceraţiilor fixate • constă în apropierea buzelor plăgii, după prealabilă toaletă locală, cu benzi de

leucoplast sau cu feşi;Tratamentul chirurgical

• cu indicaţie de urgenţă în evisceraţiile supra şi subtegumentare.• Intervenţia chirurgicală presupune

toaleta plăgii şi a peritoneului;

refacerea peretelui abdominal.

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUIChirurgie – Curs XXI

SUPURAŢIILE GLANDEI MAMAREForme acute

Supuraţiile ţesutului glandular mamar sunt cunoscute sub denumirea de mastite, iar cele ale grăsimii pre sau retromamare - paramastite

Frecvenţa mastitei este maximă în perioada lactaţiei

Pătrunderea germenilor în ţesuturile sânului se face în ordinea frecvenţei:

pe cale canaliculară (ducte lactifere) ;

pe cale limfatică ;

pe cale sanguină, foarte rar. În majoritatea cazurilor germenul cauzal este stafilococul aureu rezistent la penicilină,

mai rar fiind răspunzători streptococul, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, proteus

Elemente esenţiale pentru diagnostic

uzual femeie în perioada postpartum

local, semnele inflamatorii celsiene:

durere locală spontană vie, pulsatilă, cu exacerbare nocturna, la cald,

tumefactia localizată sau difuză a glandei mamare,

63

tegumente calde, eritematoase, fluctuenţă locală atunci când s-a produs abcedarea, orificiu fistulos prin care se scurge puroi;

semne generale de infecţie: stare generală influenţată, febră;

semne biologice de inflamaţie: creşterea VSH-ului, a proteinei C reactive, a alfa 2 globulinei, fibrinogenului;

semne de inflamaţie ale ganglionilor axilari homolaterali.

Forme anatomoclinice superficiale mastita acută a sugarului mic este la fel de frecventă la ambele sexe şi se întâlneşte

în primele săptămâni de viaţă.

abcesul tuberos - supuraţie a tuberculilor Morgagni (în afara lactaţiei ) şi Montgomery (sarcină-lactaţie). Clinic, se prezintă ca o tumefacţie nodulară pe aria areolară, ovoidă, eritematoasă, în tensiune, moderat dureroasă. Adenita axilară este obişnuită (zonă bogat drenată limfatic);

mastita puerperală în stadiul abcedat evoluează aproape constant spre superficial, fistulizând la tegument în absenţa tratamentului chirurgical. Clinic, sânul este mărit de volum, dureros, cu desen venos evident, cu tegumente lucioase, roşii, infiltrate, subţiate şi violacee în zona de iminenţă de fistularizare. Pot coexista treneuri de limfagită cu direcţie axilară pornind de la o zonă eritomatoasă relativ restrânsă.

abcesul periareolar în sânul nonlactant. Este rar ca incidenţă (însă reprezintă un risc crescut de recidivă, evaluat la 38% ). Originea acestui tip de abces este în glandele sebacee periareolare, în ductele lor obstruate sau în glandele sudoripare

Forme anatomoclinice profunde mastita puerperală survine mai frecvent în zilele 8-14 postnatal. Clinic, se manifestă

cu febră înaltă, eventual precedată de frisoane. Sânul este mărit de volum cu tegumentele normale la inspecţie. La palpare, sânul este împăstat, dureros, nu se percepe fluctuenţă. Adenita axilară este inconstantă. Alteori poate îmbrăca aspectul de flegmon difuz în cadrul căruia pe lângă semnele menţionate se adaugă roşeaţa tegumentelor care apar lucioase, intens eritematoase, infiltrate, cu temperatură crescută. Adenopatia este constantă. Se ridică problema diagnosticului diferenţial cu mastita carcinomatoasă (lipseşte temperatura locală crescută);

abcesul retromamar evoluează între glanda mamară şi fascia pectorală (bursa Chassaignac), fără să aibă uneori vreo legătură cu ţesutul glandular. Semnele generale infecţioase sunt prezente. Nu se constată fluctuenţă, în schimb, la palpare şi mobilizare există senzaţia că sânul alunecă pe gheaţă. Mai frecvent, abcesul retromamar îşi are originea într-o tuberculoză costală, hematom infectat şi, mai rar, într-un empiem.

Tratament

Tratamentul este chirurgical.

Anestezia, va fi preferabil, generală intravenoasă, ori prin inhalaţie de scurtă durată.

64

Se practică o incizie radiară peste zona cea mai proeminentă ori fluctuentă, incizie care riscă mai puţin să intercepteze ducte galactofore.

Se evacuaează puroiul.

Cu degetul se controlează cavitatea şi se debridează.

Se spală cavitatea cu apă oxigenată, cloramină 0,5% ori betadină.

Drenajul se realizează cu tuburi ori lame de dren exteriorizate la nevoie prin contraincizie

În abcesele periareorale este necesară, adesea, excizia sectorială.

Dacă pacienta se găseşte în postpartumul recent, alăptarea se va face numai la sânul indemn, iar sânul operat va fi cu blândeţe golit de lapte.

Analgezicele sunt necesare, nu şi antibioticele atâta timp cât evacuarea şi drenajul colecţiei sunt corecte.

În formele supurative extinse este recomandabilă ablactarea. Bromcriptina, înhibitor al prolactinei hipofizare întrerupe secreţia lactată (mediu de cultură ), reduce edemul prin creşterea drenajului limfatic şi are efect analgezic.

Forme cronice abcesul cronic intramamar

este rezultatul unui drenaj ineficient sau al unui tratament neadecvat cu antibiotrice al formelor acute

Clinic, apare ca o formaţie tumorală intramamară de consistenţă fermă, moderat dureroasă.În forma încapsulată, cu perete scleros gros, diagnosticul diferenţial cu neoplasmul mamar este tranşat numai histopatologic.

abcesul subareolar cronic

Un abces recurent subacut sau cronic poate evolua pe un sân nonlactant cu perioade de acutizare, iar după fistulizare cu remisia parţială a fenomenelor inflamatorii. Ciclul se reia, rezultând în final o fistulă mamară cronică cu remanieri structurale ale complexului areolo-mamelonar şi cu devierea sau retacţia mamelonului;

tuberculoza mamară se întâlneşte rar,în special în perioada de activitate genitală. Diagnosticul se stabileşte bacteriologic şi histologic;

galactocelul

actinomicoza

sifilisul glandei mamare

Tratament Tratamentul chirurgical

incizie şi evacuare în abcesul subareolar cronic.

excizie sectorectomii mamare (abcesul cronic, galactocelul, tuberculoza, sifilisul). în formele infecţioase extensive, (destul de rare), leziunea nu poate fi rezolvată

decât prin mamectomie totală

65

Tratamentul adjuvant - antibioterapie, antiinflamatorii - poate fi utilizat, dar el nu suplineşte evacuarea şi drenajul corect al colecţiilor şi nici nu poate vindeca leziunile cu remanieri structurale fibroase, cicatriciale unde se impune excizia

Tumorile benigne ale glandei mamare

Tumorile benigne sunt relativ frecvente în patologia sânului.

Diagnosticul şi tratamentul lor implică o responsabilitate deosebită pentru că :

reprezintă factori de risc pentru dezvoltarea unui carcinom ;

pot ascunde un cancer mamar (mastoză chistică, chistul mamar, papilomul intraductal şi intrachistic);

pot mima, uneori, un cancer mamar (galactocelul cronic, adenofibromul voluminos, mastoza chistică, tumora phyllodes).

Elemente esenţiale pentru diagnostic

formaţiune tumorală de dimensiuni variabile, localizată la nivelul sânului cu caractere clinice de benignitate

consistenţă moale, elastică sau fermă,

omogenă,

bine delimitată,

suprafaţă netedă,

mobilă faţă de planurile superficiale şi profunde

scurgere mamelonară cu examen citologic benign;

mamografia - elemente de benignitate: opacitate de dimensiuni variabile, rotundă, ovalară sau policiclică, omogenă, cu contur net, fără calcificări la interior.

ecografia - elemente de benignitate: conţinut solid sau chistic, hiperecogen sau anecogen, bine delimitată, cu contur net

puncţia aspirativă din tumoră - examen citologic benign.

Papilomul intraductal

Se prezintă ca o tumoră de mici dimensiuni, în mod obişnuit de 0,5-1 cm situată, în general, subareolar.

Când tumora este de volum redus, de obicei nu se poate palpa.

Poate fi bănuită clinic în cazul scurgerilor mamelonare serohematice, verzui etc. În 75% din cazuri este localizată în sectorul central, dezvoltându-se în ductele galactofore submamelonar.

Incidenţa maximă se situează între 20 - 65 ani.

Prezintă un interes particular pentru diagnostic citologia secreţiei şi galactografia. Tratamentul constă în excizie sectorială cuneiformă centrată pe ductul galactofor în

care s-a dezvoltat tumora.

66

Când sediul papilomului este greu de stabilit se practică rezecţia în bloc, subcutanată, a canalelor galactofore retroareolare.

Leziunea, de natură benignă, poate recidiva postoperator.

Histopatologic, diagnosticul diferenţial cu carcinomul papilar este adesea dificil fiind întâlnite şi forme de graniţă. În 20% din cazuri papilomul intraductal se dovedeşte a fi un carcinom pericanalicular sau intracanalicular

Fibroadenomul şi adenomul

Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a sănului şi apare cu incidenţă maximă în decada a 3-a de viaţă.

Clinic, se manifestă printr-o formaşiune tumorală nodulară de formă rotundă sau ovalară, cu contur net delimitat, consistenţă uşor crescută sau fermă, mobilă faţă de planurile superficiale şi profunde.

După menopauză din cauza fibrozei mobilitatea acestor leziuni poate să scadă. În circa 10% din cazuri leziunile pot fi plurifocale.

Diagnosticul se bazează pe examenul clinic, ecografic, mamografic si puncţie aspirativă cu ac fin urmată de examen citologic.

Tratamentul chirurgical constă în excizia fibroadenomului acesta având tendinţa la creştere.

Adenomul este mai rara ca frecventă. Are aspectul histopatologic de fibroadenom pericanalicular cu conţinut stromal redus.

Tumora phyllodes

Este o tumoră relativ rară, întâlnindu-se în mai puţin de 1% din totalul tumorilor sânului.

Are, din punct de vedere histopatologic, aspectul unui fibroadenom intracanalicular cu componentă stromală abundentă şi cu mult ţesut conjunctiv lax.

Se mai numeşte şi cystosarcoma phyllodes pentru că poate conţine şi formaţiuni chistice, indicând totodată, deşi rar, potenţialul transformării maligne. Modelul diseminării metastatice este similar sarcoamelor interesând predominant plămânul, dar şi alte organe parenchimatoase şi osul.

Tratamentul chirurgical are ca obiectiv excizia largă a tumorii cu margine de ţesut sănătos. Alteori, datorită dimensiunilor mari, este necesară mamectomia simplă.

Hiperplazia fibroadenomatoasă(mastoza fibrochistică)

Este o displazie mamară şi nu o leziune tumorală benignă propriu-zisă Clinic, se prezintă sub forma unor leziuni plurinodulare, de obicei bilaterale. Există o

formă diseminată ca mici nodozităţi, adesea fibroadenoame tipice şi o formă pseudotumorală (placardul mastozic).

67

Are incidenţa maximă între 30-50 de ani. După menopauză leziunile regresează sugerând dependenţa hormonală estrogenică.

Tumefacţia este adesea dureroasă în faza premenstruală. În 15% din cazuri se poate constata o secreţie mamelonară în mod obişnuit clară, rar serohematică.

Semnificaţia leziunilor preneoplazice, în cadrul mastozei fibrochistice, este încă în discuţie. Trebuie subliniat însă că, în cadrul mastozei fibrochistice există elemente histopatologice sigure care predispun la cancer: hiperplazia ductală sau lobulară atipică şi adenoza sclerozantă

Tratamentul este variabil, adaptat la leziune şi caz. Sectorectomia simplă este, cel mai adesea, suficientă.

Când biopsia cu examenul histopatologic evidenţiază leziuni precanceroase: adenoză sclerozantă, hiperplazie atipică ductală sau lobulară, la paciente cu aglomerare de factori de risc (cancere familiale, nuliparitate etc.) rămâne de evaluat mamectomia subcutanată, uneori bilaterală, cu implant siliconat subpectoral sau subcutanat.

Patologia chirurgicală a sistemului venosChirurgie – curs XXII

Rapel anatomic

Circulaţia venoasă a membrelor inferioare este asigurată de două sisteme venoase: superficial (prefascial) şi profund (subfascial); între acestea se interpune sistemul de vene perforante. Pentru asigurarea sensului centripet al circulaţiei, venele sunt prevăzute cu un aparat valvular format din valvule axiale (de-a lungul axului venos) şi valvule ostiale (la nivelul orificiilor de vărsare a trunchiurilor venoase superficiale în venele profunde sau la nivelul venelor perforante).

Insuficienţa venoasă cronică Definiţie: Venopatie cronică ce se caracterizează prin dilataţii permanente ale venelor

superficiale ale membrelor inferioare, determinate de alterări morfologice parietale şi suferinţele subsecvente ale părţilor moi din zona de drenaj venos .

Varicele - „orice venă dilatată, alungită ori tortuoasă indiferent de calibru”,

Vena varicoasă - vena care „şi-a pierdut pentru totdeauna eficienţa valvulară, rezultând dilataţii permanente alungite, tortuoase, saculare”.

Etiopatogenie

IVC este o boală foarte frecventă interesând, în diverse grade 10 până la 40% din populaţia adultă.

Mai multe teorii încearcă să explice patogenia varicelor:

teoria insuficienţei valvulare ostiale,

teoria slăbiciunii peretelui venos,

68

teoria şunturilor arterio-venoase

teoria biochimică,

teoria metabolică,

teoria agresiunii endoteliale

În patogenia IVC se consideră că factorii genetici sunt factori permisivi în contextul acţiunii prelungite a factorilor mezologici (în special ortostatismul şi activităţile în ortostatism)

Patogenie Staza venoasă constituie evenimentul fiziopatologic central în jurul lui construindu-se

diverse cercuri vicioase

Sângele stazic este încărcat cu mediatori, citochine, enzime leucocitare(care au timpul de înjumătăţire redus, deci viaţă scurtă şi acţiune locală), elemente agresive asupra endoteliului venos şi, în primul rând, asupra valvulelor

Insuficienţa valvulară amplifică staza, perturbările hemodinamice se accentuează şi conduc la modificări metabolice ale peretelui venos, histoenzimatice şi, în final, morfologice: modificarea arhitecturii parietale - rigidizări parietale alternând cu zone de slăbiciune, loc al dilataţiilor, tortuozităţilor

În acest fel, printr-un mecanism secvenţial de dilatare şi devalvulare axială şi ostială, inversarea circulaţiei în venele superficiale, dezvoltarea fenomenelor hemodinamice de „reintrare” cuprinde segmente din ce în ce mai mari, debitul sângelui refluat creşte, ca şi supraîncărcarea circulaţiei superficiale.

Datorită acţiunii gravitaţiei în condiţiile avalvulării venoase în venele superficiale se instalează hiperpresiunea venoasă ortostatică, parţial reductibilă la mers; aceasta va solicita sistemul venos al perforantelor, care prin suprasolicitare vor deveni insuficiente accentuând modificările anatomoclinice venoase, dar şi tisulare, intrându-se pe terenul insuficienţei venoase cronice globale (insuficienţa sistemului superficial, perforant şi profund).

Clasificarea CEAP – 1995clinic(C), etiologic(E), anatomic(A), patofiziologic(P)

Clasa 0 – nu sunt vizibile şi nici palpabile semne de boală venoasă; Clasa 1 – telangiectazii sau vene reticulare; Clasa 2 – varice; Clasa 3 – edem venos; Clasa 4 – modificări tegumentare date de boala venoasă(pigmentări, eczemă,

lipodermatoscleroză); Clasa 5 – modificări tegumentare după ulcer varicos vindecat; Clasa 6 – modificări tegumentare cu ulcer varicos activ.

Simptome

oboseală la ortostatism prelungit - jenă dureroasă - durere

69

crampe musculare

uneori hiperhidoză

prurit cutanat.

Bolnavii cu varice voluminoase pot prezenta tulburări de postură - ameţeli şi tendinţa la lipotimii în ortostatism

SemneLa examenul clinic se constată:

- pachete varicoase, adesea extinse, uneori gigante, sistematizate în unul sau ambele teritorii safene;

- edem, care patogenic, poate fi:

flebedem – decliv, perimaleolar, apare vesperal după ortostatism prelungit, este depresibil (păstrează godeu) şi reversibil total după clinostatism nocturn;

mixt (are şi componentă limfatică), parţial reversibil la clinostatism;

limfedemul secundar: permanent, gigant, dur, scleros, nu păstrează godeu.

- leziunile trofice reprezentate de:

dermatita pigmentară (pigmentaţie brună a tegumentelor în 1/3 inferioară a gambei) şi dermatita eczematiformă;

celulita scleroasă sau celulita indurativă (leziune definitivă cu tegumentele indurate, aderente şi nemobilizabile pe planul aponevrotic)

ulcerul de gambă: ulceraţie rotundă sau ovalară, localizată de obicei supramaleolar intern cu fundul aton, fără tendinţă la vindecare spontană.

Examene paraclinice flebografia, varicografia , pletismografia, volumetria, ecografia în modul B, etc sunt

metode de investigare ale sistemului venos periferic cu o utilitate practică limitată astăzi

ecodoppler(Duplex) permite vizualizarea unor detalii de morfologie venoasă şi în special de direcţie, mărime şi viteză a fluxului venos a perturbărilor acestuia( turbulenţă, „brasaj”), a refluxului prin perforante, a refluxului vertical în venele superficiale şi profunde etc; Constituie examenul paraclinic de elecţie, absolut necesară pentru un diagnostic corect ce poate asigura un tratament corect

Videoendoscopia venoasă – metodă de cercetare avansată dezvoltată de autor

Evoluţie. Complicaţii ruptura varicelor- survine de obicei la nivelul dilataţiilor varicoase mari intradermice,

după un traumatism; sângerarea este abundentă datorită hiperpresiunii venoase ortostatice;

70

flebitele varicoase – sunt frecvente şi au ca substrat trombozarea unui pachet varicos: durere locală, eritem cutanat, edem de vecinătate, la palpare vena trombozată se prezintă ca un cordon dur, nedepresibil, foarte sensibil. Evoluţia este benignă.

Tratament Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu antecedente familiale, obezitate,

gravide, şi presupune evitarea ortostatismului prelungit, combaterea obezităţii, a constipaţiei, a bronşitelor cronice, practicare unor sporturi (ciclism, înot), medicamente venotrope.

Tratamentul curativ este în principal chirurgical, terapia sclerozantă şi contenţia elastică fiind metode adjuvante.

Tratamentul chirurgical este patogenic şi presupune combaterea refluxului, hiperpresiunii şi stazei venoase superficiale. Scopul intervenţiei chirurgicale este suprimarea sistemului venos superficial ineficient şi a colateralelor acestuia, îndepărtând astfel tulburările hemodinamice.

Terapia sclerozantă cu caracter curativ constă în injectarea unei substanţe iritante, care obstruează varicele prin scleroză. Se adresează varicelor cu diametrul sub 1cm.

Compresiunea elastică sau nonelastică realizează suprimarea refluxului vertical(prin comprimarea trunchiurilor safene) şi a stazei din pachetele varicoase. Pot fi utilizate feşi(elastice sau neelastice), ciorapi elastici cu presiuni standardizate în funcţie de clasa CEAP. Metoda este adjuvantă preoperator (când este necesară amânarea intervenţiei) sau postoperator la bolnavii cu edeme şi tulburări trofice.

Tratamentul chirurgical

Metodele chirurgicale, care deseori se asociază sunt:

safenectomia internă(stripping, criochirurgie, înaltă frecvenţă sau laser ), externă numai în caz de insuficienţă tronculară în stabilirea căreia examenul ecodoppler este capital;

ligatura perforantelor insuficiente(clasic sau endoscopic); extirparea pachetelor varicoase prin miniincizii când valvulele tronculareale safenelor sunt continente(ecodoppler obligatoriu);

reconstrucţii venoase, incluzând transpoziţiile valvulare, procedee de reparare valvulară.

Procede proprii

Tromboza venoasă a membrelorDefiniţie:

Entitate clinică şi anatomo-patologică ce se caracterizează prin formarea în lumenul venei a unei mase solide, obstructive constituită de trombul fibrino-cruoric.

71

Interesul deosebit pentru această afecţiune este legat de o complicaţie gravă imediată sau precoce – embolia pulmonară, precum şi de o complicaţie tardivă invalidantă – sindromul posttrombotic.

Frecvent, dar impropriu, este folosit termenul de tromboflebită, care reprezintă numai o etapă posibilă în evoluţia trombozei.

EtiopatogenieFactori favorizanţi (predispozanţi):

endogeni: constituţionali (obezitate, vârstă) sau patologici (caşexie, anemie, boli pulmonare cronice, discrazii sangvine, cardiopatii decompensate, cancer, venopatii anterioare)

exogeni: medicamentoşi (vitamina K, digitală, diuretice mercuriale, ganglioplegice, anticoncepţionale, unele antibiotice, etc.); traumatici (fracturi, splenectomii, operaţii pe micul bazin); infecţioşi (infecţii puerperale); hormonali (hiperestrogenemia, postpartum); meteorologici (schimbări bruşte de condiţii atmosferice), poziţie şezândă îndelungată în zborurile cu avionul peste mai multe meridiane.

Factori determinanţi: -leziunea parietală este esenţială pentru declanşarea sistemului intrinsec al

coagulării. Poate fi evidentă (supuraţii, traumatisme, ischemie acută, iritaţii chimice), dar de regulă leziunea este minimă, inaparentă clinic

-staza venoasă (imobilizări prelungite la pat, insuficienţă cardiacă, insuficienţă respiratorie, obezitate

-starea de hipercoagulabilitate

FiziopatologieMecanismul producerii trombului este similar cu al hemostazei. Morfologic şi

hemodinamic trombusul parcurge două etape evolutive: -stadiul de flebotromboză în care:

aderenţa parietală a trombului este limitată, interesând numai capul trombusului (trombul alb);

reacţia inflamatorie este redusă la zona de aderenţă parietală;

hemodinamic nu există obstrucţie completă a lumenului venos;

semnele clinice sunt reduse (lipseşte obstrucţia);

incidenţa emboliei pulmonare este maximă (faza cea mai periculoasă a trombozei);

-stadiul de tromboflebită în care:

obstrucţia lumenului este completă;

trombul aderă la perete pe toată lungimea unui segment venos;

reacţia inflamatorie de tip aseptic se extinde cuprinzând peretele venei şi ţesuturile perivenoase;

semnele clinice sunt evidente;

riscul emboliei pulmonare este mai redus.

72

Ca sens de evoluţie tromboza poate fi: ascendentă, cea mai frecventă când tromboza debutează pe venele musculare ale moletului şi se extinde progresiv, în salturi, ascendent; descendentă, când tromboza debutează în orice segment venos (poplitee, femurală sau iliacă).

Simptome şi semne Clinica reflectă fidel evoluţia locală a trombului astfel că tabloul clinic este stadial. La

debut diagnosticul se pune în special pe contextul clinic de risc şi pe semnele generale. Semnele generale apar primele şi rămân izolate timp de 24-48 de ore.

febră (semnul Michaelis) moderată (37,5-380C), nu scade după administrarea de antibiotice sau antipiretice, dar scade la tratamentul anticoagulant;

tahicardia în discordanţă cu febra (puls „căţărător“ – Mahler); anxietate brusc instalată, semn de mare valoare în contextul clinic. În 1/3 din cazuri tromboza venoasă poate debuta cu o embolie pulmonară

(mare şi letală sau microembolii, caracterizate prin durere toracică, tuse, semne de corticopleurită).

Semnele funcţionale – durerea la nivelul moletului, percepută în acest stadiu ca o senzaţie de tensiune sau greutate, mai rar ca o crampă.

Semne locale: durerea obiectivă la palparea moletului sau provocată prin dorsoflexia

piciorului (semn Homans); edemul de vecinătate, este semn precoce şi este perceput ca o împăstare a

ţesuturilor moi şi o diferenţă în circumferinţa gambelor (peste 1 cm este semnificativ);

dilatarea reţelei venoase superficiale şi creşterea temperaturii locale nu sunt semne frecvente.

În stadiul de tromboză constituită obstrucţia venoasă este completă, semnele clinice fiind evidente.

Semnele generale sunt prezente (febră, tahicardie, anxietate), dar tabloul clinic este dominat de semnele locale.

Semnele locale: durerea spontană este mai pregnantă şi exagerată de mobilizare,

cauzând impotenţă funcţională; durerea provocată este extinsă de-a lungul trunchiurilor venoase ale

gambei şi coapsei; edemul de declivitate (de stază) este moale, păstrează godeu, apare la

distanţă de obstacol, debutând perimaleolar şi extinzându-se proximal. modificări de culoare: de obicei tegumentele sunt albe, lucioase, dar

uneori se poate instala cianoza (obstrucţii venoase masive şi rapid constituite), conferind aspectul de flegmatia coerulea dolens.

Trombozele superficiale

îşi au sediul pe venele superficiale

73

clinic:

apar la nivelul unei vene superficiale, care se transformă într-un cordon dur nedepresibil;

local se constată eritem, durere, căldură locală şi edem de vecinătate. sunt segmentare, recidivante, evoluează în salturi şi în principiu evoluţia este

benignă cu vindecare spontană în 7-14 zile.

Semnificaţia lor poate fi uneori gravă, constituind unul din semnele de debut ale unei afecţiuni generale (trombangeită Bürger, cancere viscerale - ovarian, pulmonar, prostatic, gastric, colonic-, leucemii, discrazii sanguine).

Trombozele profunde

Trombozele postoperatorii sunt favorizate de repausul la pat, meteorismul abdominal şi tulburările ventilatorii; apar mai frecvent la obezi, denutriţi, neoplazici, varicoşi, care au suferit operaţii pe membre, abdomenul inferior, splenectomii, etc

Trombozele la traumatizaţi (fracturi de membre, bazin, coloană), sunt responsabile de emboliile pulmonare care survin la prima mobilizare şi de unele sechele care persistă după fracturi (sindromul posttrombotic).

Evoluţie. Complicaţii Evoluţia normală este, de obicei, spre remisiune cel mai adesea cu sechele tardive:

sindrom postrombotic. În faza acută sunt posibile complicaţii reprezentate de embolia pulmonară şi gangrena venoasă.

Embolia pulmonară este complicaţia cea mai dramatică şi poate implica prognosticul vital. Constă în desprinderea şi migrarea unui fragment de tromb sau a trombului în întregime în arborele arterial pulmonar.

Gangrena venoasă este o complicaţie gravă cu incidenţă redusă. Este consecinţa ischemiei tisulare consecutivă blocării complete şi rapide a axului venos profund.

Sindromul postrombotic este o complicaţie tardivă, care are ca substrat fiziopatologic insuficienţa venoasă cronică, la început a venelor profunde, apoi globală.

Tratament Tratamentul preventiv are valoare indiscutabilă. Se aplică la toţi bolnavii cu risc venos: obezi, neoplazici, varicoşi, cu sindrom

posttrombotic, traumatizaţi, imobilizaţi la pat, operaţi pe bazin, splenectomizaţi, etc. Se realizează prin:

combaterea stazei venoase şi a stării de hipercoagulabilitate staza venoasă se combate prin măsuri generale (corectarea dezechilibrelor

hidro-electrolitice, metabolice, oxigenare corectă, etc.) dar în special prin mobilizare precoce în pat (mişcări de flexie/extensie a membrelor inferioare, masajul moletului, gimnastică respiratorie) şi prin ridicatul precoce din pat.

74

tratamentul anticoagulant profilactic s-a extins actual la toţi bolnavii cu risc venos (exceptând contraindicaţiile), folosindu-se heparine cu acţiune lentă.

Tratamentul curativ Eficacitatea depinde de precocitatea aplicării, astfel că tratamentul va începe imediat

ce tromboza este suspectată, nu diagnosticată.

Tratamentul curativ corect urmăreşte simultan următoarele obiective:

oprirea evoluţiei (extinderii) trombului prin medicaţie anticoagulantă;

dezobstrucţia venei prin tromboliză sau trombectomie;

combaterea stazei venoase;

tratament simptomatic;

tratament etiologic.

Terapia anticoagulantă rămâne metoda terapeutică principală, indicată în toate formele clinice şi etiologice ale trombozelor venoase; urmăreşte realizarea unei hipocoagulabilităţi eficiente prin administrarea heparinei (tratament iniţial) şi ulterior a antivitaminelor K.

Tratamentul trombolitic vizează dezobstrucţia venei prin liza intravitală a trombului şi se realizează cu enzime exogene, care activează procesul de fibrinoliză. Cea mai utilizată este streptokinaza

Trombectomia (dezobstrucţia pe cale chirurgicală) îşi menţine indicaţiile la bolnavi cu contraindicaţie la tratamentul anticoagulant şi trombolitic, la bolnavi cu tromboze extinse instalate brusc. Este aplicabilă numai în cazul trombozelor pe axe venoase de mare calibru

Combaterea stazei venoase se face în principal cu măsuri fizice: dormitul şi statul cu membrul bolnav ridicat faţă de planul trunchiului; mobilizarea activă a membrelor (flexie/extensie a degetelor, gambei, coapsei).

Tratamentul simptomatic cu antiinflamatorii (fenilbutazonă, cortizon), antialgice, sedative.

Tratamentul etiologic este realizabil în trombozele septice (antibiotice) sau atunci când boala poate fi pusă în legătură cauzală cu o afecţiune medicală (leucoze, poliglobulie, neoplasme).

75