Case Stroke Hemoragik (Lingga & Ria)

Case Report Session

STROKE HEMORAGIK

Oleh:

Febria Gusni Ragesta 1010311006

Muhammad Lingga Primananda 1110312008

Pembimbing:

Dsr. Amilus Ismail, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD DR. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

BUKITTINGGI

2015

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI

Stroke merupakan manifestasi klinis yang di akibatkan adanya gangguan

pembuluh darah di otak, baik secara fokal maupun global, yang timbul secara

tiba-tiba (mendadak), berlangsung selama 24 jam atau lebih, tanpa adanya

penyebab lain selain gangguan vaskular.1-3

Klasifikasi stroke :8

a. Stroke non hemoragik (cerebral infarction)

Secara klinis terdiri dari :

1) TIA (Transient Ischemic Attack)

2) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

3) Progressing stroke = stroke in evolusi

4) Complete stroke

Secara kausal terdiri dari :

1) Stroke trombotik

2) Stroke emboli/non trombotik

1

b. Stroke hemoragik

1) PSD (Perdarahan Sub Dural)

2) PSA (Perdarahan Sub Araknoid)

3) PIS (Perdarahan Intraserebral)

1.2 KLASIFIKASI STROKE HEMORAGIK

1. Perdarahan Sub Dural (PSD)

Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid.

Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins)

yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam

dura mater atau karena robeknya araknoid.

2. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)

Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana

terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau

perdarahan yang terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di

daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah otak. PSA

menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak

(GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).

3. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan

oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi

2

di fosa posterior (batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar

kapsula interna). PIS terutama disebabkan oleh hipertensi (50-68%).

Angka kematian untuk perdarahan intraserebral hipertensif sangat tinggi,

mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas

tentorium cerebeli) memiliki prognosis yang baik apabila volume darah

sedikit. Namun, perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons

atau cerebellum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena

cepatnya timbul tekanan pada struktur–struktur vital dibatang otak.8

1.3 VASKULARISASI OTAK

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

3

Gambar 2. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri yaitu arteri karotis dan arteri

vertebralis. Arteri karotis yang mendarahi otak terbagi 2 yaitu arteri karotis interna

dan arteri karotis eksterna. Arteri vertebralis yang mendarahi otak juga ada 2.

Cabang dari kedua arteri karotis dan vertebralis ini beranastomose membentuk

siklus arteriosus willis.4,5 Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia, dan

berlanjut ke spinal cord kemudian bergabung dan membentuk arteri basilar.4

Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis,

naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam

sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.6 Arteri

4

karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.

Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis

bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media

memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.7

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli

inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri

basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat

mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri

posterior.6 Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan

medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri

serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,

sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan

mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.6

1.4 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi

lebih rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :

a. Usia

Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke.

Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia.

5

Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10

tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun 1981–1986, tingkat

insiden stroke pada kelompok usia 45-54 tahun ialah 57 kasus per 100.000

penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per

100.000 penduduk.

Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada

kelompok usia 55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham,

Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000

penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari

18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk

di Soderham, Swedia.

b. Jenis Kelamin

Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke

dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria

lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita

akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil

penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang

melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan

anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke

iskemik atau perdarahan intraserebral lebih tinggi sekitar 20% dari pada

wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan

subaraknoid sekitar 50% lebih besar.

6

Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000,

ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan

kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding

wanita.

c. Ras / Suku Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang

kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.

Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang

berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%

sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit

hitam sebesar 58,7%.

d. Riwayat Keluarga dan Genetika

Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke.

Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,

misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh

darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota

keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun. Anggota

keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki

peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.

e. Riwayat Stroke

Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan

terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun,

kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%.

7

f. Diabetes Mellitus

Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel

pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang

menderita Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih

besar (risiko relatif).8

1.5 PATOFISIOLOGI

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan

patologik pada dinding pembuluh darah. Kenaikkan tekanan darah dapat

menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah tersebut pecah,

maka perdarahan dapat berlanjut sampai 6 jam dan jika volumenya besar akan

merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Jika perdarahan yang ditimbulkan ukurannya kecil maka masa darah hanya

dapat merasuk dan menyela diantara selaput akson masa putih tanpa merusaknya.

Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi

neurologis. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi masa otak,

peninggian TIK, dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx

cerebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat di sebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak,

dan perdarahan batang otak sekunder. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi

pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, pons. Elemen-elemen

vaso aktif darah yang keluar serta cascade iskemik akibat menurunnya tekanan

perfusi menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terken darah dan sekitarnya

8

lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila

volume darah lebih dari 60cc, maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan

dalam dan 71% perdarahan luas. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebral

dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%.

Volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.9

1.6 MANIFESTASI KLINIS10

Stroke hemoragik biasa timbul tanpa adanya tanda peringatan, paling

sering terjadi pada saat pasien bangun. Sakit kepala merupakan 50% gejala yang

terjadi dan mungkin berat dan muntah merupakan gejala yang umum. Tekanan

darah naik setelah terjadinya perdarahan. Pada pasien dengan tekanan darah

normal atau rendah dengan stroke dapat menyulitkan diagnosis bila onset terjadi

pada usia sebelum 50 tahun.

Setelah terjadi perdarahan, edema pada area sekitar perdarahan akan

terjadi dan menghasilkan perburukan pada pasien dari hitungan menit sampai hari.

Durasi perdarahan juga mempengaruhi keadaan pasien. Bila defisit yang terjadi

telah stabil, maka perbaikan pun akan terjadi secara pelahan. Hal ini dapat terjadi

karena defisit yang terjadi pada prinsipnya karena proses kompresi oleh

perdarahan dan edema yang timbul, sehingga perbaikan neurologis dapa terjadi.

Perdarahan karena hipertensi dapat menyebabkan ruptur jaringan otak

sampai ke ventrikel dan mengakibatkan cairan serebrospinal bercampur dengan

darah. Akibat fatal yang terjadi behubungan dengan herniasi diakibatkan

kombinasi dari efek masa hematoma dan edema yang terjadi.

9

Manifestasi klinis bervariasi tergantung tempat terjadinya perdarahan,

yaitu :

1. Deep cerebral hemorrhage, tempat yang paling sering adalah di putamen

dan di thalamus yang dipisahkan oleh bagian posterior dari kapsula interna.

Segmen dari kapsula interna ini dilalui oleh serabut motorik desendens dan

serabut sensorik asendens, termasuk radiasi optik. Penekanan pada serabut

saraf ini dari lateral (putaminal) atau medial (talamik) oleh hematom akan

mengakibatkan defisit sensorimotor yang kontralateral. Secara umum,

perdarahan putaminal akan mengakibatkan defisit motorik yang lebih berat

dan pada perdarahan talamik akan mengakibatkan gangguan sesorik yang

lebih berat. Hemianopia homonim dapat terjadi sebagai fenomena transient

setelah perdarahan talamik dan sering menetap pada perdarahan putaminal.

Pada perdarahan talamik yang luas dapat terjadi deviasi mata ke bawah

seperti saat melihat ke puncak hidung, hal ini terjadi karena desakan ke atas

pada bagian tengah mesensefalon. Afasia dapat terjadi jika perdarahan

menyebabkan penekanan pada area bahasa korteks.

2. Lobar hemorrhage, terjadi pada bagian subkorteks substansia alba lobus

frontal, parietal, temporal dan oksipital. Gejala dan tanda yang muncul

bervariasi tergantung dari lobus yang diterkena. Gejala yang dapat terjadi

termasuk sakit kepala, muntah, hemiparesis, defisit hemisensorik, afasia,

dan abnormalitas lapangan pandang. Kejang lebih sering terjadi pada tipe ini

dibandingkan dengan perdarahan pada lokasi lain. Koma jarang terjadi.

10

3. Pontine hemorrhage, dengan perdarahan pada pons, koma dapat terjadi

dapat hitungan detik sampai menit dan biasanya berujung pada kematian

dalam waktu 48 jam. Temuan kelainan pada mata khas yaitu pinpoint

pupils. Tidak ditemukan adanya gerakan mata horizontal, tapi gerakan mata

vertikal dapat terjadi. Pada beberapa pasien, dapat terjadi ocular bobbing,

sebuah gerakan ke bawah pada kedua mata dengan interval sekitar 5 detik.

Pasien sering quadriparesis dan memperlihatkan posisi deserebrasi. Demam

kadang dapat terjadi. Perdarahan biasanya dapat pecah ke venrikel IV dan

penyebaran perdarahan ke arah rostral dapat menyebabkan midposition fixed

dari pupil. Pada perdarahan minimal yang menyisakan sistem aktivasi

retikuler akan terjadi defisit yang lebih ringan dan perbaikan sempurna juga

dapat terjadi.

4. Cerebellar hemorrhage, gejala khas dari perdarahan ini (sakit kepala,

pusing, muntah dan ketidakmampuan untuk berdiri dan berjalan) terjadi

secara tiba-tiba dalam hitungan menit seletah onset perdarahan. Walaupun

pasien awalnya hanya terlihat kebingungan ringan, perdarahan yang luas

bisa mengakibatkan koma dalam 12 jam pada 75% kasus dan 24 jam pada

90% kasus. Ketika koma sudah terjadi, manifestasi klinis sulit dibedakan

dari perdarahan pontin.

11

Gambar 3. Deep Cerebral Hemorrhage. Atas: potongan aksial. Bawah:

perdarahan putaminal (1), perdarahan talamik (2), perdarahan talamik dapat

berkembang ke ventrikel atau menekan hipotalamus atau menekan ke atas bagian

tengah (3).10

12

Tabel 1. Manifestasi Klinis pada Perdarahan Intraserebral.10

1.7 DIAGNOSIS

Diagnosis stroke hemoragik dapat dilakukan dari hasil temuan klinis dan

dibantu oleh pemeriksaan penunjang terutama periksaan ragiologi yang sangat

membantu dalam membedakannya dengan stroke iskemik :11

1. Temuan klinis

Anamnesis :

Terdapat keluhan/gejala defisit neurologi yang mendadak

Tidak ada trauma kepala

13

Ada faktor resiko CVD

Pemeriksaan Fisik

Ada defisit neurologi fokal

Terdapat bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah

Pemeriksaan lainnya

Skor Gajah Mada, dilakukan berdasarkan atas penilaian:

a. Penurunan kesadaran

b. Nyeri kepala

c. Refleks Babinsky

Penurunan

Kesadaran

Nyeri Kepala Refleks Babinsky Diagnosis

+ + + Stroke Hemoragik

+ - - Stroke Hemoragik

- + - Stroke Hemoragik

- - + Stroke Iskemik Akut

atau Stroke Infark

- - - Stroke Iskemik Akut

atau Stroke Infark

14

Skor Siriraj

= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x diastol) –

(3 x ateroma) - 12

Keterangan

Kesadaran :

2 = soporous/koma,

1 = somnolen,

0 = komposmentis

Muntah :

1 = ada,

0 = tidak ada

Sakit Kepala

1 = ada,

0 = tidak ada

Ateroma :

1 = DM, angina, claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang

positif),

0 = jika tidak ada

Penilaian :

> 1 = hemoragik

< -1= infark

-1 s.d. 1 = meragukan

15

2. Pemeriksaan penunjang (CT scan atau MRI)

Gambar 4. CT scan pada Perdarahan Intraserebral. Panah kiri: darah pada daerah

talamus, panah atas: penyebaran ke ventrikel III, panah bawah: penyebaran

ipsilateral ke oksipital horn ventrikel lateral, panah kanan: penyebab kontralateral

ventrikel lateral.10

1.8 DIAGNOSIS BANDING10

Pada perdarahan putaminal, talamik, dan lobar sulit dibedakan dengan

infark serebri. Keberadaan sakit kepala yang hebat, mula dan muntah, serta

penurunan kesadaran sangat berguna sebagai pertana telah terjadinya perdarahan.

CT scan secara defintif dapat membedakan kelainan utama.

Stroke batang otak atau infark serebellar dapat terlihat seperti perdarahan

serebellar. Bila mengarah kepada perdarahan serebellar maka CT scan atau MRI

adalah penunjang yang sangat berguna karena hematoma dapat secara cepat dan

16

akurat dilihat. Pada keadaan CT scan dan MRI tidak tersedia angiografi vertebral

harus dilakukan. Lumbal punksi dapat mempercepat terjadinya herniasi, sehingga

tidak dianjurkan untuk dilakukan pada perdarahan serebellar.

Seperti perdarahan serebellar, vestibulopati perifer akut memperlihatkan

mual, muntal, dan ataksia gait. Tetapi sakit kepala yang hebat, peningkatan

tekanan darah, atau onset usia tua sangat mengarahkan pada perdaraha serebellar.

1.9 PENATALAKSANAAN

Pengobatan secara umum13

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung

dan organ vital lain

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein

darah, dan keseimbangan asam basa yang baik

4. Pertahankan bladder dan rektum

5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi

parenteral

Pengobatan stroke hemoragik10

1. Pembedahan

a. Dekompresi Serebellar, pembedahan dekompresi hematom merupakan

interventi terapeutik yang paling penting pada perdarahan. Dengan

17

dilakukannya prosedur ini, akibat fatal juga dapat terjadi. Prosedur ini

juga dapat mengakibatkan defisit neurologis. Pembedahan dapat

menghasilkan hasil yang lebih baik pada pasien yang respon sehingga

harus dilakukan sesegera mungkin pada pasien yang sadar.

b. Dekompresi Serebri, pembedahan akan berguna bila perdarahan

superfisial pada substansia alba cukup luas untuk mengakibatkan

terjadinya midline shift dan herniasi insipiens. Prognosis dari tindakan ini

berkaitan dengan kesadaran pada saat sebelum dioperasi dan biasanya

pembedahan kurang bermanfaat pada pasien yang sudah koma.

c. Kontraindikasi Pembedahan, pembedahan tidak diindikasikan pada

perdarahan pontin dan deep cerebral hemorrhage karena pada

kebanyakan kasus akan terjadi dekompresi secara spontan akibat

rupturnya ke dalam ventrikel.

2. Obat

Antikoagulan dan antitrombotik harus dihentikan pada perdarahan

intraserebral akut, kecuali pada kebutuhan khusus (menggunakan katup

jantung buatan). Koagulopati harus ditangani dengan pemberian fresh-

frozen plasma dan vitamin K. Penggunaan agen antihipertensi pada

perdarahan intraserebral akut masih kontroversi karena tekanan darah yang

lebih rendah dapat menyebabkan perubahan aliran darah otal yang bisa

mengakibatkan terjadinya infark, tapi hipertensi dapat menyebabkan edema

otak yang lebih parah. Pada kondisinya penurunan tekanan diastol sampai

sekitar 100 mmHg dapat dilakukan dengan perhatian yang baik karena

pembuluh darah otal lebih sensitif terhadap agent antihipertensi.

18

Nitrogliserin dapat digunakan atau diuretik juga membantu pada yang

mengalami kelebihan cairan sebagai antihipertensi.

Tidak ada pengobatan efektif lain yang dapat diberikan. Perdarahan

ulang dapat terjadi, tapi pemberian antifibrinolitik atau recombinant

activated factor VII tidak meningkatkan keadaan kepada yang lebih baik.

Kortikosteroid biasa diresepkan untuk mengurangi edema otak vasogenik

pada pasien dengan perdarahan intraserebal, tapi bukti dari hasil

pengobatannya kurang. Antiedema hanya memberikan manfaat sementara.

1.10 PROGNOSIS10

Prognosis dari stroke hemoragik tergantung dari beberapa faktor, yang

paling penting adalah keparahan dari defisit neurologis. Umur pasien, penyebab

stroke, dan keberadaan penyakit lain juga mempengaruhi prognosis. Secara

keseluruhan kurang dari 80% pasien dengan stroke yang dapat bertahan paling

kurang 1 bulan dan yang bertahan 10 tahun yang sekitar 35%. Pada pasien yang

dapat melewati periode akut, sekitar setengah atau dua pertiganya bisa

mendapatkan kembali fungsi tubuhnya, hanya 15% yang selanjutnya

membutuhkan penanganan lebih lanjut.

19

BAB II

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Ny. I

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 51 tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Harau, 50 Kota

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Autoanamnesis :

Seorang pasien, Ny. I, perempuan, umur 51 tahun dirawat di bangsal

Neurologi RSUD Dr. Achmad Muchtar, Bukit Tinggi pada tanggal 26 September

2015 dengan:

Keluhan Utama :

Penurunan Kesadaran sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

Penurunan Kesadaran sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi

tiba-tiba, saat pasien sedang istirahat

Lemah anggota gerak kanan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit,

kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang istirahat.

Bicara pelo tidak ada.

Sakit kepala dirasakan pasien sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit

Mual tidak ada, muntah tidak ada

20

Kejang tidak ada

Demam tidak ada

Buang air kecil biasa

Buang air besar biasa

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat menderita penyakit hipertensi lama sejak ± 3 tahun yang lalu,

kontrol tidak teratur

Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada

Riwayat menderita penyakit stroke sebelumnya tidak ada

Riwayat penyakit gula tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat stroke pada anggota keluarga tidak ada

Ayah dan kakak pasien menderita penyakt hipertensi

Riwayat Pribadi dan Sosial :

Pasien seorang ibu rumah tangga

Riwayat merokok (-), riwayat minum alkohol,

Riwayat memakai KB hormonal ada

PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum : Sakir Berat

Kesadaran : Soporocomatus (E2M3V2)

Kooperatif : tidak kooperatif

Nadi/ irama : 80 x/menit

21

Pernafasan : 20 x/menit

Tekanan darah : 170/110 mmHg

Suhu : 37 oC

Turgor kulit : baik

Kulit dan kuku : pucat (-), sianosis (-)

Kelenjar Getah Bening

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB

Torak

Paru

Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung melebar ke lateral dan inferior

Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : membuncit tidak ada

Palpasi : hepar dan lien tak teraba

Perkusi : timpani

22

Auskultasi : bising usus (+) N

Korpus Vertebrae

Inspeksi : deformitas (-)

Palpasi : gibus (-)

Status Neurologikus

1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk : (-)

Brudzinsky I : (-)

Brudzinsky II : (-)

Tanda Kernig : (-)

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pupil isokor, diameter 2m/2mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)

Muntah proyektil tidak ada

3. Pemeriksaan nervus kranialis

N. I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Objektif (dengan bahan) Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Lapangan pandang Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Melihat warna Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

23

Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola mata Bulat Bulat

Ptosis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Gerakan bulbus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Strabismus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nistagmus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Ekso/endotalmus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Pupil

Bentuk

Refleks cahaya

Refleks akomodasi

Refleks konvergensi

isokor

(+)

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

isokor

(+)

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

N. IV (Trochlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Sikap bulbus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Diplopia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. VI (Abdusen)

24

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Sikap bulbus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Diplopia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut

Menggerakkan rahang

Menggigit

Mengunyah

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Sensorik

Divisi oftalmika

- Refleks kornea

- Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dapat dinilai

Tidak dilakukan

Tidak dapat dinilai

Divisi maksila

- Refleks masetter

- Sensibilitas

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

Divisi mandibular

- Sensibilitas Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. VII (Fasialis) Plica nasolabialis kiri lebih datar

25

Kanan Kiri

Raut wajah Simetris

Sekresi air mata Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Fissura palpebral Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Menggerakkan dahi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Menutup mata Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Mencibir/ bersiul Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Memperlihatkan gigi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Hiperakusis Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Suara berbisik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Detik arloji Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Rinne tes Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Weber tes Tidak diperiksa

Schwabach tes

- Memanjang

- Memendek

Tidak diperiksa

Nistagmus

- Pendular

- Vertikal

- Siklikal

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

26

Pengaruh posisi kepala Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. IX (Glossopharyngeus)

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Refleks muntah (Gag Rx) Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. X (Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Uvula Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Menelan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Suara Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nadi

N. XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Menoleh ke kiri Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Mengangkat bahu kanan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Mengangkat bahu kiri Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N. XII (Hipoglosus)

27

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Kedudukan lidah dijulurkan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Tremor Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Fasikulasi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Atropi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

4. Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan Tidak dapat

dinilai

Disartria Tidak dapat

dinilai

Romberg tes Tidak dapat

dinilai

Disgrafia Tidak dapat

dinilai

Ataksia Tidak dapat

dinilai

Supinasi-

pronasi

Tidak dapat

dinilai

Reboundphenomen Tidak dapat

dinilai

Tes jari hidung Tidak dapat

dinilai

Test tumit lutut Tidak dapat

dinilai

Tes hidung jari Tidak dapat

dinilai

5. Pemeriksaan fungsi motorik

a. Badan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

b. Berdiri dan

berjalan

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

28

c. Ekstremitas Superior Inferior

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Gerakan Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Kekuatan Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tropi Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tonus Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

6. Pemeriksaan sensibilitas

Sensibiltas taktil Tidak dapat dinilai

Sensibilitas nyeri Tidak dapat dinilai

Sensiblitas termis Tidak dapat dinilai

Sensibilitas kortikal Tidak dapat dinilai

Stereognosis Tidak dapat dinilai

Pengenalan 2 titik Tidak dapat dinilai

Pengenalan rabaan Tidak dapat dinilai

7. Sistem refleks

29

a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea Tidak dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Biseps - ++

Berbangkis Triseps - ++

Laring KPR - ++

Masetter APR - ++

Dinding perut Bulbokver

nosus

Atas Cremaster

Tengah Sfingter

Bawah

b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Lengan Babinski (-) (-)

Hoffmann-

Tromner

(-) (-) Chaddocks (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus paha (-) (-)

Klonus kaki (-) (-)

Tungkai (-) (-)

8. Fungsi otonom

30

- Miksi : baik

- Defekasi : baik

- Sekresi keringat: baik

9. Fungsi luhur : Baik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah :

Rutin : Hb : 13,3 gr/dl

Leukosit : 17.620/mm3

LED : 37 mm/jam

Kimia darah :LDL : 175 mg/dl

Kalium : 3,17 mEq/l

Natrium : 144,7 mEq/l

Clorida : 107,8 mEq/l

RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Brain CT Scan

EKG

Rontgen Thorak

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran ec stroke hemoragik

Diagnosis Topik : Subkortek serebri

Diagnosis Etiologi : Stroke hemoragik

31

Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II, tidak terkontrol

DIAGNOSIS BANDING

Meningitis

Ensefalitis

Stroke non hemoragik

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ed malam

Quo ad sanam : dubia ed malam

Quo ad fungsionam : dubia ed malam

Terapi :

- Umum : Ekstensi kepala 30 derajat

Awasi keadaan umum dan vital sign

O2 3L/menit

NGT

- Khusus : IVFD RL 20 tts/menit

Inj ranitidin 2 x 1

Vit K 2 x 1

Ditranex 2 x 1

Cefepime 2 x 1

PCT inf

Amlodipin 1 x 1

32

Captopril 2 x 50

Herbeser 1 x 100

Fenitoin 3 x 1

Simvastatin 10, 1 x 1

Bicnat 3 x 1

Asam Folat 1 x 1

Atendol 1 x 1

Manitol 250

33

FOLLOW UP

Rabu, 3/11/2015:

S/ lemah anggota gerak kanan (+)

O/

KU Kesadaran TD Nd Nf T

Berat Coma 230/130 80 x/ menit 22 x/menit 370C

Status neurologikus : GCS E1M3V1 5

TRM (-), ↑ TIK (-)

Pupil isokor, diameter 2m/2mm, reflek cahaya +/+

Nervus kranialis : sulit dinilai

Motorik : sulit dinilai

Eutonus, eutropi

Sensorik : sulit dinilai

Otonom : baik

RF

- ++

- ++

RP

- -

- -

A/ Stroke hemorragik

P/ - Umum : Ekstensi kepala 30 derajat

34

Awasi keadaan umum dan vital sign

O2 3L/menit

NGT

- Khusus : IVFD RL 20 tetes/memit

Inj ranitidin 2 x 1

Vit K 2 x 1

Ditranex 2 x 1

Cefepime 2 x 1

PCT inf

Amlodipin 1 x 1

Captopril 2 x 50

Herbeser 1 x 100

Fenitoin 3 x 1

Simvastatin 10, 1 x 1

Bicnat 3 x 1

Asam Folat 1 x 1

Atendol 1 x 1

Manitol 250

35

BAB III

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, Ny. R, perempuan, umur 51 tahun dirawat

di bangsal Neurologi RSUD Dr. Achmad Muchtar, Bukit Tinggi pada tanggal 3

Oktober 2015 dengan diagnosis klinik Penurunan kesadaran ec stroke hemoragik.

Diagnosis topik subkortek serebri. Diagnosis etiologi adalah Stroke hemoragik.

Diagnosis sekunder ialah Hipertensi stage II, tidak terkontrol. Diagnosis ini

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang Penurunan

Kesadaran sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba, saat pasien

sedang istirahat, lemah anggota gerak kanan sejak 2 jam sebelum masuk rumah

sakit. Awalnya pasien mengeluhkan sakit kepala, kemudian pasien beristirahat,

dan 5 menit kemudian pasien sulit d bangunkan. Kelemahan dirasakan tiba-tiba

saat pasien sedang istirahat, bicara pelo tidak ada, sakit kepala dirasakan pasien

sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak

ada, demam tidak ada. Pasien juga mempunyai riwayat menderita penyakit

hipertensi lama sejak ± 3 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur. Riwayat menderita

penyakit jantung tidak ada. Riwayat menderita penyakit stroke sebelumnya tidak

ada. Riwayat penyakit gula tidak ada. Pada riwayat penyakit keluarga ditemukan

ayah dan kakak pasien menderita penyakt hipertensi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien soporocomatus

dengan GCS 7 (E2M3V2). Pada status neurologi ditemukan TRM kanan (-), Pupil

36

isokor, diameter 2m/2mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan nervus kranialis

plica nasolabialis sulit dinilai. Pada pemeriksaan motorik, sulit dinilai,

sensoriknya sulit dinilai, otonomnya baik. Refleks fisiologis kanan (-), kiri + dan

refleks patologis -/-.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan brain-CT scan yang bertujuan

unutk mengetahui lokasi dari stroke hemoragik, EKG dan rontgen foto thorak

untuk mendeteksi kelainan pada jantung. Dari hasil Ct scan di dapatkan kesan

intra parenkimal (frontotemporoparietal kiri) serta intra ventrikular hemioagonis

dengan herniasi ke kanan. Hematoma jaringan lunak ekstrakranial temporoparietal

kanan serta temporal kiri.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian ranitidin inj, vit K,

ditranex,cefepime, PCT inf, amlodipin, captopril, herbeser, fenitoin, simvastatin,

bicnat, asam Folat, atendol, manitol.

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic

stroke. BMJ 2000; 320: 692-6.

2. Setyopranoto I. Update management of acute stroke. Stoke Unit Departement

of Neurology Faculty of Medicine Gajah Mada University. Yogyakarta.

3. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology

edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal

81-102

4. Neuroems. Blood flow through the brain, pt.1. Di unduh 6 Oktober 2015 pada

http://www.neuroems.com/2014/03/15/blood-flow-through-the-brain-pt-1-

overview.

5. Akhyar YI. Sistem karotis. Faculty of medicine university of Riau.

Pekanbaru. 2009.

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology

edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal

81-102

7. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu

Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48.

8. Melati S. Analisis akrilamida dalam minyak goreng bekas pakai secara

kromatografi cair kinerja tinggi. Skripsi S1. Fakultas Farmasi Universitas

Sumatera Utara Medan. Medan. 2011.

38

9. Harsono, Neurologi klinik. Jakarta.PERDOSSI dan Gajah Mada press. 2011.

10. Simon, RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. 2009. Clinical Neurology, 7th

Edition. McGraw-Hill Lange, USA. Hal 293-327.

11. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology

edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal

81-102.

12. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian

Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51.

13. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu

Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48.

39