LAPORAN KASUSSEORANG WANITA USIA 50 TAHUN DENGAN HIPERTENSI STAGE II, VERTIGO, DAN HIPERKOLESTEROLEMIA
AbstrakTelah dilaporkan seorang wanita berusia 50 tahun datang dengan keluhan pusing berputar, mual, muntah, gemetar, keringat dingin, pandangan gelap, telinga berdengung, leher terasa cengeng, badan lemas. Pasien mempunyai riwayat keluhan serupa sebelumnya dan riwayat hipertensi 2 tahun tanpa pengobatan rutin. Dari pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg, pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung I-II murni irreguler sedangkan pemeriksaan laboratorium hiperkolesterolemia. Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan, maka didapatkan diagnosis hipertensi stage II, vertigo, dan hiperkolesterolemia. Penatalaksanaan pada pasien ini dengan modifikasi gaya hidup dan pemberian terapi obat-obatan.Menurut WHO tekanan darah dianggap normal bila sistoliknya 120-140 mmHg dan diastoliknya 80-90 mmHg sedangkan dikatakan hipertensi bila lebih dari 140/90 mmHg. Batasan ini berlaku bagi orang dewasa diatas 18 tahun
Keyword : Hipertensi, Vertigo, Hiperkolesterolemia
Presentasi Kasus
Seorang pasien wanita berusia 50 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan pusing berputar, pusing dirasakan setiap kali berubah posisi. Pasien muntah dan mual setiap kali keluhan pusing muncul. Pasien juga mengeluh gemetar, keluar keringat dingin, pandangan gelap hingga pasien terjatuh, dan telinga berdengung. Pasien tidak ada keluhan sesak nafas, nyeri dada, jimpe-jimpe, demam, sakit telinga, batuk, pilek, BAK dan BAB dalam batas normal.Sebelumnya pasien juga pernah mengalami keluhan serupa, kumat sebanyak 5 kali dalam 1 tahun terakhir namun tidak pernah mondok. Pasien mengakui mempunyai riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, pasien tidak rutin kontrol dan hanya pergi ke puskesmas jika ada keluhan. Pada pasien riwayat penyakit DM, asma, alergi obat disangkal. Pada riwayat keluarga ditemukan riwayat hipertensi yaitu pada ibu pasien. Pasien tidak merokok, mengkonsumsi alkohol. Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak lemas, dengan kesadaran compos mentis, tinggi badan 150 cm, berat badan 46 kg, status gizi normoweight, tekanan darah 200/100 mmHg, heart rate 80 x/menit irama irreguler, respiration rate 20 x/ menit, dan suhu 36,50C. Pada pemeriksaan kepala leher dalam batas normal, tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Pada pemeriksaan pulmo dalam batas normal. Pada pemeriksaan cor bunyi jantung I-II murni irreguler. Pada pemeriksaan abdomen dalam batas normal tidak didapatkan nyeri tekan. Pada pemeriksaan ekstremitas tidak ditemukan edema.Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah laboratorium darah rutin. Pada hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah yang dilakukan pada tanggal 15 Juni 2013 Hb (14,6 g/dL), AL (9,81 x103 g/dL), HCT (43,3%), AT (312x103/L), GDS 111 mg/dL.
DiagnosisHipertensi Stage IIVertigoPenatalaksanaanPasien ini telah diberikan terapi :1. Infus RL 20 tpm2. Injeksi Ranitidin 1amp/12 jam3. Injeksi Pragesol 1 amp/8 jam4. Captopril 25 mg 3x15. Mertigo 6 mg 3x1
Prognosis1. Quo ad sanam: dubia ad malam2. Quo ad vitam: dubia ad bonam3. Quo ad fungsionam: dubia ad malam
Follow UpHari pertama (17 Juni 2013) pasien mengeluh pusing berputar disertai mual setiap kali berubah posisi, telinga berdengung, dan leher cengeng. Pasien sudah tidak mengeluh muntah, gemetar, keluar keringat dingin, pandangan gelap. BAK dan BAB dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, heart rate 80 x/menit irama irreguler, respiration rate 20 x/ menit, dan suhu 36,50C. Pada pemeriksaan cor bunyi jantung I-II murni irreguler. Pasien mendapat terapi Infus RL 20 tpm, Injeksi Ranitidin 1amp/12 jam, Injeksi Pragesol 1 amp/8 jam, Injeksi Roxemid 1 amp/24 jam, Captopril 25 mg 3x1, Mertigo 6 mg 3x1. Pasien direncakan pemeriksaan ureum, creatinin, kolesterol, trigliserid, EKG, serta rontgen thorax PA.Hari kedua (18 Juni 2013), pasien masih mengeluh pusing berputar disertai mual setiap kali berubah posisi dan leher cengeng, BAB dan BAK dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, heart rate 76 x/menit irama irreguler, respiration rate 20 x/ menit, dan suhu 36,50C. Pada pemeriksaan cor bunyi jantung I-II murni irreguler. Hasil pemeriksaan ureum 24mg/dL, creatinin 0.84 mg/dL, kolesterol 235 mg/dL, trigliserid 109 mg/dL. Hasil bacaan EKG didapatkan HR 80x/m, irama irreguler, P inversi LI-AVL, PR interval normal, ST segmen normal, QRS melebar pd VES, RAD, T inversi di LI-LII-AVL, poor R wave progression, VES di LI-LII-AVF-AVL-V1-V2-V3-V4-V5-V6 dan rontgen thorax PA kardiomegali. Pasien kemudian mendapat terapi Infus RL 20 tpm, Injeksi Ranitidin 1amp/12 jam, Injeksi Pragesol 1 amp/8 jam, Injeksi Roxemid 1 amp/24 jam, Captopril 25 mg 3x1, Mertigo 6 mg 3x1, Simvastatin 10 mg 1x1, Unalium 2x1.Hari ketiga (19 Juni 2013), pasien masih mengeluh pusing berputar disertai mual setiap kali berubah posisi dan leher cengeng, BAB dan BAK dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, heart rate 88 x/menit irama irreguler, respiration rate 20 x/ menit, dan suhu 36,70C. Pada pemeriksaan cor bunyi jantung I-II murni irreguler. Pasien kemudian mendapat terapi Infus RL 20 tpm, Injeksi Ranitidin 1amp/12 jam, Injeksi Pragesol 1 amp/8 jam, Injeksi Roxemid 1 amp/24 jam, Captopril 25 mg 3x1, Mertigo 6 mg 3x1, Simvastatin 10 mg 1x1, Unalium 2x1.Hari keempat (20 Juni 2013), keluhan pusing berputar dan mual sudah berkurang, BAB dan BAK dalam batas normal, tidak ada keluhan lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, heart rate 72 x/menit irama irreguler, respiration rate 22 x/ menit, dan suhu 36,30C. Pada pemeriksaan cor bunyi jantung I-II murni irreguler. Pasien diperbolehkan pulang.
Diskusi
Seorang pasien wanita berusia 50 tahun datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan keluhan pusing berputar, pusing dirasakan setiap kali berubah posisi. Pasien muntah dan mual setiap kali keluhan pusing muncul. Pasien juga mengeluh gemetar, keluar keringat dingin, pandangan gelap, dan telinga berdengung. Pasien tidak ada keluhan sesak nafas, nyeri dada, jimpe-jimpe, demam, sakit telinga, batuk maupun pilek, BAK dan BAB dalam batas normal.Sebelumnya pasien juga pernah mengalami keluhan serupa, kumat sebanyak 5 kali dalam 1 tahun terakhir namun tidak pernah mondok. Pasien mengakui mempunyai riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, pasien tidak rutin kontrol dan hanya pergi ke puskesmas jika ada keluhan. Pada pasien riwayat penyakit DM, asma, alergi obat disangkal. Pada riwayat keluarga ditemukan riwayat hipertensi yaitu pada ibu pasien. Pasien tidak merokok, mengkonsumsi alkohol. Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak lemas, dengan kesadaran compos mentis, tinggi badan 150 cm, berat badan 46 kg, status gizi normoweight, tekanan darah 200/100 mmHg, heart rate 80 x/menit irama irreguler, respiration rate 20 x/ menit, dan suhu 36,50C. Pada pemeriksaan kepala leher dalam batas normal, tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Pada pemeriksaan pulmo dalam batas normal. Pada pemeriksaan cor bunyi jantung I-II murni irreguler. Pada pemeriksaan abdomen dalam batas normal tidak didapatkan nyeri tekan. Pada pemeriksaan ekstremitas tidak ditemukan edema. Pada hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin yang dilakukan pada tanggal 15 Juni 2013 Hb (14,6 g/dL), AL (9,81 x103 g/dL), HCT (43,3%), AT (312x103/L), GDS 111 mg/dL, hasil pemeriksaan kimia darah pada tanggal 18 Juni 2013 ureum 24mg/dL, creatinin 0.84 mg/dL, kolesterol 235 mg/dL, trigliserid 109 mg/dL. Hasil bacaan EKG didapatkan HR 80x/m, irama irreguler, P inversi LI-AVL, PR interval normal, ST segmen normal, QRS melebar pd VES, RAD, T inversi di LI-LII-AVL, poor R wave progression, VES di LI-LII-AVF-AVL-V1-V2-V3-V4-V5-V6Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan hasil yang sesuai dengan kriteria klinis :
Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VIIKlasifikasi Tekanan DarahTekanan Darah Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diastol (mmHg)
Normal100
Klasifikasi Kadar Kolesterol Total NilaiKlasifikasi
30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT 105 mmHg) b. Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl) c. Kebiasaan merokok/alkohol d. Obesitas e. Kurang olah raga f. Penggunaan garam yang berlebihan g. Gagal ginjal (renal insufficiency) h. Faktor genetik/keturunan i. Usia 2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut 10% dari kasus-kasus hipertensi. Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, kelenjar adrenal, atau arteri aorta. Selain itu dapat dipengaruhi oleh :a. Peningkatan trigliserida plasma b. Obesitas c. Diabetes d. Stress kronis e. Pil KB f. Kebiasaan merokok/alkohol
Sedangkan menurut JNC (Joint Nasional Committee on Prevention) VII mmHG atau tekanan darah diastolik >90 mmHg. Menurut JNC dapat dibagi menjadi beberapa bagian hipertensi seperti tabel dibawah ini.Klasifikasi Tekanan DarahTekanan Darah Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diastol (mmHg)
Normal100
D. Patofisiologi HipertensiMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.Adanya perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.E. Tanda dan GejalaSebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi berupa : Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk Sulit tidur dan gelisah atau cemas dan kepala pusing Dada berdebar-debar Lemas, sesak nafas, berkeringatGejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba dan tengkuk terasa pegal.
F. DiagnosisUntuk mendiagnosis hipertensi dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis meliputi tingkat hipertensi, dan berapa lama menderitanya, riwayat hipertensi sebelumnya dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner. Apakah ada keluarga yang mengidap penyakit hipertensi juga, kebiasaan seperti (merokok, konsumsi makanan, lingkungan keluarga, faktor psikososial serta pekerjaan). Dari pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah.Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetapi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi. Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.
G. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain, seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, dan ekokardiografi. Pemerikasaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai fungsi ginjal. Kadar kretinin serum lebih berarti dibandingkan dengan ureum sebagai indikator laju glomerolus (glomerolar filtration rate) yang menunjukkan derajat fungsi ginjal, Pemeriksaan yang lebih tepat adalah pemeriksaan klirens atau yang lebih popular disebut creatinin clearance test (CTC). Pemeriksaan kalium dalam serum dapat membantu menyingkirkan kemungkinan aldosteronisme primer pada pasien hipertensi.Menurut Slamet Suyono pemeriksaan urinalisa diperlukan karena selain dapat membantu menegakkan diagnosis penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada hampir separuh pasien. H. KomplikasiHipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun.Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama.
I. PenatalaksaanPenanganan hipertensi primer dapat berupa perubahan gaya hidup tanpa ditambah dengan obat-obatan atau perubahan gaya hidup dengan tambahan obat-obatan. Untuk penganganan hipertensi sekunder disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya. 1. FarmakologiBerikut ini tabel manajemen terapi berdasarkan klasifikasi tekanan darah JNC VIIManajemen Terapi Hipertensi Menurut JNC VIIKlasifikasi Tekanan darahModifikasi gaya HidupTerapi
NormalDianjurkanTidak ada obat antihipertensi yang dianjurkan
Pre hipertensiYa
Hipertensi stage 1YaKebanyakan memakai diuretik thiazide. Dapat juga dipertimbangkan ACEI,ARB,BB,CCB atau kombinasi
Hipertensi stage 2YaKebanyakan memakai kombinasi 2 obat. Biasanya diuretik thiazide dan ACEI atau ARB, atau BB dan CCB
Obat hipertensi menurunkan tekanan darah dengan beberapa cara : a. Membuat pembuluh menjadi besar atau b. Menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi otot-otot yang mengelilingi saluran udara untuk berkontraksi c. Mengurangi kekuatan dari aksi memompa jantung (kontraksi jantung) dan mengendurkan sel otot pada dinding dari arteri. Jenis Obat HipertensiJenisFungsiContoh obat
ACE inhibitors
Untuk memperlambat aktitivitas dari enzim ACE, yang mengurangi produksi dari angiotensin II. Angiotensin II adalah zat kimia yang sangat kuat yang menyebabkan otot-otot yang mengelilingi pembuluh darah untuk berkontraksi, jadi menyempitkan pembuluh
enalapril (Vasotec) captopril (Capoten) lisinopril (Zestril and Prinivil) benazepril (Lotensin) quinapril (Accupril) perindopril (Aceon) ramipril (Altace) trandolapril (Mavik) fosinopril (Monopril) moexipril (Univasc)
Angiotensin receptor blocker (ARB)
Untuk menghalangi aksi dari angiotensin II. ARB mencegah angiotensin II mengikat pada reseptor angiotensin II pada pembuluh-pembuluh darah
losartan (Cozaar) irbesartan (Avapro) valsartan (Diovan) candesartan (Atacand) olmesartan (Benicar) telmisartan (Micardis) eprosartan (Teveten)
Beta-blockers
Untuk menghalangi norepinephrine dan epinephrine (adrenaline) mengikat pada reseptor beta pada saraf.
atenolol (Tenormin) propranolol (Inderal) metoprolol (Toprol) nadolol (Corgard) betaxolol (Kerlone) acebutolol (Sectral) pindolol (Visken) bisoprolol (Zebeta)
Calcium channel blockers (CCBs)
Untuk menghalangi gerakan dari calcium kedalam sel otot dari jantung dan arteri-arteri. Calcium diperlukan oleh otot ini untuk berkontraksi amlodipine (Norvasc) sustained release nifedipine (Procardia XL, Adalat CC) felodipine (Plendil) nisoldipine (Sular) hydrochlorothiazide (Hydrodiuril) the loop diuretics furosemide (Lasix) dan torsemide (Demadex) kombinasi dari triamterene dan hydrochlorothiazide (Dyazide) metolazone (Zaroxolyn)
Alpha-blockers
Untuk menurunkan tekanan darah dengan menghalangi reseptor alpha pada otot halus dari arteri peripheral diseluruh jaringan tubuh. terazosin (Hytrin) doxazosin (Cardura)
Alpha-beta blockers
Cara kerja yang sama seperti alpha-blockers dan juga memperlambat denyut jantung, seperti yang dilakukan beta-blockers, sehingga lebih sedikit darah yang dipompa melalui pembuluh-pembuluh dan tekanan darah menurun. carvedilol (Coreg) labetalol (Normodyne, Trandate)
Clonidine
Penghalang-penghalang sistem saraf bekerja dengan menstimulasi reseptor-reseptor pada syaraf-syaraf di otak yang mengurangi transmisi dari pesan-pesan dari syaraf dalam otak ke syaraf pada lain dari tubuh. Clonidine
Minoxidil
Sebagai vasodilators, yaitu pengendur (relaxants) otot yang bekerja secara langsung pada otot halus dari arteri peripheral diseluruh tubuh, sehingga arteri melebar dan tekanan darah berkurang Minoxidil
2. Non farmakologis Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekanan darah yakni : diet rendah garam, diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat badan.Terapi non farmakologis terdiri dari menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat badan berlebih, konsumsi alkohol berlebih, asupan garam dan asupan lemak, latihan fisik serta meningkatkan konsumsi buah dan sayur. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebihPeningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi. Meningkatkan aktifitas fisikOrang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi. Mengurangi asupan natriumApabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat antihipertensi oleh dokter. Menurunkan konsumsi kafein dan alkoholKafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
VERTIGO
A. DefinisiVertigo adalah sebuah ilusi dari gerakan seseorang atau benda-benda disekitarnya. Sensasi geraknya bisa berupa rasa berputar atau melayang.
B. KlasifikasiVestibularNonvestibular
KeluhanBerputarMelayang
Durasi SeranganEpisodikKonstan
PencetusGerakan kepala atau badanStress, Hiperventilasi
Gejala penyertaMual, muntah, tinitus, tuliPucat, bradikardi, parastesia, synkope
C. Pengobatan Simptomatik1. Anti Vertigoa. Vestibular SuppressantCa antagonis: FlunarizinVasodilator: BetahistineTransquiliser: Diazepam, Haloperidol, Sulpiride, ClonazepamAnti histamin: Difenhidramine, Meclizineb. CNS StimulantEphedrin, amphetamin2. Anti Emetica. Anticholinergic: Atropine, Scopolab. Antidopaminergic: Prochlorperazine, Metoclopramide
DISLIPIDEMIA
A. DefinisiDislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Ketiganya dikenal sebagai triad lipid, yaitu :1. Kolesterol totalBanyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain.Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).2. Kolesterol HDL dan kolesterol LDLBukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.3. TrigliseridaKadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.
B. Klasifikasi 1. Dislipidemia PrimerDislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoprotein yang terlibat dalam metabolisme lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi :a. Hiperkolesterolemia poligenikb. Hiperkolesterolemia familialc. Dislipidemia remnantd. Hyperlipidemia kombinasi familiale. Sindroma Chylomicronf. Hypertrriglyceridemia familialg. Peningkatan Cholesterol HDLh. Peningkatan Apolipoprotein B2. Dislipidemia SekunderDislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang mendasari. Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti diperlihatkan oleh tabel dibawah ini.
Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder
HiperkolesterolemiaHipertrigliseridemiaDislipidemia
HipotiroidSindrom nefrotikPenyakit hati obstruktifDM, alkoholObesitas Gagal ginjal kronik HipotiroidSindrom nefrotikGagal ginjal kronik
C. Etiologi dan faktor risikoHiperlipidemia biasanya disebabkan oleh :a. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemiab. Obesitasc. Diet kaya lemakd. Kurang melakukan olahragae. Penggunaan alkoholf. Merokok g. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baikh. Kelenjar tiroid yang kurang aktifSebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dl, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total di bawah 260 mg/dl. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
D. PatofisiologiLemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan dan dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati. Lemak disimpan dalam sel-sel lemak tubuh, sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yang disimpanberfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung yang membungkus sel-sel saraf serta eksresi empedu. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas kolesterol dan trigliserid. Selain koleterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus.Kolesterol dan trigliserid dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas. Kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. Dalam mukosa usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam darah terdiri atas kolesterol, kolesterol ester, trigliserid, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke hati. VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (lowdensity LP). Bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah.Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan Low-Density (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardio vaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat dirubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan factor lainnya.Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan metabolisme lipid. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak-tapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia.Patofisiologi hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitu pertama, ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak seperti kolesterol, kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis, atau "pengerasan arteri" hasilnya. Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung, kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Proses selanjutnya sama seperti stroke system karotis. Kedua, Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol, sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebut foam cell. Foam sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halus muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque. Kestabilan plaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap. Plaque yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. Adanya flow shear stress, hipertensi, dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikan terhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler.Kadar kolesterol total >220 mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1,31 2,9 kali (Junaidi, 2003). Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL.
E. DiagnosisKebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas secara klinis. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek, dan cemas.Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKVAngka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :1. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl.2. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.3. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak memasukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa (studi Procam dan studi Paris).Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.
Pedoman klinis untuk menghubungkan propillipid dengan resiko terjadinya PKV (Penyakit kardiovaskuler)
Secara klinis digunakanlah kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walupun berdasarkan patofisiologi, yang berperan sebagai faktor resiko adalah kolesterol LDL.Kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL
F. PenatalaksanaanPengelolaan penderita dislipidemia1. Upaya non farmakologisDimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dikonsumsi.Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai. Tujuan diet untuk pasien dengan kondisi dislipidemia :a. Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.b. Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.c. Menurunkan asupan kolesterol makanan.d. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karboidrat sederhana.Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan berat badan.2. FarmakologisApabila terapi non farmakologi tidak berhasil maka, dapat diberikan bermacam-macam obatan Tujuan dari pengelolaan dislipidemia dalam jangka pendek adalah untuk mengontrol kadar LDL dan HDL dalam darah, dan menghilangkan keluhan maupun gejala yang terjadi pada penderita dislipidemia. Tujuan jangka panjang untuk mencegah terjadinya jantung koroner. Cara penanganannya dengan menormalkan kadar kolesterol LDL dan HDL dalam darah. Terapi FarmakologiJenis ObatContohCara Kerja
Penyerap asam empeduKolestiraminKolestipolMengikat asam empedu di usus, dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah
Penghambat sintesa proteinNiasinMengurangi kecepatan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari LDL)
Penghambat HMGKoenzim-A reduktaseAdrenalinFlufastatinLovastatinVlavastatinSimvastatinMenghambat pembentukan kolesterol, dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah
Derivat asam fibratKlofibratFenofibratGemfibrosilMeningkatkan pemecahan lemak
DAFTAR PUSTAKA
Amir, 2002.Diet Hipertensi. www.wordpress.com (diakses 09 Oktober 2012)Arifin.2010. Overview and Pathofisiology of Hypertension. Surakarta:UNSAzizal, 2007. Hipertensi, The Silent Killer.Jakarta: Ikatan Dokter IndonesiaBass, saul. 2003.Justanother wordPress.com.( diakses tanggal 09 Oktober 2012)Depkes.1998. Daftar Komposisi Zat Gizi Pangan Indonesia.(diakses tanggal 10 Oktober 2012)http://www.ptaskes.com/uploads/artikel/HIPERTENSI.pdf. (diakses tanggal 10 Oktober 2012)http://www.ptaskes.com/uploads/artikel/DIETPENDERITAHIPERTENSI.pdf. (diakses tanggal 10 Oktober 2012)Nurfiah,fitri. 2012.Hipertensi. www.wordpress.com (diakses tanggal 10 Oktober 2012)Price, Sylvia A. Laurraine M Wilson. 2005. Patofisiologi. Volume 2. Jakarta.EGC Sian, Iwan. 2010. Obat Diuretik dan Antihipertensi. www.wordspress.com (diakses tanggal 09 Oktober 2012)Staropoli, John. Winnie Xin. Katherine B Sims. 2012. group.bmj.com. Co-segregation of Norrie disease and idiopathic pulmonary hypertension in a family with a microdeletion of the NDP region at Xp11.3-p11.USA (diakses tanggal 27 September 2012) Sugiharto, Aris.2007. Faktor-Faktor Risiko Hipertensi Grade II Pada Masyarakat(Studi Kasus di Kabupaten Karanganyar). Karanganyar :Indonesia (diakses tanggal 09 Oktober 2012)
5
