BAB I
BAB IREKAM MEDIK1.1Identifikasi PasienNama:Tn. Benny
YurizaUmur:17 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiStatus Perkawinan:Belum
KawinAgama:IslamAlamat:Kecamatan Tanjung Raja, Ogan Ilir
Kebangsaan:Indonesia
1.2Anamnesisa. Keluhan Utama : Nyeri pada gigi geraham kiri
atasb. Keluhan Tambahan : Terasa bengkak pada gusi geraham kiri
atas c. Riwayat Perjalanan PenyakitSejak 3 hari yang lalu,
penderita mengeluh nyeri pada gigi geraham kiri atas. Nyeri terasa
saat makan dan saat gigi ditekan. Nyeri dirasakan menjalar ke
rahang kiri atas. Hidung beringus (-), mimisan (-) , nyeri pipi
(+), nyeri dahi (-), sakit kepala (+), gangguan menelan (-),
benjolan dilangit-langit (-), gangguan pendengaran (-), demam (-),
sakit tenggorokan (-). Penderita juga mengeluh bengkak pada gusi
geraham kiri atas. Selain itu, penderita mengeluh tambalan di gigi
geraham kiri atas mulai lepas. Penderita dikonsulkan dari bagian
penyakit dalam ke Poli Gigi RSMH untuk berobat.
d. Riwayat Penyakit atau Kelainan SistemikPenyakit atau Kelainan
SistemikAdaDisangkal
Alergi : debu, dingin
Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah AML M4
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah
Epilepsi
e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya Riwayat tambal
gigi (+) : 1 bulan yang lalu, gigi geraham kanan atas, gigi geraham
kiri bawah, gigi geraham kanan bawah, gigi geraham kiri atas.
Riwayat cabut gigi (-) Riwayat trauma gigi (-) Riwayat membersihkan
karang gigi (-) Riwayat gigi palsu (-)
1.3Pemeriksaan Fisika. Status Umum Pasien1. Konsultasi: dari
bagian Penyakit Dalam untuk fokal gigi2. Keadaan umum : Baik3.
Sensorium : Compos Mentis 4. Berat badan : 35 kg5. Tinggi badan :
160 cm6. Tanda vital Tekanan darah : 100/60 mmHg Nadi : 68x/menit,
isi dan tegangan cukup RR : 20x/menit T : 36,7 0C
b. Pemeriksaan Ekstra Oral Wajah : simetris Bibir : simetris KGB
: kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit
c. Pemeriksaan Intra Oral Kalkulus : ada, di 3.1, 4.1 Perdarahan
papilla interdental : tidak ada Gingiva : gingivitis (+) Mukosa :
tidak ada kelainan Palatum : tidak ada kelainan Lidah : kandidiasis
Dasar Mulut : tidak ada kelainan Hubungan Rahang : ortognati
d. Status Lokalis
Gambar 2. Candidiasis OralGambar 1. Kalkulus di Regio 3.1,
4.1
Gambar 3. Tambalan pada gigi 2.6
GigiLesiSondasePerkusiPalpasiCEDiagnosis/ ICDTerapi
2.6-+++Tidak dilakukan pemeriksaanPeriodontitisPro
konservatif
e. Temuan MasalahPeriodontitis Kandidiasis oral Kalkulus
Gingivitis marginalis
f. Perencanaan Terapia. Periodontitis : endodontis (perawatan
saluran akar)b. Kandidiasis oral : oral hygiene, nistatinc.
Kalkulus : scaling d. Gingivitis : oral hygiene, pembersihan plaq
dan karang, antibiotik
BAB II2.1 PERIODONTITIS1. Definisi Periodontitis adalah
peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan
periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah
gusi,tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen
periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam
kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan
tulang). Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan
antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain
itu, tulang alveolar (tulang yang menyangga gigi) juga mengalami
kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis
(peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi
akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga
menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan
periodontal.
2. Etiologi dan Faktor RisikoPengamatan klinis menunjukkan bahwa
mikroorganisme cepat berkumpul di permukaan gigi ketika sesorang
berhenti menjaga kebersihan mulutnya. Hanya dengan beberapa hari,
tanda-tanda mikroskopis dan klinis dari gingivitis sudah terlihat.
Perubahan peradangan bisa ditanggulangi ketika orang tersebut
kembali menjaga kesehatan mulutnya secara intensif. Mikroorganisme
yang berasal dari plak pada gigi dan menyebabkan gingivitis juga
termasuk pelepasan bakteri yang menyebabkan peradangan jaringan.
Percobaan klinis menekankan pada kebutuhan untuk membuang microbial
plaque pada supra- dan subgingival dalam perawatan gingivitis dan
periodontitis. Plak gigi merupakan microbial yang mengawali
terjadinya penyakit jaringan periodontal. Namun bagaimana hal itu
dapat mempengaruhi suatu subjek, bagaimana penyakit tersebut timbul
dan bagaimana dengan progressnya, semuanya tergantung dari
kekebalan atau pertahanan dari host itu sendiri. Faktor pendukung
yang mempengaruhi semua hal dari periodontitis secara utama dengan
efeknya terhadap kekebalan normal dan pertahanan terhadap
pembengkakan adalah sebagai berikut :
Infeksi HIVMeskipun banyak orang yang terinfeksi HIV tanpa
periodontitis, mereka mungkin sering mengalami gangguan dalam
rongga mulut, beberapa ditemukan pada periodontium. Jaringan
periodontal pada penderita HIV-positif termasuk linear gingival
erythema, necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis lokal
parah dan severe destructive necrotizing stomatitis yang
mempengaruhi gingival dan tulang (mirip noma dan cancrum oris).
Tekanan EmosiStress yang berkepanjangan telah menjadi faktor
pendukung timbulnya necrotizing ulcerative gingivitis. Dampak
negatif dari stress pada jaringan periodontium dapat disebabkan
juga oleh perubahan perilaku, misalnya kebersihan mulut yang buruk
dan rokok. Hal ini dapat merusak fungsi imun sehingga meningkatkan
kerentanan terkena infeksi. Pengaruh stress pada jaringan
periodontium yaitu dapat meningkatkan level sirkulasi
kortikostiroid. Meskipun stress merupakan faktor yang tidak mudah
diukur, level kortikostiroid pada urin dapat diukur dan ditemukan
lebih tinggi pada pasien necrotizing ulcerative gingivitis.
OsteoporosisPenelitian pada hewan studi pada domba menunjukkan
bahwa kekurangan estrogen dapat menyebabkan meningkatnya penyakit
periodontal. Sebuah studi pada 28 wanita berumur antara 23 dan 78
tahun dengan membaginya menjadi 2 kelompok, kelompok yang lebih tua
postmenopausal dan yang lebih muda premenopausal. Kelompok yang
lebih tua mengalami kekurangan dalam kepadatan alveolar bone,
dimana penulis menyimpulkan bahwa menopause dapat menyebabkan
berkurangnya kepadatan dalam alveolar bone. Studi yang lain pada
manusia dengan osteopenia dan osteoporosis, menunjukkan bahwa
keakutan dari osteopenia berhubungan dengan berkurangnya alveolar
cristal height dan gigi tanggal pada wanita yang mengalami
postmenopause.
Tembakau Merokok dan mengunyah tembakau merupakan faktor yang
signifikan dalam menyebabkan penyakit periodontal. Merokok
menurunkan sistem imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi
periodontal. Merokok juga menjadikan suasana dalam ronnga mulut
lebih kondusif untuk tempat berkumpulnya bakteri dan menghambat
proses eliminsai bakteri dalam rongga mulut. Oleh sebab itu, respon
perokok terhadap periodontal juga menjadi lebih rendah daripada
bukan perokok.
Herediter Jumlah dari gangguan genetik meningkat seiring dengan
periodontitis kronis. Plak microbial, berubah sesuai level dan
durasi penumpukan faktor lingkungan, misal merokok, diabetes,
systemic health, dan genetik seseorang. Salah satu gangguan genetik
yaitu Downs syndrome dikarakteristik oleh awal dari periodontitis
yang bermanifestasi pada dentition utama dan berlanjut hingga
dewasa. Keakutan dari penyakit periodontal tersebut sangat tinggi
dibandingkan dengan lainnya, atau individu cacat mental
lainnya.
Obat-obatanBeberapa obat antidepresan, influenza, dan
antihistamin mengandung bahan-bahan yang mengurangi produksi
saliva. Karena saliva memiliki fungsi cleansing effect dan membantu
menghambat pertumbuhan bakteri, maka penurunan produksinya dapat
menyebabkan mudah terbentuknya plak dan tartar. Obat-obat lain,
terutama obat antikonvulsan, calcium channel blocker, dan
obat-obatan penghambat sistem imun dapat menyebabkan gingival
hyperplasia sehingga plak semakin sulit dihilangkan.
DiabetesPenyakit jaringan periodontal merupakan komplikasi ke
enam dari penyakit diabetes mellitus. Beberapa review menunjukkan
bukti dari keterkaitan secara langsung antara diabetes mellitus
dengan penyakit periodontitis. Hubungan antara diabetes mellitus
dengan periodontitis tampak dengan kuat dalam populasi khusus.
Sebuah studi melibatkan 75 penderita diabetes diabetes (IDDM dan
NIDDM) bertujuan untuk memeriksa hubungan antara kontrol diabetes,
sebagaimana dievaluasi oleh glycosylated hemoglobin levels dan
periodontitis. Dalam studi tersebut, keakutan dari dari
periodontitis meningkat seiring dengan control yang buruk dari
diabetes. Sebuah laporan menyebutkan bahwa metabolik kontrol dapat
menjadi faktor terpenting antara kesehatan periodontal dengan IDDM.
Data tersebut mendukung hipotesis bahwa diabetes dan level dari
metabolik kontrol penting dalam hubungannya dengan penyakit
periodontitis.
Perubahan HormonalElevasi di level plasma dari hormone sex
selama kehamilan menyebabkan modifikasi dari respon host pada plak
gigi, namun hal ini mempegaruhi jaringan yang lembut yang
meningkatkan pembengkakan dan gingivitis kronis. Beberapa studi
menyebutkan keadaan dari kemerahan gusi, edema, pendarahan,
meningkat pada bulan ke-2 kehamilan sampai bulan ke-8 dan akhirnya
menurun. Fluktuasi gingivitis dengan fase siklus menstruasi dan
efek dari kontrasepsi oral pada gingival merupakan efek dari hormon
sex terhadap jaringan periodontal. Lebih lanjut pubertas juga
merupakan hal yang dapat menaikkan pembengkakan gingiva dan
peningkatan respon pada plak merupakan akibat dari konsentrasi
hormone sex dalam plasma.
Defisiensi GiziDiet buruk, terutama defisiensi kalsium, vitamin
B dan C, berperan dalam terjadinya penyakit periodontal. Kalsium
penting untuk menjaga kesehatan tulang, termasuk tulang penyangga
gigi. Vitamin C membantu memelihara integritas jaringan ikat dan
sebagai antioksidan yang mencegah perusakan jaringan oleh radikal
bebas.
3. Klasifikasia. Periodontitis Kronis Dapat pula diartikan
sebagai adult periodontitis, dimulai saat remaja, merupakan
penyakit dengan progresifitas lambat dan mulai terlihat tanda-tanda
klinisnya sekitar pertengahan usia 30 tahun dan berlanjut selama
hidup. Pada keadaan ini periodontitis terus berlanjut dan bertambah
atau berkurangnya bergantung pada respon imun. b. Periodontitis
AgresifDikenal juga sebagai early onset periodontits, sering
terdapat pada anak muda. Defisiensi imun dan faktor genetik
merupakan penyebab terjadinya semua tipe periodontitis agresif.
Apabila keadaan ini dilokalisir dan diterapi, prognosisnya baik.
Pasien dengan periodontitis agresif berat dan meluas memiliki
kecenderungan yang besar mengalami gigi tanggal. Sel darah putih
yang lemah dan adanya bakteri memicu periodontitis agresif.
Periodontitis ini dibagi lagi menjadi 2 tipe, yaitu: Periodontitis
sebelum pubertas. Jenis ini jarang terjadi. Penyakit dimulai saat
gigi pada tahun pertama dan menyebabkan peradangan hebat serta
kerusakan tulang dan gigi. Periodontitis prepubertas umumnya
berhubungan dengan penyakit sistemik, seperti akut dan sub akut
leukemia, defisiensi adhesi leukosit, hipofosfatasia. Juvenile
periodontitis, terjadi saat pubertas, ditandai dengan kerusakan
tulang yang parah di sekitar gigi molar pertama dan incisivus.
Lebih sering terjadi pada anak perempuan daripada laki-laki. Tanda
klinis seperti peradangan, perdarahan, dan akumulasi plak secara
relatif jarang ditemukan.c. Disease-related
PeriodontitisPeriodontitis dapat juga berhubungan dengan
peyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus tipe 1, down
syndrome, AIDS, kelainan leukosit yang berat.d. Penyakit Acute
Necrotizing PeriodontalMerupakan penyakit akut pada gusi, ditandai
dengan : jaringan mati (nekrosis), perdarahan spontan, nyeri dengan
onset yang cepat, bau mulut tak sedap, gusi tumpul (normalnya
berbentuk seperti corong). Stres, diet yang buruk, merokok, dan
infeksi virus adalah faktor predisposisi terjadinya acute
necrotizing periodontal.
4. Tanda dan Gejalaa. Gusi merah dan bengkakb. Perdarahan gusi,
Perdarahan pada gusi saat menyikat gigi merupakan tanda peradangan
dan penanda utama terjadinya penyakit periodontal, pengecualian
pada juvenile periodontitis yang gejalanya sangat ringan bahkan
tidak ada. c. Bau mulut tak sedap, debris dan bakteri menjadikan
bau mulut tak sedap dapat persisten.d. Penurunan gusi dan gigi
tanggalPeriodontitis menyebabkan gusi menjadi turun dan kerusakan
pada struktur tulang penyangga gigi sehingga gigi menjadi mudah
tanggale. Abses f. Pocket periodontal yang dalam antara gusi dan
tulang dapat menghambat pengeluaran tartar dan partikel-partikel
makanan. Pada infeksi, sel darah putih yang melawan akan tertahan
dan mati, terbentuklah pus dan menjadi abses. Abses dapat
menghancurkan gusi dan jaringan-jaringan gigi, menyebabkan gigi
yang terdekat menjadi tanggal dan sangat nyeri, mungkin didapatkan
demam serta pembengkakan kelenjar getah bening.
5. Patofisiologi Periodontitis dimulai dari terbentuknya plak,
lapisan lengket pada gigi terbentuk ketika karbohidrat dan glukosa
dalam makanan berinteraksi dengan bakteri yang pada keadaan normal
dapat ditemukan dalam mulut (flora normal). Walaupun dengan
menyikat gigi plak ini dapat dihilangkan, namun dapat kembali
dibentuk dengan cepat dalam waktu 24 jam. Plak yang bertahan pada
gigi dalam waktu lebih dari 2 hari dapat mengeras pada alur gusi
dan berubah menjdi tartar atau kalkulus atau karang gigi. Sayangnya
sikat gigi dan flossing tidak dapa menghilangkannya. Semakin lama
tartar bertahan pada gigi, kerusakan yang terjadi semakin serius.
Pada mulanya terjadi peradangan dan iritasi ringan pada gusi yang
mengelilingi gigi, disebut gingivitis yang merupakan stadium paling
ringan dari penyakit periodontal. Bila peradangan ini terus
berlanjut, maka terbentuklah pocket diantara gigi dan gusi yang
diisi oleh plak, tartar, dan bakteri. Pada suatu saat, plak menjadi
semakin dalam dan bakteri semakin terakumulasi di dalamnya sehingga
terjadilah periodontitis.Periodontitis terjadi bila peradangan dan
infeksi pada gusi (gingivitis) tidak diobati atau pengobatan
terlambat. Peradangan dan infeksi menyebar dari gusi ke ligamentum
dan tulang yang menyangga gigi. Kerusakan jaringan yang menyangga
menyebabkan gigi tanggal. Peradangan yang terus berlanjut
menyebabkan terjadinya destruksi pada jaringan dan tulang penyangga
gigi. Karena plak ini mengandung bakteri, terjadilah infeksi dan
bahkan mungkin terbentuk abses gigi yang memperkuat terjadinya
destruksi tulang.
6. Diagnosis a. Riwayat MedisDokter gigi pertama kali akan
menanyakan riwayat medis pasien untuk mengungkapkan masalah
periodontal pada masa lalu dan sekarang, underlying disease yang
mungkin berperan, dan pengobatan yang telah pasien dapatkan.
Setelah mencatat keadaan umum dari oral hygiene pasien, dokter gigi
akan menanyakan tentang perawatan gigi yang dilakukan di rumah. b.
Pemeriksaan FisikInspeksi pada gusi. Inspeksi meliputi warna dan
bentuk gusi pada daerah permukaan buccal dan lingual masing-masing
gigi dan dibandingkan dengan standar yang sehat. Warna merah,
lunak, dan perdarahan menunjukkan adanya peradangan.c. Periodontal
Screening and Recording (PSR)PSR adalah prosedur untuk mengukur dan
menentukan tingkat keparahan penyakit periodontal. Dokter gigi
menggunakan kaca dan periodontal probe yang digunakan untuk menilai
kedalaman pocket. Pocket yang lebih dalam dari 3 mm merupakan
indikasi adanya penyakit. PSR membantu penilaian kondisi jaringan
pengikatnya dan besarnya pertumbuhan atau penurunan ginggiva.d.
Testing Tooth MovementMobilitas gigi dinilai dengan menekan gigi
menggunakan 2 alat dan dilihat pergerakannya. Mobilisasi gigi
merupakan indikasi adanya kerusakan tulang penyangga gigi. e.
X-rays X-rays dapat untuk menunjukkan hilang struktur tulang
penyangga gigi. Delapan belas x-rays serial seluruh mulut penting
untuk diagnosis.
7. PenatalaksanaanTujuan pengobatan : Menghentikan dan
mengontrol penyakit Memperbaiki jaringan periodontal yang masih
bisa dirawat Jika dimungkinkan, memperbaiki struktur penyangga
gigi, termasuk tulang, gusi, dan ligamenTahap pengobatan :a.
Pembersihan, scalling, kuretaseb. Operasi, dilakukan untuk
mengurangi kedalam pocket setelah tahap pembersihanc. Antibiotik
oral atau topikald. PerawatanTujuan pengobatan periodontitis adalah
menghilangkan bakteri dalam pocket dan mencegah kerusakan lebih
lanjut. Beberapa orang dengan periodontitis berhasil diobati dengan
terapi non infasiv. Jika pocket yang terbentuk 5 mm, lebih baik
menggunakan scalling dan perawatan saluran akar, kadang ditambah
dengan antibiotk. Apabila pasien tersebut konsisten menjaga oral
hygiene di rumah, mungkin hanya terapi ini yang diperlukan.
Scalling menghilangkan tartar dan bakteri dari permukaan gigi bawah
dan gusi. Perawatan saluran akar untuk menjaga akar gigi dan
selanjutnya mengurangi tartar. Sebagai tambahan, periodontist
mungkin meresepkan antibiotik atau obat lain untuk mengontrol
infeksi. Pemberian antibiotik topikal sejak awal akan mengurangi
pengobatan sistemik sehingga efek samping dan resistensi bakteri
terhadap antibiotik dapat dikurangi.
Terkadang ditemukan periodontits lanjut, dimana kedalam pocket
> 5 mm dan jaringan gusi tidak respon terhadap terapi non
infasiv. Pada kasus tersebut, pilihan terapi yang diberikan :a.
Operasi flap (pocket reduction surgery)b. Cangkok jaringan lunak
(soft tissue graft)c. Bone grafting d. Guided tissue regeneratione.
Penanaman gigi
2.2 GingivitisDefinisiGingivitis adalah inflamasi (peradangan)
pada gusi.
Plak Pada Gigi
PenyebabGingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan
mulut sehingga terbentuk plak atau karang gigi di bagian gigi yang
berbatasan dengan tepi gusi. Plak dan karang gigi mengandung banyak
bakteri yang akan menyebabkan infeksi pada gusi. Bila kebersihan
mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan
berkembang menjadi periodontitis. Gingivitis biasanya disebabkan
oleh buruknya kebersihan mulut sehingga terbentuk plak atau karang
gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. Plak dan
karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi
pada gusi. Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan
bertambah parah dan berkembang menjadi periodontitis. Tapi
gingivitis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik. Contohnya
pada pasien penderita leukemia dan penyakit Wegner yang cenderung
lebih mudah terkena gingivitis. Pada orang dengan diabetes atau
HIV, adanya gangguan pada sistem imunitas (kekebalan tubuh)
menyebabkan kurangnya kemampuan tubuh untuk melawan infeksi bakteri
pada gusi. Perubahan hormonal pada masa kehamilan, pubertas, dan
pada terapi steroid juga menyebabkan gusi lebih rentan terhadap
infeksi bakteri. Pemakaian obat-obatan pada pasien dengan tekanan
darah tinggi dan paska transplantasi organ juga dapat menekan
sistem imunitas sehingga infeksi pada gusi lebih mudah
terjadi.GejalaGusi tampak bengkak, kemerahan, lunak, dan mudah
berdarah pada saat menyikat gigi atau penggunaan dental floss.
Gingivitis juga dapat menyebabkan bau mulut (halitosis).
Gbr 2 : GingivitisPemeriksaanDokter gigi akan melakukan
pemeriksaan pada gusi atau jaringan periodontal dengan menggunakan
alat yang disebut periodontal probe. Alat ini digunakan untuk
mengukur kedalaman sulkus gusi (celah berbentuk V yang berada di
antara gigi dan gusi). Kedalaman sulkus gusi yang normal berkisar
antara 0-3 mm. Gingivitis atau periodontitis akan menyebabkan
kedalaman sulkus bertambah dan membentuk poket. Semakin tinggi
derajat keparahan penyakit, semakin dalam poket yang terbentuk.
Periodontal probe juga dapat digunakan dalam menentukan derajat
keparahan perdarahan pada gusi.
PenatalaksanaanPembersihan plak dan perbaikan kebersihan mulut
adalah kunci utama dalam mengatasi gingivitis. Lakukan sikat gigi
dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari
sebelum tidur. Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk
membersihkan plak dan sisa makanan di antara celah gigi. Pada
gingivitis yang parah biasanya membutuhkan penggunaan antibiotik,
tapi tentunya ini harus dengan resep dari dokter gigi. Lakukan
kunjungan rutin ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk
melakukan check up dan pembersihan seluruh gigi-geligi.
Karies SekunderKaries sekunder menurut Tarigan (1995) merupakan
salah satu kegagalan tumpatan yaitu timbulnya proses karies baru
dipermukaan gigi, dinding kavitas, di tepi dan di bawah
tumpatan.Sedangkan Tarigan Kidd dan Bechal (1991), karies sekunder
adalah karies yang tetap terjadi dijaringan sekitar tumpatan
sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. Karies sekunder
biasa disebut karies rekuren. Etiologi Karies Sekunder.Bagian gigi
yang menghadap kepermukaan tumpatan merupakan daerah yang paling
mudah terserang karies. Hal ini disebabkan oleh karena celah yang
terdapat pertemuan kedua permukaan ini merupakan tempat yang baik
untuk berkumpulnya kuman, cairan ludah, dan molekul atau
ion.Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan
beberapa indikasi tentang bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan
telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi
dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas.
Oleh karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian (
Lihat gambar 2.1). Suatu lesi luar yang dibentuk pada permukaan
gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding
yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau
ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas. Celah di
sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik
dikenal dengan celah mikro.
Diagram mengenai karies sekunder.Lesi karies terlihat dalam dua
bagian: lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi akibat serangan
pertama dan lesi dinding kavitas terbentuk ssebagai akibat
kebocoran antara restorasi dan dinding kavitas.Banyak metode yang
dibuat selama 25 tahun ini untuk menguji sifat kebocoran tepi bahan
tumpatan baik pada pemeriksaan laboratorium atau langsung di dalam
mulut. Pemeriksaan dilakukan dengan beberapa cara termasuk dengan
cara pewarnaan, isotop radioaktif, scaning electron microscopy, dan
karies buatan. Dari semua percobaan ini menyimpulkan bahwa semua
yang ada saat ini bocor. Hal ini berarti bahwa timbulnya karies
berjalan terus, pada akhirnya semua tumpatan akan mengakibabkan
kegagalan.
Penegakan Diagnosa Karies Sekunder.Karies sekunder merupakan
karies yang umumnya ditandai dengan diskolorisasi pada tepi
tumpatan. Perubahan warna ini juga dapat disebabkan oleh korosi
dari amalgam atau pantulan cahaya dari amalgam melalui email yang
relative transparan. Perubahan warna pada daerah sekitar tumpatan
dapat juga menunjukkan proses demineralisasi. Umumnya berwarna
putih atau kecokelatan. Mengingat sulitnya mendiagnosa karies
sekunder, maka karies baru yang berupa lesi di sekitar tumpatan
dapat di lihat dengan ketajaman mata dengan ketentuan gigi bersih
dan kering. Namun lesi pada tepi ginggiva memerlukan suatu fotograf
bite-wing.Mengenai validitas pemeriksaan radiografi bite-wing pada
karies sekunder restorasi amalgam, dapat disimpulkan pemeriksaan
radiografi bite-wing cukup valid digunakan untuk menegakkan
diagnosis sekunder karies restorasi amalgam, validitas pemeriksaan
radiografis akan lebih tinggi bila ditunjang oleh pemeriksaan/tanda
klinis seperti terjadinya diskolorasi luas pada restorasi amalgam
yang kecil, tepi tumpatan yang pecah, fissure yang dalam (parit)
pada tepi restorasi, serta grey discoloration mempunyai sentivitas
50% dan spesifikasi 91% dalam mendeteksi karies sekunder.
Pencegahan dan Penanganan Karies SekunderSangat penting
pemberitahuan kepada pasien bahwa penumpatan tidak menyebabkan
jaringan gigi sekitar tumpatan menjadi imun terhadap karies. Bila
tumpatan bocor maka penyebaran demineralisasi terjadi di sepanjang
kavitas. Ada beberapa cara tentang cara pencegahan karies
senkunder, diantaranya adalah : Pengendalian Plak dan Teknik
PenumpatanTelah kita ketahui bahwa karies terbentuk diantara
penumpukan plak. Batas antara tumpatan dan gigi merupakan daerah
yang yang potensial terhadap kumungkinan terjadinya plak, sehingga
beberapa aspek dalam preparasi kavitas sangat relevan dengan usaha
pencegahan karies sekunder. Batas antara gigi dan tumpatan harus
dapat dibersihkan dengan mudah. Dahulu dikatakan bahwa batas tepi
kavitas harus terletak diantara yang bisa bersih sendiri (self
cleaning area) akan tetapi sekarang ini diketahui bahwa cara ini
tidak dapat diandalkan dalam upaya pengendalian plak. Karena itu,
tepi kavitas biasanya harus dapat dilalui oleh serabut sikat gigi,
benang gigi dan lain-lain. Hal ini berarti pada permukaan oklusal
tepi kavitas tidak berakhir pada bagian fisur yang dalam di mana
plak cenderung untuk berkumpul kecuali fisur yang sudah
tertutup.Tepi bukoaxial dan bukolingual daerah proksimal kavitas
klas II tidak boleh berada pada dititik kontak tetapi harus ditarik
ke embrasur sehingga mudah dibersihkan dengan sikat gigi. Pada
pasien dengan menggunakan benang gigi tumpatan tidak perlu
diperluas sampai ke embrasur.Pelekatan tepi kavitas di daerah yang
dapat dibersihkan mempunyai keuntungan tambahan yaitu dokter gigi
dapat memproleh jalan masuk yang baik pada waktu meletakkan
tumpatan dan pada kunjungan berikutnya pemeriksaan kembali ada
tidaknya karies sekunder dapat dengan mudah dilakukan.Tumpatan
berparit merupakan masalah yang biasa pada tumpatan amalgam dan
merupakan predisposisi bagi retensi plak dan dapat mengakibatkan
karies sekunder. Pada tahun 1892 G.V Black sudah menaruh perhatian
pada tumpatan berparit ini dan mengatakan bahwa kerusakan ini
disebabkan oleh tekanan pengunyahan. Selain itu timbulnya amalgam
berparit ini dapat mungkin dapat dikurangi dengan lebih
memperhatikan beberapa detil preparasi kavitas. Sudut tepi amalgam
misalnya, harus dibuat lebih besar 70 derajat karena jika kurang
dapat mengakibatkan tumpatan mudah pecah.Walaupun parit pada tepi
tumpatan merupakan predisposisi bagi akumulai plak dan dapat
menyebutkan karies sekunder, tumpatan berparit tidak perlu diganti.
Penelitian menunjukkan bahwa penggantian tumpatan sering
menimbulkan kegagalan yang sama seperti tumpatan sebelumnya. Oleh
karena itu pada tepi tumpatan berparit yang luas mungkin lebih
tepatnya diperbaiki saja. Bisa juga tumpatan berparit ini dibiarkan
saja akan tetapi harus diamati dengan baik sehingga masih bisa
berfungsi sedikit lama lagi dan tentu saja hal ini dilakukan hanya
pada pasien dengan kondisi kebersihan mulut baik atau tidak mudah
terserang karies.Pengawasan plak lebih mudah dilakukan pada
tumpatan yang halus. Porselen yang halus dan mengkilap merupakan
permukaan yang tidak mudah ditempati plak. Tumpatan logam harus
dipoles untuk mumudahkan pembersihan plak. Penanganan Karies
SekunderMasalah yang biasa timbul pada tumpatan amalgam adalah
kerusakan atau pecahnya daerah tepi yang biasa disebut tumpatan
berparit (ditching). Walaupun menyebabkan plak mudah melekat dan
menimbulkan karies sekunder amalgam tidak harus diganti. Bila tidak
terlihat adanya karies maka lesi harus diawasi atau diperbaiki
bagian yang pecahnya saja. Jika kemudian ditemukan karies sekunder
maka seluruh tumpatan dibuang dan diganti dengan tumpatan baru.
2.3. Kandidiasis OralDefinisiInfeksi jamur yang disebabkan
Candida Albicansdinamakancandidiasisatau dalam bahasa inggris
disebut dengan candidosis. Dahulu penyakit ini disebut dengan
monialisis karena organisme yang menyebabkan
penyakitcandidiasisadalah Monialisis albicans. Kandidiasis oral
adalah infeksi jamur ragi dari genus Kandida pada membran berlendir
mulut.Oralcandidiasismerupakan infeksi oportunistik yang umum baik
pada oral maupun perioral yang biasanya dihasilkan dari
perkembangan endogenik jamurcandidasecara berlebihan. Selain
dariCandida albicans, di dalam rongga mulut juga ditemukan
spesiescandidalainnya seperti C.tropicalis, C.krusei,
C.parapsilosis, C.guilermondi. Spesies-spesies daricandidaini
sering ditemukan dalam rongga mulut tetapi tidak menimbulkan
penyakit. Sampai saat ini organisme yang paling sering menimbulkan
penyakitcandidiasisyaitu jenisCandida albicans.
Klasifikasi1.ThrushMempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa
plak putih kekuning- kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut,
dapat dihilangkan dengan cara dikerok dan akan meninggalkan
jaringan yang berwarna merah atau dapat terjadi pendarahan. Plak
tersebut berisi netrofil, dan sel-sel inflamasi sel epitel yang
mati dan koloni atau hifa. Pada penderita AIDS biasanya lesi
menjadi ulserasi, pada keadaan dimana terbentuk ulser, invasi
kandida lebih dalam sampai ke lapisan basal. Penyakit rongga mulut
ini ditandai dengan lesi-lesi yang bervariasi yaitu, lunak,
gumpalan berupa bongkahan putih, difus, seperti beludru yang dapat
dihapus atau diangkat dan meninggalkan permukaan merah, kasar, dan
berdarah, dapat berupa bercak putih dengan putih merah terutama
pada bagian dalam pipi, pallatum lunak, lidah, dan gusi. Penderita
penyakit ini biasanya mempunyai keluhan terasa terbakar atau
kadang-kadang sakit didaerah yang terkena.
2. Kronis hiperplastik kandidiasis.Infeksi jamur timbul pada
mukosa bukal atau tepi lateral lidah dan bibir, berupa
bintik-bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa
daerah merah. Kondisi ini dapat berkembang menjadidisplasiaberat
atau keganasan. Kandidiasis tipe ini disebut juga kandidiasis
leukoplakia, lesinya berupa plak putih yang tidak dapat dikerok,
gambaran ini mirip dengan leukoplakia tipe homogen. Karena plak
tersebut tidak dapat dikerok, sehingga diagnosa harus ditentukan
dengan biopsi. Keadaan ini terjadi diduga akibat invasi miselium ke
lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut, sehingga dapat
berproliferasi, sebagai respon jaringan inang. Kandidiasis ini
paling sering diderita oleh perokok.
3. Kronis atrofik kandidiasis. Disebut juga denturestomatitis
atau alergi gigi tiruan. Mukosa palatum maupunmandibulayang
tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini
dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida. Kandidiasis ini
hampir 60% diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama padawanitatua
yang sering memakai gigi tiruan pada waktu tidur. Secara klinis
kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga tipe yaitu
:Inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint hiperemi,
gambaran eritema difus, terlihat pada palatum yang ditutupi oleh
landasan geligi tiruan baik sebagian atau seluruh permukaan palatum
tersebut (15%-65%) dan hiperplasi papilar atau disebut juga tipe
granular. Akut atrofik kandidiasis atau disebut juga antibiotik
sore mouth. Secara klinis permukaan mukosa terlihat merah dan
kasar, biasanya disertai gejala sakit atau rasa terbakar, rasa
kecap berkurang. Kadang-kadang sakit menjalar sampai ke tenggorokan
selama pengobatan atau sesudahnya kandidiasis tipe ini pada umumnya
ditemukan pada penderita anemia defiensi zat besi. Angular
cheilitis, disebut juga perleche, terjadinya di duga berhubungan
dengan denture stomatits. Selain itu faktor nutrisi memegang
peranan dalam ketahanan jaringan inang, seperti defisiensivitamin
B12, asam folat dan zat besi, hal ini akan mempermudah terjadinya
infeksi. Gambaran klinisnya berupa lesi agak kemerahan karena
terjadi inflamsi pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar
mulut terlihat pecah-pecah atau berfissure.
Etiologi Oralcandidiasisdisebabkan oleh jamur bersel tunggal
dari keluarga Cryptokokeae. Terdapat tiga bentuk yaitu bentuk
vegetatif yang merupakan blastospore (sel jamur) berdiameter 1,5-5m
dengan bentuk oval, bentuk hype, dan clamydospore yang terdiri atas
sel-sel tubuh berdinding refraktil yang tebal dengan diameter
keseluruhan 7-17m. Bentuk vegetatif merupakan bentuk yang sering
dijumpai di mulut dan tidak bersifat patogen. Tetapi jika terdapat
bentuk hype (patogen) maka jamur berhubungan erat dengan lesi yang
terjadi. Oralcandidiasistidak dapat langsung muncul. Hal ini
disebabkan karena jamurCandida albicansmerupakan jamur yang kurang
patogen sehingga untuk terjadinya infeksi diperlukan faktor
predisposing baik sistemik maupun lokal.Faktor-faktor predisposing
di atas adalah: 1. Pregnancy (melahirkan)2. Endocrinopathy /
gangguan endokrin : Diabetes melitus, Hipoparatiroidism,
Hipoadrenalism, kehamilan.3. Imunosupression : akibat HIV,
keganasan penyakit, defisiensi nutrisi (zat besi, folat,vitamin
B12atau zinc) 9, anemia,dll.4. Antibiotik5. Terapi Kortikosteroid6.
Lemah setelah operasi7. Kesehatan mulut yang buruk8. Penggunaan
obat kumur anti bakteri9. Peralatan prostodontik*10.
Xerostomia(Sjogrens syndrome)11. Iritan lokal yang kronis (gigi
tiruan dan alat ortodonti)12. Radiasi pada kepala dan leher13. Usia
(bayi, kehamilan, usia lanjut)
Faktor lokal (kulit) yaitu trauma kronis pada epithelium dengan
ditemukannya lesi mulut keratotik.
Faktor RisikoPadaorangyang sehat, Kandida albikan umumnya tidak
menyebabkan masalah apapun dalam rongga mulut, namun karena
berbagai faktor, jamur tersebut dapat tumbuh secara berlebihan dan
menginfeksi rongga mulut. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi
dua, yaitu :a. Patogenitas jamurBeberapa faktor yang berpengaruh
pada patogenitas dan proses infeksi Kandida adalah adhesi,
perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan produksi enzim
ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel Kandida ke
dinding sel epitel host. Perubahan bentuk dari ragi ke hifa
diketahui berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan
Kandida terhadap sel host. Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler
seperti aspartycproteinasejuga sering dihubungkan dengan
patogenitas Kandida albican.b. Faktor HostFaktor host dapat
dibedakan menjadi dua, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik.
Termasuk faktor lokal adalah adanya gangguan fungsi kelenjar ludah
yang dapat menurunkan jumlah saliva. Saliva penting dalam mencegah
timbulnya kandidiasis oral karena efek pembilasan dan antimikrobial
protein yang terkandung dalam saliva dapat mencegah pertumbuhan
berlebih dari Kandida, itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi
pada kondisiSjogrensyndrome, radioterapi kepala dan leher, dan
obat-obatan yang dapat mengurangi sekresi saliva. Pemakaian gigi
tiruan lepasan juga dapat menjadi faktor resiko timbulnya
kandidiasis oral. Sebanyak 65%orangtua yang menggunakan gigi tiruan
penuh rahang atas menderita infeksi Kandida, hal ini dikarenakan pH
yang rendah, lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit
mengakibatkan Kandida tumbuh pesat. Selain dikarenakan faktor
lokal, kandidiasis juga dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik,
yaitu usia, penyakit sistemik seperti diabetes, kondisi
imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia, defisiensi
nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas
dalam jangka waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi.
EpidemiologiOralcandidiasismerupakan infeksi mulut yang paling
sering terjadi. Penyakit ini biasa menginfeksi pasien yang sangat
lemah, bayi,orangtua, dan pasien yang mengalami penurunan kerja
sistem imun dengan prevalensi persebaran 10% 15% dan 25% 75% dari
populasi keseluruhan adalah carrier atau
pembawa.PatofisiologiKandidiasis oral ini sering disebabkan
olehcandida albicans, atau kadang olehcandidaglabrata
dancandidatropicalis. Jamurcandida albicansumumnya memang terdapat
di dalam rongga mulut sebagai saprofit sampai terjadi perubahan
keseimbangan flora mulut atau perubahan mekanisme pertahanan lokal
dan sistemik, yang menurunkan daya tahan tubuh. Baru pada keadaan
ini jamur akan berproliferasi dan menyerang jaringan. Hal ini
merupakan infeksi jamur rongga mulut yang paling sering ditemukan.
Penyakit yang disebabkan jamurcandida albicansini yang
pertumbuhannya dipelihara dibawah pengaturan keseimbangan bakteri
yang normal. Tidak terkontrolnya pertumbuhancandidakarena
penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dan
penggunaan obat-obatan yang menekan sistem imun serta penyakit yang
menyerang sistem imun seperti Aquired Immunodeficiency Sindrome
(AIDS). Namun bisa juga karena gangguan keseimbangan mikroorganisme
dalam mulut yang biasanya dihubungkan dengan penggunaan antibiotik
yang tidak terkontrol. Sehingga, ketika pertahanan tubuh/antibodi
dalam keadaan lemah, jamurcandida albicansyang dalam keadaan normal
tidak memberikan reaksi apapun pada tubuh berubah tumbuh tak
terkontrol dan menyerang sistem imun manusia itu sendiri yang
menimbulkan penyakit disebutcandidiasisoral atau moniliasis.
Manifestasi KlinisGejala yang timbul adalah adanya bercak putih
pada lidah dan sekitar mulut bayi dan sering menimbulkan nyeri.
Bercak putih ini sekilas tampak seperti kerak susu namun sulit
dilepaskan dari mulut dan lidah bayi. Bila dipaksa dikerok, tidak
mustahil justru lidah dan mulut bayi dapat berdarah.Infeksi mulut
oleh spesies candida biasanya memunculkan kumpulan lapisan kental
berwarna putih atau krem pada membran mukosa (dinding mulut dalam).
Pada mukosa mulut yang terinfeksi mungkin muncul radang berwarna
merah, nyeri, dan terasa seperti terbakar.Secara umum kandidiasis
pada mulut bayi tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri (walaupun
lebih baik diobati). Namun bukan berarti kandidiasis ini tidak
dapat menyebabkan penyakit lain. Kandidiasis dapat menyebabkan bayi
menangis saat makan dan minum (kebanyakan disebabkan karena nyeri),
selain itu, bayi menjadi malas minum ASI sehingga berat badannya
tak kunjung bertambah. Candida pada mulut bayi juga dapat
bermigrasi ke organ lain bila ada faktor yang memperberat (misalnya
pemakaian antibiotik jangka panjang). Infeksi Candida albicans pada
rongga mulut memperlihatkan empat bentuk yang pada masing-masing
bentuk memiliki ciri atau gejala klinis yang berbeda. Keempat
bentuk klinis dari oral candidiasis adalah acute pseudomembranous
candidiasis, erythematous candidiasis, chronic hyperplastic
candidiasis, dan chronic mucocutaneous candidiasis. Berikut ini
akan dijelaskan pembahasan dari setiap bentuk.Pseudomembranous
candidiasis atau biasa disebut thrush merupakan jenis oral
candidiasis yang paling sering dijumpai. Jenis ini biasanya
dijumpai pada bayi dan orang yang sangat lemah. Jenis ini juga
dijumpai pada orang yang melakukan terapi kortikosteroid dan yang
mengalami penurunan sistem imun seperti HIV. Jenis ini dapat
dikenali dengan adanya lesi berwarna putih menyerupai gumpalan keju
atau susu pada mukosa bukal mulut. Lesi putih tersebut tersusun
atas kumpulan hype kusut, ragi, sel-sel epitel, sel api, fibrin dan
debris.Pada bayi lesi mulai terlihat pada hari ke 2-5 kehidupan,
berwarna putih dan lembut serta . Lesi ini umumnya tidak nyeri dan
dapat dilepaskan dengan mudah akan tetapi meninggalkan permukaan
yang berdarah. Pada orang dewasa lebih sering terjadi inflamasi,
eritema, dan terkikisnya bagian mulut yang menimbulkan rasa
menyakitkan.Gejala lain yang dialami pasien yang timbul akibat
pseudomembranous candidiasis ini yaitu rasa makanan buruk dan
terkadang tidak berasa serta sensasi terbakar pada mulut dan
kerongkongan. Selain itu, lesi putih tersebut sering hilang secara
spontan sebagai akibat dari meningkatnya kondisi si pasien.
B.Erythematous Candidiasis Erythematous candidiasis terdiri atas
dua yaitu denture sore mouth / denture
stomatitisdanangularcheilitis. Denture sore mouth merupakan suatu
peradangan difus dari daerah pendukung gigi tiruan rahang atas,
dengan atau tanpa disertai tanda pecah-pecah dan peradangan dari
komisura mulut (angular cheilitis). Penyakit ini lebih sering
mengenai wanita. Faktor yang menyebabkan adalah trauma dan
kegagalan melepas gigi tiruan, diabetes, anemia, dan terapi
steroid. Gejala yang timbul adalah munculnya lesi berupa bercak
yang mengenai seluruh permukaan jaringan bawah gigi tiruan atas,
mukosa berwarna merah terang dan kenyal. Pada celah antar lesi
terdapat cairan berwarna keputihan disertai bercak-bercak thrush.
Infeksi ini akan berlanjut ke daerah intertrigenous pada komisura
bibir menyebabkan angular cheilitis.Angular cheilitis disebut juga
cheilocandidiasis. Penyakit ini disebabkan oleh gabungan candida
dengan bakteri, kebiasaan menjilat bibir, usia lanjut, kekurangan
nutrisi, dan penurunan dimensi vertikal bibir. Penyakit ini
merupakan infeksi lanjutan dari denture sore mouth yaitu dengan
karakteristik terdapat fisur (retakan merah) di sudut-sudut bibir
serta adanya burning sensation di dalam mulut. Umumnya angular
cheilitis berhubungan dengan infeksi candidiasis intraoral namun
terkadang kulit perioral sekitar mulut juga terinfeksi yang
sebagian besar dialami oleh anak-anak.
DiagnosisGenus jamur Candida merupakan flora normal yang hidup
di dalam rongga mulut, vagina dan saluran pencernaan manusia. Dalam
rongga mulut spesies Candida yang paling dominan adalah Candida
albicans, yaitu sebesar 50% dari seluruh flora normal mulut, tetapi
dalam rongga mulut yang sehat dan bersih jamur ini hanya ditemukan
dalam jumlah kecil saja yaitu kurang dari 200 sel/ ml saliva. Jamur
ini bersifat saprofit tetapi dapat berubah menjadi patogen bila
terdapat faktor-faktor predisposisi antara lain, kebersihan mulut
yang buruk, penyakit sistemik yang kronis, kebiasaan merokok,
memakai gigi tiruan yang kurang baik , sedang dalam pengobatan
antibiotik jangka panjang atau sedang menjalani terapi radiasi.Pada
keadaan-keadaan tersebut terjadi ketidakseimbangan pertumbuhan pada
flora normal mulut lain yang dapat menyebabkan Candida albicans
tumbuh dengan lebih cepat dan bertambah banyak untuk kemudian
menginfeksi jaringan hospesnya.Cara mengidentifikasi jamur Candida
albicans dari lesi kelainan lidah adalah bahan pemeriksaan diambil
dari lesi kelainan lidah dengan cara dikerok dengan cotton bud
steril, dimasukkan ke dalam medium transport glukosa bulyon, simpan
dalam termos pendingin untuk dibawa ke laboratorium
mikrobiologi.Pemeriksaan mikroskopis dilakukan pengecatan Gram pada
bahan pemeriksaan, lalu dilihat di bawah mikroskop, jamur ini
memberikan warna ungu karena bersifat Gram positif, bentuk oval dan
pada beberapa sel jamur terlihat adanya tunas. Pemeriksaan isolasi
dan identifikasi jamur dilakukan melalui perbenihan jamur pada SDA
yang dieramkan pada suhu kamar selama 24 jam, dari hasil perbenihan
ini didapat koloni berwarna putih, bulat agak cembung dengan bau
khas ragi. Dilakukan pemeriksaan Gram dan uji fermentasi terhadap
bahan pemeriksaan pada perbenihan karbohidrat (glukosa, maltosa,
sakarosa, laktosa) yang telah ditambahkan fenol red sebagai
indikator. Perubahan warna merah dari indikator fenol red menjadi
kuning menunjukkan terbentuknya asam pada reaksi fermentasi
tersebut. Untuk mengetahui pembentukan gas digunakan tabung Durham
yang diletakkan secara terbalik dalam tabung reaksi. Gas yang
terbentuk akan tampak sebagai ruang kosong pada tabung Durham.
Identifikasi Candida albicans diambil berdasarkan reaksi fermentasi
karbohidrat dan terbentuknya gas dalam tabung Durham . Untuk
spesies Candida albicans memperlihatkan hasil reaksi fermentasi dan
gas pada glukosa dan maltosa, dan terjadi proses fermentasi tanpa
menghasilkan gas pada sukrosa dan tidak terjadi proses fermentasi
pada medium laktosa.
TerapiKandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan
menggunakan obat antijamur,dengan memperhatikan faktor
predisposisinya atau penyakit yang menyertainya,hal tersebut
berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau
penyembuhan.Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa
golongan yaitu:1. Antibiotika. Polyenes :amfotericin B, Nystatin,
Hamycin, Nalamycinb. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin2.
Antimetabolite: Flucytosine (5 Fe)3. Azolesa. Imidazole (topical):
clotrimazol, Econazol, miconazol (sistemik) : ketokonazoleb.
Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole4. Allylamine
Terbinafine5. Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid,
sodiumtiosulfat.
Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif
untuk kasus pada rongga mulut, sering digunakan antara lain
amfotericine B, nystatin, miconazole, clotrimazole, ketokonazole,
itrakonazole dan flukonazole.Amfoterisin B dihasilkan oleh
Streptomyces nodusum, mekanisme kerja obat ini yaitu dengan cara
merusak membran sel jamur. Efek samping terhadap ginjal seringkali
menimbulkan nefrositik. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat
digunakan sebanyak 4 kali /hari.Nystatin dihasilkan oleh
streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan cara merusak
membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel.
Sediaan berupa suspensi oral 100.000 U / 5ml dan bentuk cream
100.000 U/g, digunakan untuk kasus denture stomatitis.Miconazole
mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P 450
sel jamur, lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan
sintesa ergosterol dan selanjutnya terjadi ketidak normalan
membrane sel. Sediaan dalam bentuk gel oral (20 mg/ml), digunakan 4
kali /hari setengah sendok makan, ditaruh diatas lidah kemudian
dikumurkan dahulu sebelum ditelan. Clotrimazole, mekanisme kerja
sama dengan miconazole, bentuk sediaannya berupa troche 10 mg,
sehari 3 4 kali.Ketokonazole (ktz) adalah antijamur broad
spectrum.Mekanisme kerjanya dengan cara menghambat cytochrome P450
sel jamur, sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran sel,
Obat ini dimetabolisme di hepar. Efek sampingnya berupa mual /
muntah, sakit kepala, parestesia dan rontok. Sediaan dalam bentuk
tablet 200mg Dosis satu kali /hari dikonsumsi pada waktu
makan.Itrakonazole, efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita
immunocompromised. Sediaan dalam bentuk tablet ,dosis 200mg/hari.
selama 3 hari, bentuk suspensi (100-200 mg) / hari,selama 2 minggu.
Efek samping obat berupa gatal-gatal,pusing, sakit kepala, sakit di
bagian perut (abdomen), dan hypokalemi Flukonazole, dapat digunakan
pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita
immunosupresiv Efek samping mual, sakit di bagian perut, sakit
kepala,eritme pada kulit. Mekanisme kerjanya dengan cara
mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan
membran sel. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Sediaan dalam
bentuk capsul 50mg, 100mg, 150mg dan 200mg Single dose dan intra
vena. Kontra indikasi pada wanita hamil dan menyusui.
PENCEGAHANPencegahan yang dapat dilakukan candidiasis oral
antara lain :1. Oral hygiene yang baik2. Utamakan ASI daripada susu
formula karena ASI mengandung banyak immunoglobulin yang berguna
bagi kekebalan tubuh bayi. Selain itu, payudara ibu juga jauh lebih
terjamin kebersihannya daripada botol dot bayi3. Bila menggunakan
susu formula sebagai tambahan ASI, pastikan kebersihan botol dan
dotnya, jangan lupa untuk mencucinya dengan air panas4. Beri bayi
minum 2-5 sendok air hangat untuk membilas mulut bayi setelah minum
susu5. Pastikan bayi beristirahat yang cukup6. Berikan bayi makanan
yang mengandung nutrisi yang lengkap2.4. Leukimia Mieloblastik
AkutDefinisiLeukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit
yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan
diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila tidak
diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat
dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum
tahun 1960 pengobatan LMA terutam bersifat paliatif, tetapi sejak
sekitar 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang
secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat
disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai
dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi
dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang
lebih baik seperti antibiotik generasi baru dan transfusi komponen
darah untuk mengatasi efek samping pengobatan.
EtiologiPada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak
diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diketahui
dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor prediposisi LMA
pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa kimia yang banyak
digunakan pada insidens penyamakan kulit di negara berkembang,
diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. Selain itu radiasi
ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA. Ini diketahui dari
penelitian tentang tingginya insidensi kasus leukemia, termasuk
LMA, pada orang-orang yang selamat bom atom di Hirosima dan
Nagasaki pada 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi
tersebut mulai tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman dan
mencapai puncaknya 6 atau 7 tahun sesudah pengeboman. Faktor lain
yang diketahui sebagai predisposisi untuk LMA adalah trisomi
kromosom 21 yang dijumpai pada penyakit herediter sindrom down.
Pasien Sindrom Down dengan trisommi kromosom 21 mempunyai resiko 10
hingga 18 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia, khususnya LMA
tipe M7. Selain itu pada beberapa pasien sindrom genetik seperti
sindrom bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai resiko
yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita
LMA.Faktor lain yang dapat memicu terjadinya LMA adalah pengobatan
dengan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat. LMA akibat
terapi adalah komplikasi jangka panjang yang serius dari pengobatan
limfoma, mieloma multipel, kanker payudara, kanker ovarium, dan
kanker testis. Jenis terapi yang paling sering memicu timbulnya LMA
adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase II
inhibitor.
PatogenesisPatogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas
yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti
pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di
sumsum tulang. Akumulasi Blast di dalam sumsum tulang akan
menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan
mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure
syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopeni,
trombositopeni). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah
dan pada kasus yang lebih berat akan sesak nafas, adanya
trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, sedang
adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi,
termausk infeksi oportunis dari flora normal bakteri yang ada di
dalam tubuh manusia. Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga
punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan
berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan
lunak dan sistem syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut
dengan segala akibatnya.Sel ganas pada AML myeloblast tersebut.
Dalam hematopoiesis normal, myeloblast merupakan prekursor belum
matang myeloid sel darah putih, sebuah myeloblast yang normal
secara bertahap akan tumbuh menjadi sel darah dewasa putih. Namun,
dalam AML, sebuah myeloblast tunggal akumulasi perubahan genetik
yang "membekukan" sel dalam keadaan imatur dan mencegah
diferensiasi.Seperti mutasi saja tidak menyebabkan leukemia, namun
ketika seperti "penangkapan diferensiasi" dikombinasikan dengan
mutasi gen lain yang mengganggu pengendalian proliferasi, hasilnya
adalah pertumbuhan tidak terkendali dari klon belum menghasilkan
sel, yang mengarah ke entitas klinis AML.Sebagian besar keragaman
dan heterogenitas AML berasal dari kenyataan bahwa transformasi
leukemia dapat terjadi di sejumlah langkah yang berbeda di
sepanjang jalur diferensiasi. Skema klasifikasi modern untuk AML
mengakui bahwa karakteristik dan perilaku dari sel leukemia (dan
leukemia) mungkin tergantung pada tahap di mana diferensiasi
dihentikan.Spesifik sitogenetika kelainan dapat ditemukan pada
banyak pasien dengan AML, jenis kelainan kromosom sering memiliki
makna prognostik. Para translokasi kromosom yang abnormal
menyandikan protein fusi, biasanya faktor transkripsi yang mengubah
sifat dapat menyebabkan "penangkapan diferensiasi." Sebagai contoh,
pada leukemia promyelocytic akut, t (15; 17) translokasi
menghasilkan protein fusi PML-RAR yang mengikat ke reseptor unsur
asam retinoat dalam beberapa promotor myeloid-gen spesifik dan
menghambat diferensiasi myeloid. Klinis tanda dan gejala hasil AML
dari kenyataan bahwa, sebagai klon leukemia sel tumbuh, ia
cenderung untuk menggantikan atau mengganggu perkembangan sel-sel
darah normal dalam sumsum tulang. Hal ini menyebabkan neutropenia,
anemia, dan trombositopenia.
Gejala klinisBerbeda dengan anggapan umum selama ini, pada
pasien LMA tidak selalu dijumpai leukositosis. Leukositosis terjadi
pada sekitar 50% kasus LMA, sedang 15% pasien mempunyai angka
leukosit yang normal dan sekitar 35% mengalami netropenia. Meskipun
demikian, sel-sel blast dalam jumlah yang signifikan di darah tepi
akan ditemukan pada 85% kasus LMA. Oleh karena itu sangat penting
untuk memeriksa rincian jenis sel-sel leukosit di darah tepi
sebagai pemeriksaan awal, untuk menghindari kesalahan diagnosis
pada orang yang diduga menderita LMA. Tanda dan gejala utama LMA
adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan
oleh sindrom kegagalan sumsum tulang sebagaimana telah disebutkan
di atas. Perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau
petekia yang sering dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa
epistaksis, perdarahan gusi dan retina. Perdarahan yang lebih berat
jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan DIC. Kasus
DIC ini pling sering dijumpai pada kasus LMA tipe M3. Infeksi
sering terjadi di tenggorokan, paru-paru, kulit dan daerah peri
rektl, sehingga organ-organ tersebut harus diperiksa secara teliti
pada pasien LMA dengan demam. Pada pasien dengan angka leukosit
yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3), sering terjadi
leukositosis, yaitu gumpalan leukosit yang menyumbat aliran
pembuluh darah vena maupun arteri. Gejala leukositosis sangat
bervariasi, tergantung lokasi sumbatannya. Gejala yang sering
dijumpai adalah gangguan kesadaran, sesak nafas, nyeri dada dan
priapismus. Infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala
yang bervariasi tergantung organ yang di infiltrasi. Infiltrasi
sel-sel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa
benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, sedang
infiltrasi sel-sel blast di jaringan lunak akan menyebabkan nodul
di bawah kulit (kloroma). Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang
akan meninbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi
ringan. Pembengkakkan gusi sering dijumpai sebagai manifestasi
infiltrasi sel-sel blast ke dalam gusi. Meskipun jarang, pada LMA
juga dapat dijumpai infiltrasi sel-sel blast ke daerah menings dan
untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan sitologi dari
cairan serebro spinal yang diambil melalui prosedur pungsi
lumbal.
Diagnosis Secara klasik diagnosis LMA ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan fisik, morfologi sel dan pengecatan sitokimia. Seperti
sudah disebutkan, sejak sekitar dua dekade tahun yang lalu
berkembang 2 (dua) teknik pemeriksaan terbaru: immunophenotyping
dan analisis sitogenik. Berdasarkan pemeriksaan morfologi sel dan
pengecatan sitokimia, gabungan ahli hematologi Amerika, Perancis
dan Inggris pada tahun 1976 menetapkan klasifikasi LMA yang terdiri
dari 8 subtipe (M0 sampai dengan M7). Klasifikasi ini dikenal
dengan nama klasifikasi FAB (French American British). Klasifikasi
FAB hingga saat ini masih menjadi diagnosis dasar LMA. Pengecatan
sitokimia yang penting untuk pasien LMA adalah Sudan Black B (SSB)
dan mieloperoksidase (MPO). Kedua pengecatan sitokimia tersebut
akan memberikan hasil positif pada pasien LMA tipe M1, M2, M3, M4,
dan M6.Pertama, tes darah dilakukan untuk menghitung jumlah setiap
jenis sel darah yang berbeda dan melihat apakah mereka berada dalam
batas normal. Dalam AML, tingkat sel darah merah mungkin rendah,
menyebabkan anemia, tingkat-tingkat platelet mungkin rendah,
menyebabkan perdarahan dan memar, dan tingkat sel darah putih
mungkin rendah, menyebabkan infeksi.Biopsi sumsum tulang atau
aspirasi (penyedotan) dari sumsum tulang mungkin dilakukan jika
hasil tes darah abnormal. Selama biopsi sumsum tulang, jarum
berongga dimasukkan ke tulang pinggul untuk mengeluarkan sejumlah
kecil dari sumsum dan tulang untuk pengujian di bawah mikroskop.
Pada aspirasi sumsum tulang, sampel kecil dari sumsum tulang
ditarik melalui cairan injeksi.Pungsi lumbal, atau tekan tulang
belakang, dapat dilakukan untuk melihat apakah penyakit ini telah
menyebar ke dalam cairan cerebrospinal, yang mengelilingi sistem
saraf pusat atau sistem saraf pusat (SSP) - otak dan sumsum tulang
belakang. Tes diagnostik mungkin termasuk flow cytometry penting
lainnya (dimana sel-sel melewati sinar laser untuk analisa),
imunohistokimia (menggunakan antibodi untuk membedakan antara jenis
sel kanker), Sitogenetika (untuk menentukan perubahan dalam
kromosom dalam sel), dan studi genetika molekuler (tes DNA dan RNA
dari sel-sel kanker). Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan
beberapa pemeriksaan, diantaranya adalah ; Biopsy, Pemeriksaan
darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic
resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar
puncture.
Kelainan hematologis Anemia dengan jumlah eritrosit yang menurun
sekitar 1-3 x 106/mm3. Leukositosis dengan jumlah leukosit antara
50-100 x 103 /mm3. Leukosit yang ada dalam darah tepi terbanyak
adalah myeloblas. Trombosit jumlah menurun. Mieloblas yang tampak
kadang-kadang mengandung badan auer suatu kelainan yang
pathogonomis untuk LMA. Sumsum tulang hiperseluler karena
mengandung mieloblas yang masif, sedang megakariosit dan
pronormoblas dijumpai sangat jarang. Kelainan sumsum tulang ini
sudah akan jelas meskipun myeloblas belum tampak dalam darah tepi.
Jadi kadang-kadang ditemukan kasus dengan pansitopenia perifer akan
tetapi sumsum tulang sudah jelas hiperseluler karena infiltrasi
dengan myeloblas. Kadan-kadang ditemukan Auer body dalam mieloblas.
Kadang manifestasi pertama sebagai eritroleukemia (ploriferasi
eritroblas dan mieloblas dalam sumsum tulang) yang berlangsung
beberapa bulan/tahun sebelum fambaran mieloblastiknya menjadi jelas
benar.
BAB IIIANALISIS KASUS
Tn. Benny Yuriza, 17 tahun dikonsulkan ke poli gigi dan mulut
RSMH dengan keluhan nyeri pada gigi geraham kiri atas.Dari riwayat
penyakit, 3 hari yang lalu, penderita mengeluh nyeri pada gigi
geraham kiri atas. Nyeri terasa saat makan dan saat gigi ditekan.
Nyeri dirasakan menjalar ke rahang kiri atas. Hidung beringus (-),
mimisan (-) , nyeri pipi (+), nyeri dahi (-), sakit kepala (+),
gangguan menelan (-), benjolan dilangit-langit (-), gangguan
pendengaran (-), demam (-), sakit tenggorokan (-). Penderita juga
mengeluh bengkak pada gusi geraham kiri atas. Selain itu, penderita
mengeluh tambalan di gigi geraham kiri atas mulai lepas. Penderita
dikonsulkan dari bagian penyakit dalam ke Poli Gigi RSMH untuk
berobat.Pada pemeriksaan fisik umum didapatkan dalam batas normal.
Pasien memiliki penyakit penyerta berupa AML. Pada pemeriksaan
rongga mulut didapatkan kalkulus pada gigi 3.1 dan 4.1. perdarahan
papilla interdental (-), gingivitis (+), mukosa tidak ada kelainan,
palatum tidak ada kelainan, lidah terdapat kandidiasis, dasar mult
tidak ada kelainan, hubungan rahang ortognati. Pada pemeriksaan
gigi 2.6 didapatkan lesi (-), sondasi (+), perkusi (+), palpasi
(+).Untuk tatalaksana pada kasus ini sebagai dokter umum kita hanya
menangani candidiasis dengan memberikan nistatin dan mengajurkan
untuk meningkatkan oral hygiene. Sedangkan untuk periodontitis,
kalkulus, gingivitis, sebaiknya dirujuk kebagian yang berkompeten
untuk menangani endodontis (perawatan saluran akar) dan
scaling.Prognosis pada pasien ini adalah dubia, karena kita belum
mengetahui dengan pasti progresifitas periodontitis pada pasien
ini. Oleh karena itu perlu dilakukan rencana rongent panoramik pada
pasien ini.
37