RESPONSI
CASE REPORT IISEORANG WANITA DENGAN DYSPEPSIA, CHRONIC KIDNEY DISEASE, DIABETES MELITUS, DAN DEKOMPENSASI CORDIS
Oleh:Imba Wahyu Ginandra, S.Ked
Pembimbing:dr. Bahrodin, Sp. PD
KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD DR HARDJONO PONOROGOFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015CASE REPORT IISEORANG WANITA DENGAN DYSPEPSIA, CHRONIC KIDNEY DISEASE, DIABETES MELITUS, DAN DEKOMPENSASI CORDIS
Yang diajukan oleh :Imba Wahyu Ginandra, S.KedJ510155061 Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta, Pada hari , tanggal
Pembimbing :dr. Bahrodin, Sp. PD(.)
Dipresentasikan dihadapan :dr. Bahrodin, Sp. PD(.)
Disahkan Ka. Program Profesi :dr. D. Dewi Nilawati(.)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015
BAB ISTATUS PENDERITA
I. ANAMNESAA. IDENTITAS PENDERITANama: Ny. GUmur: 61 tahunJenis Kelamin: Wanita Alamat: Jambon, PonorogoAgama: IslamSuku: JawaStatus Pernikahan: Cerai meninggalMasuk RS: 24 Mei 2015Pemeriksaan: 25- Mei 2015
B. Keluhan Utama : Nyeri perut dan terasa panas, mual, muntah dan sesak
C. Riwayat Penyakit Sekarang : Tanggal 24 Juni 2015, pukul 08.00 pasien masuk Bangsal Mawar dari IGD RSUD DR Hardjono dengan keluhan nyeri perut yang semakin memberat disertai sesak nafas sejak jam 03.00. nyeri perut dirasakan diseluruh bagian dan terasa panas. Nyeri perut dirasakan pertama kali sejak 4 hari SMRS. Keluhan pada perut juga disertai dengan mual, kembung dan muntah. Muntah sekali pada malam hari sebelum MRS. Nyeri perut bertambah hebat sehingga pasien diantar ke RS.Sesak nafas dan ampeg sering dikeluhkan terlebih setelah beraktifitas. Namun pasien juga mengaku sesak juga terkadang dirasakan saat beristirahat. Pasien mengakui mempunyai riwayat penyakit jantung sejak 20 tahun yang lalu. Pasien juga merasakan badannya lemas.BAB diakui normal, BAK diakui normal. .D. Riwayat Penyakit Dahulu :a. Riwayat Komorbid lain: Hipertensi (+), jantung (+) sejak 20 tahun yang lalu, DM (+) 1 tahun yang lalu, liver (-), asma (-).b. Riwayat opname: Beberapa kali dengan keluhan penyakit jantung.c. Riwayat alergi: Alergi makanan laut (+), alergi obat (+) gol. sulfad. Riwayat operasi: Diakui operasi tumor kandungan >20 tahun yang lalu.e. Riwayat trauma: disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat Keluarga sakit Serupa: disangkal2. Riwayat Keluarga: HT (-), DM (-), jantung (-), Liver (-)3. Riwayat atopi: disangkal
F. Riwayat Kebiasaana. Riwayat Merokok: disangkalb. Riwayat Minum alkohol: disangkalc. Makan pedas: disangkald. Minum kopi: disangkale. Minum Teh: disangkalf. Minum Jamu: disangkal
II. PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan UmumKU: SedangKesadaran: Compos Mentis ( GCS E4 V5 M6)Gizi: Kesan cukup
B. Vital SignTD: 120/80 mmHgNadi: 120x/menit regularRR: 24x/menitS: 36,0o C
C. Status Generalis1. Kepala: simetris (+), deformitas (-), konjungtiva anemis (-/-),sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+)2. Leher: simetris (+), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (+), pembesaran limfe (-)3.Kulit: dalam batas normal4. ThoraksInspeksiStatis : Normo chest, simetrisDinamis : Pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
PalpasiStatis : Dada kanan dan kiri simetris.Dinamis : Pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri, fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.
PerkusiKanan : SonorKiri : sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru lambung di Spatium Inter Costale (SIC) V linea medioclavicularis sinistra.
AuskultasiKanan : suara dasar vesikulernormal, suara tambahan ronchi kasar (+/+), ronchi basah halus (-), wheezing (+/-).Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-), wheezing (-).
5. Jantung
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak2) Palpasi : Ictus cordis kuat angkat 3) PerkusiBatasjantung :Batas jantung kanan atas : SIC II linea parasternalis dextraBatas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dekstraBatas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistraBatas jantung kiri bawah : SIC Vlineamedioklavicularis sinistra4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising jantung (-)
6. AbdomenInspeksi :Dinding dada simetris dengan dinding perut, distended (+), sikatrik (-), stria (-), caput medusa (-).
Auskultasi :Peristaltik (+) normal
Perkusi :Tympani
Palpasi :Supel, nyeri tekan (+) daerah suprapubik dan punggung bawah,Hepar, lien dan ren tidak teraba, balotement ginjal (-)
7. EkstremitasEkstremitas
Akral dinginOdem
++
++
__
__
SianotikClubbing fingger
__
__
__
__
Palmar eritem (-)
III. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaanHasilSatuanNilai Normal
Leukosit 9,7L4.0-10.0
Lymph#2,2L0.8-4
Mid#1,1L0.1-0.9
Gran#6,4L2-7
Lymph%22,7%20-40
Mid%11,7%3-9
Gran%65,5%50-70
Hb15,6g/dl11-16
Rbc6,38L3.5-5.5
Hct48,7%37.0-50.0
Plt261g/dl150-400
MCV76,4fL82.0-95.0
MCH24,5Pg27.0-31.0
MCHC32,0g/dl32.0 36.0
PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal
TBIL1,2Mg/dl0-0,35
DBIL0,34Mg/dl0,2-1,2
SGOT21,2L0 38
SGPT11,7L0 40
Urea95,23mg/dl10 50
Creat1,27mg/dl0.7 1.4
UA14,1mg/dl3.4 7.0
Chol90mg/dl140 200
TG85mg/dl36 165
HDL16mg/dl35-150
LDL57mg/dl0 190
ALP129mmol/L135 148
Gamma GT18,3mmol/L8 34
Alb3,5mmol/L3,5 5,5
Glob3,3mg/dl2 3,9
HbsAG test(-)
B. Pemeriksaan Urin LengkapUrin berwarna kekuningan dan keruh, berat jenis (1015), pH (8), leukosit (9-10/LP), eritrosit (35-45/LP), epitel sel (+).
IV. RESUME MASALAHA. Anamnesis1. Keluhan nyeri perut2. Mual dan muntah3. Lemas B. Pemeriksaan Fisik1. Vital sign Tekanan Darah: 120/80 mmHg Nadi: 120 x/menit Respiratory Rate: 24 x/menit Suhu: 36,0o C2. Leher JVP meningkat3. Pulmo Fremitus menurun pada dada kiri Rhonki (+/+) Wheezzing (+/)4. Pemeriksaan Penunjang`Pemeriksaan LaboratoriumParameterHasilNilai Normal
Urea95,2310-50
Creat1,270,7-1,2
UA14,12,4 5,7
GDA22425 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua hal: Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel2. Decompensasi cordis kananKegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.Patofisiologi Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dengan penyakit Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hariII. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta anginaIII. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut4. Chronic Kidney DiseasePenyakit ginjal kronik adalah suatu kelainan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan dengan implikasi pada kesehatan tubuh. Namun dapat diartikan sebagai suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan penyebab, kategori laju filtrasi glomerulus dan albuminuria.Kategori Penyakit GinjalKronik Berdasarkan Tingkat GFRKategori GFR GFR (ml/menit/1,73 m2) Keterangan
G1 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat
G2 60 89 Kerusakan ginjal derajat ringan*
G3a 45 59 Kerusakan ginjal derajat ringan hingga sedang
G3b 30 44 Kerusakan ginjal derajat sedang
G4 15 29 Kerusakan ginjal derajat berat
G5 < 15 Gagal ginjal
Manifestasi Klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus (polidipsi, polifagia, polyuria, pruritus, polyneuritis, berat badan menurun), infeksi / batu traktus urinarius, hipertensi, SLE dan lainnya. 2. Sindroma uremia yaitu lemah, lethargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang maupun koma. 3. Gejala komplikasi yang mungkin sudah terjadi seperti anemia, hipertensi, CHF, asidosis dan gangguan elektrolit. Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. 2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG. 3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic. 4. Kelainan urinalisis meliputi albuminuria, proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria. Tatalaksana Non Medikamentosa a. Pengaturan asupan protein Pasien non dialysis 0,6 0,75 gram/kgBB ideal/hari Pasien hemodialysis 1 1,2 gram/kgBB ideal/hari Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari b. Pengaturan asupan kalori 35 Kal/kgBB ideal/hari c. Pengaturan asupan lemak 30 40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh. d. Pengaturan asupan karbohidrat 50 60% dari kalori total e. Garam (NaCl) 2 3 gram/hari f. Kalium 40 70 mEq/kgBB/hari g. Fosfor 5 10 mg/kgBB/hari h. Kalsium 1400 1600 mg/hari i. Besi 10 18 mg/hari j. Magnesium 200 300 mg/hari k. Air dengan menghitung jumlah urin 24 jam ditambah 500 ml. Medikamentosa a. Kontrol tekanan darah dengan ACE Inhibitor, Antagonis reseptor angiotensin B, calcium channel blocker, dan diuretic. b. Pasien DM kontrol gula darah dengan menghindari pemakaian metformin dan obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi dan untuk DM tipe 2 adalah 6%. c. Koreksi anemia dengan target Hb 10 -12 g/dL. d. Kontrol manifestasi klinis dari komplikasi. Komplikasi a. Gangguan cairan dan elektrolit b. Asidosis metabolic c. CHF d. Anemia e. Osteodistrofi renal f. Neuropati perifer dan ensefalopati
Daftar PustakaDjojoningrat D.,a Dispepsia Fungsional. Dalam Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jilid I edisi V. Jakarta : Internal Publishing. Pp. 441-2, 529-33Hadi Sujono, 2002. Gastroenterologi. Bandung : P.T. Alumni. Pp. 67-80, 156-63Geeraerts B., Tack J., 2008. Functional Dyspepsia: Past, Present, and Future. Journal of Gastroenterology. Pp. 252Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah, Edisi 8., Jakarta: EGC. Askandar Tjokroprawiro. 2006. Hidup Sehat dan Bahagia bersama Diabetes Mellitus. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. h. 1-2. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. 2006. US : Saunders. Snell RS. Anatomu Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. 2006. Jakarta : EGC. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. 3rd ed. 2003. Jakarta : EGC. Sudoyo, AW. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 6th ed. 2014. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Silbernagl S. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta : EGC Rani AA. Penyakit Ginjal Kronik. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Jakarta : Interna Publishing. Stevens PE, Levin A. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline. Annals of internal medicine. 2013;158(11):825-30. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1857.Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008 [ diakses tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi.co.idWaspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1906.Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta. 2006Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1920Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1873
22
