Buku Saku Ent Baru

TOP CASES IN ENT

PENYAKIT TELINGA

OE OMSsA OMSsK

Definisi Peradangan pada MAE Keradangan non bakterial cavum tympani yang ditandai dgn terkumpulnya cairan tidak purulen (serous atau mukus)

Klasifikasi 1. Acute Localized OE2. Chronic Diffuse OE3. Eczematoid OE4. Sebboreoic OE

Etiologi S.Aureus.P.Aeruginosa,Candida

Gangguan TE Gangguan TE (berulang dan wktu lebih lama)

Faktor Predisposisi

1.Endogen:Anemia, DM, Dermatitis

2.Exogen:Trauma, Kelembapan Tinggi, Bentuk MAE bengkok

3.Reaksi hipersensitivitas4.Dr dermatitis seberoika

Barotrauma ISPA karena

virus Idiopatik

Adenoid hipertropi Adenoiditis Sumbing palatum Tumor nasopharing Sinusitis Defisiensi imunologik Alergi

Patofisiologi Btk xlurussulit penguapanlembap/suhuedemagatalkorekproctective lipid layer dan acid meritle hilangsumbatan apopilosabeseus unitpenetrasi kuman furunkle

ISPA atau Edema faring + setiap keadaan yang merubah integritas normal TEmempengaruhi muara/ujung proksimal TEdi nasofaring ataupun mekanisme mukosiliari klirens dari TE obstruksi TEventilasi vaccum tergangguperubahan mucosa cavum tympani transudasi plasma dalam cavum tympani

Anamnesis 1. Nyeri (sikit)tarik daun telinga, tekan tragus2. Tuli (+)3.Tinitus (+)4.Otoreakental purulen (kronisxsecret/gumpalan)5. Gatal (rasa smpai tenggorok)*Furunkel :Otalgia (dominan)bertambah sewaktu kunyah atau sentuh

1. Pendengaran berkurang

2. Rasa tersumbat pada telinga

3. Rasa seperti ada cairan yang bergerak

4. Diplakusis binauralis

5. Tinitus6. Vertigo7. Nyeri (+)

1. Perasaan tuli lebih menonjol (40-50 db) 2. Muncul secara bertahap tanpa nyeri

P.Fisik Kulit MAE:1.Edema, 2.Hiperemi, 3.Sekret, 4.Nyeri tragus

Otoskopi: a. Membrana

tympani

Otoskopi: a. Membrana tympani b. tampak utuh,

5.Krustae, 5.Infiltrat*folikulitispars kartilago*secret:serous:allergi, purulen(infeksi kuman), klabu/hitam (jamur)

*tipe Maligna:destruksi tulang (+)*tipe benigna: destruksi tulang (-)

retraksi (tertarik ke dalam), dull, dan opaque.

b. Warna MT bisa merah muda cerah hingga biru gelap.

c. Tampak air fluid level (air bubbles)

d. Tes garputala untuk mengetahui apa terjadi tuli konduksi

1. Terbentuknya sekret secara tiba -tiba 2. Sifat sekret serous

retraksi, suram,kuning kemerahanatau keabu abuan

1. Terbentuknya sekret secara perlahan lahan 2. Sifat sekret mukoid (kental seperti lem)

DD 1.OMA2. OE.Bulosa

OMSA tipe katarhal

Komplikasi 1. Perikondritis2. Dermatitis Aurikularis3. Erisepelas

1. OMK2.Mastoiditis kronik3.Timpanoskelrosis

Terapi Lokal1. MAE bersih pakai

kapas bersih2. Tampon ½ cam x 5cm

+Larutan Burowi 3%-ditetesi 2-3 jamdiganti stiap 2 hari sekali

3. (Atau) Lini 1st:

Otopain/otoclav3 gtt 1

4. PseudomonasTetes neomisin hidrkortison

5. JamurAsam Salisilat 2-5% dalam alkohol 20%

6. CDOEtriamsinolon 0.25% krim/salep

Medikamentosa: (1-2 mgg)

Tetes hidung Anti histamin Parasat valsava

Pembedahan: 1. Miringotomi

Medikamentosa: (3 bln)

Tetes hidung Anti histamin

Pembedahan: 1. Miringotomi dan pemasangan ventilasi (gromet tube) Causatif:

Alergi- hindari alergiAdenoidektomiSinusitis- Irigasi sinus

OMSA OMSK

Definisi Peradangan pada mukoperiosteum cavun tympani dengan disertai pembentukan sekret purulen

Peradangan kronik yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam cavum tympani dan tulang mastoid.

Klasifikasi 1.Std. Kataral2. Std. Supurasi/Bombans3.Std. Perforasi4. Std. Resolusi

1.Tipe BenignaSbb:Radang/Sumbatan TE akibat dr infeksi NF, sinus, hidungPerforasi sentral atau subtotal pars tensa, sekret mucoid tdk bau, gg pndengaran R-S2. Tipe MalignaSbb: Perforasi total, marginal atau atik, sekret bau busuk akibat nekosis tulang.kolesteatom (+)dan jar granulasi (+).Tuli S-B

Etiologi S.Pneumonia, H.influenza + gram: S.pyogenes- gram: Proteus, PseudomonasAnaerob: Bacterides

Faktor Predisposisi

1. Eksogen Timpani:Infeksi perforasi MT2. Rinogen:rongga hidung 3. Endogen: Alergi, DM, TBC

Patofisiologi ISPAhipermia, edema farinks dan mukosa TETE sumbatgg fx drainase dan ventilasicavum tympani vaccumtransudatInfiltrasi kuman patogen dr hidung/nasopharingssupurasi

OMSA2 bulan tidak sembuh/terapi tidak adekuatOMSK

Anamnesis Std Anam Otskopi

Katarhal 1.ISPA2.Penuh3.Tinitus4.Tuli

1.Retraksi2.Hiperemi3.Air Fluid level

Su purasi 1. Otalgi2.Tuli3.Febris4.Glisah

1.Bombans2.hiperemi3.Secret (-)

Per forasi 1.Otorea2.Otalgi3.Febris turun4.Batuk pilek

1. Perforasi2.Mukopuren3.Hiperemi

Resolusi 1. Sisa tinitus 1. Ada lubang tp sudah pulih

1. Otorea terus menerus 6-8 minggu

2. Pendengaran turun

P.Fisik Otoskopi:

1. Tipe Perforasi2. Cari penyebab hidung dan tenggorok utk mencari faktor penyebab kronik*P.tambahan:1.Test Fx TubaXray—Mastoid Posisi Schuller

DD 1.Furunkel MAE2.OE

Komplikasi 1.Mastoiditis Koalesen Akut2. Intrkranial: Meningitis, Abses otak3. Paralisi N7

Komplikasi Extrkranial1. Abses Retroauricular2.Parase N73. LabirintisKomplikasi Intrakranial:1.Meningitis2. Abses Periosteal3. Abses Otak

Terapi 1.Bersihkan MAE2.Memperbaiki drainase :Tindakan:Parasentesis (miringotomi)Obatan: Decongestant oral (Pseudoephedrine 3 x 60mg selama 5-7hariTetes hidung :Oxymethazaline 0.005%2.Antibiotik:Lini 1:

1. Amoxicilin:Dewasa 3 x 500mg, Bayi: 50kgmg/kgBB/hari

2. Eritromisin : = 13. Cotrimaksazol:TM:80mg,SMZ:40

0mg tablet, Dewasa: 2x2 tabletLini II:1. Amoxiclav

Dewasa: 3 x 625mgAnak2: BB dan usia

2. Cephalosporin oral (cefuroksim, cefiksim, cefadroksil)* Antiobitik diberikan 7-10hari.Pemberian yg tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan.

Katarhal 1.Decongestatnt

1. Tipe Benigna (aktif)a. Ax: Amoxicilin (3-4 x 500mg

oral) selam 5-7 hari b. Lokal: Perhidrol 3% dan tetes

telina (ofloksasin)c. Std Tenang:timpanoplastyd. Teknik pembedahan:Atiko-

antrotomi dgn miringoplasti2. Tipe Maligna

Pembedahan: Mastoidektomi Radikal, Radikal Modifikasi, Radikal rekontruksi

Su purasi 1. Parasentesis2.Antibiotik3.Decongestant

Per forasi 1.Antibiotik2.Decongestant

Resolusi 1. Edukasi

PENYAKIT HIDUNG

RHINITIS ALERGI RHINITIS VASOMOTOR

RHINITIS MEDIKAMENTOSA

Definisi Reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas, dengan kelainan hidung dgn gejala bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dgn alegen yg diperantara oleh Ig E.

Mukosa hidung yg hiperaktif diduga sbb gangguan keseimbangan antara fungsi sisitem saraf otonom yaitu meningkatnya aktivitas parasimpatik

Kelainan hidung yang berupa respon normal vasomotor, akibat pemakaina obat-obatan tetes hisung (vasokonstroktor/dekongestant) yang berlebihan dan dalam wktu yg lama

Klasifikasi Intermitten: Serangan <4hari dan berlangsung <4mingguPersisiten: Serangan >4hari dan berlangsung > 4minggu

Etiologi Allergen yg suatu mucoproteinInhalan: Debu rumah,kapuk, jamur, bulueosinafil tinggiIngestan:buah, susu, telur, ikan laut, kacangneutrofil tinggil

Obatan yang penggunaan lama

Faktor Predisposisi

Obatan yg menekan simpatis: Antihipertensi, ergotaminFaktor SuhuFaktor fisik(asap rokok, udara dingin, kelembapan udara, bau)Faktor endokrin

Ringan BeratTidur Normal GangguAktivits Normal GangguKerja sekolah

Normal Ganggu

Keluhan Tidak Ada

(hamil, pubertas, oral)Faktor psikis (cemas dan tegang)

Pato-fisiologi

Ketidakseimbangan antara adnergik dan kolinergik.Rangsangan parasimpatis yg meningkataterlepas asetil kolisdilatasi pembuluh darah konkameningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar.

Pemakaian obat topical yang lama dan berlebihan meyebakanpH berubah dan konsentrasi berubahperubahan mukosiliarep hidung rusakfase dilatasi berulang (reboun dilatation) dan meyebabkan obstruksipasien cenderung menggunakan vasokonsriktor lebi byk lagi,semakin menjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsanagan sel2 mukoid sehingga sumbatan akn menetap sengan produksi sekret yg berlebihan

Anam-nesis

1.Bersin2.Pilek3.Sumbat4.Gatal5.Gg Bau*Ank2:Manifestasi: Gg GIT dan kulit

1.Hidung tersumbat (dominant)2. Rhinorea profuse3. Bersin(tidak domninan)4. Kambuh waktu pagi (dingin), mendung (kelembapan tinggi)5. Riwayat alergi negatif

1.Hidung tersumbat terus menerus dan berair

P.Fisik RA: Conca edema dan pucat, secret seromucisinous

RA:Pada ssat serangan1.Edema mukosa cavum nasiKonca merah gelap,kadang pucatProduksi sekret profus, seromukus

RA: konka edema (hipertropi), sekret hidung yg berlebihan

P.Penun-jang

Test Kulit—“Skin Prick Test”Eosinofil Secret hidung + >25%Eosinofil darah + >400/mm3

1.Test Adrenaline: (+)utk bedakan R.Medikamentosa)2. Test Kulit (Bedakan dgn rhinitis alergika)3.Swab scret: Eosinofil tidak ada

Test Adrenaline : (-)edema tidak berkurang

DD 1.Rinithis Akut panas, hiperemis, mucopurulen2.Rhinitis MedikamentosaAnamnesa penggunaa obat3. Rhinitis Vasomotorbila smua keluhan (-)

1.Rhinitis Alergi2.Rhinitis Medikamentosa3.Rhinitis Akut

1.Rhinitis Alergi2.Rhinitis Vasomotor3.Rhinitis Akut

Komplikasi 1.OME2.Polip Nasi3.Sinusitis Paranasalis

1.OME2.Polip Nasi3.Sinusitis Paranasalis

Terapi 1.Hindari alergen penyebab

2. Meningkatkan kondisi tubuh: Olahraga, gizi, istirahat, stress

3.Simtomatik:a. RAIR 1. Antihistamin2.Decongestant Oral

(Interhistine 2 x 1 + Pseudoephiderine 2 x 30mg)

b.RAIB1. Antihistamin2.Decongestant 3.Steroid Oral/Spray(Pseudoephiderine 2 x

30mg + liadine 2 x II spray)

c.RAPR1. Antihistamin2.Decongestant

1.Hindari alergen penyebab

2. Meningkatkan kondisi tubuh: Olahraga, gizi, istirahat, stress

3.Simtomatik:a. Decongestant Oral

(Pseudoephiderine 2 x 30mg)/ Decongastant Lokal (oxymetazoline 0.005% tidak boleh lebih dari 5 hari)

b. Steroid topical

1.Hentikan obat tetes hidung/semprot hidung2.Cortocsteroidtappering dgn penurunan dosis sebyk 5mg/hari3.Tx Pembedahan: 1.Cauterisasi concah inferior2. Conchotomi concha inferior

3.SteroidOral/Spray(liadine 2 x II

spray+Pseudoephiderine 2 x 30mg)

c. RAPB1. Antihistamin2.Decongestant 3.SteroidOral/Spray(liadine 2 x II

spray+Pseudoephiderine 2 x 30mg + Inflamide 2xII putt spray/ Nasonex 1 x 1)

*AH2:Interhistin

eES:ngantuk*AH3Cetrixine 1 x 1Trmenza 2 x 30mg

tidak ngantuk

*Semua dia tas diberi dlm 2-4 minngu dievaluasikalau keluahn ringan tappering off stop medikamentosa.

Pembedahan:Atasi komplikasi2 lain.

EPITAKSIS POLIP NASI

Definisi Perdarahan yg keluar dari cavum nasi.Ia merupakan suatu gejala dan bukan penyakit

Penonjolan mukosa cavum nasi yang panjang dan bertangkai.*Pseudotumor

Etiologi Kelainan Lokal: Trauma: korek hidung,

benturan ringan Kel Pmbuluh darah:yg tipis,

lebar sel2 sedikit Infeksi lokal:rinitis,

sinusitis,Diphteria, granuloma

Kel Kongenital: Herediter Hmoragic Telegectasis

Benda asing Tumor:Hemangioma,

karsinomaAngiofibroma Pengaruh udara

lingkunagn:Caisson Disease (penyelam), di peasawat terbang

Kelainan Sistemik: Infeksi sistemik: DHF, tifoid,

Influenza, Morbili CVS:HT Kel

anotomi/darah:Leukemia, trombositopenia, Anemia, hemofilia

Gg Hormonal: Mens, Menarch, Menapause

Faktor Predisposisi:1.Alergi dan radang kronik

Patofisiologi Sumber perdarahan:Epitaksis Anterior: Berasal dari (Litte’s

Area’)plexusu Kisselbach di septum bg anterior/ a.ethnoidalis ant.

Pendarahan ringan Biasa terjadi pada anakEpitaksis posterior A.ethmoidalis post. Pendarah lebih hebat HT/Arterosclerosis

Alergi/Radang kroniklama n berulanghambatan cairan intersitila utk kembaliedemapenonjolan mukosapanjang dan bertangkaipolip

CVS:Pecahnya a.sfenopalatina/Karsinoma/Angiofibroma

Anamnesis Riwayat perdarahan sebelumnyaLokasi perdarahan:Duduk tegakKeluar ikut dpn/belakangLama perdarahanFrekuensi perdaraahnRiw. KeluargaRiw penyakit lain :HT/DM/Pnyk jtg, hatiRiw ObatanRiw trauma (OLDCART) + RIW

1.Rinorea terus-terusan2.Bunntu hidung3.Suara bindeng4.Karies gigi

P.Fisik RA/RPLab: DL< UL< FH< KDRadilogis: Xphoto

1.Pelebaran CN: >polip berasal dr ethmoid2.RA:Tampak sekret mukus dan polipRP:Polip coanalP.tambahan:Test AllergiXphoto Sinus Posisi Water

Komplikasi Perdarahan hebat: Shock, anemiaPenurunan BPPemasangan tampon: Sinusitis, OMHemotympanium

DD:1ANJ2.Inverted Cell Papiloma3.Meningokel

Terapi 3 prinsip penatalaksanan:1. Hentikan

perdarahan2. Cegah komplikasi3. Cegah berulang

Tahap Penatalaksanaan:1. Duduk 2. Bersihkan bekuan darah3. Cari sumber darah4. Tekan alae nasi 5-15

menit5. Bila xhenti Kapas +

lidokaine 1% selama 10menit

6. Jika da terlihat ant Nitras argenti 20-30% atau Acidum Tricolor

1.Extraksi Polipa.Anestesi lokal—silokain 2%b.Polip dijerat sedekat mungkin pada dasar tangkaic.ditampon2.Ethmoidektomi3.Operasi Caldwell-lucPolip isi Sinus Maxilaris

Aceticum 10%/ electrocauter

7. Sumber xdpt lihattampoon Boorzalf/sporjes

8. Bila kemungkinan posterior Tampon Bellocque

9. Belum berhasilLigasi a.ethmoidalis ant/post, a.maxillaris ext, a.carotis ext.*Tampon dipertahankan 2-3 hari

RHINOSINUSITISAKUT CHRONIC

Definisi Radang akut pada mukosa sinus yang pada umumnya di awali dengan penyumbatan ostiomeatal kompleks

Peradangan yg kronis mukosa sinus yang gejalanya telah berlangsung tiga bulan dan sudah disertai dengan perubahan histolik mukosa sinus yang irreversible.

Klasifikasi Akut : <4mingguSubakut: 4minggu-12minggu

Kronik: >12minggu

Etiologi 1. Rinogen: Obstruksi sinus yang dapat disebabkan oleh rinitis akut, laryngitis akut, adenoiditis akut, dan tonsilitis akut

2. Dentogen: Penjalaran infeksi gigi di rahang atas (M1-3, P1-2)

Pengobatan rhinosinusitis yang tidak adequeteFaktor predisposis yang tidak ditanagni dgn baik

Faktor Predisposisi

Lokal: Sumabtan mekanik Septum deviasi Plip nasi Corpus alineum Atresia coane Pemasangan tampon

hidung Sumabatan

Otieomeatal kompleks oleh kerana proses keardangn & alergi

Kel Bawaan: Immotile cilia syndrome (Kartagenar’s triad: Sinusitis/Polip, Bronkietasis, Situs Inversus)

Sistemik Malnutrisi Sterois jangka

panjang DM Kel Darah Kemoterapi AIDS

Patofisiologi Berkurang Polusi bahan kimia Silia

O2VasodilatasiTransudasiThick SecretionBerkurang 02Ciliary dysfunctionStagnationSecretion thickBerkurang 02 Mucous gland dysfunctionvicous fluid Secretion thick

Alergi dan defisiensi immunologikperubahan mukosa Pengobatan tidak sempurnainfeksi kronisObstruksi mekanikGangguan drainase

Anamnesis Nyeri tergantung pada sinus yg terkena: Sinus Maxillaris: Dibawah kelopak

mata, paling hebat di sore hari

Sinus Ethmoidalis:di pangkal hidung & kantus medius

Sinus Frontalis: Di dahi atau selruh kepala, paling hebat pada pagi hari

Sinus spenoidalis: Di vertex occipital, belkaang mata, dan di mastoid

Obstructio Nasi Sekret Kental Gejala sistemik: demam,

malaise

Gejala dan tanda yg tidak khas:1. Pilek berbau2. Hidung buntu3. Tuliakibat

sumbatan tuba4. Nyeri kepala5. Rasa kering di

tenggorok6. Batuk tanpa demam

P.Fisik RA: Mukosa hiperemis dan edemaMukopus: Di meatus media (SM< SF< SEA)Di meatus Superior(SEP/SS)RP:Mukopus pada di nasofarings (post nasal drips)

RA: sekret mukopurulen dari meatus media RP: post nasal dripsTransluminasi: Gelap pada sisi yg sakit

P.Penunjang 1.transluminasi: Sinus tampak Suram atau gelap2. Radio: Foto posisi waters, PA, Lateral3.EndoskopiCT Scan

Komplikasi 1.osteomyelitis dan abses periosteal2. Fitsula oroantral3. orbita: edema palpabrae, selulitis orbita, abses orbitaIntrakranial:meningitis, abses otak, trombosis sinus cavernosusParu2: bronkhitis kronis,bronkoectasis

Terapi 1. Medika mentosa: Decongestant Lokal:

Oksimetazoline 0.05% (semprot hidung)dewasa/0.0025%--> anak2

Oral:pseudoefiderine (3 x 60mg)

Antibiotik (10-14 hari) Lini 1st: Amoxicilin,

Ertromisin, kotrimaxazol

Lini 2nd: Amoksiclav >>doc guna!!

Analgetikbila nyeri hebat

2.Operatif Irigasi sinus

maxiilarisjika gagal medikamentosa/nyeri hebat sbb obstruktif1x 1 minggu smpai pus (-)

Diatermi :Memperbaiki vaskularisasisinus pada sinusitis akut

2. Medika mentosa: Decongestant Lokal:

Oksimetazoline 0.05% (semprot hidung)dewasa/0.0025%--> anak2

Oral:pseudoefiderine (3 x 60mg)

Antibiotik (10-14 hari) Lini 1st: Amoxicilin,

Ertromisin, kotrimaxazol Lini 2nd: Amoksiclav >>doc

guna!! Analgetikbila nyeri hebat *Tambahan:

pengobatan pada obstruksi ostium (koreksi septum deviasi)

Pengobatan terhadap penyebab dentogen: (jika ada)

2.OperatifA. Sinus maxiilaris:

Irigasi sinus maksilaris 5-6 kali

Jika tidak ada perbaikan: FESS (Functional Endoskopy Sinus Surgery)Cadwell luc

B. Sinus Ethmoidalis: Ethmoidectomi: Intranasal Eksternal Transantar/

transmaksilaris

FESSC. Sinus Frontalis

Operasi: Jansen Ritter’s Methode Killlian Methode Riedel Methode Osteoplastic methode

D. Sinus Spenoidalis: Operasi: Transethmoidalis access Transeptal Acesss

PENYAKIT LARINGS

LARINGITIS AKUTNON SPESIFIK SPESIFIK

Definisi Keradangan akut mukosa dan submukosa larings

1.Difteri: Infeksi akut larings anak >6tahun oleh Corynebacterium Dipthreiae yang dapat dicegah dengan imunisasi.Masa inkubasi 1-7 hari2. Herpes: Infeksi akut larings pada nak ½ -3 tahun oleh virus

Klasifikasi L. supraglottis >dewasaL.Subglottis >balita-laki2L.Glotik >balita

Etiologi H.Ifluenza, S.Aureus, S.Hemoliticus

Patofisiologi Defisiensi makanan,malnutrisi, daya tahan tubuh, Infeksi, paparan perubahan suhu mendadaklaringsdilatasi kapiler, edema extrasel, hiperemi mukosa,infill MN submucosaGg penipisan/penebalan pita suarasuara parau/sumbatan jalan nafas

Pathofiso C.D1. Infeksi C.DifteriNekrosis

mukosasekresi serum(bakteria, fibrin fagosit)selaput jalan nafas aras (Beslag)Sumabtan jalan nafas

2. Infeksi C.Difteriexotoksin miokarditis dan neuritis

Pathofisio HerpesISPA bercak vesikel dikelilingi aerola merahulcus ditutupi exudat putih

Anamnesis Laringitis Akut Supraglottis (Pseudocroup) Demam ISPA Nyeri telan Rasa kering di

tenggorok Batuk Sesak dgn stidor

inspiratoir&retrasi supraklavikuler, ICS

Parau sampai afoniLaringitis Akut Subglottis Demam ISPA

C.diphteria Nyeri Tenggorok Malaise tampak sakit keras Demam /Sumer Tachicardia Parau Batuk Ngekel SesakHerpes Panas tinggi Lesi rimgga mulut Parau Batuk mengonggong Sesak

Parau Sesak dengan stidor

insiratoir&retraksi supraklavikuler, ICS,epigastrial

Laringitis Bronchitis Akut (Croup) Lanjutan laringitis

subglottis Panas tinggi Sesak stidor inspiratoir

& ekspirasi retraksi supraklaviculer, ICS, epigastrial

Sianosis Kesadaran menurun

P.Fisik LI dan LD: Korda vocalis

hiperemia dan edema

Rima glottis menyempit

Pemeriksaan C.Dipthria: Beslag pada

tonsil/farings/larings/palatum pembesaran kelenjar getah bening leher (bullnecked)

C.Diptheria (+) padadirect smear, biakan dengan media loffler/tellurit

Pemeriksaan Herpes: Stidor inspiratoir Retraksi supraclavicular, ICS ,

epigastrial Limfadenitis servical

Komplikasi 1.Sumbatan jalan nafas2.Tracheitis3.bronkitis4.Pneumoni

Miokarditis, atasi dengan : 02 cukup IVFD Digitalis-kwinidin Sumbatan jalan nafas, atasi

dengan tracheotomi Neuritis, pasang NGT Parase otot pernafasan, pasang

repiratoirTerapi Gg

penipisan/penebalan pita suarasuara parau/sumbatan jalan nafas ISTIRAHAT BICARA

Rima glottis & subglottis

Terapi C.Diptria Pencegahan dgn imunisasi Tirah baring 2-4minggu ADS 20 000-100 000 IU secara IM Penicilin untuk penderita dan

karier Tracheotomi—untuk mengatasi

sumbatan jalan nafas

menyempitETT TRACKEOTOMI DAN 02 NEBULIZER KORTISTEROIDSumbatan jalan nafas

*Dexamethasone 0.1-0.2mg/kgBB/hr

Ampisilin 4 x 25mg/kgBB*selama 5-10hr

Bronchoskopi utk mengangkat membran yg ada di trachea dan bronchusTerapi Herpes

Sembuh sendiri lepas 1-3minggu Supprotif terapi lactobasilus

oral (susu asam) Kasus berat: AB untuk sekunder infeksi pada

ulcus mukosa Tracheotomi jarang diperlukan Kasus berulangvaksinasi cacar

LARINGITIS KRONISNON SPESIFIK SPESIFIK

Definisi Keradangan kronis pada Pada umumnya sekunder,akibat

mukosa laringspenebalan dan deformits struktur diffuse/lokal

tbc paru

Klasifikasi Dapat menimbulkan mcam2 manifestasi klinik:

1. Laringitis kronis simpleks

2. Laringitis kronis hemoragik

3. Laringitis kronis sika4. Nodul pita suara5. Polip pita suara

Klinis pada 4 stadium :1. Stadium infiltrat :

Mukosa laring posterior edema danhiperemis sampai pucat.Submukosa ~ tuberkel >> bersatu mukosa teregang pecahulkus

2. Stadium ulserasiulkus membesar, dangkal, tertutup pengkejuan, rasa nyeri hebat

3. Stadium perikondritis Ulkus jadi dalam sampai tulang rawan, nanah berbau. Keadaan umum penderita buruk

4. Stadium fibro-tuberkulosis Terbentuk fibrotuberkolusis pada dinding.Posterior pita suara dan subglotis

Patofisiologi Iritasi kronis laring:• infeksi saluran nafas

yang memproduksi sekret / pus

• penggunaan suara berlebih• asap rokok / pabrik• pernafasan mulut • Alkoholis meyebabkan :• Vaso delatasi, • Hiperemi• Perdarahan

submukosa• Edema interstisial• Exudat inflamasi (MN)Proses fibrosis dan hialinisasiPenebalan dan deformitas struktur

LokalNodul pita suaraPolip pita suaraDifusLaringitis kronis simplekLaringitis kronis hemoragikLaringitis kronis sika

Anamnesis • Parau- suara kasar putus-

putus- berat pada pagi hari,

siang membaik• kelelahan laring

tidak enak dan nyeri• lendir /sekret lengket;

sehingga penderita berupaya membersihkannya setiap akan berbicara

7.

P.Fisik 1. edema hiperemia mukosa laring & pita suara- fonasipita suara tampak kendor

- sekret mukus2.- kasus lanjut mukosa

granuler – polipoid mukosa plika ventrikularis - aritenoid tampak erosif - fibrosis - polipoid

3.- bila difus dikenal dengan laringitis hipertrofi/ hiperplasi

4.- perdarahan submukosa (+)

laringitis hemoragik DD perdarahan laring

e.c.:hemoragik diatesis demam tipoid

diabetes trauma

5.- patologis lokal di subglotispenebalan konus elastikus sumbatan jalan nafas.

LD : curiga keganasan

/proses spesifik biopsi laring untuk pemeriksaan PA

Terapi faktor iritasi ISPA vokal rest pada fase akut

speech training steroid topikal

inflamasi lokal ekspektoran

mengencerkan dahak

Obat anti tuberkulosis Istirahat bicara

PENYAKIT FARINGS

PHARINGITIS AKUT

Klasifikasi <2bulan >2bulanEtiologi 1.Virus:AdenoV,EBV,HS

2.G+:S.Pneumococus,H.Influenza

1.Rhinitis Kronis2.sinusitis3.Iritasi kronis4.Inhalasi uap kimia5.Nafas thru mulut

Patofisiologi Droplet Infectionhiperemia /edema mukosa farings >sekresiserosamukuskeringmelekat

Inritasi kronisinflamasidinding blakang farings hiperemipenebalan mukosahipertropi kelenjar limpedan pada arcus post

Anamnesis Gejala ISPA:2.Rasa kering, Gatal, Nyeri2.Sakit kepala3.Demam4.Disphagia

1.Rasa Kering2.Sakit telan3.Rasa ngnajal4.Riw:Rhinitis kronisSinitus kronis

P.Fisik 1.Hiperemis 2.Edema3.Sekret4.Granula5.Tumor coli

1.Penebalan mukosa dinding belakang fariings2.Hipertropi kelenjar limpe3.Granula tidak besar dan tidak merah

P.Penunjang 1.DL 2.Kultur DLKomplikasi 1. Laringitis

2. Tracheitis3. Bronkitis4. Pneumonia5. OMA6. Tonsilitis Akut

Terapi Virus:1.Itirahat2.Analgetika3.Irigasi air hangat/GargalinBakteri:1.Itirahat2.Analgetika3.Irigasi air hangat/Gargalin4.Antibiotika*Ax: Amoxiclav3 x 125mg

1.Obati penyakityg dasari:Sinusitis2.Kausatik:AgNO,Albothyl,Elektrokauter3.Simptomatik:1.Gargarisma2.Antitusif3.Expectoran4.Analgetik

CA NASOPHARINGS CA LARYNX

Definisi Tumor ganas yg berasal dari epitel mukosa nasofarings atau kelenjar yg terdapat di nasofarings

Tmuor yg mengenai larings:1.Supragltik2.Glotik3.Subglotik

Etiologi Faktor Predisposisi:1.Genetik:Mongoloid

1.Alkohol 2.Rokok

2.Virus: EBV3.Lingkungan: Polusi asap kayu bakar, karsinogenik4.40-50 tahun5.Laki>Pmpuan

3.40-50 tahun4.Laki>pmpuan

Anamnesis Gejala Dini:1.Telinga:a.tinitusb.tuli2.Hidunga.Pilek kronikb.RinoreaGejala Lanjut:1.Expansif:a.Ke muka:Sumbat coane->buntu hidungb.Ke bawah:Desak palatum molle,gg telan2.infiltratifa.Ke muka:Masuk ke foramen laserum-sakit kepala-N3,4,6 dan 5 bersamab.Ke samping-->-Tekan N9, 10-Tekan N11-Tekan N12Metastasis:-KGB leher >>-Jauh ke Hati, Paru, Limpa

Gejala Dini:1.Suara parau >2mingguGejala lanjut:Sesak nafasStidor inspiratoirSulit telanKGB –kadang2

P.Fisik Otoskopi:MAERA: a.Endofitik mgkn byk sekretb. Exofitik:tumor, tertutup sekret mukopurulen,palatum molee (-)RP:Endofitik:mukosa nasofarings menonjolExofitik:Massa kemerahanP.tambahan:Biopsy:Blind BiospsyBiopsy minimal—2tempat Ka/KiBiopsy KGB: metastais atau

1. LI/LD-menegtahui lokasi tumor

2. Leher:KGB

P.tambahan:X photo leherBiopsi:LI/LD

x?

DD TBC nasofaringsAdenoid Persisten-anakANJ-laki2 muda

1.TBC Larings2.Tumor Jinak Larings3.Nodul vokal

Terapi Std I: Radioterapi Std II:Kemoradiasi Std IV

n<6cmKemoradiasi Std IV dgn

N>6cmKemotx dgn dosis penuh kemoradiasi

1.Tracheotomi :Sesak nafas—Kriteria Jones III2.Pembedahan:LP—Laringoektomi ParsialLT—Laringoektomi Total+ Deseksi Leher Fx+Deseksi Leher Radikalamik musculus + KGB

Std I: RadiasiLP/LT Std II: LT StdIII: dengan atau tanpa

NILT+DLF/DLRRadiasi STD IV:tanpa N?

MLT+DLFradiasi Std IV lain:Radiasi dan Kemo

ABSES PERITONSILER ABSES RETROFARINGS ABSES SUBMANDIBULAR

Definisi Penumpukan pus berada di antara tonsil dan muskulus konstriktor pharynx superior*Quinsy

Penumpukan pus pada dinding belakang farings

Penumpukan pus pada ruang sublingual dan submaksila

Etiologi Aerob:S.Pyogenes 1.ISPAlimpa 1.Dentogen

Anaerob:Peptosterptococcus

adenitis retrofarings2.Trauma sbb bnda asingTBC vertebra servicalis

Faktor Predisposisi

1.pada anak bawah 5 tahun

Pato-fisiologi

Penetrasi bacteria dari kripte tonsilmelalui kapsul tonsil ke dalam rongga peritonsiler

DentogenAnam-nesis

1.Sakit telan2.Otalgia3.Hipersalivasi4.Trismus5.Febris6.Bengkak submandibularnyeri tekan

1. Sakit telan2. Sulit telan3. Demam4. Kaku leher5. Sesak nafas6. Stidor7. Perubahan

suara

1.Nyeri leher2.bengkak di bawah mandibula3.Trismus

P.Fisik 1.Muffled voice2.Cervical lympadenopathy3.Palatum molle bombansTonsil dan uvula terdorong pada sisi yg sehatTrismus

P.Penun-jang

GSPunsi absespus (+)abses(-)infiltrat

Ro: Anak dan Dewasa:: >7mmdi retrofarings>14mmanak>22mmdewasa di Retrotracheal

DD 1.Adenoitis2.Tumor3.Aneurisma aorta

Komplikasi 1. Abses pecahaspirasi paru/piemia

2. Abses parafaringsmedianitis

3. Ke intrakrania

1.Penjalaran parafarings2.Medianitis3.Obstruksi jalan nafas4.Pneumonia/abses paru

lTrombosis sinus cavernosus, meningitis

Terapi 1.trismus xyloclain 1 % anes lokal2.Infiltat a.Antibiotik dosis tinggib.Simtomatikc.Garganismd.Kompress pada leher3.Abses1.Insisi-daerah bombans-garis tgh geraham n titik yg sakit2.Tonsilektomi-langsung-3-4 hari post drainase pus-Fase tenang (4-6minggu)

Indikasi tonsilektomi:1.Obstruksi Resp2.Sepsis3.Riw abses sebelumnya4.Riw faringitis eksudativa berulang

Medikamentosa:1.Antibiotika dosis

tinggi2.Pungsi /Insisi

abses(pus diisap sbb xjadi apirasi)

1.Antibiotika dosis tinggi2.Evakuasi abses3.Insisi fluktuasi tinggi

Pocket Book of

ENT

By:Faizanah

Department NeurologySaiful Anwar Hospital

2010

Pocket Book of

PEDIATRICS

By:Faizanah

Department of Pediatrics Saiful Anwar Hospital

2010

Parase korda vocalis

Obstruksi Larings

Sumbatan Jalan nafas atas

Benda asing di Larings /bronkus

Tonsilitis Akut

Tonsilitis kronis

Ca tonsil

Benda asing di esofagus

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Dr. Poppy S. Roebiono, SpJP.

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI

Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau

fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau

kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2

golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing

memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.

Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 %

diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak

terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada

bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa

bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang

baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat

mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat

diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta

tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan

dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi

dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang

dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga

terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar

ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing

mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non

sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan,

misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus

(PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa

aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS).

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan

Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan

melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan.

Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti

kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang

dan gagal jantung kongestif.

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga

sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru

makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum

1

sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke

kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana

proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat

maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung

pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan

yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan

rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri. Bila lubangnya

sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2–3

bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat

sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang

lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang

biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat

badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara

umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan

pada usia dibawah 8–10 tahun.

Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu,

sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2–3 kehidupan yang akan

bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar

8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak

nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul

gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang

terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau

sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar

ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler

paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis

akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan

bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini

disebut sindroma Eisenmengerisasi.

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat

besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal

jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan

vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal

jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum

terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran

darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD

multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi jantung

terbuka.

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan tahanan

vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar.

Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu

yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela

iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan

pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun

dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas

dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari

aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru,

bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar

2

hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis

sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur

karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi

terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos

vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler

paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal

saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian

Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak

teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan

PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3–4 bulan. Pengobatan anti

gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA

yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik

maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12–16 minggu karena adanya kemungkinan

PDA menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi

hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade terakhir ini

penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat

seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.

Atrial Septal Defect

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran

dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga

menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan

pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa.

Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama

seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan

diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap

tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat

aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat

usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif

vaskuler paru.

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan

sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun)

kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak

teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD

juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam

(kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak

dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar, valvar ataupun

supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat

untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot

miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat

dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya

obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik. Yang

simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat bervariasi tergantung dari

beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang ditemukan antara lain sesak

nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat,

3

sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu

yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak.

Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin.

Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau

infundibular, valvar dan supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini

akan menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita

kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat dan kemampuan

miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan

seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti

sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila

bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis

akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini.

Aorta Stenosis

AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik

ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau

bulan-bulan pertama kehidupannya.

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu

dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty

harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak

dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg.

Coarctatio Aorta

CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya

sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang,

tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah

tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri

brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta

desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.

Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik

pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga

dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer.

Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka

akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi

koreksi.

Pulmonal Stenosis

Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang

memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis

sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis.

Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS

valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal

yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau

mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang

kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik

ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak

dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau

4

lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal

atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga

sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen

kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan

mulut serta kuku jari tangan–kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %.

Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu

(1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF)

dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang

bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran

darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke

jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat

terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan

defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua arteri utama

(PDA).

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau melakukan aktivitas

fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi

serangan spel hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea, gelisah, menangis

berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang.

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat kematian. Serangan

ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering timbul saat bangun tidur pagi

atau siang hari ketika resistensi vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan

dalam waktu kurang dari 15–30 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga

menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau bahkan

menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan penanganannya dengan segera

secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala

squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru meningkat.

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu

VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS infundibular dengan atau tanpa PS

valvular dan hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat

dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS

yang berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik ejeksi

dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan Propranolol peroral sampai

dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan

frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi

anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk, maka

harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt (BTS), yaitu memasang

saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri

5

pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan umumnya lebih

baik untuk operasi definitif (koreksi total).

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat tergantung pada PDA,

sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia berat pada usia minggu pertama kehidupan

saat PDA mulai menutup. Saat ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian

PGE1 dapat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi.

Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia atau bila ada spel tetapi

berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya cukup baik untuk menunggu, maka operasi

koreksi total dapat dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah

menutup lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan rekonstruksi arteri

pulmonalis bila diperlukan.

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru bahkan

berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu mengisap susu dengan kuat

dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung

kongestif.

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta

keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi

darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD),

ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA).

Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau tanpa VSD, dan (2)

dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan

sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.

Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata

saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul

hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda

dan gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada

usia 2–3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di

anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua yang

tunggal dan keras, sedangkan bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang

besar, VSD atau obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus PGE1 untuk

mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik antara vena

sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil, maka

harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat lubang di septum

atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya

dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi

dapat dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial switch, yaitu

menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang harus dilakukan pada usia 2–4

minggu sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan

rendah.

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu dilakukan pada

usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai usia 3–6 bulan

6

dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

akibat hipertensi pulmonal yang ada.

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik vena sistemik dan

vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat ventrikel

(VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran

antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang

berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal

jantung kongestif dan hipertensi pulmonal.

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan

timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan terdengar

bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi

lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang lain.

Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena operasi paliatif ataupun definitif

harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler.

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru

sehingga penderita dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif.

Tergantung dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular repair

(koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan).

DAFTAR PUSTAKA

Allen HD, Gutgessel HP, Clark ED dan Driscoll DJ. Moss and Adams’: Heart Disease in Infants, Children, and

Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. Edisi VI. Lippincott Williams & Wilkins Co, Philadelphia, 2001.

Freedom RM, Benson LN and Smallhorn JF. Neonatal Heart Disease. Springer-Verlag, London, 1992.

Garson A, Bricker JT, Fisher DJ and Neish SR. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Edisi II.

Williams & Wilkins, Baltimore, 1998.

Komite Medik Pusat JantungNasional Harapan Kita. Standard Pelayanan Medis di Rumah Sakit Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita, 2003.

Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby Co., St. Louis, 2002.

Putra ST, Advani N dan Rahayoe AU. Dasar-dasar Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung pada Anak.

Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.

Perloff JK. The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease. Edisi IV. WB. Saunders Co., Philadelpiha, 1994.

Rachmat J. Protokol penatalaksanaan kelainan jantung bawaan di RS. Jantung Harapan Kita, Jakarta. Diajukan

pada KOPERKI VI, Bandung, 1994.

Rahayoe AU. Deteksi Dini dan Saat Rujukan Bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan. Simposium Sehari, Forum

Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1995.

Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996.

Rudolph AM. Lesions Associated with Left to Right Shunts and Obstructive Lesions. In Congenital Heart Diseases

of the Heart: Clicinal-Physiological Considerations. Edisi II. Futura Publishing Co. Inc. 154–412, 2001.

Shineborn EA and Anderson RH. Modes of Presentation and Differential Diagnosis of Infant with Congenital

Heart Disease. In Current Paediatric Cardiology. Oxford University Press, Oxford, 35–42, 1980.

Sastroasmoro S dan Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Binarupa Aksara,

Jakarta, 1994.

Wilkinson JL. Early Recognition of Congenital Heart Disease in the Newborn: Diagnosis and Timing of Referal.

Dalam Pengenalan Dini dan Tata Laksana Penyakit jantung Bawaan pada Neonatus. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XXXII Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Simposium Nasional

Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.