BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO.

BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA

EL PARTO

CASO CLÍNICO

• 32 a, secundípara, 50 kg, 1.50 cm. No antecedentes médicos ni qx.

• Meconio en líquido amniótico.FCF 118, dilatación 4 cm.perfusión continua oxitocina dosis?

• AE en L2-L3 previo relleno vascular 500 ml RL.

• 20 mg bupi 0.25 % •Nivel snsorial adecuado,sin hTA

•FC 53 atropina 0.6 mg.

•FCF 120• 20’ 15 mg bupi 0.25%

CASO CLÍNICO

• 90’ deceleraciones tardías (DIPS tipo II )

Variabilidad normal

• Tratamiento Posición decúbito lateral izq

Oxigenoterapia

OxitocinapH = 7.22

• A los 20’ pH = 7.19CESÁREA

60 mg bupi 0.5%50microgr fenta

MONITORIZACIÓN FETAL

• Placenta v. Umbilical oxigenación fetal

PRESIÓN PERFUSIÓN

HIPOXIA FETAL•Hipertensión arterial

•bradicardiaGC

SFA•Meconio en líquido amniótico

•Alteraciones RCF, equilibrio ácido base

• Cardiotocografía método fiable.

• RCF normal

• FC basal 120 – 160 lpm

• fluctuaciones entre 5 – 25 lpm de amplitud

• Ausencia de desaceleraciones

ANOMALÍAS RCF

• Anomalías ritmo basal

• Bradicardia marcada, < 100 lpm malf.cardiaca

• Bradicardia intensa y prolongada, < 60 lpm FCF

SFA

FCF

• Taquicardia aislada, moderada, 160 – 180 lpm frm vagoliticos

• Taquicardia > 180 lpm corioamnionitis

• Taquicardia > 200 lpm taquiarritmia fetal

SI SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIÓN EN VARIABILIDADPEOR PRONÓSTICO

• Desaceleraciones regulares

DIP I• Desaceleraciones precoces, orígen vagal reflejo por compresión cabeza fetal.

• No se acompañan de acidosis

DIP II HIPOXIA FETAL• Acidosis aparece dp de 5 episodios

• Hipoxia miocárdica y reacción vagal

FLUJOUTEROPLACENTARIO

• Hiperactividad uterina

• hTA o HTA

•Toxemia gravídica

•Frms simpát efecto alfa

• Diabetes materna, hipotrofia fetal

• Desaceleraciones irregulares

DIPS III• Compresión del cordón umbilical.

• No se corrige al administrar O2 a la madre.

• Si amplitud > 70 lpm y > 60’’ SFA

• Desaparición de fluctuaciones

• Variaciones espóntaneas, confirman buena adaptabilidad del feto.

• CAUSAS • Prematuridad, sueño fetal• Taquicardia• Opiáceos, anestésicos, BZD, vagolíticos, sulfato magnésico• Hipóxia, ácidosis

• Medición del pH fetal

• Micropunción del cuero cabelludo.

• Anomalías en cardiotocograma o color meconial de líquido amniótico.

•Se requiere dilatación de 2 – 3 cm y rotura de membranas.

• Además se mide pO2 y pCO2 y se calcula exceso de bases xa dicernciar acidosis respiratoria de metabólica

• En algunos casos de SFA se mantiene normal (hiperventilación materna, prematuridad,anomalías congénitas...)

pH = > 7.25pH 7.20 – 7.24

pH < 7.20

ANESTESIA PERIDURAL LUMBAR

• Dificultades en la gestante

• escasa cooperación

• Problemas de flexión de columna

• Dificultad en identificación de estructuras por edema

• Posición de la gestante

• Punción L3-L4; L4-L5

• Técnica pérdida resistencia

• Aguja Tuohy cal 17 –18

• DOSIS TEST.

• Fijar cateter y decúbito lateral

• Después de inducción control de FC y TA.

• 15’ control nivel de analgesia.

• Reducir ligeramente dosis AL

• Oxígeno a la madre, sb en fase de expulsión

TÉCNICA

ELECCIÓN ANESTÉSICO LOCAL

FASE DILATACIÓN

• Bloqueo sensitivo, manteniendo tono ms perineales. No obstaculizar rotación normal de cabeza fetal

FASE EXPULSIÓN

• Relajación perineal (S2, S3, S4) y mantener tonicidad ms abdominales ( T11, T12)

ÉSTERES ( 2 – cloroprocaina)

• Rápida hidrolización (seudocolinesterasas plasmáticas)

• Poca toxicidad materno fetal.

• Instauración anestésica rápida y bloq sensit-motor excelente.

Analgesia instaurauración rápida: cesárea, forceps...

AMIDAS

Bupivacaína: • Inicio de acción más lento.

• bloqueo motor moderado

• larga duración de acción0.25% - 0.125%

Ropivacaína: Similar a la bupi con efecto más breve y menos tóxico

Lidocaína: • 1% FASE DILATACIÓN

• 2% FASE DE EXPULSIÓN

0.2%

SOLUCIÓN ADRENALINA INDUCCIÓN MANTMINTO PERINEAL

Lido 1%

Lido 2%

1/200000 4-8

4-6

4-6

3-5

6- 14

5-12

Bupi 0.125%

Bupi 0.25%

Bupi 0.5%

1/400000

1/200000

1/200000

15

6-10

4-6

10

5-10

3-5

15

6-14

5-12

Mepi 2%

Mepi 3%

1/200000 8

-

8

-

-

10-15

Dosis de anestésicos locales en analgesia peridural lumbar en parto vaginal

PERFUSIÓN CONTINUA

Ventajas

• Analgesia más estable

• Reinyec. Innecesareas o menos fr

• [ AL]p más bajas en madre y feto.

• Menos riesgo inyección IV accidental

• Menos FR Hta.

• Bloqueo motor menos intenso

Técnica

Inducción:

10-12 ml bupi 0.25 %

Perfusión:

10-25 ml/h bupi 0.125%

0.0625%

EFECTOS DE AP EN EMBARAZADA

Dilatación cervical

• resistencia cervical: analgesia reduce catecol. Y bloq señales nerviosas superiores.

Trabajo uterino más eficaz• actividad uterina

• Posibles alt acomodación fetal

Los oxitócicos normalizan la contractilidad y duración de FASE I

Contracciones uterinas• Efectos directos: AL, opiáceos, adrenalina (efecto betamimético)..( > depresión contrc con Lido)

• Efectos indirectos: cambios en circulación uterina, inhb reflejo Ferguson, catecol maternas, compresión VCI, hTA

• ¡¡ Evitar hTA y compresión aortocava

• Es fr observar contracciones uterinas, ceden en 10-15’.

• AP APENAS INFLUYE EN PROGRESIÓN DEL PARTO

Fase de expulsión

• La AP prolonga la fase expulsión casi en el 50%, en primíp y multíparas

• Hipotonía de elevadores del ano

• Disminución de deseo de empujar ( reflejo de Ferguson)

Dificultad en flexión rotación, sbtodo presentaciones posteriores

FORCEPS

AP CON DOSIS REDUCIDAS DE ANESTÉSICO LOCAL SIN BLOQUEO MOTOR EXCESIVO APENAS MODIFICA DESARROLLO DEL PARTO

EFECTOS AP EN EL FETO

• Sólo concentraciones tóxicas de AL modifica gravemente el RCF

• Desaparición transitoria variabilidad

• Desaceleraciones tardías ( breves, entre 2-7 contracciones)

No daño fetal

• Hipótesis • FSUP• Efecto directo AL en corazón fetal

ALTERACIÓN RCF

Complicación obstétrica

• AP limita la intensidad de la acidosis fetal